Repetitio-Allgem-Path-Drach-Zelger

advertisement
Modul 2.09
Themen: Nekrose, Apoptose, Atrophie, Hypertrophie,
Hyperplasie, Metaplasie
Prof. B. Zelger
Dr. M. Drach
Lernziel: Lehrbuch Pathologie Böcker, Denk,
Heitz. 4. Auflage
Allgemeine Pathologie Kapitel 2, Seite 51 - 66
Pathologie
Grundlagen der Zell- und Gewebereaktionen:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Apoptose
Nekrose
Hyperplasie
Hypertrophie
Atrophie
Metaplasie
Zelltod
Adaption
Sauerstoffmangel (Hypoxie)
chemische
Substanzen
physikalische
Faktoren
genetische
Defekte
immunologische
Faktoren
Erreger
Nekrose
Zellschädigung
Ernährungsstörungen
Apoptose
Pathologie
1) Apoptose:
Definition:
Unter Apoptose versteht man den genetisch
programmierten Zelltod
Natürliche Form des Zellersatzes  es entsteht
KEINE immunologische Begleitreaktion!
Pathologie
• pysiologisch:
i.R. der Embryonalentwicklung
• pathologisch:
- Elimination infizierter Zellen
- Autoimmunerkrankungen
- degenerativen Erkrankungen
- Karzinogenese: Hemmung der Apoptose!
Pathologie
Ablauf: in mehreren Schritten
• Verlust der Zell-Zell-Verbindung
• Zelle schrumpft und zeigt in der H.E.-Färbung
ein homogen eosinophiles Zytoplasma
• Chromatin wird kondensiert und fragmentiert
 Zellkern pyknotisch, fragmentiert oder gar
kein Zellkern mehr
Pathologie
Apoptotische Zelle wird nun von den Vertretern
der unspezifischen Abwehr phagozytiert
Pfeil:
Histomorphologie:
Fragmentierung und
Pyknose des
Zellkerns
Pathologie
Apoptose aus molekularbiologischer Sicht:
hormonähnliche
Substanzen
TNF-α
Zellschädigungen
Hypoxie
Radikale, Toxine
Chemotherapie..
Pathologie
Folge:
Freisetzung von Cytochrom C aus den
Mitochondrien
apoptosehemmende
Faktoren
apoptosefördernde
Faktoren
Aktivierung von Caspasen
Pathologie
Aktivierte Caspasen führen einen
„Dominoeffekt“ aus:
• Spaltung von Zellproteinen und der DNA
• Einstrom von Ca²⁺ und Quervernetzung der
Proteine
2) Nekrose:
Die Nekrose ist der unnatürliche Zelluntergang,
der durch eine Noxe hervorgerufen wurde
Folge: Denaturierung (Koagulation) von
Proteinen und/oder der enzymatischen
Auflösung (Kolliquation) von Zell- und Gewebekomponenten mit einer immunologischen
Begleitreaktion!
In der H.E.-Färbung ist die Nekrose dadurch
gekennzeichnet, dass sich der Zellkern nicht
mehr anfärben lässt/verdämmert!
Ablauf:
Zellkern schrumpft (Kernpyknose)
Zerfall der Zellkerns (Karyrhexis)
Auflösung/Verdämmern des Zellkerns
(Karyolyse)
Pathologie
Nekrotische Zelle und dessen
Rest werden
anschließend von
den neutrophilen
Granulozyten
abgeräumt
Pathologie
Formen der Nekrose:
Koagulationsnekrose:
Nekrose Aufgrund einer plötzlichen Ischämie,
aber auch Chemikalien, zB Säuren können
diesen Nekrosetyp hervorrufen
Folge: Denaturierung zellulärer Proteine
Pathologie
Makroskopie:
Ischämische Nekrosen sind abgeblasst
und lehmfarben, ältere Läsionen
zeigen hämorrhagischen Randsaum.
Abb.: Myokardinfarkt
der Vorderwand
Pathologie
Histologie:
Die nekrotischen Bezirke sind eosinophil,
zelluläre Details sind oft nur noch schemenhaft
erkennbar - „verdämmern“
Abb.: nekrotisches
Myokard bei Myokardinfarkt
mit Abräumreaktion
Pathologie
Fibrillo-granuläre Nekrose:
„Sonderform“ der Koagulationsnekrose,
„verkäsende Nekrose“, „käsige Nekrose“
Ursache:
Mikroorganismen, speziell zB.: Mycobacterium
tuberculosis
Säurefeste Stäbchen, ZN-Färbung
Pathologie
Makroskopie:
Knotige, graue, scharf begrenzte Herde, die an
der Schnittfläche oftmals weiches, krümeliges
und „kreidiges“ Material zeige
Abb.: Lymphknotentuberkulose
Pathologie
 Fibrinoide Nekrose:
Bei diesem Nekrosetyp kommt es zu einer
Fragmentation von kollagenen und elastischen
Fasern
Die Bruchstücke sind in Zelldetritus
(„schmutzigeNekrose“) Serumbestandteilen und
Fibrin eingebettet
Vorkommen: Gefäße und Ulzera
Histologie : tief eosinophil, „pink“
Abb.: Ulkus ventrikuli,
makroskoipsch
Abb.: Ulkus ventrikulus, histologisch
Substanzdefekt über die Muskularis
Mukosae hinweg
Pathologie
Kolliquationsnekrose:
Dieser Nekrosetyp ist die Folge der Wirkung
hydrolytischer Enzyme bei Autolyse und/oder
Heterolyse
Vorkommen: in proteinarmen, lipidreichen
Geweben wie:
• ZNS
• Pankreas
Pathologie
Sonderform:
Fettgewebsnekrose
Der nekrotische Bezirk ist weich und wird später
„verflüssigt“, sodass eine von Detritus und
Flüssigkeit erfüllte Höhle (Pseudozyste, Ölzyste)
entsteht
Pathologie
Fettgewebsnekrosen: Ölzysten z.B. in der Brust
Pankreasnekrosen bei akuter
Pankreatitis: tryptische Nekrosen
Selbstandauung durch Enzymfreisetzung
Makroskopie:
Eingeblutetes, nekrotisch, missfarbenes
Pankreas
Pathologie
Histologie:
Frische autodigestive (= tryptische)
Fettgewebsnekrosen am Rande des
Pankreasparenchyms
Pathologie
Gangrän:
Häufig ischämische Nekrose der unteren
Extremitäten, z.B. Aufgrund von
Gefäßverschlüssen, Diabetes mellitus,
Stauungsulcera
Diese eigentliche Koagulationsnekrose wird
sekundär durch Fäulnisbakterien besiedelt.
Pathologie
Unterteilung:
• „feuchte“ Gangrän: starke Verflüssigung
• „trockene“ Gangrän
Makroskopie:
Schwarz verfärbte, meist
scharf begrenzte Bezirke an
den Fingern oder Zehen
Osteomyelitis!
SEPSISQUELLE!!
Pathologie
Apoptose:
Folge einer
Gewebeschädigung oder
eines exogenen Signales,
Zelle und deren
Organellen bleiben lange
Intakt,
Phagozytose ohne
Entzündungsreaktion
Nekrose:
Direkte Folge einer Zellbzw. Gewebeschädigung,
deutliche
zytoplasmatische
Veränderungen,
Zellzerfall lockt
Entzündungszellen an
 Entzündungsreaktion
Pathologie
Adaption:
3) Hyperplasie
4) Hypertrophie
5) Atrophie
6) Metaplasie
Pathologie
3) Hyperplasie:
„Gewebsplus durch Zellzahlvermehrung“
Vergrößerung eines Organs oder Organteiles
Aufgrund einer Zellvermehrung
Ursache:
• physiologisch
• pathologisch
Pathologie
Ursache:
Die Zellproliferation wird durch
Wachstumsfaktoren und/oder Hormone initiiert:
• hormonelle Stimulation:
Hyperplasie der Schilddrüse durch TSH
Einfluss  Jodmangel!
• kompensatorisch:
Wundheilung und Regeneration
Pathologie
• erhöhte hormonelle Stimulation:
zB.: Uterusvergrößerung i.R. der
Schwangerschaft
Folge:
Vermehrung der Zellkerne
und Organellen als Folge der erhöhten
RNA- und Proteinbiosynthese
Pathologie
4) Hypertrophie:
„Gewebsplus durch Zellgrößenzunahme“
Vergrößerung eines Organes oder Organteiles
durch die reversible Vergrößerung der Zelle
aufgrund von pathologischen oder
physiologischen Veränderungen
Pathologie
Ursache:
• Hypertrophie der Herz- oder Skelettmuskulatur
bei erhöhter Belastung
(Training, funktionell)
Abb.: konzentrische
Linksherzhypertrophie
Pathologie
5) Atrophie:
Unter einfacher Atrophie wird eine reversible
Verkleinerung der Zelle verstanden
Pathologie
Ursachen:
verminderte Belastung oder
Unterfunktion/Inaktivitätsatrophie
Osteoporose
im Alter
Pathologie
Verminderte Blutversorgung:
Hypoxie/Ischämie von Organen oder
Organteilen
zB.: vaskuläre Demenz
Pathologie
Störung der Innervation:
zB.: „neurogene Muskelatrophie“
oder
Muskelschwund
Pathologie
 Inanition (Abmagerung):
Generelle Abnahme der Körpermasse durch
ungenügende
Nahrungsaufnahme/Hungeratrophie
 verminderte endokrine Stimulation:
zB.: hormonelle Atrophie: durch den Wegfall des
Stimulus der Adenohypohyse: Atrophie der
Schilddrüse, Gonaden und der NNR
Pathologie
Seniler Marasmus, Kachexie:
Pathologie
6) Metaplasie:
Darunter versteht man eine reversible
Umwandlung/Differenzierung eines
ausdifferenzierten Gewbes in ein anders
ausdifferenziertes Gewebe
Gewebe I  Reiz/Noxe  Metaplasie  Gewebe II
Pathologie
Formen:
epitheliale Metaplasien:
- Plattenepithelmetaplasie:
Ersatz des Zylinderepithels durch
geschichtetes Plattenepithel
 meist Folge einer mechanischen oder
toxischen Belastung
Pathologie
Beispiele:
• Plattenepithelmetaplsie des Bronchus
Pathologie
- drüsige Metaplasie:
ortsständige Drüsen enthalten Zellelemente, die
normalerweise in dieser Lokalisation nicht
vorkommen
typisches Vorkommen:
- Magen: „intestinale Metaplasie“
- Übergang Ösophagus  Magen
„Barrett – Metaplasie“
Pathologie
• Barrett-Metaplasie:
Durch wiederkehrenden Reflux finden sich
im Bereich der Übergangszone Kardia 
Ösophagus Becherzellen
Pathologie
 Bindegewebsmetaplasie, ossäre Metaplasie:
Fibroblasten  Grundsubstanz + Fasern
Fibroblasten können auch Knochen und
Knorpel produzieren
Myositis ossificans. Diese Läsion ist in späteren (reiferen)
Stadien durch eine össäre (= knöcherne), herförmig
auch chondroide (= knorpelige) Metaplasie des
Bindegwebes gekennzeichnet. Die Ursache ist unklar
Pathologie
Folge:
• „Schutz“ durch die Metaplasie für das/die
noch ortsständige(n) Gewebe/Zellen
• Gefahr: Dysplasie  Karzinom!
Herunterladen