Belastungen in Höhenlagen

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VO Spezielle Aspekte der Leistungsphysiologie WS04
27.10.04
Alexandra Auer
Belastungen in Höhenlagen
PHYSIKALISCHE ASPEKTE IN MITTLEREN + GROSSEN HÖHEN
Höhenanpassung
Höhenakklimatisation
Höhentraining
= die Umstellung des Körpers auf akute Höhenwirkung
= Anpassungsmechanismen an längerfristigen Höhenaufenthalt
= Nutzung der Anpassungsreaktionen des Organismus an die
Hypoxiebedingungen zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit
0 – 1000m
niedrige Höhe
1500 – 3000m mittlere Höhe
über 3000m
große Höhe
PHYSIKALISCHE GRUNDLAGEN DER HÖHE
 Luftdruck
 O2-Partialdruck pO2
 Arterieller p O2 (pa O2)
 Wasserdampfdruck
 Luftdichte und -widerstand (bes. bei Schnellkraftdisziplinen von Vorteil, für AD eher
schlecht)
 Atemwiderstand
 Gravitation
 UV Strahlung
 Tagestemperaturdifferenz
 Wind
LUFTDICHTE
Durch die verringerte Luftdichte ist auch der Atmungswiderstand und die Atemarbeit
verringert, d.h. das max. AMV ist in der Höhe größer.
Die Luftdichte nimmt mit zunehmender Höhe ab:
 führt zu weniger Atemwiderstand und
 weniger Luftwiderstand
 Vorteil für Sportarten mit hohen Eigengeschwindigkeit oder Objektgeschwindigkeit
 Z.B. Höhenlage von Mexiko City 2400m entspricht einem Rückenwind von 1,5 – 1,7 m/s
Bei einem Langstreckenlauf macht sich die Luftdichte sehr bemerkbar.
Bei Olympischen Spielen in Mexiko City wurden Zeiten bis 400m unterboten, alle längeren
Strecken überboten.
WASSERDAMPFDRUCK
Der Wasserdampfdruck sinkt mit zunehmender Höhe
 Gefahr der Austrocknung der Schleimhäute (durch die erhöhte AMV in der Höhe und der
trockeneren und kühleren Luft in der Höhe durch den niedrigeren Atemdampfdruck
müssen die Schleimhäute die Atemluft stärker anfeuchten => Vorsicht vor Dehydration!
 Hoher Wasserverlust!
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TEMPERATUR
Die Temperatur nimmt mit den Höhenmetern ab
 Abnahme etwa 6,5°C/1000m
 Bezogen auf 15°C in Meereshöhe
 Wetterabhängig
ZUNAHME DER STRAHLUNGSINTENSITÄT
 kürzerer Weg der UV-Strahlung
 Wegfall von UV-Strahlen absorbierender Dunst- und Staubschichten
 Reflexion der Strahlung an Schnee und Eis
KURZFRISTIGE ANPASSUNGSMECHANISMEN (nicht länger als 1 Tag)
ANPASSUNG AN AKUTEN O2-MANGEL (HYPOXIE) – HÖHENADAPTION
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Vertiefung der Atmung
Beschleunigung der Atmung
AMV nimmt in Abh. von Höhen um 2-3fache zu
HMV nimmt zu
Erhöhte Hf
Erhöhte Lungendurchblutung
Öffnung und Weitstellung der Kapillaren
Vermehrte O2-Abatmung  respiratorische Alkalose  Linksverschiebung der O2Bindungskurve  erschwerte O2-Abgabe aus Blut ans Gewebe
Mit zunehmender Höhe sinken Luftdruck und O2-Partialdruck, wodurch der p O2 in den
Lugenalveolen und im arteriellen Blut fällt => Gefahr von Gewebshypoxie.
Akute Hypoxie
Geringer O2-Partialdruck pO2
in Inspirationsluft
Abnahme des arteriellen pO2 Druckes
Gefahr von O2 Mangel im Gewebe
 Akute Hypoxie
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ATEMNIUTENVOLUMEN AMV
erhöhtes AMV
Durch den niedrigeren arteriellen pO2 kommt es zu einem erhöhten AMV = sog.
Hyperventilationseffekt, d.h. CO2 wird abgeatmet, der paCO2 sinkt und der paO2steigt.
Trotzdem steigen Durchblutung und HMV an.
Chemorezeptoren in Aorta und Art. Carotis stellen geringen pO2 fest.
 AMV steigt
 Geringe Luftdichte erleichtert Atemarbeit
HERZMINUTENVOLUMEN HMV
erhöhtes HMV
Die HMV-Zunahme wird ermöglicht durch Abnahme des peripheren Strömungswiderstandes
durch Dilatation und gesteigerte Kapillarisierung, d.h. Verkürzung der Diffusionsstrecken und
Vergrößerung der Austausch-fläche.
 (Ruhe) Herzfrequenz steigt mit zunehmender Höhe
 SV (Schlagvolumen) sinkt durch steigenden Hämatokrit
 HMV steigt
BLUT
Verringerung des Plasmavolumens durch Flüssigkeitsverlust in der Höhe
 relative Zahl an Erythrozyten steigt
 Hämatokrit steigt
Die Weiterstellung der Gefäße verbessert die Durchblutung. Nur hier ist das Hämatokrit ein
Vorteil für die Leistung.
LEISTUNGSFÄHIGKEIT UND HÖHENMETER
Die max. Sauerstoffaufnahme sinkt (VO2-max sinkt)
Bis 2500m
ca. 5% Abnahme pro 1000m
darüber
ca. 10% Abnahme pro 1000m
8000m
nur mehr ca. 1/3 der Leistungsfähigkeit vorhanden
LÄNGERFRISTIGE ANPASSUNGSMECHANISMEN (chronische
Hypoxie)
AKKLIMATION
Die Zeitdauer der Akklimatisation hängt ab von...
· Absolut erreichte Höhenmarke
· Relativ bewältigter Höhenunterschied
· Geschwindigkeit des Aufstiegs
· Aufenthaltsdauer
· Örtliche Klimasituation
· Momentaner Gesundheitszustand
· Erbfaktoren
· Hormonhaushalt
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Rahmenzeiten zur Akklimatisation
Von 0 bis 2000m
1-3 Tage
3000m
2-4 Tage
4000m
3-6 Tage
5000m
2-3 Wochen
BLUT
 Vermehrung von Enthrozyten (nach etwa 4-6 Wochen), ist auf O2 Mangel
zurückzuführen
 Erhöhung des Hämaglobingehaltes
 Verringerung des Plasmavolumens
=> hohe Hämatokritwerte (60 – 70% bei Expeditionsteilnehmern im
Himalaja)
Blut verdickt sich
Steigerung der Erfrierungstendenz
Blut fließt langsamer
=> viel Flüssigkeit trinken, Medikamente zur Blutverdünnung
=> Verbessern die Leistungsfähigkeit bei geringen Leistungsniveaus
=> zu hohe Viskosität wirkt aber negativ bei max. Belastung
HMV
Nimmt ab auf Werte die in Meereshöhen gemessen werden. Die Herzfrequenz sinkt wieder
auf ursprüngliche Werte
AMV
Steigerung des AMV bereits als kurzfristige Anpassungserscheinung; bleibt nach etw. 8
Tagen konstant für die Dauer des Höhenaufenthaltes
MUSKULÄRE ANPASSUNGEN
 Steigerung des Myoglobingehaltes
 Kapillardichte wird erhöht (Blut und Sauerstoffversorgung wird verbessert)
 Abnahme bei Muskelfaserdichte (bei längeren Aufenthalten in größeren Höhen)
=> bessere Versorgung des Gewebes mit O2
Durch das gesteigerte AMV in der Höhe sinkt der paCO2, wodurch der Säuregrad (H+-IonenKonzentration), der von Kohlensäure H2CO3 und Bikarbonat HCO3- abhängt, geändert wird.
Mit sinkendem pCO2 verringert sich die H+-Ionen-Konzentration, d.h. das Bikarbonat
überwiegt und das Blut wird alkalisch. Man spricht von der sog. Respiratorischen Alakalose.
Dadurch verschiebt sich die O2-Bindungskurve nach links, d.h. das Blut ist höher O2-gesättigt
und gibt aber auch weniger O2 ab, als bei der rechtsverschobenen Kurve. Die
Rechtsverschiebung ist bedingt durch die Zunahme der Phosphatverbindung 2,3-DPG,
welches für die O2-Abgabe ans Blut und das Gewebe verantwortlich ist.
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Max. O2 AUFNAHME
Verbessert sich durch erhöhtes AMV und Zunahme der Hämoglobinkonzentration, bleibt aber
weiterhin reduziert.
Bsp. Mexiko City: 2300m
Anfangsreduktion von 14%
Nach 19 Tagen: Reduktion von nur mehr 6%
AUSDAUERLEISTUNGSSTEIGERNDE FAKTOREN durch längeren Höhenaufenthalt
+ Zunahme der Sauerstoffkapazität des Blutes
+ Steigerung des AMV mit Hyperventilationseffekt auf den O2 Partialdruck in den Alveolen
+ Verbesserung der Kapillarisierung im Muskel
+ Verbesserung der aeroben Energiebereitstellung im Muskel
Dem stehen auch LEISTUNGSMINDERNDE FAKTOREN gegenüber
- Abnahme des maximalen Herzminutenvolumens
- erhöhte Blutviskosität
- Abnahme der Pufferkapazität des Blutes durch die Abnahme der Bikarbonatkonzentration
im Blut (teilweise kompensierte respiratorische Alkalose).
ZIELE DES HÖHENTRAININGS
= besserer Transport und bessere Ausnutzung des vorhandenen O2 für Energietransport
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Nieren bilden mehr EPO  regen Bildung von Erythrozyten an  mehr Hämoglobin
 mehr O2 zur arbeitenden Muskulatur
Gleichzeitig Steigerung der 2,3 DPG Synthese  erleichterte O2 Abgabe ans Gewebe
(bis ca. 5000m)
Gleichzeitig nimmt wahrscheinlich die Kapillarisierung zu
Erhöhte Anzahl an Erythrozyten ab Höhe von 4000m:
vorher ca. 5 Mill/l Blut
nachher ca. 8 Mill/l Blut
WIRKUNG VON HÖHENTRAINING FÜR WETTKÄMPFE auf Meereshöhe ist umstritten
Wirkung der Höhe wird durch die geringere mögliche Trainingsintensität wieder reduziert. In
Studien werden oft nicht völlig austrainierte Sportler herangezogen. Hier bestehen
möglicherweise stärkere positive Effekte von Höhentraining. Bei gut ausdauertrainierten
Sportlern wiederum sind Verbesserungen oft nur gering und daher schwer messbar.
TRAINING UNTER HÖHENBEDINGUNGEN
Vorbereitung auf Wettkampf in gleicher oder ähnlicher Höhe
Steigerung der Leistungsfähigkeit für Wettkampf im Flachland
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3 FORMEN (Hypoxietrainingsformen)
 klassisches Höhentraining:
Aufenthalt im Gebirge, natürliche Luftdruckerzeugung
 Bahrokammertraining:
Training in Unterdruckkammer, künstliche Luftdruckerzeugung
 Training im Gasgemisch:
In Kammer oder mit Atemmaske, künstliche Volumenreduzierung des O2
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