Schweinekrankheiten
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Schweinekrankheiten nach einer Vorlesungsmitschrift des SS 98 und des WS 98/99 Kim Weber Alexandra Müller Inhalt 1. Infektionskrankheiten Anzeigepflichtige Schweineseuchen Meldepflichtige Schweinekrankheiten Europäische Schweinepest (ESP) = Klassische Schweinepest (KSP) Ferkelzittern Pestiviren der Wiederkäuer beim Schwein Afrikanische Schweinepest (ASP) Aujeszky´sche Krankheit (AK) Maul- und Klauenseuche (MKS) Teschener Krankheit, Teschen-Talfan-Disease Tollwut (Rabies, Lyssa) Rotlauf Otitis purulenta media et interna (Meningitis) Enzootische Streptokokkenmeningitis 1 1 1 2 6 6 7 8 13 16 17 18 21 22 2. Mangelkrankheiten Parakeratose Biotinmangel Hypoglykämie / Hypothermie der Saugferkel (Vitamin K - Mangel) siehe Anämien (Vitamin E / Selen - Mangel) siehe Ernährungsbedingte Muskeldegeneration 24 24 25 26 3. Vergiftungen Kochsalz-Vergiftung Selen-Vergiftung Salinomycin-Tiamulin-Vergiftung (Narasin, Monensin, Lasalocid) Dinitro-O-Toluamid-Vergiftung Cyanamid-Vergiftung Schwefelwasserstoff- (Güllegas-) Vergiftung Nitrit-Vergiftung Vergiftung durch chlorierte Kohlenwasserstoffe Vergiftung durch organische Phosphorsäureester (Kupfervergiftung) siehe Anämien 27 28 28 30 32 32 33 34 34 35 4. Anämien Eisenmangelanämie Magenulzera Vitamin K - Mangel Eperythrozoonose Thrombozytopenische Purpura Isohämolytische Anämie Kupfervergiftung 35 36 38 39 40 41 42 42 5. Muskelerkrankungen Atrophie der kaudalen Oberschenkelmuskulatur Grätschen / Spreizen der Saugferkel (Splay leg) Belastungsmyopathie Ernährungsbedingte Muskeldegeneration Maulbeerherzkrankheit Sarkosporidiose 43 44 44 45 48 49 50 6. Hauterkrankungen Pityriasis rosea = "Bauchflechte" Schweinepocken Actinomyces pyogenes (Corynebacterium pyogenes) Actinobacillus suis (Actinobacillus equi) Aktinomykose (Actinomyces suis) Epidermitis exsudativa Dermatomykose Läusebefall Sarcoptesräude Dermatitis ulcerosa Stallfliegen 50 51 51 52 53 54 54 56 56 57 57 58 7. Kannibalismus Schwanzbeißen Ohrbeißen Flankenbeißen 58 59 60 61 8. Operationen beim Schwein Kastration männlicher Schweine Hernia inguinalis Hernia umbilicalis Kryptorchismus Aktinomykose 61 62 65 66 67 69 9. Stallklima Luftfeuchte Luftgeschwindigkeit Alters- und gewichtsabhängige Temperaturansprüche Licht Praxisfälle zur Entstehung vermehrter Schadgasbildung 70 70 70 71 71 72 10. Atemwegserkrankungen Virusinfektionen Pneumodiagnostik am lebenden Tier Pneumodiagnostik am toten Tier Porcine respiratorische Coronavirusinfektion (PRCV) Einschlußkörperchen-Rhinitis Schweine-Influenza Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS) Bakterielle Infektionen Rhinitis atrophicans (RA) Actinobacillus pleuropneumoniae (A.pp) Enzootische Pneumonie (EP) Glässersche Krankheit, Polyserositis 73 73 73 73 74 74 75 77 79 79 80 83 84 11. Erkrankungen von Verdauungsapparat und Abdomen Durchfall-Ursachen Diätetische Diarrhoe Virusinfektionen Vomiting and Wasting Disease (VW-Krankheit) Transmissible Gastroenteritis (TGE) Epizootische Virusdiarrhoe (EVD) Porcine Rotavirus-Infektion Bakterielle Infektionen E.coli-Diarrhoe (Coli-Ruhr) Ödemkrankheit, Coli-Enterotoxämie Gründe für Verdauungsstörungen Nekrotisierende Enteritis der Saugferkel (Clostridium perfringens Typ C-Infektion) Clostridium perfringens Typ A-Infektion Proliferative hämorrhagische Enteropathie, Intestinale Adenomatose, Nekrotisierende Enteritis Salmonellose Schweinedysenterie 85 85 86 86 86 87 89 90 91 91 93 94 94 96 96 98 100 12. Urogenitalinfektionen als Bestandsproblem Zystitis Bakterielle Erreger von Harnwegsinfektionen beim Schwein Eubacterium suis (Corynebacterium suis, Actinomyces suis) 102 102 102 102 -4- 1. Infektionskrankheiten Anzeigepflichtige Schweineseuchen - Europäische Schweinepest - Afrikanische Schweinepest - Vesikuläre Schweinekrankheit - Stomatitis vesicularis - Maul- und Klauenseuche - Rauschbrand - Milzbrand - Brucellose - Aujeszky´sche Krankheit - Ansteckende Schweinelähmung (=Teschener Krankheit) - Tollwut Seuchen: 1. Volkswirtschaftliche Bedeutung 2. Gefährdung menschlicher Gesundheit 3. Gemeingefährlichkeit (Besitzer hat keine Schutzmöglichkeit) umfangreiche Kenntnis der Epidemiologie umfangreiche diagnostische Möglichkeiten geeignete Maßnahmen zur staatlichen Bekämpfung vertretbare Relation Aufwendungen bei der Bekämpfung wirtschaftliche Einbußen Bekämpfung mit staatlichen Mitteln Anzeigepflichtige Seuchen zuständiges Veterinäramt Besitzer, Vertreter zeitweilige Aufsicht über Tiere berufsmäßige Beschäftigung mit Tierbeständen Tierärzte Meldepflichtige Schweinekrankheiten - Leptospirose - Listeriose - Rhinitis atrophicans - Säugerpocken - Toxoplasmose - Transmissible virale Gastroenteritis (TGE) keine staatliche Bekämpfung, aber ständige Übersicht Leiter Veterinäruntersuchungsämter, Tiergesundheitsämter, sonstige öffentliche und private Untersuchungsstellen und Tierärzte Meldung an zuständige Behörde betroffene Tierart, Anzahl der betroffenen Bestände angeben im Einzelfall Anschrift des Besitzers -5- Europäische Schweinepest (ESP) = Klass. Schweinepest (KSP) Wesen: hochkontagiöse Virusinfektion der Haus- und Wildschweine mit fieberhaftem Verlauf und hoher Blutungsneigung Ätiologie: KSP-Virus, 40 - 50 nm, lipidhaltige Hülle, stabil bei pH 5 - 10 relativ hitzeunempfindlich (70 min bei 56°C) Familie Flaviviridae, Pestivirus, Togavirus Tenazität: - getrocknete Exkremente 7 bis 40 Tage - Gülle 30 Tage - Pökel- und Gefrierfleisch bis zu 3 Jahren Möglichkeiten zur Abtötung: erwärmen über 60°C pH unter 3 und über 12 Infektiosität: hoch Verlust der Infektiosität (Inaktivierung) durch Detergentien, saure und basische Desinfektionsmittel Virulenz: stark wechselnd, daher vielseitige Manifestation atypischer Verlauf Pathogenität durch Enzym-Induktion, gerichtet speziell gegen RES und ZNS Antigen-Verwandtschaft mit BVD-Virus, Kreuzimmunität Übergang: Tier Tier Produkt Tier Pathogenese: - Infektion hauptsächlich oral, aber auch über Respirationstrakt und Genitale - Inkubationszeit 2 bis 3 Tage, teilweise aber auch bis zu 5 Wochen - Serumantikörper ab 5. bis 11. Tag p.inf. - Virusausscheidung über Sekret (Milch, Speichel, Nasenausfluß) und Exkret (Kot, Harn) begünstigen Übertragung und Verbreitung des Erregers (Kontagiosität) 1. Vermehrungsphase: lymphoretikuläres Gewebe an der Eintrittspforte Tonsillen, regionäre Lymphknoten - nach 24 Stunden im Blut, Maximum nach ca. 1 Woche - 2. Vermehrungsphase: im retikulo-histiozytären System (Lymphorgane und Adventitiazellen der Gefäße) Leukopenie - Virusausscheidung: vom ersten Tag p.inf. bis zum Tod, bei chronischer Erkrankung über Monate - ab 3. Tag degenerative Gefäßschädigung lokale und allgemeine Zirkulationsstörungen Verbrauchskoagulopathie Blutungen Sekundärinfektionen -6- Tod durch: Gefäßläsionen allgemeines Kreislaufversagen reaktive Veränderungen im ZNS Sekundärinfektionen - diaplazentare Übertragung Embryonaltod, Fetopathie Erste Anzeichen: - viele Saugferkel sterben - fieberhafte Darmstörungen bei älteren Ferkeln - später erkranken die älteren Schweine Beim Krankheitsverlauf ist zu unterscheiden zwischen einer heftig verlaufenden (akuten) und einer langsam verlaufenden (chronischen) Form. Akuter Verlauf: - fieberhafte Allgemeinerkrankung mit Störung des Allgemeinzustandes 2 bis 3 Tage nach der Infektion, Körpertemperatur 41°C, plötzliche Todesfälle - häufig zuerst Futterverweigerung, Hinfälligkeit, schwankender Gang - punktförmige bis flächenhafte Blutungen oder Rötungen in der Haut, Blutung aus Körperöffnungen - Durchfall / Verstopfung - Ataxie - Konjunktivitis Virus: hochvirulent Virämie: hochtitrig Zeit: postnatal Verlauf: kurze Inkubationszeit Leukopenie: entwickelt sich rasch Tod: nach 10 bis 20 Tagen Pathologisch-anatomisch: - multiple Blutungen - Milzrandinfarkte Mikroskopisch: - Endotheldegeneration - Proliferation retikulärer Zellen - Enzephalitis (nicht-eitrig) Chronische Form: 3 Phasen: 1) gestörtes Allgemeinbefinden 2) klinische Besserung 3) terminale Exazerbation Virus: mäßig virulent Virämie: kann vorübergehend verschwinden Zeit: postnatal Verlauf: kurze Inkubationszeit Leukopenie: rasch, später Leukozytose Tod: nach 1 bis 3 Monaten Pathologisch-anatomisch: - Ulzeration in Caecum und Colon - Milzrandinfarkte Mikroskopisch: - Endotheldegeneration - Glomerulonephritis -7- "Late onset"-Form: - tritt spät auf (nach Monaten) - allmähliche Verschlechterung - Konjunktivitis - Dermatitis - Bewegungsstörungen - evtl. geringgradig Fieber Virus: schwach virulent Virämie: hochtitrig, persistiert auf hohem Niveau Zeit: pränatal Verlauf: tritt spät auf (nach Monaten), allmähliche Verschlechterung Tod: nach 1 Jahr Pathologie: - petechiale bis flächenhafte Blutungen in Haut und Unterhaut - petechiale Blutungen in Kehldeckel, Magenschleimhaut, Harnblase, Nieren, Rektumschleimhaut - Hydroperikard - flächenhafte Blutungen im Myokard Verdacht der Schweinepest-Infektion ergibt sich durch: 1. anhaltende, oft geringgradige Temperaturerhöhung bei mehreren Tieren des Bestandes trotz antibakterieller Chemotherapie 2. zentralnervöse Ausfallserscheinungen (schwankender Gang, Ataxie, Parese) oder Reizerscheinungen 3. Durchfall (feucht geballt bis dünnflüssig mit kariösem Geruch) in Verbindung mit Fieber 4. gleichzeitiges Auftreten von Umrauschen, Mumifikation, Abort und Geburt lebensschwacher oder zitternder Ferkel 5. anhaltende Leukopenie (>10 Giga/l) mit relativer Lymphozytose und Neutropenie ohne Linksverschiebung 6. punktförmige Hautblutungen, die in Nekrosen übergehen typisch, aber selten! Differentialdiagnosen: - Krankheiten mit perakutem, akutem oder chron. Verlauf ausgezeichnet durch Fieber (therapie-resistent) - hämorrhagische Diathese - Durchfall und Obstipation - ZNS-Reize Diagnostik: Labor: Leitsymptome Leukopenie, relative Lymphozytose Antigen-Nachweis (Vollblut) Antikörpernachweis (Serum) Sektion: Petechien, Milzrandinfarkte, marmorierte Lymphknoten, "Boutons" Histologie: nichteitrige Enzephalitis Direkter Nachweis: - Gefrierschnitt von Tonsillen, Lymphknoten, Organen Immunfluoreszenz mit KSP-Antikörpern - Virusisolierung in Zellkultur aus Leukozyten (buffy caot) und Organhomogenaten Immunfluoreszenz Indirekter Nachweis: - Nachweis KSP-neutralisierender Antikörper - Zellkultur + Virus-Serum-Gemisch + KSP-Konjugat - Neutralisations-Immunfluoreszenz-Test (NIF) - Plaque-Reduktionstest - ELISA - Immunfluoreszenz-Inkubationstest -8- Epidemiologie: Einschleppungsursache: unbekannt Speiseabfälle3 % Zukauf von Tieren Transportmittel Personenkontakt andere Ansteckungsträger Einschleppung nach Deutschland: lebende Schweine Wildschweinefleisch Wildschwein Personen u. Fahrzeuge Fleisch- u. Wurstwaren 29 % 22 % 8% 8% 8% --++ (+) (-) (+) Hausschwein Wildschwein Zerlegung von Wildbret in Schweinebetrieben infizierte Feldfrüchte Hausschwein Wildschwein Jäger als Schweinehalter Weidehaltung der Hausschweine Hausschwein Wildschwein infizierte Gülle verbotene Ferkelbeseitigung (Misthaufen) Kirrungen: Anlockung der Wildschweine mit Körnermais Wochen vor Auslage der Köder (3 bis 6 pro Wildschwein) Kosten: 1,40 - 1,60 DM (Tierseuchenkasse) Köderaufnahme: 68 - 92% Konkurrenz durch Fuchs, Dachs, Kolkrabe ( eingraben, abdecken) Problem Rangordnung, Frischlinge oft keine Aufnahme Antikörpernachweis: 48 - 49%, Differenz 22 - 100% (je nach Försterei) Problem: 5 - 6 km Aktionsradius der Wildschweine, Neigung zum Vagabundieren, keine Standorttreue Weiterverbreitung innerhalb der BRD - infizierte Tiere - Infektion auf Transporten - Fahrzeugverkehr - Personenverkehr - Nachbarschaft - Abproduktbeseitigung (Gülle) begünstigende Faktoren: zu spätes Erkennen, Behandlungsprobleme Bekämpfung: - Anzeigepflicht ! - Verdacht ebenfalls anzeigepflichtig (klinische Befunde, pathologisch-anatomische Befunde, serologische Befunde) - Feststellung: Virus- oder Antigennachweis eindeutige klinische und pathologisch-anatomische Befunde neutralisierende Antikörper in Verbindung mit epidemiologischen Anhaltspunkten - nach tierseuchenrechtlichen Bestimmungen (Keulung etc.) Impfstoff gegen Schweinepest - vorhanden und gut wirksam - vom Tierarzt nur nach Genehmigung durch den Amtstierarzt zu beziehen - Impfantikörper sind nicht von Feldantikörpern zu unterscheiden, deshalb zur Zeit Impfung verboten Bemühungen um markierten Impfstoff -9- Ferkelzittern Wesen: - Kleinhirnhypoplasie - Rückenmarksreduktion - Myelinbildungsstörung - Schwellung der Gliazellen, Verminderung der Gliazellen tritt vor allem in der Bewegung auf, wird in der Ruhe und im Schlaf weniger, ist aber immer vorhanden Ätiologie: - Schweinepest - unbekanntes Virus - rezessives Gen (geschlechtsgebunden) - Neguvon® - Behandlung der Sau Pestiviren: kleine behüllte RNS-haltige Viren Familie: Flaviviridae (z.B. Gelbfiebervirus Msch., Hepatitis C Virus Msch.) - Europäische Schweinepest (ESP) - Bovine Virusdiarroe (BVD) - Border Disease (BD) beim Schaf Wirtsspektrum: Haus-Wdk., Wild-Wdk., Schwein Pestiviren - Antigenetischer Unterschied: - bei Wdk. kaum - zu ESP-Virus deutlich aber weitgehend serologische Kreuzreaktion Pestiviren der Wiederkäuer beim Schwein durch hohe Mutationsrate einsträngiger RNS-Viren schnelle Adaptation an andere Wirtstierarten Antikörper bei ca. 50% der untersuchten Schweine Klinik: - meist symptomlos, Fieber, Virämie - besonders in Zuchtbeständen (da diaplazentare Übertragung) - allgemeine Fertilitätsprobleme (Totgeburten) - Anämie bei Ferkeln - rauhes Haarkleid - Kümmerer - Durchfall - selten Konjunktivitis, Polyarthritis Pathologie: - chron. Gastroenteritis - Hypertrophie und Ulzeration der Mukosa ("Boutons") - multiple Blutungen (Lymphknoten, Epikard, Nieren) - nekrotisierende Tonsillitis - Polyserositis - Polyarthritis - Thymusatrophie - 10 - Resümee: - große Zahl seropositiver Tiere - selten klinische Erscheinungen - bei genannten Befunden an BVD (Rind) denken! Afrikanische Schweinepest (ASP) Ätiologie: ASP-Virus, African swine fever-Virusgruppe, DNA-Virus 175 - 215 nm, lipidhaltige Hülle Familie Iridoviridae keine Kreuzreaktionen mit anderen Viren bei Haussäugetieren Vermehrung in Zellen des RES und in Ornithodorus-Zecken Tenazität: - hoch (pH 1,9 - 13,4) - wärmestabil (60°C, 20 min) - Blut, Schinken, Knochen 4 bis 6 Monate - Ställe 3 Monate - Kühlung 6 Jahre Virulenz: - unterschiedlich - verschiedene Serotypen, breite pathogenetische Variation - nimmt mit Fehlen von Warzenschweinen und Zecken ab Vorkommen: - endemisch in Afrika südlich der Sahara - Virusträger: Warzenschweine, Lederzecken - Verbreitung durch Speiseabfälle (Flug-, Schiffsverkehr) - Seuchenherde innerhalb der Region zwischen Hausschweinen - blutsaugende Insekten Ausbrüche: Portugal, Spanien, Italien, Kuba, Brasilien, Malta, Sardinien, Belgien (´85) Pathogenese: Infektion oral oder nasal Tonsillen Lymphe Blut RES Virämie nach 1 bis 3 Tagen Inkubationszeit bis 14 Tage - Proliferation, Degeneration von befallenen Zellen - Lymphknoten Gefäßendothelien Klinik: abhängig von Virulenz, ähnlich wie bei KSP - Inappetenz - Fieber (2 - 4 Tage bis 42°C) - plötzliche Todesfälle (perakut) - Hämorrhagien - Aborte, Kümmerer - Pneumonie - Durchfall (blutig) - Erbrechen - akuter Verlauf bis zum Tod ca. 2 Tage - chronisch-inapparent intermittierendes Fieber - 11 - Pathologie: Krankheit wird von Gefäßschäden bestimmt - Kongestion - Ödeme - Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard - Hämorrhagien in Lymphknoten, Nierenkapsel - Infarkte - Splenomegalie - Leukopenie mit Lymphopenie und relativer Neutrophilie (Fieber) ohne Linksverschiebung Diagnose: - Erregernachweis, Antikörpernachweis (BFA Tübingen) - Berücksichtigung epidemiologischer Anhaltspunkte Differentialdiagnosen: siehe KSP Bekämpfung: Anzeigepflicht ! nach tierseuchenrechtlichen Bestimmungen (Keulung etc.) Aujeszky´sche Krankheit (AK) (Morbus Aujeszky, Pseudorabies, Pseudowut, Infektiöse Bulbärparalyse, Juckpest) seit 1980 anzeigepflichtige Krankheit Wesen: fieberhafte Allgemeinerkrankung mit Erregungs- oder Dämpfungserscheinungen infolge Gehirn- oder Rückenmarksentzündung Ätiologie: Porcines Herpesvirus 1 (PHV 1), Varcello-Virus, Familie Herpesviridae Stamm 1 neurotrop 2 pneumotrop (Pneumonien und Rhinitiden) 3 pantrop 4 apathogen immunologisch einheitlich, Unterschiede in Virulenz und Tropismus Tenazität: - pH 5 - 9 -Temperatur bis 60°C, Frost (nicht -10 bis -13°C) - in Kadavern, Sekreten wochenlang Vorkommen: - alle Haussäugetiere (außer Pferd) - Fuchs, Nerz, Ratte = Reservoir ? - Schwein = Hauptwirt und Reservoir Pathogenese: - Infektion oral, nasal, genital (auch intrauterin) besonders von Tier zu Tier, auch über unbelebte Vektoren, Wind mehrere km - Inkubationszeit 1 bis 21 Tage - Virusausscheidung: Nasensekret, Speichel, Milch, Genitalsekret während Inkubationszeit möglich - 12 - - Virusausbreitung: neurogen, lymphogen-hämatogen - Viruspersistenz: Gehirn und Tonsillen - Ansteckungsfähigkeit des Aujeszky-Virus abhängig von altersbedingter Empfänglichkeit bzw. Resistenz, Immunitätslage, Erregerkonzentration, Virulenz des Erregers - Immunität: zellulär (1 Woche p.inf.) bleibt lebenslang erhalten humoral (7-14 Tage p.inf.) maternale Antikörper (6 -12 Wochen p.inf.) Impfung frühestens nach 8 Wochen - Altersabhängigkeit: Empfänglichkeit für Infektionen, klinischer Verlauf, Letalität Saugferkel letal ältere Tiere Resistenz, klinisch inapparente Infektion Ausbreitung im Bestand: abhängig von Altersstruktur, umweltbedingten Kontaktmöglichkeiten 1. Vermehrungsphase: Nasen-Rachen-Raum 2. Vermehrungsphase: Ganglien und Gliazellen anhaltende zelluläre Immunität aber: Virus-DNS-Persistenz in ZNS und Tonsillen Streß Reaktivierung des Virusgenoms Virusvermehrung und -ausscheidung, Immunitätsbruch, Krankheits- und Todesfälle Rekonvaleszente und vakzinierte Schweine können Erreger übertragen ! Fluktuation in der Population = permanente Infektionskette chronisch infizierte Betriebe Schutzimpfung verhindert nur die klinische Erkrankung, nicht die Infektion ! Klinik: Ferkel: zentralnervöse Symptome Zuchtschweine: Fertilitätsstörungen ca. 20% (sonst 10 -15%) oft symptomloser Verlauf Mastschweine: respiratorische Symptomatik Ferkel: zentralnervöse Symptome - Fieber 41°C - Inappetenz - Apathie (= 1. Stufe der Bewußtseinsstörung) - Muskelzittern - tonische Krämpfe (Opisthotonus, Ohren nach hinten oder seitlich) - klonische Krämpfe (Ruderbewegungen) - Kreisbewegung - Kaumuskelkrämpfe und Schlucklähmung (Speicheln, Schaumbildung) - Nystagmus - Ataxie - Lähmungen - Zwangsseitenlage - evtl. Erbrechen, Aphonie, Pneumonie - Tod nach 2 bis 3 Tagen - 13 - Morbidität bei Neuausbruch: Ferkel (1-2 Wochen) bis 100% Betrieb 50 -100% Letalität: bis 100% bei Ferkeln (1 - 2 Wochen) Ferkel (3 - 4 Wochen): protrahierter Verlauf, Letalität 50 - 70% Absatzferkel (bis 3 Monate): Letalität 5 - 30% Zuchtschweine: oft symptomlos, Fertilitätsstörungen - unspezifische Initialphase - Dämpfung: Apathie, Inappetenz - Rekonvaleszenz Sauen: - Fertilitätsstörungen (ca. 20%) - SMEDI - Symptomatik - Aborte, lebensschwache Ferkel - Agalaktie - Stereotypien: Kauen, Schnalzen - evtl. respiratorische Symptome: Husten, Niesen Eber: - Periorchitis - Störungen der Spermiogenese - evtl. Hodenatrophie Mastschweine: respiratorische Symptome: - interstitielle Pneumonie - Niesen, Nasenausfluß - Husten - Dyspnoe - Fieber (40°C) ZNS-Symptome: - Somnolenz, Apathie - unmotivierte motorische Muskelaktivität (Kau-, Schmatz-, Saugbewegungen Speicheln, Schäumen) in der Regel Ausheilung, Kümmerer Tod nach Sekundärinfektion, ohne Sekundärinfektion Letalität < 10% selten Juckreiz (bei anderen Tierarten häufiger), Aggression, Automutilation Verlauf der Aujeszky´schen Krankheit im Bestand: 1. Phase - dauert 1 bis 2 Monate - hohe Ferkelsterblichkeit - Erkrankungen beim Schwein - Infektionsrate bis 70% - geringe Ansteckungsfähigkeit - Hund, Katze, Rind = Endwirt (letal, Juckreiz, Ataxie, Lähmungserscheinungen) 2. Phase: - dauert 4 bis 6 Monate - Rückgang der Krankheitsfälle - Zunahme der Immunität - Rückgang der Virusausscheidung und -ausbreitung - passive Immunität der Ferkel - 14 - 3. Phase: chronische Bestandsinfektion - Viruspersistenz - Gefahr der Reaktivierung des Virus - Gefahr der Akkumulierung von Virus - Immunitätsdurchbrüche - Virusverbreitung durch Tierhandel Klinik: - typische zentralnervöse Erscheinungen = Reizerscheinungen - gleichzeitig Fruchtbarkeitsstörungen - schnelle Ausbreitung in der Gruppe - Tod von Hund, Katze, Rind Pathologie und Histologie: - Meningoenzephalitis (nicht-eitrig) - Ganglienzelldegeneration und Gliaproliferation (Gliaknoten) - Kerneinschlußkörperchen im Epithel von Tomsillen und Pharynx - Endometritis - Vaginitis - Plazentitis ( Aborte) - unspezifische Veränderungen: interstitielle Pneumonie, Lungenödem, miliare Nekrosen in Milz, Leber, Lymphknoten Virologie: 1. Virusisolierung in Zellkultur Material: Gehirn, Tonsillen, Lunge, abortierte Feten (verendete Tiere Sektion, Abortmaterial) 2. Virusnachweis mit a) Immunfluoreszenztechnik in Gewebeschnitten bevorzugt befallener Organe (Gehirn, Tonsillen) b) Immunperoxidase-Reaktion c) DNA-Hybridisierung d) PCR 3. Antikörpernachweis in Blut, Kolostrum, Milch a) ELISA b) Neutralisationstest (gleich-positiver Feldvirus- / Impfvirustiter) Differentialdiagnosen: Saug- und Absatzferkel: - Schweinepest - Zitterkrankheit - Streptokokken-Meningitis - Hypoglykämie und Hypothermie - akute Polyarthritis - Tollwut - Coli-Enterotoxämie - Askaridose - Otitis interna - Kochsalzvergiftung - Teschener Krankheit Mast- und Zuchtschweine: - PRRS - Influenza - Schweinepest - Pasteurellose - Maulbeerherzkrankheit (Vit E / Selen-Mangel) - Teschener Krankheit - Quecksilbervergiftung - Arsanilsäurevergiftung - 15 - Zuchtschweine: - Fruchtbarkeitsstörungen - PRRS - Brucellose - Leptospirose - Parvovirose, Enterovirose Amtliche Feststellung der AK nach Aujeszky-Verordnung: Aujeszky´sche Krankheit liegt vor bei a) Virus- oder Antigennachweis b) klinischer Symptomatik + Antikörpernachweis c) Histologie + Antikörpernachweis Verdacht des Ausbruchs von AK liegt vor bei a) klinischer Symptomatik b) Antikörpernachweis c) Histologie Aujeszky-Sanierungsprogramme: 1. Räumung des gesamten Bestandes (Keulung) - in AK-freien oder geringgradig durchseuchten Gebieten - Zuchtbetriebe mit hohem Durchseuchungsgrad 2. Schlachtung serologisch positiver Tiere bei verbleibenden und zugekauften Tieren und Schlachtung von Reagenten - Zuchtbetriebe mit geringem Durchseuchungsgrad 3. Schaffung einer zweiten Betriebseinheit, Besetzung mit serologisch negativen Tieren - nicht infizierte Jungsauen - allmählicher Austausch des gesamten Bestandes 4. Impfung aller Tiere bis zur Schlachtung des letzten Virusträgers - Mastbetriebe - endemisch verseuchte Gebiete Elimination von Feldvirusträgern durch regelmäßige serologische Differenzierung bei Verwendung von deletierten Markervakzinen - Zuchtbetriebe - gemischte Betriebe Immunität gegen das AK-Virus: Infektion mit AK-Virus Virusvermehrung im Körper Schwein: langanhaltende zellgebundene Immunität, Viruspersistenz Rind, Hund, Katze und andere: Tod Infektion oder Impfung Antikörperträger - Ansteckung möglich - Virusträger (Virus-DNA persistiert lebenslang) - Virusvermehrung hört auf Ansteckung erschwert, Virusausscheidung verringert Streß Virus-Reaktivierung und -vermehrung Virusausscheidung, Virus-Akkumulation, Immunitätsdurchbruch, Krankheits- und Todesfälle Maternale Immunität: - Kolostralimmunität - Infektion erschwert, Immunisierung erschwert - Dauer bis zu 19 Wochen - Impffähigkeit fraglich - nach Abklingen der Kolostralimmunität empfänglich - 16 - Impfstoff: gl - Deletion: Stückverlust eines Chromosoms, Verlust eines DNA-Abschnittes infolge Mutation verbunden mit Verlust der Virulenz Schweine können sich trotz Impfung infizieren! aber: Vermeidung von klinischen Erkrankungen und wirtschaftlichen Verlusten Tilgung durch Impfung allein nicht möglich latente Virusträger: bei Aktivierung Ausscheidung möglich Maul- und Klauenseuche (MKS) - gefürchtetste Tierseuche bei Klauentieren - weltweiter Tierhandel und Tourismus tägliche Gefahr der Konfrontation - je eher erkannt, desto schneller eingedämmt und bekämpft Deutschland: letzter Ausbruch 1988 seit 1992 flächendeckende Impfung eingestellt 1992 Türkei 1993 Italien (Rinderimport aus Südosteuropa) 1994 Griechenland 95 Ausbrüche (Schafimporte bzw. Personenverkehr Osttürkei) Wesen: akute, hochkontagiöse Viruserkrankung der Klauentiere mit intradermaler Blasenbildung (Aphten) im Maulund Klauenbereich Ätiologie: MKS-Virus Serotypen 0, A, C, Asia 1, SAT (South African Territories) Aphtovirus, Familie Picornaviridae RNA-Virus, unbehüllt Tenazität: - pH-neutral bis geringgradig alkalisch: wochenlang - Temperatur kühl: wochenlang - Speichel: 11 Tage - Exkrete: 5 Tage Inaktivierung: pH < 6 (Fleischreifung), höhere Temperatur, Feuchtigkeit, UV-Strahlung Vorkommen: Schwein, Rind, Schaf, Ziege, alle Paarhufer selten andere Haustiere (Mensch) nicht bei Einhufern Übertragung: - Küchen- und Schlachtabfälle - Vektoren: Personen, Haustiere, Fahrzeuge, Wind, Wildwiederkäuer, Haltungssysteme - Schwein Schwein (Nasensekret, Milch, Speichel, Sperma) - Jahreszeit - geographische und meteorologische Bedingungen (Wind) - Konzentration von Klauentieren Ausscheidung: über die Atemluft Schwein 400 Mio. infektiöse Einheiten / Tag Rind 20 Mio. infektiöse Einheiten / Tag Viruspersistenz: > 1 Monat (Schwein) - 17 - Pathogenese: - Inkubationszeit 4 bis 8 Tage - Aufnahme oral oder nasal (Respirationstrakt) - Vermehrung in Schleimhäuten des oberen Respirations- und Digestionstraktes - Primäraphte (häufig übersehen) - generalisierte Virämiephase - Fieber bis 41°C - Sekundäraphten - Reepithelialisierung - Ausheilung (ohne Narben) Kolliquationsnekrose: Auflösung der Zellen des Stratum spinosum Abheben der oberen Zellschicht Exsudation aus hyperämischem Korium in Hohlräume Blasenbildung Immunität: zelluläre AK nach 2 Tagen humorale AK nach 5 bis 8 Tagen Dauer 5 bis 7 Monate Klinik: Morbidität bis 100% Letalität bei Jungtieren bis 70%, bei Masttieren 2 - 5% - hohes Fieber (bis 41°C, Dauer durchschnittlich 1 Tag) - plötzliche Bewegungsstörungen: klammer Gang, Stützbeinlahmheit, bis zum Festliegen - Aphten: im Klauenbereich Aphtenband, Zwischenklauenspalt, Ballen, vereinzelt Rüsselscheibe, evtl. Maul (kein Speicheln!), Zitzenwand und Zitzenbasis ( Verweigerung des Säugens) - Abort - Allgemeinstörungen Verlauf: - Abheilung der Epithelschäden in ca. 2 Wochen - Rüssel, Maul, Zitzen: Schorf - Klauen: eitrige Entzündung Spätschäden: - Wachstumsverzögerung - Panaritium - Ausschuhen (bis 4 Monate nach der Infektion) - Herzinsuffizienz (myokardial) - Fehlgeburten steigen Differentialdiagnosen: - Bläschenkrankheit (SVD) - Vesikuläre Stomatitis (VS) - Vesikuläres Exanthem (VES) - nässendes Ekzem (besonders Ferkel) - Verätzungen (Natronlauge) - Selen-Intoxikation klinisch u. pathologisch-anatomisch nicht zu unterscheiden Bewegungsstörungen: Klauenleiden: Kronsaumentzündung, Panaritium, Pododermatitis Konstitutionsmängel: Osteochondropathiekomplex, Arthrosis deformans, Epi- und Apophysiolysis, Belastungsmyopathie chron. Gelenkschäden: akute Myositis u. Arthritis, traumatische Myopathie/Arthritis, infektiöse Arthritis, Muskeldystrophie, Skeletterkrankungen - 18 - Diagnose: - Klinik Verdacht - Morphologie - Virusnachweis im Aphtenmaterial (BFA Tübingen) - Serologie Amtliche Feststellung Primärausbruch: Virus- oder Antigennachweis Sekundärausbruch: klinischer oder pathologisch-anatomischer Nachweis Verdacht: klinisch oder pathologisch-anatomisch oder serologisch sowie epizootiologische Anhaltspunkte und Bestandsuntersuchung (Impfstatus berücksichtigen) Bekämpfung: - Anzeigepflicht, MKS-Sperre - Tötung, Schutzmaßnahmen, Desinfektion - Impfung verboten seit 1991, Ausnahmeregelung Notimpfung - Markierung, Schlachtung in besonderem Betrieb - keine Therapie Teschener Krankheit, Teschen-Talfan-Disease = Porcine Enterovirale Polioencephalomyelitis (PEV-PEM) Wesen: fieberhafte Allgemeinerkrankung mit Lähmungen unterschiedlichen Grades Deutschland: zur Zeit hoher Durchseuchungsgrad mit avirulenten bzw. schwach virulenten Stämmen Immunität Ätiologie: Porcines Enterovirus Serotyp 1 (Teschen-Talfan-Virus) Familie Picornaviridae schweinespezifisch Stämme mit unterschiedlicher Neurovirulenz, zur Zeit 13 Serotypen Serotyp 1: auf die Gegenden beschränkt, in denen die Erkrankung auftritt Serotypen mit geringer Virulenz ubiquitär Tenazität: - pH 2 bis 9 - Temperatur 15°C bis 168 Tage Desinfektion: 70% Ethanol, Natriumhypochlorid Pathogenese: - Inkubationszeit 7 bis 35 Tage - Aufnahme oral oder nasal - Vermehrung (enterale Phase) in Tonsillen u. Intestinaltrakt retikulo-endotheliales Gewebe möglich: - Virusausbreitung im Gesamtorganismus (Virämie-Phase) - Vermehrung im ZNS (neurale Phase) - Ausscheidung über Kot mehrere Wochen Immunität: humorale Antikörper 7-14 Tage p.inf. Dauer abhängig von: Viruspersistenz, Kontaminationsdauer - 19 - Klinik: - neurovirulente Virusstämme - Lücke in natürlicher Durchseuchung - alle Altersklassen (jüngere Tiere schwerer betroffen als ältere) - besonders Absatzferkel (Abnahme maternaler Antikörper, Gruppenbildung) Myelitische Form: milde Verlaufsform, Morbidität gering häufig Ferkel und Läufer, selten Sauen Symptome: - Fieber, Inappetenz - motorische Ausfallserscheinungen (von hinten nach vorn, Ataxie, Parese) - Anteilnahme gestört - Oberflächensensibilität erhalten bis erhöht - Selbstheilung nach wenigen Tagen Hirn-Rückenmarksform: Erreger mit hoher Virulenz, Morbidität hoch, Letalität hoch besonders Ferkel Symptome: - Reizerscheinungen wie Tremor, tonisch-klonische Krämpfe, Opisthotonus, Nystagmus - Kehlkopf- und Zungenmuskulatur-Lähmungen - Dyspnoe Diagnose: - Klinik - Epidemiologie: nicht ausreichend - Pathologie: nicht ausreichend (Hinweis: Virusinfektion!) Polioencephalomyelitis (nicht-eitrig) degenerative Veränderungen motorischer Ganglienzellen Gliazellvermehrung in Kleinhirn, Hirnstamm, Rückenmark perivaskuläre Infiltrate - Virusnachweis beweisend: Erregerisolierung aus ZNS (Tonsillen, Darm-Lymphknoten, Rückenmark, Kot) nur im Anfangsstadium zentralnervöser Symptome (2 Tage) - Antikörpernachweis serologische Typisierung erforderlich Verlauf: bei Krankheitsbeginn, nach 14 Tagen Differentialdiagnosen: Typenvielfalt: Serologie, PEV-1-Infektion - Aujeszky´sche Krankheit - Colienterotoxämie - Europäische Schweinepest - Vergiftungen: Arsanilsäure, NaCl, Selen - Rückenmarkskompression Therapie: keine hoher Anteil "stumme Durchseuchung" ! - 20 - Tollwut (Rabies, Lyssa) Wesen: tödlich verlaufende Infektionskrankheit mit Bewegungsstörungen, erhöhter Erregbarkeit, Hydrophobie, Lähmung Ätiologie: Rabies-Virus, Lyssa-Virus Familie Rhabdoviridae empfänglich: alle Säuger-Arten + Vögel keine Übertragung Schwein Schwein (Übertragung nicht bekannt) Pathogenese: - Infektion durch Biß (Speichel), bei Weidehaltung durch Füchse - neurogene Ausbreitung entlang der Nervenbahnen ZNS andere Organe Inkubationszeit: 1 Woche bis 3 Monate Krankheitsdauer: 1 bis 5 Tage Klinik: 1. Stadium melancholicum - Depression, herabgesetzte Anteilnahme - Freßunlust - Salivation - teilweise Muskelzittern - selten Fieber 2. Stadium irritationis - Zähneknirschen - Salivation nimmt zu - Kopfhochreißen, Kopfschütteln - Ataxie (Stechschritt) - Allotriophagie - Klagelaute auf Provokation - Hydrophobie - Schluckbeschwerden - evtl. aggressives Verhalten gegenüber Mensch und Artgenossen - Beißen in Gegenstände - Phasen mit Teilnahmslosigkeit und motorische Aktivität wechseln sich ab 3. Stadium paralyticum - Apathie - Paralyse (von vorn nach hinten, Schlundkopf, Kiefer, Inkoordination) - Lähmung von Vorder- und Hintergliedmaßen - Koma - Verenden Diagnose: - Klinik: Einzeltier Verdacht bei Weidehaltung - Pathologie: Gehirn Negri-Körperchen (nicht zuverlässig) Virus- oder Antigennachweis (Fluoreszenzmikroskopie) Differentialdiagnosen: - Aujeszky´sche Krankheit - Kochsalzvergiftung - Teschen-Talfan-Disease Querschnittslähmung beginnt an den Hintergliedmaßen, Sensorium erhalten - 21 - Bekämpfung: - Anzeigepflicht ! - Tollwut-Verordnung - Schutzmaßnahmen: Reinigung, Desinfektion, Beobachtung ansteckungsverdächtiger Tiere, Trennung von Buchtengenossen (über 3 Monate) - Impfung Rotlauf Wesen: weltweit verbreitete akut bis chronisch verlaufende Infektionskrankheit mit unterschiedlicher Organmanifestation Ätiologie: Erysipelothrix rhusiopathiae gram-positives Stäbchen Serotypen: insgesamt 25 verschiedene Haupttypen A, B, N, 1 (akut), 2 (chronisch) - unterschiedliche Virulenz und Immunogenität Verlaufsformen - in der Erde, in Futtermitteln - hohe Tenazität in kontaminiertem Material Kot, Gülle: mehrere Monate Epidemiologie: empfänglich: Schwein, Schaf, Pute, Mensch, Nager = Reservoir Erreger bei ca. 50 % der gesunden Schweine auf den Tonsillen nachweisbar besonders Mast- und Jungtiere betroffen Tiere jünger als 3 Monate oder älter als 3 Jahre weniger empfänglich passive bzw. aktive Immunität Erregerausscheidung mit Kot, Harn, Speichel, Nasen- und Augensekret kontaminiertes Material: Einstreu, Erde, Futter, Wasser Pathogenese: Infektion: oral, perkutan, konjunktival auch abhängig von Umwelt- und Streßfaktoren nach 24 Stunden: Bakteriämie oder lokales Krankheitsgeschehen (Dauer 1 - 2 Wo) Erregeransiedlung besonders Haut, Lymphknoten, Gelenke (über Monate) verschiedene Verlaufsformen abhängig von: Keimdruck, Virulenz Durchseuchungsimmunität, resistenzmindernde Faktoren Neuraminidase = pathogenetischer Faktor Inkubationszeit bei akutem Verlauf: 3 - 5 Tage Symptomatik: 1) akuter Verlauf - hohes Fieber - Apathie, Anorexie - steifer Gang Septikämischer Rotlauf = generalisiert - 40 - 42°C Fieber - gestörtes Allgemeinbefinden - Aborte bei tragenden Sauen - selten perakute Todesfälle - evtl. sonst unauffällig oder großflächige violette Hautverfärbungen (DD: KSP) - 22 - Hautrotlauf = lokalisiert, Backsteinblattern - geringe Virulenz, Immunität - keine Septikämie - hervortretende mehr oder weniger rechteckige Hautveränderungen (2 - 6 mm groß) - evtl. sonst unauffällig oder gerötete Hautbereiche Arthritis: Einzeltier - steifer Gang, vermehrte Gelenkfüllung Abort bei Sauen: durch Fieberstreß Pathospermie bei Ebern: durch Fieber Vaskuläre Veränderungen: - Herz, Lunge, Niere, Leber - Skelettmuskel - Lymphadenitis, Mikroangiopathie (Gehirn) 2) chronischer Verlauf - Erreger mit geringer Virulenz - im Anschluß an akuten Rotlauf (Endokarditis, Polyarthritis) - bestimmte Haltungsformen: Auslauf, Tiefstreu - Fieber 39,5 - 40°C - Bewegungsstörungen - Kümmern Arthritis: Gruppenerkrankung - anfänglich wechselnde Lahmheit (Einlaufen) - vermehrte Gelenkfüllung - periartikuläres Ödem - Synovialitis, Kapselfibrose - Proliferationsgewebe, Pannusbildung - Zerstörung der Gelenkknorpel - Ankylose (gebeugte Karpalgelenke) Spondylitis: oft mit Polyarthritis (Wirbelentzündung) - Kyphose, verhärtete Rückenmuskulatur - Aufstehschmerz Endocarditis valvularis: - Ermüdbarkeit - systolisches Herzgeräusch AV-Klappen - Kreislaufversagen, Lungenödem, Maulatmung Hautnekrose: Hals, Rücken, Ohren - Folge irreversibler akuter Veränderungen - zentrale Abheilung - evtl. großflächige Veränderungen - evtl. Absterben von Ohren und Schwanzteilen Diagnose: - Klinik - Pathologie: Gefäßveränderungen in verschiedenen Organen akuter Verlauf: Splenomegalie, rötliche geschwollene Niere, Hyperämie der Magenschleimhaut chronischer Verlauf: Herz: Endocarditis valvularis, Klappenschlußinsuffizienz Gelenke: Synovia blutig-serös, evtl. getrübt, Pannusbildung (Knorpelschäden) - 23 - - Erregernachweis: akut: Blut und Organe chronisch: besonders aus Gelenken - Serologie: ELISA positiv > 1:30, Impftiter niedrig früher Wachstumsprobe, Lebendagglutination, Totagglutination Differentialdiagnosen: Hautrotlauf: - Pityriasis rosea - Dermatomykose - Kontaktekzem - Pocken - Epidermitis exsudativa - Morbus maculosus - KSP Septikämischer Rotlauf: - KSP, ASP - Salmonellose - Allgemeininfektionen Rotlaufpolyarthritis: - eitrige Arthritis - Mykoplasmen-Arthritis - Polyarthritis durch Hämophilus parasuis, Mycoplama hyorhinis Therapie: Akuter Verlauf: alle Schweine einer Gruppe Metaphylaxe kausal: - Penicillin 30.000 IE/kg KM ggf. wiederholen oder Depotpräparate - evtl. Kombination mit Hyperimmunserum 0,2 - 0,5 ml/kg KM Schutz für 8 -14 Tage symptomatisch: - Phenylbutazon 10 mg/kg KM nicht mehr zugelassen - Dexamethason 0,2mg/kg KM - Prednisolon 0,5 mg/kg KM Chronischer Verlauf: Polyarthritis und Endokarditis kausal nicht mehr therapierbar symptomatisch: - Arthritis: siehe oben - Endokarditis: Strophantin 0,22 mg/kg KM Prophylaxe: Vakzine Zuchttiere: Grundimmunisierung ab 3 Monate 2 x im Abstand von 4 - 6 Wochen Revakzinierung nach 6 -12 Monaten Lebendimpfstoffe cave: behandelte Tiere Totimpfstoffe belastbare Immunität nach 14 Tagen, Wirkung gleich Masttiere: Kosten-Nutzen-Relation, geringgradige Morbidität Kombinationsimpfstoffe ( + Parvovirus ) - Reinigung, Desinfektion, Auslauf vermeiden - Verhinderung der Einschleppung (Zukauf) - chronisch kranke Tiere entfernen - 24 - Otitis purulenta media et interna (Meningitis) Wesen: lokale aszendierende Infektion aus dem Nasen-Rachen-Raum Ätiologie: - Streptokokken, Actinomyces pyogenes, Pasteurellen u. a. bei Resistenzminderung durch Räude, Rhinitis, Pneumonien usw. Pathogenese: - Nasen-Rachen-Raum Tuba Eustachii Mittelohr - eitrige Einschmelzung des Mittelohres - Übergreifen auf Innenohr und Meningen Folge: lokalisierte Meningitis, Kleinhirnabszesse Klinik: - alle Altersklassen, besonders Absatzferkel - evtl. Fieber - leichtes bis starkes Kopfschiefhalten - Kreisbewegung zur Neigungsseite des Kopfes, bei schneller Bewegung Niedergehen und Rudern - Leukozytose (Kernlinksverschiebung) - trotz Futteraufnahme verzögerte Gewichtsentwicklung Diagnose: - Klinik - Blutbild: > 20 G/l Leukos und unreife Neutrophile (Kernlinksverschiebung) - Röntgen Bulla tympanica - Pathologie: eitrige Einschmelzung (Otitis media et interna, spez. Bulla tympanica) Kleinhirnabszesse, Meningitis Differentialdiagnosen: - Kochsalzvergiftung Kreislaufen, Sensorium erhalten - Streptokokken-Meningitis - Ödemkrankheit - Aujeszky´sche Krankheit Bekämpfung: - Antibiose (Fieber) - Otitis kaum zu beeinflussen - Bekämpfung von Räude, Rhinitis atrophicans, Stallhygiene Enzootische Streptokokkenmeningitis Wesen: akute eitrige Infektion von Hirnhäuten und Gelenken, evtl. auch Lunge seit 1975 gehäuftes Auftreten in GB, zunehmend in BRD Ätiologie: Streptokokkus suis 34 Serotypen, einige nicht pathogen Lungenläsionen bei verschiedenen Spezies Meningitis bei Schwein und Mensch, z. B. Typ 2 + 14 - Typ 1 (Serologische Gruppe S) - Typ 2 (Serologische Gruppe R) - 25 - - Lancefield-Gruppe D unterschiedliche Virulenz - Typ 1 besonders bei Saugferkeln (2 - 4 Wochen) - Typ 2 besonders bei Absatzferkeln und Mastschweinen (2 - 20 Wochen), in der 7. Woche höchste Morbidität - Typ 14 besonders bei Saug- und Absatzferkeln Tenazität: bei Raumtemperatur 1 bis 2 Wochen bei Kälte und Frost 15 Wochen Desinfektion: Phenol, Chlor-haltige Mittel, Jod, Detergentien (bis 30 min) Ist ein Serotyp erst einmal im Bestand, gibt es zur Zeit kein Verfahren den Erreger aus dem Bestand zu entfernen, er wird Teil der Normalflora auf den Tonsillen. Faktoren: - dichte Stallbelegung - Absetzphase, Gruppenumstallung Übertragung: -Trägertiere: latent infizierte Überträger (Jungsauen, Eber) Sau Ferkel (Nase - Nase) gesunde Tiere sind noch 12 Monate lang Keimträger (Tonsillen) - Tröpfcheninfektion, Stallstaub - peripartal: Vaginalflora, Gesäugehaut, Milch, Abferkelbucht Infektionspforte: - Tonsillen - Zahnpulpa (Zähneabkneifen der Ferkel bei Hypogalaktie der Sau) - Hautverletzungen - Nabel Morbidität: 1 - 50% (in gesunden Herden 3 - 4%) Letalität: bis 10% (in gesunden Herden 1%) Pathogenese: Tonsillen mandibuläre Lymphknoten Bakteriämie (pathogene Erreger überleben und vermehren sich in Tonsillen) Gehirn, Gelenke, Serosa, Lunge Erkrankungshäufigkeit hoch bei gleichzeitiger Infektion mit PRRS und Streptokokkus suis Klinik: Serotyp 1 (Gruppe S): bei Saugferkeln im Alter von1 bis 2 Wochen - Meningitis Ataxie, steifer Gang, Inkoordination, Tremor, Seitenlage, Rudern - Tod - evtl. Arthritis Serotyp 2 (Gruppe R): bei Absatzferkeln, 2 Wochen nach Absetzen, Mastschweinen bis 18. Woche, besonders 7. Woche - generell gute Körperverfassung Septikämie: wenige Stunden nach Eintritt ins Gefäßsystem - Inkoordination - Opisthotonus - Tetanie - Tod - 26 - protrahierter Verlauf: einige Tage bis Wochen - Fieber, Inappetenz - ZNS-Symptome: Ataxie bis Paralyse im Wechsel mit tonisch-klonischen Krämpfen - Opisthotonus Diagnose: - Klinik: diagnostische Therapie - Erregernachweis im Organmaterial (Gehirn) - Liquoruntersuchung (Ventrikeltupfer) - evtl. Gelenkpunktat - Pathologie: Leptomeningitis purulenta, Hirnödem, (serofibrinöse Polyarthritis) Differentialdiagnosen: - Aujeszky´sche Krankheit - Colienterotoxämie (Ödemkrankheit) - Kochsalzvergiftung - Otitis Therapie: Maßnahmen: - Separierung erkrankter Tiere - festliegende Tiere in Brustlage bringen - Wärme - Tränken (4 - 6 Stunden) Heilungsrate steigt Injektion: - Penicillin 30.000 IE/kg 2-3mal pro Tag, danach langwirkendes Penicillin - Ampicillin 20mg/kg Dauer: bis 3 Tage, Heilung auch bei ZNS-Störung möglich Metaphylaxe: Bestände mit hoher Erkrankungsrate Erkrankungszeitpunkt definieren Beginn der Medikation 2 bis 3 Tage vor dieser Zeit Trinkwassermedikation: - Phenoxymethyl-Penicillin - Tetrazyklin - Amoxicillin - Trimethoprim-Sulfonamid Futtermedikation: ab Absetzen über 6 Wochen - Phenoxymethyl-Penicillin 33 g / t Futter 2. Mangelkrankheiten Parakeratose = Leitsymptom bei Zinkmangel des Schweines Vorkommen: Altersgruppen: besonders Vormast bis Anfangsmast absoluter Zinkmangel: < 50 mg / kg Futter in Rationen ohne Milchprotein relativer Zinkmangel: Minimalbedarf 50 - 70 mg / kg Futter - 27 - - Antagonismus in der Resorption von Ca und Zn - hohe Ca-Gehalte, Zn / Ca - Verhältnis 1:100 - hohe Phytatgehalte: versch. Ölsaatrückstände, Leguminosen, Mais, Hafer - hohe Glukosinolat-Gehalte Raps: Sauen und Ferkel nicht über 5 %, Mastschweine bis 10 % - infektiöse Enteritiden Resorptionsstörungen Morbidität: 5 - 30 % Letalität: nur bei Sekundärinfektionen Zink-Wirkung: im Magen-Darm-Trakt: - Beeinflussung der Darmflora - Rückgang ungünstig wirkender Mikroorganismen im Intermediärstoffwechsel: - Stimulierung der zellulären und humoralen Immunität - Interaktion mit Hormonen (Steroidstoffwechsel) Klinik: - Hautveränderungen an Extremitäten bis gesamte Körperoberfläche - Erythem 3 - 5 mm große rötliche Knötchen nach 24 Stunden Schorf (braun-schwarz, klebrig, konfluierend) Krusten Haut trocken und zerklüftet - Borsten unbeschädigt - Sekundärinfektionen - kein Juckreiz während der Symptomentwicklung lokalisiert: - Allgemeinbefinden ungestört generalisiert: - Rückgang der Freßlust - Wachstumsverzögerung - Fertilitätsstörungen beim Eber Diagnose: Plasma: Zn < 40 ug/dl 1 - 2 ml Überstand sofort im Betrieb abnehmen Zinkspiegel reagiert schnell (diagnostische Therapie) Leber: Zn < 200 mg / kg Trockensubstanz Borsten: Zn < 150 mg / kg Trockensubstanz Borsten wachsen langsam, Zeitraum berücksichtigen Therapie: Zink 10 mg/kg KM über 3 Wochen 1 bis 2 Tabletten Zinkhydroxycarbonat / Tier und Tag 0,5 g / Tier und Tag Prophylaxe: 50 ppm Zink im Futter Biotinmangel Ätiologie: - diätetisch bedingter Mangel (Gerste, Weizen) - schnelles Wachstum - fehlende Koprophagie - 28 - Klinik und Verlauf: - Haarausfall ! - Schuppen, Krusten - Pusteln - Beläge auf Zunge und Mundschleimhaut - schlechte Hornqualität Klauenschäden - Fruchtbarkeitsstörungen Diagnose: - Futteranalyse - Blutanalyse: Biotin < 500 ng / l Plasma - Ausschlußverfahren Differentialdiagnosen: - Haarwechsel (Frühsommer) - Räude - haltungsbedingte Klauenschäden Therapie und Prophylaxe: - 200 - 300 ug Biotin / kg Futter - Futterhefe, Luzernegrünmehl Hypoglykämie / Hypothermie der Saugferkel Ätiologie: Störung des Energie- bzw. Wärmehaushaltes bei Ferkeln in der 1. Lebenswoche - Energiestoffwechsel - Thermoregulationsvermögen - Wärmebildungsvermögen (Fettoxidation, Gluconeogenese) untergewichtige Ferkel (1400 bis 1500 g erwünscht) < 1000 g Nahrung (Lactose, Glucose) 90 % - Haarkleid dünn, Unterhautfettgewebe dünn Milchmangel der Sau - Energiemangel - Mutterkorn-Vergiftung - MMA (Mastitis, Metritis, Agalaktie) führt zu kraftlosem Saugakt, Erschöpfung der Glykogenreserven, Hypoglykämie Ferkeldurchfall - Resorptionsstörungen Klimafehler: dadurch erhöhter Energiebedarf - Ferkelnest < 32°C - Betonfußboden - Bodenfeuchtigkeit - Zugluft Klinik: - Unruhe, Schreien - struppiges Haarkleid - Exsikkose - Zittern, Muskeltremor Wärmebildung - Untertemperatur < 39°C - Apathie, Somnolenz - 29 - - Seitenlage - Koma, Tod Energieversorgung für ZNS nicht mehr ausreichend Diagnose: - Klinik - Labor: Hypoglykämie Glucose normal > 5 mmol/l, hier oft < 1 mmol/l Differentialdiagnosen: - Aujeszky´sche Krankheit - Myoclonia congenita Therapie: - Glucose 50 % 10 ml intraabdominal - Milchersatzpräparate: bei künstlicher Aufzucht 6 x täglich warm - Abstellung möglicher Primärursachen - Behandlung von Agalaktie, Durchfall - Einrichtung einer thermoneutralen Zone, zugfrei 3. Vergiftungen Haltung Fütterung Therapie Verdacht: - Anzahl der betroffenen Tiere - Aufstallungsbedingungen der betroffenen Nutzungs- und Altersgruppen - Morbiditäts- und Letalitätsrate der betroffenen Gruppe - ausführliche Schilderung des bisherigen Krankheitsverlaufes Ursachen und Diagnosemöglichkeiten bei Vergiftungen der Schweine: Haltungsbedingte Vergiftungen FM-Vergiftungen AM-Vergiftungen Schwein Anamnese Einzeltieruntersuchung Bestandsuntersuchung Leitsymptome Verdachtsdiagnose vorläufige Anweisung Weiterführende Untersuchungen Ätiologische Diagnose Entscheid - 30 - Kochsalzvergiftung Ätiologie: a) Überangebot von NaCl bei unzureichendem H2O-Angebot (13 % NaCl) b) mangelhafte Trinkwasserversorgung bei normalem NaCl-Gehalt im Futter (0,4 - 0,5 % NaCl) Cave: Flüssigfütterung Pathogenese: Folge der Isotoniestörung - Na+ - Ionen extrazellulär H2O extrazellulär Ödeme, besonders Hirnödem - H2O - Ausscheidung erhöht Exsikkose Klinik: - in 24 bis 48 Stunden Trinkversuch Inappetenz (H2O - Versorgung kontrollieren) - Apathie - motorische Unruhe (wie blind) - Muskelkontraktionen (Kopf und Hals) - Drücken des Kopfes gegen die Wand - Rückwärtsgehen in Kreisform - klonische Krämpfe - Speicheln Diagnose: - Klinik: Krampfanfälle - Hämatokrit-, Hämoglobin-, Harnstoff-Anstieg - NaCl deutlich erhöht - Fütterungsanamnese: Abfallfütterung, Wasserversorgung Pathologie: - Hyperämie und Ödem in Leptomeninx und Cortex - perivaskuläre Infiltrate von eosinophilen Granulozyten - Gastroenteritis, Enteritis Differentialdiagnosen: - Aujeszky´sche Krankheit - Colienterotoxämie (Ödemkrankheit) - Streptokokkenmeningitis - Otitis Therapie: - Futterentzug - dosierte Wassergaben, evtl. intraabdominal cave: Hirnödem bei Wasseraufnahme ad libitum - Saluretika - Corticosteroide Selen-Vergiftung Vergiftung durch: - Überdosierung - Zusatz von Selen (Na-Selenid) im Futter - Injektionsbehandlung Futter soll enthalten: 0,2 - 0,5 mg Selen / kg Futter - 31 - Zulassung BRD: Futtergehalt max. 0,5 ppm Empfehlung: 0,2 ppm Dosierung: 0,1 - 0,15 ppm im Futter 0,1 - 0,2 mg/kg im Futter 0,05 - 0,07 mg/kg KM toxische Symptome: ab 5 ppm im Futter ab 0,9 mg/kg KM Klinik: akut: - Erbrechen, Speicheln - Inappetenz - Dyspnoe - Schwäche - Apathie, Koma subakut: - Inappetenz - Gewichtsverlust - Diarrhoe - Inkoordination, Ataxie der Hintergliedmaßen - Krämpfe, Opisthotonus - Paresen, auf die Vordergliedmaßen übergehend - Paralyse der Hintergliedmaßen akut bis chronisch: ab 5 ppm - Klauenveränderungen - Alopezie ab 20 ppm - Festliegen und Lähmungen Symptome treten 2 bis 5 Wochen nach der ersten Applikation auf. perakut: ab 60 ppm - Anorexie - Erbrechen - Diarrhoe - Festliegen - Ruderbewegungen - Opisthotonus - Tod Injektion 1,2 - 1,4 mg/kg KM Symptome nach Stunden oder Tagen Veränderungen können schon bei neugeborenen Ferkeln vorhanden sein. Pathogenese: - fettige Degeneration und Nekrosen in Leber, Pankreas, Nebennierenrinde - Skelettmuskeldegeneration - Gefäßwandläsionen im Sinne einer Mikroangiopathie, besonders in der Vorderhornregion des RM - symmetrische Poliomyelomalazie (fokal) im Zervikal-, Lumbal- und Sakralmark - 32 - Diagnose: - Klinik - Fütterungs- bzw. Behandlungsanamnese - Selenbestimmung in Futter Blut 0,1 - 0,3 ug Selen / ml Leber 0,1 - 0,8 mg/kg FS (Feuchtsubstanz) Niere 0,2 - 2,0 mg/kg FS Haare 5 ppm Differentialdiagnosen: - Colienterotoxämie (Ödemkrankheit) - Arsanilsäure-Vergiftung - Furazolidon-Vergiftung Therapie: - Futter absetzen klinisch symptomlos bei mildem Verlauf nach 3 bis 4 Wochen Polyäther-Antibiotika in der Tierhaltung (Leistungsförderer im Futter) - Salinomycin Schwein - Monensin - Narasin - Lasalocid - Maduromycin Salinomycin-Tiamulin-Vergiftung (Narasin, Monensin, Maduromycin) Salinomycin: Substanz aus Streptomyces-Pilzen Salinomycin-Na = Salocin® Polyäther-Antibiotikum ionophore Substanz, bildet mit ein- und zweiwertigen Kationen Komplexe beeinflußt den Kationen-Transport durch die Zellmembran Leistungsförderer toxisch für Einhufer (Pferd) ! für den Menschen nicht zugelassen für Ferkel und Schwein zugelassen, keine Wartezeit Höchstmenge: Ferkel bis 4 Mo. 30 - 60 mg/kg Alleinfutter Schweine bis 6 Mo. 15 - 30 mg/kg Alleinfutter Tiamulin: Antibiotikum Vorkommen der Vergiftung: - Fehlmischung - Futterkontamination - gleichzeitige Verabreichung von Salinomycin und Tiamulin - normale therapeutische Dosierungen Dosis: Firmenangabe unbedenklich bis 6 mg/kg Gesamtdosis - 33 - toxisch ab: Salinomycin Monensin Narasin 3 mg/kg KM 20 - 40 mg/kg KM 6 mg/kg KM Therapie-Einsatz von Tiamulin frühestens 2 bis 3 Tage nach Absetzen des Salinomycins. Abklären, ob Salinomycin im Futter enthalten ist. Pathogenese: Polyäther-Antibiotika ionophore Wirkung Veränderung der Membranpermeabilität Beeinflussung des Ionentransportes Ionophore Freisetzung von Katecholaminen Veränderung der Membranpermeabilität Erregungsleitungsstörungen exzessive Transmitterausschüttung Radikalbildung Lipidperoxidation Läsionen der Mitochondrien Muskelzellnekrosen Herzarrhythmien 1. Hypermetrie, Ataxie 2. Parese, Hyporeflexie Lahmheit, Festliegen Herzinsuffizienz Klin. Krankheitserscheinungen: - Erbrechen - herabgesetzte Futteraufnahme - Myoglobinurie - Bewegungsstörungen - herabgesetzte Oberflächensensibilität - Festliegen - Tod Bewegungsstörungen: 1. Trägheit, langsame Bewegungen 2. Trippeln, Überkreuzen der Hintergliedmaßen im Stand, häufiges Liegen 3. Ataxie, torkelnder taumelnder Gang, vorübergehendes Festliegen 4. Tiere können kaum aufgetrieben werden 5. starkes Zittern im Stand und in der Bewegung, Schreien, Festliegen Pathomorphologische Veränderungen: - Degenerationserscheinungen in Skelettmuskulatur, Herzmuskel, Leber - Glomerulo- und Tubulonephropathien Labor: - Kreatininkinase (CK) - Aspartat-Aminotransferase (ASAT) - Quotient CK / ASAT < 50 - Laktat - Futterschnelltest auf Ionophore: mit Methanol ausschütteln, Vanillin-Reagenz - 34 - Diagnose: - Anamnese - Klinik - Labor - Futteruntersuchung Differentialdiagnosen: - Vit E / Selen - Mangel - Belastungsmyopathie Therapie: - Futter absetzen - Vit E / Selen (?) Reparation der Muskelzellen Dinitro-O-Toluamid-Vergiftung Dinitro-O-Toluamid (DOT) = Zoalen® Kokzidiostatikum für Geflügel Symptome: konzentrationsabhängig, ab etwa 100 mg/kg nach 4 Tagen: Apathie, sinkende Körpertemperatur nach 10 Tagen: Ataxie, Übererregbarkeit, tonisch-klonische Krämpfe, spastische Parese, plötzliches Aufspringen vom Boden = besondere Motorik Diagnose: - Klinik - Anamnese - im Serum, Liquor und Gewebe nach 24 - 72 Stunden nicht mehr nachweisbar - direkter Nachweis im Futter: 9 ml 2-N-Dimethyl-formamid in 1 ml alkoholischer Kalilauge lösen Lösung auf das Futter tropfen Blaufärbung = Zoalen® Cyanamid-Vergiftung Cyanamid = Kalkstickstoff = Alzogur® Vorkommen: orale Aufnahme nach Stalldesinfektion und ungenügendem Abspülen des Bodens vor Neubesatz Einsatz von Alzogur®: - Güllezusatz - Hemmung des Bakterienwachstums (Verhindern der Reiz- und Schadgasbildung) - chemische Bindung übelriechender Gase - Abtötung von Dysenterie-Erregern (ab 0,3% = 3 l / m3 Gülle) - bakterizid ab 10 l / m3 (E.coli, Salmonellen u.a.) - Abtötung von Insekteneiern, Larven und Maden (Fliegenbekämpfung) Klinik: bis 25 mg/kg: Anorexie, Apathie, leichter Temperaturanstieg bis 50 mg/kg: Erbrechen, Muskelzittern, Zähneknirschen, Dyspnoe, Schaumbildung, Ikterus, beginnende Ataxie - 35 - bis 100 mg/kg: deutliche Ataxie, vermindertes Standvermögen, Festliegen, spastische Paresen, Hyperämie der Schleimhaut, generalisierter Ikterus, Schluckbeschwerden, gelblich-grüner Durchfall (nach Tagen) bis 200 mg/kg: Tod Intoxikation: ab 25 mg/kg lebertoxisch 200 mg/kg tödlich = 8 ml / 20 kg Läufer Differentialdiagnosen: - Leberintoxikation (z.B. Kupfer, Mykotoxine) - KSP - Aujeszky´sche Krankheit - Magenulkus - Diarrhoe - ZNS-Erkrankungen Therapie: - Unterbrechung der Toxin-Aufnahme - Emetikum (Carbamylcholin = Lentin® 12 ug/kg KM) - 100 g Glucose / Liter Wasser oral Pathologie: - generalisierter Ikterus - Leber brüchig, geschwollen (fettige Leberzelldegeneration) Schwefelwasserstoff- (Güllegas-) Vergiftung Vorkommen: Bewegung des Flüssigmistes, z.B. Rühren, Umpumpen, Ablassen Schadwirkung je nach Konzentration: - Futterverwertung sinkt, Gewichtszunahme sinkt - Schleimhautreizungen - respiratorische Symptome - Diarrhoe - ZNS-Störungen, Krämpfe - Tod innerhalb 30 Minuten bis Tagen Nachweis: Gasspürgerät Symptome: Dyspnoe, Tachykardie, Muskelzittern, Diarrhoe, Gleichgewichtsstörungen, Krämpfe, Bewußtlosigkeit (Lungen-, Hirnödem), Koma Pathologie: - Ödeme in Gehirn und Lunge - Pneumonie - hypoxiebedingte Alterationen Therapie: - Frischluft (Tiere aus Stall entfernen, Pumpen abstellen) - Analeptika - Chemotherapeutika (bei Sekundärinfektionen) - 36 - Nitrit-Vergiftung Vorkommen: - Aufnahme Nitrit-belasteten Trinkwassers oder Grünfutters - Ammoniak-belastetes Kondenswasser Pathogenese: - bakterielle Umsetzung von NO3 oder NH3 zu NO2 (Ausmaß bei Monogastern?) - Umwandlung von Hämoglobin zu Methämoglobin Sauerstoffmangel Klinik: nur bei akuten Nitrit-Vergiftungen Futter: > 400 ppm Nitrit-N (2000 ppm Na-Nitrit) Wasser: > 150 ppm Nitrit-N (740 ppm Na-Nitrit) 40 bis 65 mg/kg Nitrit: Zyanose, Dyspnoe, Unruhe, Ataxie, Koma 70 mg/kg Nitrit: Tod typische Braunfärbung des Blutes! (> 30 % im Blut) Diagnose: - Futter- / Wasser-Untersuchung - Methämoglobin-Bestimmung im Blut Therapie: - Methylenblau-Lösung (1 - 4 %ig) i.v. oder i.m. 8 -10 mg/kg KM Vergiftung durch chlorierte Kohlenwasserstoffe Vorkommen: Überdosierung durch Ektoparasitenbekämpfung Klinik: - Unruhe - Überempfindlichkeit gegen optische und akustische Reize - Mydriasis - Tremor, generalisierte tonisch-klonische Krämpfe - dazwischen komatöse Erschöpfungszustände - Erbrechen, Salivation, Durchfall - Tod (zentraler Atemstillstand, Kreislaufinsuffizienz) Therapie: - symptomatisch - Sedation, Narkose Vergiftung durch organische Phosphorsäureester Vorkommen: Überdosierung oder fehlerhafte Applikation bei Endoparasiten- oder Ektoparasitenbekämpfung (Coumaphos, Trichlorphon, Cholinesterasehemmer) - 37 - Klinik: - Speichelfluß, Tränensekretion - Erbrechen, Durchfall, Kolik - Miosis, Nystagmus - Bradykardie, Hypotonie - Bronchospasmus, Dyspnoe, Zyanose - Muskeltremor, tonische Krämpfe - Inkoordination, Parese - Tod durch Hypoxie und Kreislaufversagen Myoclonia congenita bei neugeborenen Ferkeln, wenn Neguvon® - oder Masoten® -Behandlung der Sau am 45. bis 63. Tag p.conc. Therapie: Atropin 0,5 - 2,0 mg/kg KM i.m. 4. Anämien aplastische bzw. hypoplastische Anämie z. B. - Erythrozyten-Reifungsstörung - Spurenelementmangel (Fe, Cu, Co) - Eiweißmangel - chronische Infektion - Markschädigung - Leukose - ionisierende Strahlung hämorrhagische Anämie z. B. - akuter Blutverlust - Trauma - Ulcus ventriculi hämolytische Anämie z. B. bei Infektionen Eisenmangelanämie Bei Ferkeln werden hohe tägliche Gewichtszunahmen gefordert. Voraussetzung hierfür ist ein hohes Geburtsgewicht von mind.1400 g. Fe-Angebot: 0,8 -1,0 mg Fe in 1 l Sauenmilch Fe-Bedarf: 40 mg Fe für 1 kg Massenzuwachs d.h. bei 200 - 250 g Tageszunahme werden 11 mg Fe/Tag benötigt Folge: Entwicklung einer klinisch manifesten Anämie bei Saugferkeln 3 Phasen: prälatent: Erys, Hb, Hkt im Normbereich latent: Erys, Hb, Hkt im Normbereich, Serum-Fe-Spiegel abgesunken manifest: Hb und Erythrozytenvolumen erniedrigt (im Hb gebundenes Eisen wird mobilisiert) - 38 - Forderung: 200 mg Fe (z.B. Fe-Dextran) bis 3. Lebenstag 200 mg Fe in 3. Lebenswoche Ätiologie: - primärer Eisenmangel - Probleme bei Prophylaxemaßnahmen Pathogenese: - Störung der Hämoglobin-Synthese hypochrome, mikrozytäre Anämie - Folge: Infektanfälligkeit, Hypoxämie, Kreislaufversagen Klinik: - Blässe - Dyspnoe - schnelle Ermüdbarkeit - rauhes Haarkleid - evtl. Durchfall - chron. Infektionen Diagnose: - Klinik - rotes Blutbild: Hkt < 0,25; Hb < 90 g/l Bekämpfung: - Eisen-Dextran-Injektion 200 mg / Ferkel i.m. am 3. Lebenstag, Wiederholung nach 2 Wochen - alternativ Eisen-Supplementierung in den ersten Stunden p.n. per os Wiederholung ca. 8. bis 10. Lebenstag (z.B. Bio Veyxin FeVit®) - Sau: 80. Trächtigkeitstag 5 mg Fe/kg KM Differentialdiagnosen: Blutverluste a) akut: - Nabelbluten - zootechnische Maßnahmen - Cumarin-Vergiftung - Thrombozytopenische Purpura b) chronisch: - Rhinitis atrophicans - Magenulkus - Endoparasiten chron. Infektionen - Infektanämie - Bronchopneumonie - Parasiten etc. Störungen im Cu-Fe-Porphyrin-Stoffwechsel Insuffizienz des Knochenmarkes Kupferintoxikation bei > 200 ppm Cu im Futter antagonistische Wirkung auf Fe-Resorption Fe < 100 ppm, Zn < 50 ppm, Proteine < 15% Kupfermangel Eiweißmangel - Hypoproteinämie Fe-Bildungsvermögen im Plasma sinkt - mangelhafte Fe-Inkorporation ins Knochenmark hypochrome Anämie Eperythrozoonose - 39 - Mögliche Fehler bei der Eisenapplikation: 1. nachlässige Durchführung - Vergessen ganzer Würfe oder einzelner Ferkel 2. zu geringe Dosierung - Dosierungsungenauigkeit zu großer Spritzen - "Sparsamkeit" des Besitzers 3. Medikamentenverlust bei Applikation - Kanülenvolumen zu groß (max. 1,2 mm) - Haut vor Injektion nicht verschoben Zurücklaufen aus Stichkanal - Luft in der Spritze (hoher Druck erzeugt Gegendruck der Muskulatur) 4. Präparat-Fehler - Verwendung unerprobter Medikamente - Fälschung von Markenpräparaten Schadwirkung bei Eisenapplikation 1. Eisen in ionisierter Form toxisch Freisetzung aus organischer Bindung Folge: - Apathie - Dyspnoe - entzündliche Ödeme - Muskeldegeneration, Nekrosen - Tod 2. bakterielle Verunreinigung - des Präparates - des Stichkanals Phlegmonen - Nekrosen bei E.coli-Durchfall, evtl. Todesfälle 3. Vit E / Selen-Mangel bei Sauen - Futter reich an ungesättigten Fettsäuren, arm an Vit E / Selen - Ferkel: Klinik wie bei 1. 4. Calciphylaxie - bei gleichzeitiger Behandlung mit Vit D2 Sensibilisierungsreaktion Organerkrankungen (Lunge, Herz, Nieren) Magenulzera treten in jeder Altersgruppe auf: Neugeborene, Zuchtsauen, Schwerpunkt Mastschweine Ursachen: feinmehliges Futter schnellere Durchsaftung zu frühe Magenentleerung verlängerte, intensive Magensafteinwirkung auf Pars proventricularis Dyskeratose (Verhornungsanomalie der kutanen Schleimhaut) Desquamation (lokaler Epithelzerfall) Erosion (korrosiver Einfluß des Magensaftes) Ulkus Bildung stark vaskularisierten Granulationsgewebes in der Lamina propria - 40 auch tiefere Schichten betroffen (Muskulatur, Serosa) Blutung aus arrodierten Gefäßen; massiver Blutverlust; Blut in Magen, Dünndarm, evtl. Dickdarm akut hypovolämischer Schock chronisch Mangelanämie Klinische Symptome: perakut: - Blässe der Haut - Volumenmangelschock (Massenblutungen in den Magen) - plötzlicher Tod akut: - deutliche Anämie (wiederholte Magenblutungen) - hochgradige Schwäche - Inappetenz - erniedrigte Körpertemperatur - evtl. Erbrechen (Blut) - Meläna subakut / chronisch: - Anämie (intermittierende Sickerblutung) - schwarzer Kot - verminderte Zunahme - verminderte Resistenz (Pneumonien) subklinisch: - keine typischen Symptome - keine offensichtlichen Wachstumsstörungen Ätiologisch bedeutsame Faktoren: - Vermahlungsgrad des Futters - hohe Anteile an Weizen / Mais, niedrige Anteile an Gerste - Streßbelastung - Kupfersulfat - ungesättigte Fettsäuren (Vit E / Selen-Mangel) - Hitzebehandlung, Pelletierung des Futters - Futtertemperatur (Schlempe) - pH-Wert (Molke) Therapie und Prophylaxe: - Einzelhaltung, Stroheinstreu - Plasmaexpander - Vitamin K, Atropin - Rohfaseranteil im Futter erhöhen - Vermahlungsgrad ändern (1/3 der Partikel > 1 mm) - Getreide quetschen statt vermahlen - Säureüberschuß im Futter senken - Haltungsmängel (Streß) abschalten Vitamin K - Mangel bei Futtermedikation mit Sulfonamiden, z. B. Tylosin Sulfonamide = Vitamin K-Antagonisten - reduzieren die Vit K2 - bildenden Mikroben - verhindern Vit K-Resorption im Dünndarm durch Reduktion von Bakterienarten, die Voraussetzung für die Abspaltung von Seitenketten des Vit K-Moleküls sind Hemmung der Vit K-Funktion bei der Synthese der Gerinnungsfaktoren - 41 - Klinik: 10 - 14 Tage nach dem Absetzen und Einstallen in einstreulose Haltungssysteme (z.B. Flatdecks) - Blutungen: Nase, Maul, After, Vulva - subkutane Hämatome: Gelenke (Lahmheit), Hals, Bauch - Tod (1 bis 2 Ferkel pro Wurf) 3 - 4 Tage nach Blutungsbeginn Pathologie: Blutungen - Haut, Unterhaut, Muskulatur - subepidural und peritoneal Differentialdiagnosen: - ESP, Salmonellose, Eperythrozoonose (Fieber) - Cumarinvergiftung, hämorrhagische Enteropathie - Cu-Vergiftung (Ikterus) - Thrombozytopenische Purpura (spätes Auftreten) Bedarf: Ferkel bis 30 kg KM: 0,2 mg Vit K (Menadion) pro kg FutterTM alle Altersstufen: 2,2 - 6,0 mg Vit K pro kg FutterTM = 2,2 - 6 ppm Vit K besonders bei: - hofeigenen Mischungen aus wenigen Vit K-armen Komponenten - einstreuloser Haltung (Koprophagie, Mikroben in verunreinigter Einstreu) - Futtermedikation mit Sulfonamidanteil Therapie: Vit K1 : 2 mg/kg KM i.m. 2 x täglich Vit K-Prämix (z.B. 10 ppm Menadion-Na-Bisulfat MSB) Eperythrozoonose Wesen: Rickettsien-Infektion mit sekundärer autoimmun-hämolytischer Anämie Ätiologie: Eperythrozoon suis 0,8 - 2 um groß, Ordnung Rickettsiales, Familie Anaplasmataceae Vorkommen: Schwein, Rind, Schaf, Ziege, Ratte, Maus, Kaninchen pathogen für: Schwein, Schaf, Rind, Maus tierartspezifisch ! Pathogenese: Übertragung: - blutsaugende Arthropoden - intrauterin - zootechnische, therapeutische Maßnahmen Zielorgan: Anheftung und Vermehrung auf der Erythrozytenmembran Veränderung der Blutzellmembran im Sinne einer Autoantigenisierung Eliminierung von Erregern und geschädigten Erythrozyten durch Zellen des mononukleären Phagozytensystems - 42 - Klinik: latente Infektion, bei gesunder Abwehrlage: Gleichgewicht zwischen Erregern und Wirt Erregerzahl im Blut niedrig Folge: Leistungsdepression Infektanfälligkeit = eigentliche wirtschaftliche Bedeutung akuter Verlauf bei Einzeltieren: - rezidivierendes Fieber (< 41,5°C) - Zyanose an Ohrrand und Ohrspitzen Nekrose - hämorrhagische Diathese, Ikterus - Anämie (durch Erythrophagozytose nicht intravasale Hämolyse) - Dyspnoe Auslösung durch Belastung: Absetzen, Umstallen, Futterwechsel, chronischer Parasitenbefall Saugferkel: akut: Inappetenz, Blässe, Ikterus, Dyspnoe chronisch: Kümmerer Morbidität: 15 - 20 % Letalität: < 10 % Absatzferkel: akut: Anorexie, Blässe, Ikterus, Dyspnoe, Atemnot, Fieber < 42°C chronisch: Kümmerer, hämorrhagische Diathese (Petechien, Ekchymosen, Urtikaria) Morbidität: 30 % Letalität: 5 - 25 % Sauen: akut: Anorexie, Gesäuge- und Vulvaödem, Hypogalaktie, Fieber 40 - 41,7 °C chronisch: Schwäche, Blässe, Ikterus, Infertilität (Anöstrie, Aborte, Mumien, kleine Würfe, lebensschwache Ferkel) Diagnose: Klinik: Fieber ! Hämatologie: Blut dünnflüssig, lackfarben normozytäre, normochrome Anämie nach Anfall: Polychromasie, Anisozytose (MCHC < 300) Mikroagglutination (Reagenzglas) Leukozytose mit Neutrophilie Mikroskopischer Erregernachweis: - Objektträger + Blut bei 38°C - Giemsa- oder Akridin-Orange-Färbung ring- bis kugelförmige Eperythrozoen auf oder zwischen den Erythrozyten (basophil) - Serologie (ELISA): Titerabfall nach 4 Wochen falsch negativ Biologischer Nachweis: - Splenektomie: 6 bis 8 Tage p.op. akuter Schub - Erregernachweis Differentialdiagnosen: - Eisenmangelanämie - Blutungsanämien (Magenulkus, Rhinitis atrophicans, Thrombozytopenische Purpura, Parasitosen) - Cu-Vergiftung - KSP, PRRS - 43 - Bekämpfung: - Chlortetrazyklin 10 - 20 mg/kg KM - Oxytetrazyklin - Ektoparasitenbekämpfung - Hygiene bei zootechnischen Maßnahmen nach Therapie: Intervall zwischen Anfällen länger und Anfälle weniger intensiv Thrombozytopenische Purpura Wesen: Immunreaktion gegen Thrombozyten nach Kolostrumaufnahme Ätiologie: Sensibilisierung der Muttersau gegen paternale Thrombozytenantigene der Ferkel Pathogenese: ab 2. Wurf (Wiederholung der Passage derselben Elterntiere) Kolostrumaufnahme Unverträglichkeit mit Thrombozyten und Megakaryozyten des Ferkels Thrombozytopenie Klinik: - Ferkel werden unauffällig geboren - nach 2 bis 3 Tagen: Mattigkeit, petechiale bis flächenhafte Blutungen, Anämie - Tod nach wenigen Tagen 2 Phasen: erste Lebenstage: kurze Erholung 2. Lebenswoche: Megakaryozytendegeneration, Plättchenproduktion im Knochenmark nimmt ab Diagnose: - Klinik: petechiale Blutungen - Vorbericht: Anpaarung mit demselben Eber - Sektion: Hämorrhagien (Darm, Harnwege, Unterhaut, Lymphknoten) - Degeneration von Megakaryozyten Differentialdiagnosen: - Septikämie (Petechien) - hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis - Cumarinvergiftung - isohämolytische Anämien Bekämpfung: - Ferkel umsetzen (möglichst vor Kolostrumaufnahme) - Eber wechseln (nicht immer zuverlässig) Isohämolytische Anämie Wesen: Immunreaktion gegen Erythrozyten nach der Kolostrumaufnahme - 44 - Ätiologie: unterschiedliche Blutgruppen bei Muttertier und Ferkeln, Vollblutvakzinen ! Pathogenese: Muttertier: Bildung von AK gegen blutgruppenfremde Erythrozytenantigene des Ferkels Ferkel: Aufnahme der AK über das Kolostrum Resorption Erythrozytenzerfall Klinik: - Inappetenz, Apathie - Ikterus, Hämoglobinurie - Subkutisödem Differentialdiagnosen: - Thrombozytopenische Purpura - Hypoglykämie - perakute Enteritiden bzw. Enterotoxämien Kupfervergiftung Vorkommen: - Fehlmischung, Entmischung (grobe Kristalle Ätzwirkung) Hilfsfaktoren: im Futter - Protein < 15 % - Zink < 50 ppm - Eisen < 100 ppm - Wassermangel Bedarf: 5 -10 ppm im Futter Zulassung als Zusatzstoff: Mast < 16 Wochen 135 ppm Mast > 16 Wochen 35 ppm Klinik: - chronischer Verlauf bei Cu > 200 ppm - Inappetenz, Futteraufnahme und Gewichtszunahme gehen zurück - Apathie, Schwäche - Polydipsie - blutiger Kot - Blässe - Dyspnoe - Hypoästhesie, feinschlägiger Tremor - parakeratotische Hautveränderungen - Ikterus Pathologie: - Anämie - Magenulzera - Leberdystrophie - Ikterus Diagnose: - Anamnese - Klinik - mikrozytäre, hypochrome Anämie - 45 - - Serum-Cu > 50 umol/l - Leber-Cu > 800 umol / kg Trockensubstanz Differentialdiagnosen: - Eperythrozoonose - Aflatoxikose - Magenulkus anderer Genese Therapie: - Futter absetzen - Fe / Zn-Substitution im Futter 5. Muskelerkrankungen erbliche Störungen: - Belastungsmyopathie - akute Rückenmuskelnekrose - Atrophie der kaudalen Oberschenkelmuskulatur - Grätschen der Saugferkel alimentäre Störungen: - ernährungsbedingte Muskeldegeneration (Vit E / Selen-Mangel) - Salinomycin-Vergiftung - Muskeldegeneration der Saugferkel nach Eisenapplikation parasitäre Erkrankungen: - Sarkosporidiose - Trichinellose Atrophie der kaudalen Oberschenkelmuskulatur Wesen: sporadisch auftretende Oberschenkelatrophie bei Läuferschweinen Ätiologie: genetisch bedingt: rezessiver Erbgang (?) Pathogenese: unbekannt Klinik: - erste Symptome mit ca. 30 kg Körpergewicht - meist einseitige Atrophie der Oberschenkelmuskulatur Asymmetrie - evtl. Schwierigkeiten beim Aufstehen und Hinlegen Diagnose: - Klinik - Muskelschwund an langer Sitzbeinmuskulatur und Adduktoren - unveränderte Muskelfasern, Bindegewebs- und Fetteinlagerungen - 46 - Differentialdiagnosen: - traumatische oder toxische Einwirkungen - Inaktivitätsatrophie - Apophysiolysis Bekämpfung: - Ausschluß aus der Zucht - Mast möglich Grätschen / Spreizen der Saugferkel (Splay leg) Wesen: verbreitete Bewegungsstörung bei neugeborenen Ferkeln mit erheblichen Ferkelverlusten Ätiologie: genetische Disposition in Verbindung mit ungünstigen Haltungsbedingungen Pathogenese: Streßeinwirkungen in der Hochträchtigkeit Kortikosteroid-Ausschüttung verzögerte fetale Reifung der Skelettmuskulatur, Hypoplasie der Myofibrillen Klinik: - Sitzen, Grätschen der Hintergliedmaßen, eingeschränkte Bewegungsmöglichkeit - Ausheilung möglich - häufiges Erdrücken Diagnose: - Klinik - Histologie in den ersten 2 Tagen p.n.: Hypoplasie der Myofibrillen Differentialdiagnosen: - Muskelrisse - Beckenfrakturen Bekämpfung: - Fesselung der Hintergliedmaßen über 8 Tage - (Selektion) Belastungsmyopathie = Transporttod, Porcines Stress-Syndrom (PSS) = Malignes Hyperthermie-Syndrom (MHS) Wesen: degenerative Muskelveränderungen nach abnorm beschleunigter Glykolyse und Laktatbildung Ätiologie: erbliche Disposition: Mutation im Ryanodin-Rezeptor-Gen autosomal rezessiver Erbgang Gen für Ryanodin-Rezeptor: wichtig für Ca-Regulation im Skelettmuskel - 47 - Pathogenese: physische / psychische Belastung Insuffizienz des oxidativen Energiestoffwechsels im Muskel anaerobe Glykolyse Laktatazidose Muskeldegeneration PSE-, DFD-Fleisch Herz-Kreislauf-Insuffizienz, Tod Rückenmuskelnekrose perakut: PSS, MHS, Transporttod akut: Rückenmuskelnekrose postmortal: PSE-, DFD-Fleisch Selektion auf Fleischmenge: - Reduktion von Fett - Gewebsstruktur der Muskulatur verändert (Zunahme der Querschnittsfläche von Typ I - Fasern, viele Typ II - Fasern) Fleischschwein 5 - 6 Monate alt: 100 kg Wildschwein 5 - 6 Monate alt : 20 kg Muskelfasertypen: Typ II a: Faserdurchmesser klein Typ II b: Faserdurchmesser groß Landrasse: II b (Rücken und Schinken) 70 % Wildschwein: II b (Rücken und Schinken) 40 % O2 - Diffusion Glykogengehalt Myofibrillen Mitochondrien II a hoch mittel wenige viele II b niedrig hoch viele wenige Energiegewinnung bei Belastung durch aeroben Fettsäure- und Glucoseabbau (II a) bzw. durch anaerobe Glykolyse Laktat (II b) Belastungsmyopathie weiße Muskelfasern ernährungsbedingte Muskeldegeneration rote Muskelfasern systemische Myopathien unterschiedlicher Pathogenese Unterschied: lokale Verteilung und zeitlicher Ablauf aber: uniforme degenerative Muskelfaserläsionen Na- und H2O - Eintritt Faserödem K+ - und Proteinaustritt Austritt von Muskelenzymen in den Extrazellulärraum und ins Blutplasma Muskelfasernekrose: fokale Nekrose, hyalinschollige Degeneration Sarkolemmschlauch und Zellkern bleiben (meist) erhalten Regeneration der Muskelfaser - 48 - Streß, Halothan - Rezeptor Sarkoplasmatisches Ca2+ A ß - Rezeptor Muskelkontraktion Stimulation der Glykogenolyse Muskelkrämpfe Laktatbildung Wärmebildung Azidose Katecholaminsekretion Hyperventilation (Maligne) Hyperthermie periphere Gefäßkonstriktion Klinik: a) latenter Verlauf postmortal: PSE-Fleisch b) perakut, akut - Zyanose, Blässe, Ohrvenenstauung - Hyperthermie (bis 42°C) - Dyspnoe, Maulatmung, hundesitzige Haltung - Tachykardie (> 220 / min) - Bewegungsstörungen, Tremor - Verenden, sehr schnelle Totenstarre Labor: - CK, ASAT, Laktat erhöht (= höchstgradiger Muskelkater) - Blut - pH abgesunken - CK / ASAT-Verhältnis > 100 - PSE-Fleisch, Muskelfaserödeme - vereinzelt Degenerationen c) akut, lokal (oft einseitig "Bananenkrankheit") - 2 bis 10 Stunden nach Belastung - Zyanose, Ohrvenenstauung - Hyperthermie (> 42°C) - Inappetenz - Atemfrequenz und Herzfrequenz erhöht - gekrümmter Rücken, Schwellung des Rückenmuskels - Oberflächensensibilität vermindert - Bewegungsstörung, Muskelzittern im Stand - Schreien - hundesitzige Haltung, festliegend - evtl. Tod Diagnostik: - Klinik - CK, ASAT stark erhöht; CK / ASAT-Verhältnis > 100 - Muskelbiopsie - 49 - Pathologie: - PSE, DFD, hyalinschollige Muskeldegeneration - Fasernekrose - Blutungen - später Granulation, Narbenstränge Enzyme in der Muskelzelle: a) Kreatin-Kinase = CK b) Aspartat-Amino-Transferase = ASAT (früher GOT) rote Muskelfasern: ASAT (Mitochondrien-Stoffwechsel) rote + weiße Muskelfasern: CK CK / ASAT - Quotient: - Degeneration vorwiegend roter Muskelfasern CK / ASAT = 20 - 50 - Degeneration vorwiegend weißer Muskelfasern CK / ASAT > 100 - Degeneration roter und weißer Muskelfasern CK / ASAT = 50 - 100 - Leberzelldegeneration CK / ASAT < 20 Therapeutische Maßnahmen: - 10 g TRIS (HydroxymethylAminomethan) + 10 g Na-bicarbonat ad 1 l aqua dest. bis zur Besserung der klinischen Symptome: Hautfarbe, Atmung, Füllung der Episkleralgefäße - Herzglykoside: Strophantin 0,02 mg/kg KM - keine ß-Rezeptorenblocker - keine Adrenergika - Rezeptoren Gefäßkontraktion Verfahren im Zusammenhang mit Nachkommen- und Geschwisterprüfung: a) Fleischhelligkeit: Optostar-Gerät (GöFo) b) pH1, pH24 c) Halothan-Test Verfahren im Zusammenhang mit der Eigenleistungsprüfung: a) MHS-Gentest beide Genvarianten sind eindeutig zu unterscheiden, in jedem Lebensabschnitt Vorteil: - eindeutige Darstellung der mischerbigen MHS-Genotypen - Eigenleistungsergebnis - gesuchtes Gen wird selbst erfaßt Nachteil: - höhere Kosten, geringere Tierzahlen Anwendung: Herdbuchzucht, Basiszucht, Besamungseber Preisgestaltung b) CK-Test Nachweis der phänotypischen Merkmale erhöhter Streßempfindlichkeit in einer Blutprobe ( Wirkung aller beteiligten Gene) Definierte Belastung: z. B. "Myostress" = Neostigmin / Atropin 0,5 ml / 20 kg KM tonische Krämpfe Blutprobe nach 8 Stunden bei ca. 25 kg KM bzw. 24 Stunden bei ca. 90 kg KM CK-Bestimmung Werte > 1000 U/l = typisch für Streßempfindlichkeit MHS-pos., Heterozygote, streßempfindliche MHS-neg. = Zuchtausschluß c) Blutgruppentest - 50 - d) Halothantest: Gewicht: 20 - 30 kg KM Konzentration: 4 %, Dauer: 5 min Halothan-neg. (HN) = Muskelerschlaffung Halothan-pos. (HP) = Verkrampfung der Muskulatur, Hyperthermie (häufig Landrasse und Pietrain) Ernährungsbedingte Muskeldegeneration Wesen: meist protrahiert verlaufende Muskelerkrankung mit unspezifischen Bewegungsstörungen Begleiterkrankungen: Maulbeerherz-Krankheit (Mikroangiopathie, Herzmuskelfaserdegeneration) Hepatitis diaetetica (Leberzellnekrose) Ätiologie: Vitamin E / Selen - Mangel (primär / sekundär) - Vitamin E- und Selen-arme Diät - Böden und Pflanzen selenarm - Futterverderbnis: Oxidation von Vit E und ungesättigten Fettsäuren Vitamin E - Mangel - Angebot an polyungesättigten Fettsäuren (Mais, Fischmehl) Vit E - Bedarf wird erhöht, sekundärer Vit E - Mangel erhöhte Gaben von Vit E / Selen kein Einfluß auf Fleischqualität kein Schutz vor Belastungsmyopathie Hoher Vit E - Gehalt: Nachmehle, Malzkeime, Getreidekeime, Pflanzenöle Hoher Selen - Gehalt: Nachmehle, Futtermehle, Kleien primärer Mangel: bei unzureichendem Gehalt im Futter Vit E: Grünfutter, Getreide, Mais, Sojaschrot, Tapioka, Milchpulver, Fischmehl Selen: Mangel in Böden und Futterpflanzen sekundärer Mangel: bei ausreichendem Gehalt im Futter Vit E: - unsachgemäße Futterlagerung - erhöhte Zufuhr von polyungesättigten Fettsäuren - Futterkonservierung (Propionsäure) - Vitamin C - Mangel Selen: Interaktion mit Cu, Zn (Hg, Ag, Cd, Fe) Pathogenese: Schädigung von Zellmembranen und -organellen durch Peroxid-Radikale fortschreitende Muskeldegeneration (rote Muskelfasern) Vitamin E: Regeneration ungesättigter Fettsäuren aus ihren Peroxiden an der inneren Zellmembran Selen: Cofaktor einer intrazellulären Gluthation-Peroxidase (Fettsäure-Peroxide Hydroxy-Fettsäuren) Mangel: Schädigung von Zellmembranen und -organellen durch Peroxid-Radikale keine gegenseitige Kompensation von Vitamin E und Selen aber: klinisch und pathologisch nicht voneinander zu unterscheiden ! - 51 - Maulbeerherzkrankheit Klinik: a) klinisch inapparent aber: Labor, Histologie b) protrahiert - Apathie, Inappetenz - unspezifische generalisierte Bewegungsstörungen, Bewegung schwankend, Stand unsicher - Tremor - Haut: blaß, Zyanose (Ohr, Schwanz, Gliedmaßen) - evtl. Exophthalmus c) akut - Dyspnoe, Tachykardie, Tod Pathologie: 20 - 60 kg Körpergewicht - subakut fortschreitende Muskeldegeneration bevorzugt roter Muskelfasern in allen Muskeln - Herzbeutel: prall gefüllt, gelatinös, sulzig, gallertig - Myokard: punktförmige bis flächenhafte subperikardiale und subendokardiale Blutungen (Maulbeere) - Lymphknoten: blutig infiltriert, ödematös Diagnose: - betroffene Altersgruppen - Futteranamnese - Plasmaenzymaktivitäten (CK / ASAT - Verhältnis < 50) - pathologisch-histologisch: gesamte Muskulatur mit Degenerations- und Reparationsvorgängen in diffuser Verteilung Therapie: Einzeltier: Injektion Vit E 10 - 20 mg/kg KM; Selen 0,05 - 0,07 mg/kg KM Futterergänzung: 30 -50 mg Tocopherol / kg Trockenmasse 0,2 - 0,4 mg Na-Selenit / kg Trockenmasse cave: 0,5 mg/kg Selen-Vergiftung Problembestände: Vit E: 3- bis 5-facher Bedarf Selen: max. 0,5 mg / kg Futtertrockenmasse Sarkosporidiose Vorkommen: bei 0,2 bis 20 % aller Mastschweine und bis zu 40 % aller Zuchtsauen Ätiologie: Sarcocystis miescheriana Sarcocystis suihominis Klinik: klinische Erkrankung nur experimentell - 52 - 6.Hauterkrankungen Erbliche und angeborene Erkrankungen der Haut: - Dermatitis vegetans - Epitheliogenesis imperfecta - Haarlosigkeit - Pityriasis rosea Infektiöse Erkrankungen der Haut: Virusinfektionen: - Bläschenkrankheit - Maul- und Klauenseuche - Schweinepocken Bakterielle Infektionen und Mykosen: - Abszesse - Nekrosen im Lippen- und Backenbereich - Epidermitis exsudativa - Staphylokokkus aureus - Infektion - Aktinomykose - Dermatomykosen Ektoparasitenbefall: - Sarkoptes-Räude - Demodikose - Läusebefall Pityriasis rosea = "Bauchflechte" Wesen: nicht ansteckende Hautkrankheit der Saug- und Absatzferkel (2. bis 5. Lebenswoche) Ätiologie: unbekannt genetische Disposition: Häufung bei Nachkommen betroffener Elterntiere Klinik: - lokal und generalisiert - kleine rötliche erhabene Hautbezirke wallartige Ringe mit innen unveränderter Haut, evtl. schuppig konfluieren (landkartenähnliches Aussehen) - kein Juckreiz - Sekundärinfektion Verlauf: Spontanheilung nach 1 bis 2 Monaten Diagnose: klinisch Differentialdiagnosen: - Kontaktekzem - Epidermitis exsudativa - Dermatomykose - Strongyloides ransomi Therapie: keine evtl. Sekundärinfektion behandeln - 53 - Schweinepocken Erreger: Virus 1. originäre Schweinepocken eigentlicher Erreger der Schweinepocken 2. Vaccinia-Virus Pockenschutzimpfung Mensch unwahrscheinlich, da allgemeine Pockenschutzimpfung eingestellt kurze fieberhafte Erkrankung ohne Sekundärpocken 3. Kuhpocken ausschließlich lokale Reaktion Tenazität: Hautveränderungen, Krusten, Läuse Monate Übertragung: besonders Läuse, Insekten evtl. Kontaktinfektion (Speichel, Augensekret, Nasensekret) Klinik: jede Altersgruppe kann betroffen sein Ferkel (4 -12 Wochen): vorwiegend Kopf, über ganzen Körper Sauen: besonders Gesäuge, evtl. Ohrgrund Inkubationszeit: 4 -14 Tage bereits Virusausscheidung über Speichel, Augensekret, Nasensekret unspezifisch: Inappetenz, Apathie, Fieber spezifisch: Haut 2 - 4 Tage: Roseola (rote Flecken) 4 Tage: Papula (kleine Krusten) 7 Tage: Pustula (Pocken mit Nabel und Wall) 3 - 4 Wochen: Crusta (zentrale Eintrocknung und Wall), Cicatrix (Narbe) - unspezifische Allgemeinstörungen sowie Roseola und Papeln werden meist übersehen - ab Pustelstadium typisches Krankheitsbild - evtl. Sekundärinfektionen, z. B. Epidermitis exsudativa Verlauf: Dauer: 7 bis 8 Wochen Mortalität bis 3 % Primäransiedlung: Nasen-Rachen-Raum, evtl. Respirations- und Verdauungstrakt Virämie nach 12 bis 14 Tagen: Prädilektionsstelle Haut evtl. schubweise Wiederholung Immunität: nach 15 Tagen: lokale Immunität nach 21 Tagen: humorale AK (Serologie, Kolostrum) Differentialdiagnosen: im fieberhaften Stadium: KSP im Knotenstadium: Staphylokokkus hyicus bei Sauen im Gesäugebereich kleiner als Pocken bei Ferkeln unregelmäßiger in Form und Größe Therapie: keine evtl. Antibiose gegen Sekundärinfektion - 54 - Bekämpfung: - Desinfektion - Bekämpfung von Läusen - Vakzine steht nicht zur Verfügung - Vaccinia-Impfstoff ist unwirksam Actinomyces pyogenes (Corynebacterium pyogenes) Erreger: - gram-positiv; aerob, fakultativ anaerob; Hämolyse - Bildung von Hämolysin, Exotoxin - symptomloser Besiedler von Nasen-Rachen-Raum, Genitaltrakt - Vorkommen in Milch Pathogenese: Erkrankung durch endogene Infektion - subkutane Läsion nekrotisches bzw. entzündetes Gewebe - Nabel - Tonsillen - zootechnische Eingriffe: Zähne abkneifen, Kupieren, Kastration; Kannibalismus Actinobacillus suis (Actinobacillus equi) Erreger: - gram-negativ; aerob, fakultativ anaerob - Hämolyse - symptomloser Besiedler von Nase, Tonsillen, Genitaltrakt Tenazität: - 15 min bei 60°C - übliche Desinfektionsmittel sind wirksam - infiziertes Material: wenige Tage Pathogenese: nicht eindeutig geklärt septische Embolie Organe und Gewebe Gefäßwände (Mikrokolonien mit Blutungen und Nekrosen) Klinik: Saugferkel: (2 Tage bis 4 Wochen) - Fieber 40°C - Zyanose - petechiale Blutungen - Dyspnoe (Maulatmung) - Krämpfe - Stauung in Extremitäten Nekrose (Füße, Schwanz, Ohren) - Arthritis - plötzlicher Tod Absatzferkel: - Anorexie, Fieber - Pneumonie (persistierender Husten) - Kümmerer - 55 - Adulte: - Fieber - Erytheme (rund bis rhomboid) - Inappetenz - Mastitis - Meningitis - Abort - plötzlicher Tod Pathologie: - Pleuritis - Perikarditis, Endokarditis - Miliarabszesse in allen parenchymatösen Organen (Lunge, Leber, Niere, Lymphknoten) - Arthritis Diagnose: - Klinik - Erregernachweis Therapie: Antibiose Aktinomykose Wesen: knotig-derbe, zur Fistelbildung neigende Granulome in der Subkutis Ätiologie: Actinomyces suis - gram-positiv, fadenförmig - Bestandteil der Mundhöhlenflora Übertragung: Läsionen - Biß der Ferkel in Gesäugeleiste der Sau - Verletzung an Einrichtungsgegenständen, Stichverletzung durch Gerätschaften - anaerobe Bedingungen als Voraussetzung bakterielle Begleitflora: Streptokokken, Staphylokokken, Actinomyces pyogenes Klinik: Gesäuge: - erbsengroße bis kirschgroße derbe Knoten in der Subkutis - bis beetartig ausgebreitet über mehrere Gesäugekomplexe - kugelartige Gebilde - Oberfläche unregelmäßig höckerig, Haut teils verschieblich, teils narbig festsitzend - Fistelöffnung Eiter (übelriechend) Hals, Ohr: - feste Verbindung mit der Haut und dem darunterliegenden Gewebe Diagnose: - Histologie: drusenhaltige Granulome, gram-positive fadenartige Erreger - Erregernachweis Differentialdiagnose: chronische Mastitis weniger knotig, enge Verbindung zur Zitze - 56 - Therapie: bis Faustgröße: Chemotherapie - Umspritzen des Prozesses mit Depot-Penicillin - Sulfonamide, Erythromycin-Äthylsuccinat - Ampicillin oral größer: OP, ausmerzen 1/3 der behandelten Tiere erkranken erneut Prophylaxe: - erkrankte Sauen behandeln oder schlachten - Zähne abschleifen - Impfung Epidermitis exsudativa = Ferkelruß, Pechräude Ätiologie: Staphylokokkus hyicus - 2 immunologisch zu unterscheidende Serotypen - Toxin: Exfoliacin Vorkommen: ubiquitär Isolierung aus: - typischen Hautläsionen - Kopf- und Genitalschleimhaut - Organen erkrankter Ferkel (Leber, ZNS, Harnorgane) Morbidität: 20 -100 % abhängig vom Alter (mit höherem Alter abnehmend) Überlebende Kümmerer Pathogenese: Haut: - degenerative Veränderungen im Stratum spinosum epidermale Blasenbildung - zellige Infiltration in Epidermis, entstandene Hohlräume - schubweise parakeratotische Plattenepithellagen Abstoßung ohne Vernarbung Organe: - Epitheldesquamation und -degeneration in ableitenden Harnwegen - Ödeme in der Niere - Ödeme im ZNS Ursache für therapieresistenten Verlauf - evtl. Polyarthritis, Polyserositis, Pneumonie Klinik: - Hyperämie, Exsudation - Epidermiserosion mit bräunlichen Krusten generalisiert: besonders Saugferkel Ende der 1. Lebenswoche schwerer Verlauf: - abgestoßenes Epithel, Exsudat - krustenartige Verdickung mit Rissen - evtl. Ablösung des Epithels am Zehenballen leichter Verlauf: - dünner bräunlicher Belag ohne Erosionen lokal: besonders Sau, Absatzferkel, ältere Saugferkel - rundliche Hautveränderungen unterschiedlicher Größe und Zahl besonders an haarlosen Stellen (Ohrgrund, Gesäuge) - 57 - aber: im Vormaststall seuchenhaftes Auftreten ! Bestandserkrankung: - mehrere Würfe erkranken aufeinanderfolgend - Durchseuchung nach ca. 8 Wochen Therapie: Behandlung des ganzen Wurfes, Ferkel werden bei ersten Symptomen behandelt Metaphylaxe in allen gefährdeten Würfen - Penicillin 200.000 IE/Tag - Tetrazyklin Bekämpfung im Problembetrieb: - Vakzination der Sau mit stallspezifischer Vakzine - Hygiene bei zootechnischen Maßnahmen: Kastrationswunden, Kupieren, Tätowieren, Zähne schleifen - Bekämpfung von Räude, MMA, Kannibalismus Dermatomykose Ätiologie: Trichophyton mentagrophytes Trichophyton verrucosum Microsporum canis Microsporum nanum Candida albicans Klinik: - 2 -10 cm große Hautveränderungen - Papeln, Knötchen zentrale Ausbreitung Diagnose: - Wood´sche Lampe (Microsporum canis) - Nativpräparat + Kalilauge 5 -10 % - Kultur Differentialdiagnosen: - Kontaktekzem - Epidermitis exsudativa - Pityriasis rosea Therapie: Griseofulvin 15 mg/kg KM Läusebefall Erreger: Hämatopinus suis = Schweinelaus - 5 mm groß, deutlich erkennbar - Lebensdauer: 4 bis 5 Wochen, ohne Schwein wenige Tage - legen 1 mm große Eier (Nissen) an Borsten im Hals- und Schulterbereich - Entwicklung über Nymphenstadien mindestens 25 Tage - Nymphen und Adulte saugen Blut - 58 - Klinik: alle Altersgruppen betroffen Erosionen mit Sekundärinfektionen Beunruhigung durch Juckreiz Anämie bei Ferkeln verringerte Mastleistung Übertragung von: KSP, Schweinepocken, Eperythrozoon suis Diagnose: Nachweis von Läusen und Nissen (Läuse makroskopisch sichtbar, Nissen mit Lupe) Therapie: - Kontaktinsektizide: chlorierte Kohlenwasserstoffe, Phosphorsäureester - Ivermectin Wiederholung nach 2 Wochen (Eier werden nicht abgetötet) Sarcoptesräude Erreger: Sarcoptes suis (Grabmilbe) - Milben legen Eier im Stratum germinativum - Schlupf nach 2 bis 4 Tagen - Entwicklung in 10 bis 15 Tagen über 2 Nymphenstadien zu vermehrungsfähigen Weibchen - Lebensdauer ohne Schwein ca. 10 Tage - Entfernung vom Wirtstier bis ca. 1 m - Infektionsweg: Kontaktinfektion (z.B. Deckakt) ab 3. bis 4. Lebenswoche Klinik: - punktförmige Hautblutungen und Knötchen in der Leistengegend - geringgradig erhaben mit zentraler bräunlicher Kruste - Konfluieren der Veränderungen - borkenartig verdickte Haut mit Faltenbildung, Entzündung, Hyperkeratose - Juckreiz Zuchtschweine: Aggressivität, verminderte Zuchtleistung bis Sterilität Mastschweine: Kannibalismus, verminderte Zunahme und Futterverwertung Diagnose: - Hautgeschabsel (besonders Ohr) 5 % KOH, Mikroskopie - Serologie Differentialdiagnosen: - Epidermitis exsudativa - Parakeratose - Biotinmangel - Sonnenbrand Therapie: - Phosphorsäureester Sprühen, Waschen, pour-on - Ivermectin Injektion 1,5 ml/kg KM, Prämix - Doramectin zusätzlich: Geräte und Stallungen 3 x in 10-tägigen Abständen reinigen und Wirkstoff auftragen - 59 - Therapiefehler: - Behandlung nicht wiederholt - falscher Behandlungsabstand - Akarizid-Dosis zu niedrig - Akarizid-Konzentration zu niedrig - Anwendung unwirksamer Mittel - unvollständige Behandlung - Stalleinrichtungen nicht dekontaminiert - unbehandelte Zuchttiere eingestellt Dermatitis ulcerosa Wesen: geschwürige flächenhaft auftretende Freilegung des Koriums bei Zuchtsauen Ätiologie: unbekannt histologisch: chronisch ulzerierende Dermatitis mit Beteiligung eosinophiler Granulozyten Klinik: Zuchtsauen ab 18. Lebensmonat erkrankt - Allgemeinbefinden ungestört - vorwiegend unbehaarte oder haararme Regionen betroffen - zu Beginn rötliche Hautläsionen an Gesäuge, Ohrgrund, Perineum, perianaler Bereich - Zitzenhaut nicht betroffen - hochrote Defekte, scharf begrenzt, unempfindlich - feuchter, schmieriger Belag, übelriechend - vereinzelt Fieber - einzelne Läsionen reepithelisieren - anderorts entstehen neue Effloreszenzen - keine vollständige Heilung Therapie: keine Stallfliegen = Lästlinge Beunruhigen, Blutsaugen, Einatmen = Krankheitsüberträger KSP, MKS, bakterielle Erreger, Parasiteneier Arten: Stubenfliege (Musca domestica) Wadenstecher (Stomoxys calcitrans) kleine Stallfliege (Famnia cannicularis) Taufliege (Drosophila spp.) Entwicklung: Ei Larve (Made) Puppe (Tönnchen) Imago Bekämpfungsmaßnahmen: - Substratbegrenzung (Dung- und Güllelagerung) - physikalisch: Fliegengitter, Klebstreifenfänger, UV-Hochspannungsgeräte - biologisch: Antagonisten, Güllefliegen, Schlupfwespen - Larvizide: Alzogur® = Kalkstickstoff, Chitinsynthesehemmer - Insektizide: Carbaminsäureester, Phosphorsäureester, Pyrethrum, Pyrethroide - 60 - 7. Kannibalismus ist eigentlich ein unzutreffender Begriff, da das Schwein keine Neigung zum Auffressen von Artgenossen besitzt Formen: a) Schwanzbeißen b) Ohrbeißen c) Flankenbeißen (selten) Ursache: multifaktorielles Geschehen - primär kein Erreger - Verhaltensänderung durch ungünstige Haltungsbedingungen und / oder Umwelteinflüsse - evtl. Komplikationen durch bakterielle Sekundärerreger Elementare Verhaltensweisen: - Sozialverhalten - Freßverhalten - Ruheverhalten - Erkundungsverhalten, Spielverhalten - Sexualverhalten - "Stubenreinheit" Durch bestimmte Haltungssysteme - besonders Intensivhaltung - werden diese elementaren Verhaltensweisen auf ein Minimum eingeschränkt Aktivitätsüberschuß Dieser äußert sich in: - wühlender Tätigkeit - beißender Tätigkeit - kauender Tätigkeit Schwanzbeißen Vorkommen: - Mastschweine im Alter von 12 bis 16 Wochen - Tiere zu geringer Körpergröße - vermehrt männliche Tiere Faktoren: 1) Haltungsfehler - strohlose Aufstallung fehlende Beschäftigungsmöglichkeit Erkundungsverhalten auf Buchtengenossen gerichtet - Spaltenböden unsicheres Standvermögen Rangordnungskämpfe nur eingeschränkt durchführbar - dichte Buchtenbelegung: Tierzahl pro Bucht zu groß, Fläche pro Tier zu klein (< 0,6 m2) - Zusammenlegung ungleich großer Tiere - fehlende Freßplätze Troglänge mind. 0,3 m pro Mastschwein - eingeschränkte Trinkwasserversorgung mind. 1 Nippeltränke pro 12 Schweine - erhöhter Ektoparasitenbefall Juckreiz, Aggression - zusätzlicher Streß, z. B. häufiges Umstallen, Futterwechsel 2) fehlerhaftes Stallklima - Schadgaskonzentration: CO2 > 0,3 Vol% NH3 > 20 ppm H2S > 5 ppm - 61 - Zugluft im Liegebereich Luftgeschwindigkeit > 0,2 m/s - Stalltemperatur der jeweiligen Alters- bzw. Nutzungsgruppe nicht angepaßt - Luftfeuchtigkeit 3) Fütterung - rationierte Fütterung - unregelmäßige Fütterungszeiten - zu hoher Energiegehalt - zu geringer Rohfasergehalt - zu wenig tierisches Eiweiß - schlechte Mineralstoffversorgung Klinik: Anfangsstadium: "Anknabbern" der Schwanzspitze kleinere Wunden, Verkrustung Juckreiz erneutes, geduldetes Beißen stark blutende phlegmonöse Schwanzwunden Fortgeschrittenes Stadium: Osteomyelitis des betroffenen Schwanzwirbels aszendierende Infektion Wirbelabszesse im Lendenbereich Nachhandlähme evtl. Metastasierung über Blut und Lymphe in Niere, Lunge, Gelenke Therapie: Einzeltier: nur im Anfangsstadium sinnvoll - Elastratorgummiring - parenterale Chemotherapie Bestand: - Übeltäter ausfindig machen - Überprüfung der Fütterungs- und Haltungsbedingungen - Abstellen der Mißstände Fragliche Therapiemaßnahmen: - Verdunkeln der Ställe verboten nach Schweinehaltungsverordnung - Verabreichung von Stroh (nicht möglich bei Spaltenboden) - Besprühen der Schwänze mit Desinfektionsmitteln oder Holzteer - Zufüttern von Zinkcarbonat, Natriumbikarbonat - Jodtinktur ins Trinkwasser - Zufüttern von NaCl cave NaCl-Vergiftung - Einsatz von Sedativa (Wirkungsdauer nur begrenzt) Prophylaxe: Kupieren der Schwanzspitze des Saugferkels cave: nur das letzte Drittel des Schwanzes ! bis zum 4. Lebenstag ohne Anästhesie möglich Sensibilitätserhöhung des kupierten Schwanzendes rechtzeitiges Ausweichen (kein 100 %iger Schutz) = keine Ursachenbekämpfung, sondern nur Minderung der Folge unzureichender Haltungsbedingungen Ohrbeißen Vorkommen: - jüngere Tiere bis zur 10. Lebenswoche - häufig bei großen Gruppen früh abgesetzter Ferkel (Flatdeck-Haltung) - zeitliches Auftreten: vor oder nach der Fütterung - 62 - Ätiologie: ungeklärt Vermutung: unbefriedigter Saugreflex der Ferkel, Juckreiz durch Ektoparasiten / Staphylokokkus hyicus Duldung des Benagens der Ohrbasis oder der Ohrspitze Therapie: siehe Schwanzbeißen Flankenbeißen Vorkommen: selten - bei großen Gruppen über 20 Tiere - im Alter von 6 bis 20 Wochen - sowohl bei strohloser Haltung als auch bei Haltung auf Stroh - sporadisches Auftreten, häufig in Kombination mit Schwanz- oder Ohrbeißen - entwickelt sich aus dem Wühlverhalten Klinik: Lokalisation: Flankengegend oder Bereich der Hintergliedmaßen Anfangsstadium: - Duldung (Anrüsten der Sau) - Hautrötung, Ödematisierung Fortgeschrittenes Stadium: - Hautdefekt Serumaustritt Animation zum Beißen für andere Tiere Nekrose, ulzeröse Veränderung bis in tiefere Schichten evtl. Blutungen Sekundärinfektionen mit Bakterien oder Pilzen Allgemeinbefinden gestört schlechtere Gewichtszunahme Therapie: - getrennte Aufstallung der betroffenen Tiere - allgemeine Antibiose - evtl. lokale Wundbehandlung in der Regel komplikationslose Heilung Prophylaxe: - Einziehen von Nasenringen verboten nach Tierschutzgesetz - Verdunkelung der Ställe verboten nach Schweinehaltungsverordnung 8. Operationen beim Schwein 1. Kastration männlicher Schweine a) Saugferkel b) Absatzferkel c) Jung- und Alteber 2. Hernia inguinalis 3. Hernia umbilicalis 4. Kryptorchismus a) inguinal (unvollständig abdominal) b) abdominal (vollständig abdominal) einseitig oder beidseitig 5. Aktinomykose - 63 - Kastration männlicher Schweine Indikationen: 1. Verhinderung der Bildung von 5-Androstenon Geruchsbeeinträchtigung des Fleisches durch Speicherung im Fettgewebe Beeinträchtigung der Schlachttierverwertung 2. Ausschluß von nicht zur Zucht geeigneten Tieren a) Saugferkel Anästhesie: bis zu einem Alter von 2 Monaten nicht erforderlich (laut Tierschutzgesetz) Voraussetzung: Untersuchungsbefund ist nicht von der normalen anatomischen Beschaffenheit abweichend, d.h. - Abstieg beider Hoden ins Skrotum - Leistenringe beiderseits geschlossen Fixation: 1) Saugferkel bis 1. Lebenswoche - ohne Hilfsperson, Ferkel auf dem Rücken liegend - die Gliedmaßen mit einer Hand fixieren 2) Saugferkel ab 2. / 3. Lebenswoche - Hilfsperson notwendig fixiert Gliedmaßen - Ferkel auf dem Rücken liegend Alternative: an Hintergliedmaßen hängend an der Leiter oder im Kastrationsständer Reinigung und Desinfektion: - Waschen - Entfettung (Alkohol) - Desinfektion (Jodtinktur) Gebiet: Skrotum und unmittelbare Umgebung Operationstechnik: - Hoden mit Daumen (Kastration ohne Hilfsperson) oder mit Zeige- und Mittelfinger (Kastration mit Hilfsperson) soweit wie möglich ins Skrotum vorschieben - Schnittführung: 2 Schnitte links und rechts der Raphe scroti cave: Processus vaginalis nicht eröffnen bedeckte Kastration Schnittlänge ca. 2 - 3 cm - Vorpressen der Hoden - Ligatur der Samenstränge (2 Knoten) - Abtrennung, evtl. mit Ferkelemaskulator - Durchtrennung des Mesorchiums Blutungsgefahr - lokale antibiotische Versorgung (Wundpuder führt zu Verklebungen, besser antibiotische Lösung) Wichtig: Kastrationswunde nicht verschließen Abfluß von (infektiösem) Sekret möglich Komplikationen: - vollständige oder partielle Ruptur der Samenstränge durch Abwehrbewegungen Blutungen ("Rhexisblutungen") Volumenmangelschock Exitus bis 48 Stunden p. op. - Wundinfektionen (selten) chronische Samenstrangentzündung (Funniculitis), evtl. mit Fistelbildung Polyarthritis - Übersehen der Hernia inguinalis - 64 Vorfall von Dünndarmschlingen Verklebung des Processus vaginalis Reponieren, evtl. Darmresektion b) Absatzferkel über 8 Wochen, bis 35 kg Körpergewicht Anästhesie: 1) Azaperon + Ketamin + Thiamylal = gute chirurgische Toleranz Barbiturate fallen unter das Betäubungsmittelgesetz, wirken atemdepressiv ein Drittel der Dosis im Sturz, danach Kontrolle des Pupillenreflexes separate Spritzen, Wirkungseintritt nach 10 bis 15 Minuten Stresnil® = Azaperon 2 mg/kg KM i.m. Ursotamin® = Ketamin 10 -15 mg/kg KM i.m. Surital® = Thiamylal 4,7 mg/kg KM streng i.v. 2) Thiamylal 10 -15 mg/kg KM = gute chirurgische Toleranz 3) Acepromazin + Ketamin = tiefe Sedation, mäßige Analgesie 4) Acepromazin + Thiamylal = gute chirurgische Toleranz Fixation: 1) bis 35 kg KM - an Hintergliedmaßen hängend an der Leiter 2) über 35 kg KM - auf dem Rücken liegend, Schonung der Fesselgelenke Reinigung und Desinfektion: - Waschen - Entfettung (Alkohol) - Desinfektion (Jodtinktur) Gebiet: Skrotum, Regio pubis, beidseits Oberschenkelinnenseite Operationstechnik: a) siehe Kastration Saugferkel b) siehe Kastration Jung- und Alteber Komplikationen: - durch Narkose: Atemstillstand, Herzstillstand (auch bei genauer Dosierung) - siehe Saugferkel c) Jung- und Alteber Bemerkung: vor EU: zur vollwertigen Schlachtkörperverwertung Kastration von männlichen geschlechtsreifen Schweinen mind. 6 Wochen vor der Schlachtung Reduzierung der Androstenonkonzentration, Fleisch tauglich beurteilt seit 1994: Ebermast auch in BRD erlaubt, Geschlechtsgeruch darf nicht vorhanden sein Methodik nicht festgelegt, z. B. Androstenonbestimmung Anästhesie: Barbiturate: Thiobarbiturate, N-methylierte Barbiturate, klass. Barbiturate Dosierung: 10 - 30 mg/kg KM streng i.v. cave pH > 10 Wirkungseintritt sofort - 65 - Operationsmöglichkeiten: a) von Regio scrotalis aus b) von Regio pubis aus Fixation: a) Eber auf linker Körperseite (Rechtshänder) - Ausbinden der oberen Hintergliedmaße nach kranial (Hilfsperson) - Vermeidung von verletzenden Abwehrbewegungen - Ausbinden des Schwanzes Vermeidung der Verschmutzung des OP-Feldes b) Eber auf linker Körper-Rückenseite (Rechtshänder) - Abduktion der rechten Hintergliedmaße in Beugehaltung - Ausbinden der linken Hintergliedmaße nach kranial - Ausbinden des Schwanzes Reinigung und Desinfektion: - Waschen - Entfettung (Alkohol) - Desinfektion (Jodtinktur) Gebiet: a) gesamtes Skrotum, umliegende Bezirke b) Skrotum und Regio pubis mit angrenzenden Gebieten Operationstechnik: a) Kastration von der Regio scrotalis aus: - unten liegenden Hoden nach proximal schieben - darauf Hautschnitt neben und parallel der Raphe scroti Schnittlänge abhängig von Hodengröße (ca. 2 cm) evtl. stärkere Hautblutungen - stumpfes Weiterpräparieren - Processus vaginalis eröffnen - Vorfallen des Hodens - Ligatur und Abtrennung der Gefäße im Mesorchium (Massenligatur) - doppelte Ligatur des Samenstranges kranial des Venengeflechtes - Bindegewebebrücke zur Sicherheit - Abtrennung ca. 2 cm kaudal der Ligatur mit Emaskulator (ca. 1 Minute) - Kontrolle auf Blutungen - Stumpf in distalen Wundwinkel legen - antibiotische Versorgung und Verschluß des Processus vaginalis fortlaufende Kürschnernaht oder Sultan´sche Diagonalhefte Material: Catgut - zweiten Hoden auf gleiche Weise entfernen und ebenfalls Processus vaginalis verschließen - unvollständiger Skrotumverschluß mit Donati-Naht (2 cm von einem Wundwinkel aus offen lassen) doppelte Durchstechung, seitliche Knüpfung Material: Seide Sekretabfluß möglich, Fäden ziehen 10 Tage p. op. b) Kastration von der Regio pubis aus: - beide Hoden in Regio pubis schieben - davor Hautschnitt in der Medianen - von hier aus Processus vaginalis einzeln eröffnen (Skalpell und Knieschere) - Hoden vorlagern - Ligatur nach Abtrennung der Gefäße im Mesorchium - doppelte Ligatur des Samenstranges - Kontrolle auf Blutungen - antibiotische Versorgung und Verschluß des Processus vaginalis - 66 fortlaufende Kürschnernaht oder Sultan´sche Diagonalhefte Material: Catgut oder Supramid - zweiten Hoden auf gleiche Weise entfernen und ebenfalls Processus vaginalis verschließen - Haut und Unterhaut mit Intrakutannaht unvollständig verschließen (2 cm von einem Wundwinkel aus offen lassen) Sekretabfluß (Drainage) Hernia inguinalis Wesen: - angeborener Defekt - einseitig oder beidseitig - asymmetrische Umfangsvermehrung im Bereich des Skrotums durch Druck auf das Abdomen provozierbar - Palpation: Bruchsack: Processus vaginalis Bruchpforte: erweiterter Leistenkanal Bruchsackinhalt: Hoden und Nebenhoden, evtl. Dünndarmschlingen, Harnblase Abschnürung und Inkarzeration - bei männlichen Tieren erfolgt gleichzeitig mit der Hernien-OP die Kastration Anästhesie: Azaperon + Ketamin + Thiamylal siehe Kastration von über 8 Wochen alten Ferkeln Fixation: a) bis 35 kg KM - hängend an Hintergliedmaßen an der Leiter b) über 25 kg KM - in Rückenlage auf 15° angehobener Leiter Reinigung und Desinfektion: Inguinal- und Skrotalbereich bis zum Nabel Operationstechnik: - Hautschnitt (6 - 8 cm) lateral der letzten Zitze über Inguinalspalt - stumpfes Weiterpräparieren in die Tiefe Leistenlymphknoten umgehen - Durchtrennung der Lamina femoralis - Processus vaginalis mit Samenstrang und M. cremaster sichtbar, evtl. auch Dünndarmschlingen loslösen aus Skrotum durch nach kranial gerichtete Hebelbewegungen (ohne Eröffnung des Processus vaginalis) - evtl. Reposition von Dünndarmschlingen - spiraliges Drehen des Bruchsackes Verhinderung von erneutem Vorpressen von Dünndarmschlingen - proximal doppelte Ligatur um Samenstrang mit Bindegewebsbrücke - Absetzen des Hodens bzw. Bruchsackes - Stumpf in Leistenkanal schieben - Bruchpforte = Leistenring mit Sultan´schen Diagonalheften verschließen cave: A. femoralis Nähen von lateral nach medial - Haut und Unterhaut mit Intrakutannaht unvollständig verschließen (5 - 6 cm offen lassen) - falls einseitige Hernia inguinalis: Leistenring der nicht betroffenen Seite ebenfalls verschließen ! - 67 - Komplikationen: - Verklebungen von Darmteilen mit dem Bruchsack durch Peritonitis - Inkarzeration von Dünndarmteilen evtl. Resektion des betroffenen Darmkonvolutes End-zu-End-Anastomosen - Verwachsungen durch unsachgemäße Kastration trotz Komplikationen: Heilungstendenz gut in den ersten Wochen p. op. geringere Mastleistung Hernia umbilicalis Wesen: - Ausstülpung des Peritoneums durch unphysiologisch weite Nabelöffnung - conataler Defekt - evtl. erbliche Genese - männliche und weibliche Tiere betroffen (ca. 0,1 - 0,2 %) - Palpation: weiche Umfangsvermehrung im Nabelbereich Bruchsack: Haut und Peritoneum Bruchpforte: Bauchwand Bruchsackinhalt: Dünndarm und/oder Teile des großen Netzes Anästhesie: siehe Kastration Absatzferkel Fixation: siehe Hernia inguinalis Reinigung und Desinfektion: Bereich zwischen Kniefalte und Rippenbogen Operationstechnik: - spindelförmiger Hautschnitt median asymmetrisch auf der größeren Bruchhälfte 2 cm lateral des Präputiums Wichtig: Sonde während der OP im Präputium - Abpräparieren des Hautlappens - Bindegewebe stumpf entfernen bis zur Bruchpforte 2 Möglichkeiten: a) Einstülpen des Bruchsackes mit Bruchinhalt - Verschluß der Bruchpforte mit Sultan´schen Diagonalheften Material: Supramid - Hautnaht als vertikale Donati-Naht mit Durchstechung der Kammnaht Material: Seide - Vermeidung von Wundhöhlen b) Eröffnung und Entfernung des Bruchsackes - Eröffnung der Bauchhöhle - lokale Antibiose - Verschluß der Bruchpforte mit Sultan´schen Diagonalheften weiter wie bei a) Cave bei Verklebungen von Bruchsack mit Bruchsackinhalt ! - 68 - Komplikationen: - Inkarzerationen Erweiterung der Bruchpforte und Eröffnung des Bruchsackes evtl. Verletzung von Darmteilen Resektion - bei männlichen Tieren: evtl. Eröffnung des Präputiums (deshalb Sonde) - ödematöse Schwellung Harnabsatzprobleme bei männlichen Tieren - "Taschenbildung" bzw. Serombildung durch falsche Nahttechnik - Peritonitis durch Eröffnung des Bruchsackes Kryptorchismus Wesen: - Störung des Descensus testiculorum - einseitig oder beidseitig, inguinal oder abdominal - keine Ausbildung des Processus vaginalis - keine Spermiogenese des betroffenen Hodens - jedoch physiologische Gestalt und Bildung von Androstenon - physiologische Ausbildung der Bulbourethraldrüsen - Diagnosestellung bei Tieren über 40 kg KM Anästhesie: a) bis 35 kg KM siehe Hernia inguinalis b) über 35 kg KM siehe Kastration Jung- und Alteber Reinigung und Desinfektion: a) bis 35 kg KM Inguinal- bis Nabelbereich b) über 35 kg KM Inguinalbereich und Flankenseite des betroffenen Hodens Fixation: a) bis 35 kg KM - an Hintergliedmaßen hängend an der Leiter b) über 35 kg KM - Rücken- und Seitenlage Operationstechnik: a) bis 35 kg KM - Hautschnitt siehe Hernia inguinalis - stumpfes Freipräparieren von Bindegewebe und Fett Leistenring wird sichtbar 1) falls Samenstrang mit Processus vaginalis sichtbar = inguinaler Kryptorchismus - vorsichtige Vorlagerung cave: Rupturgefahr ! - weiterer OP-Verlauf siehe Hernia inguinalis 2) falls kein oder nur leerer Processus vaginalis vorhanden = abdominaler Kryptorchismus - Perforation des Peritoneums im Leistenkanal - Bauchhöhle vom Leistenring her in kranialer Richtung unter Fingerschutz eröffnen (ca. 10 cm) - Hodenlage: an der seitlichen Bauchwand zwischen Niere und Becken - Vorlagerung und Drehung cave: Rupturgefahr wegen kurzem Gekröse, evtl. Schnittverlängerung - doppelte Ligatur über Gekröse - Absetzen von Hoden und Nebenhoden - antibiotische Versorgung der Bauchhöhle - Verschluß der Bauchhöhle (Peritoneum, Muskulatur, Faszie) mittels Sultan´schen Diagonalheften mit Supramid - Hautnaht: intrakutan (Catgut) oder vertikale Donati-Naht (Seide) - 69 - am kranialen Wundwinkel Bauchmuskulatur mit erfassen, am kaudalen Wundwinkel ca. 2 cm offen lassen - Fäden ziehen 10 Tage p. op. b) über 35 kg KM: Diagnostische OP nach Bolz: - OP in Regio inguinalis - Klärung, ob vollständiger oder unvollständiger abdominaler Kryptorchismus vorliegt wenn unvollständig OP siehe a) wenn vollständig paralumbale Eröffnung der Bauchhöhle der betroffenen Seite (Flankenschnitt) - Hautschnitt ca. 15 cm - Durchtrennung von M. obliquus abdominis ext. + int., M. transversus abdominis Blutungen im proximalen Bereich, peritoneales Fettgewebe sichtbar - stumpf weiterpräparieren - freiliegendes Peritoneum anheben, eröffnen, Öffnung unter Fingerschutz erweitern - Spreizen der Wundränder - Hodengewebe gut erkennbar durch oberflächlich verlaufende Venen - Exploration in Richtung Leistenring - Hoden vorsichtig in die Wunde ziehen cave: evtl. kurzes Gekröse - Vorlagerung und Drehung des Hodens - doppelte Ligatur mit Bindegewebsbrücke - Absetzen des Hodens, Nachblutungskontrolle - antibiotische Versorgung der Bauchhöhle - Verschluß der Bauchhöhle: Peritoneum-Anteile mittels Klemmen fixieren, fortlaufende Naht mit Catgut Haut-Muskel-Wunde mittels vertikaler Donati-Naht mit Seide verschließen, dabei Haut, alle Muskelschichten und Wundkamm des Peritoneums erfassen, seitliche Knüpfung - Fäden ziehen 10 Tage p.op. Komplikationen: - Perforation der A. femoralis bei Verschluß der Bauchhöhle evtl. Parese der betroffenen Gliedmaße Nadelführung von lateral nach medial - Narbenbrüche besonders kranialen Wundwinkel gut vernähen - Ablösen des Peritoneums von der Bauchwand ruckartiges Durchstoßen des Peritoneums im Leistenring zur Verhinderung notwendig Aktinomykose Wesen: knotig-derbe Veränderungen im Gesäugebereich Knoten bis Faustgröße konventionelle chemotherapeutische Behandlung: Erythromycin 5 mg/kg KM p.o. über 20 Tage Knoten über Faustgröße chirurgische Behandlung Erreger: Actinomyces suis Anästhesie: siehe Kastration von Altebern Fixation: - Seitenlage auf der unbetroffenen Gesäugeleiste - Ausbinden der Hintergliedmaße - 70 - Reinigung und Desinfektion: großflächig um veränderte Bereiche bzw. Gesäugekomplexe Operationstechnik: - spindelförmiger Hautschnitt um veränderte Gewebeanteile - stumpfes Herauspräparieren cave: gut durchblutetes Gewebe zahlreiche größere Blutungen Ligatur - Verschluß der Wunde: vertikale Donati-Naht mit Erfassung des Wundbodens, Adaptation der Wundränder - Antibiose, zusätzlich äußere Behandlung mit Jodtinktur Komplikationen: - große Blutungsgefahr während der OP - Rezidive bei ca. 30% der Sauen sowohl bei konventioneller als auch bei chirurgischer Therapie 9. Stallklima = Oberbegriff, der durch viele Parameter bzw. ökologischen Faktoren wie Temperatur, Temp.schwankungen, Luftfeuchte, Luftgeschwindigkeit, Lichtverhältnisse, Schadgasbelastung und Lüftung (!!!) bestimmt bzw. beeinflußt wird. Luftfeuchte wichtiger Parameter für Atemwegserkrankungen optimale Luftfeuchtigkeit: 60-80% für alle Altersklassen a) > 80% Wachstum von Pilzen und anderen Keimen häufig im Winter in schlecht gedämmten Ställen Schadgaskonzentration !!! Technische Auswirkungen: Dämmwirkung sinkt, Energieverlust Verhinderung durch Einbau von Heizungssystemen b) < 60% (größeres Problem) 1. Autrocknung der Atemwege 2. Staubanfall steigt Reizhusten oder “Schniefen” Auftreten bei: a) Überhitzung der Ställe oder b) Zuführung zu trockener Luft Bekämpfung: a) Senkung der Stalltemperatur b) Luftzufuhr senken c) Befeuchtung von Stall und Gängen Verdampfung d) Luftfeuchte ständig messen e) Wärmetauscher nur bedingt einsetzen, kein Dauerbetrieb - 71 - Meßgerät für Luftfeuchte: Hygrometer Justierung 2x im Jahr: 5-6 Stunden in ein feuchtes Tuch wickeln, sollte 95% Luftfeuchte anzeigen, wenn nicht, die Einstellschraube auf 95% stellen Luftgeschwindigkeit Begriff Zugluft ist schwer zu definieren ! abhängig von : - Luftgeschwindigkeit, - Lufttemperatur - Umgebungstemperatur - Empfindlichkeit der Tiere a) bei Ferkeln Wärmeregulationsvermögen noch nicht vorhanden, da die Speckschicht noch zu dünn ist b) bei Mastschweinen steigt die Futteraufnahme Wärmeregulationsvermögen steigt Luftgeschwindigkeit kann höher sein Meßgerät: - ungenau:Tabakqualm eine brennende Zigarette langsam waagrecht durch den Tierbereich tragen - besser: Rauchpatrone DIN-Werte für Luftgeschwindigkeit: im Tierbereich: 20 cm/sec = 0,2 m/sec (bei korrekter Umgebungstemperatur) WICHTIG!!! (wenn Temperatur höher bis zu 0,6 m/sec erlaubt) Alters- und gewichtsabhängige Temperaturansprüche 1. Neugeborene Ferkel Körperinnentemp.: 39-40°C kurz nach der Geburt: 32°C (Absinken durch Verdampfung und Ableitung) daher: - Wärmelampe, Feuchte absorbierende Matten oder Stroh hinter der Sau, müssen aber nach dem Geburtsvorgang entfernt werden, sonst Gewöhnung! - Ferkelnest erforderlich! – wird jedoch erst nach einigen Tagen von den Ferkeln aufgesucht Mikroklima = 35°C - wenn Infrarotstrahler benutzt wird, sollte der einen Abstand von 30-50cm zu den Ferkeln haben um Zug zu vermeiden, sollte ein Brett um den Infrarotstrahler gehängt werden, da sonst die warme Luft nach oben zieht und kalte Luft (zu den Ferkeln hin) nachzieht - 72 - 2. Abgesetzte Ferkel Streß hoch durch Umsetzung und Neugruppierung Futteraufnahme sinkt Umgebungstemperatur wichtig 3. Güste (= leere) und niedertragende Sauen brauchen es wärmer als Mastschweine, da sie weniger essen, aber nicht zu warm, da sonst Sauen sonst schlechter rauschen 4. Hochtragende Sauen Temp.bedarf sinkt, da Ferkel die Wärmebalance der Sau beeinflussen 5. Eber 20-22°C 6. Mastferkel und Mastschweine abhängig von: - Tiergewicht - Futteraufnahme - Haltungsform - Gesundheitsstatus - Luftgeschwindigkeit - Luftfeuchte WICHTIG: Bei Rein-Raus-Verfahren: Stall einen Tag vorheizen!!! Licht - Fachleute halten Schweine für Dämmerungstiere - Tierschützer verlangen zur Sicherung des Wohlbefindens viel Licht Meinungsdivergenzen Mehr Licht: Erhöhung der Fruchtbarkeit der Sauen? Nachgewiesen: - Stimulation der Fortpflanzungsprozesse - Sekretion gonadotroper Hormone steigt Rauschezeichen Konzeptionsrate Abferkelrate Wurfgröße, -masse Voraussetzung: Einsetzen des Lichtreizes 10-20 Tage ante conceptionem - 73 - bei Mastschweinen: Aggressivität , v.a. bei hoher Belegsdichte Laut Schweinehaltungsverordnung (Mai 1988): mind. 50 lux über 8 Stunden für alle Betriebsformen - Maßeinheit: lux - Meßgerät: Luxmeter Bsp. für 10 lux: a) 2 Watt Glühlampe b) 0,6 Leuchtstoffröhre: Nachteil: Anschaffungspreise Vorteil: Lichtausbeute CAVE: Lüftung - Leuchtstoffröhren parallel zu Luftstrom Bei natürlicher Beleuchtung: Fensterfläche prozentual zur Stallgrundfläche a) Sauenställe: 3-4% b) Ferkelställe: 2-3% c) Mastställe: 1-2% Praxisfälle zur Entstehung vermehrter Schadgasbildung 1) Schlechte Wärmedämmung Wärmeentzug steigt Lüftung wird gedrosselt Schadgase steigen stark an Abhilfe: - Heizung - Verbesserung der Wärmedämmung Lüftung 2) Kaltluft fällt in Güllekeller a) falsch plazierte Zuluftelemente (Abstand zur Wand; Hindernisse an der Decke) Bremsen des Zuluftstrahles Abfallen in Güllekeller Luftströmungen im Güllekanal Schadgase in Tierbereich geleitet b) Falschluft über undichte Gülleschieberöffunungen Luftbewegung im Kanalsystem Schadgase gelangen in den Stall Abhilfe: - Zuluftführung verbessern - Abdichtung der Güllekanalöffnung 3) Gasbildung der Gülle: = Blasen auf Gülleoberfläche Freisetzung von Gasen durch chemische Prozesse Schadgaskonzentration im Tierbereich Abhilfe: punktförmiges Absaugen an vielen Stellen unterhalb des Spaltenbodens - 74 - 4) Vergiftung mit CO: Gasstrahler: dadurch sinkt der Sauerstoff unvollständige Verbrennung CO-Bildung bei Einatmung kommt es zur Zerstörung der Erythrozyten und bei Sauen zu Abort Abhilfe: ausreichende Frischluftzufuhr zentraler Versorgungsgang 10. Atemwegserkrankungen Virus-Infektionen: - Porcine Respiratorische Coronavirus-Infektion - Einschlußkörperchen-Rhinitis - Schweine-Influenza - Porcines Respiratorisches Reproduktions-Syndrom (PRRS) Pneumodiagnostik am lebenden Tier Klinische Untersuchung: Adspektion, Auskultation, Nasentupfer, Trachealtupfer Serologie: Aujeszky, Influenza, PRRS, A. pp, P. multocida, M. hypopneumoniae Bronchoskopie, Lungenspülung: Bakteriologie, Mykoplamen, Zytologie, (Immunologie) Lungenbiopsie (Ultraschall) : Bakteriologie, Histologie Pneumodiagnostik am toten Tier Pathologie: Pathologische Anatomie, Histologie - 75 - Mikrobiologie: Bakterien, Mykoplasmen, Virologie Porcine respiratorische Coronavirus – Infektion (PRCV) Wesen: subklinisch verlaufende Infektion Ätiologie: Coronavirus – mit geringgradiger genetischer Veränderung zum TGE- Virus; seit 1984 bekannt Pathogenese: Virämie Virusreplikation in Bronchial– und Mesenterial– Lymphknoten Epithelzellen des gesamten Respirationstraktes auch in Mukosa von Jejunum und Ileum, aber nicht in Erythrozyten Klinik: - Infektion im Alter von 2 – 3 Wochen - Übertragung von der Sau oder über die Luft - Verlauf meist subklinisch eventuell auftretend: - Fieber - Inappetenz - Husten, Dyspnoe Wegbereiter für andere Infektionen Doppel– und Mehrfachinfektionen Diagnose: - Virusnachweis - AK-Nachweis - keine Differenzierung zwischen TGE und PRCV - monoklonale Antikörper - 76 - Therapie: weder möglich noch erforderlich; kein Impfstoff Einschlußkörperchen – Rhinitis Wesen: „Ansteckender Schnupfen“ – ohne große wirtschaftliche Bedeutung Ätiologie: - Zytomegalovirus - Herpesvirus, „schweinespezifisch“ - Nachweis nach 12 Wochen p. inf. in Lungenmakrophagen Pathogenese: - Inkubationszeit 3 Tage - Übertragung aerogen, intrauterin Vermehrung in : - Zellen des RES - Drüsenzellen der Nasenschleimhaut - Lungenmakrophagen Ausscheidung: - Nasensekret Immunität: - humorale AK +/- 1 - 4 Tage p. inf. - maternale AK 3 - 4 Wochen - hoher Durchseuchungsgrad Klinik: a) SPF – Herde, besonders Saugferkel betroffen - plötzlicher Ausbruch von Schnupfen mit schneller Ausbreitung im Bestand - Fieber: 40 °C - heftiges Niesen mit serösem Nasenausfluß - Stenosengeräusche - Zyanose - eitrig-nekrotisierende Rhinitis Kümmerer - 77 - b) Nachweis des Virus in fast allen untersuchten Betrieben - Augenausfluß - seröse Rhinitis - Niesen Diagnose durch: Klinik: - Verdacht Histologie: - Vergrößerung der Drüsenzellen in der Nasenschleimhaut - basophile, intranukleäre Einschlußkörperchen - Nekrose der Drüsentubuli DD: - Rhinitis atrophicans - Pasteurella multocida - Bordetella bronchoseptica - tragende Sauen: SMEDI – Syndrom Therapie: weder erforderlich noch möglich Schweine – Influenza Ätiologie: Influenza A – Virus (Orthomyxovirus) Oberflächenantigene H1N1, H3N2, H1N2, H1N7; H: H1 – H13; N: N1 – N9 WHO – Nomenklatur: Typ des Antigens - Influenza A - Wirt: Schwein, Ort: Belgien - Jahr: 1979, Antigenformel H1N4 - wechselseitige Infektion: Mensch, Schwein, Vogel - Antigendrift Wesen: plötzlich auftretende, hoch fieberhafte Erkrankung mit starker Störung des Allgemeinbefindens - 78 - Verlauf: - Hyperämie und Zellinfiltration des Lungengewebes - Bronchioli und Alveolen mit Exsudat und neutrophilen Granulozyten gefüllt - Regenerationsbeginn am 4. Tag Klinik: - plötzlicher Krankheitsbeginn - Fieber: 41 – 42°C - Inappetenz, Dyspnoe, schmerzhafter Husten, Augenausfluß - Dauer in der Regel 3 – 6 Tage - bei Sauen: Aborte, Hypogalaktie Komplikation durch Sekundärerreger Morbidität: 100% Diagnose anhand: Klinik: Verdacht nach epidemiologischen Kriterien Virusnachweis: - Nasentupfer 1 – 3 Tage p. inf. (Fieber) bis 1 – 2 Monate p. inf. Glycerin -, NaCl – Medium, kühlen - Immunofluoreszenz (Lungenschnitte) - Immunenzymatisch (Lungenschnitte) Pathologie: - alle Lungenlappen betroffen - interstitielle Pneumonie - peribronchiale und perivasculäre Zellinfiltrationen - Exsudation in Bronchien und Bronchioli Serologie: - Serumpaar vorhanden: - bei Krankheitsausbruch - 2 – 3 Wochen später Therapie: - Diagnose abwarten! - Wärme - frische Luft (keine Zugluft) - Wasser anwärmen (evtl. mit Traubenzucker) - AB gegen Sekundärinfektionen - Antipyretika - 79 - Immunität: - humorale AK: 7 Tage p. inf.; Dauer: 18 Monate - maternale AK: 30 – 39 Lebenstage Saugferkel erkranken nicht an Influenza Reservoir: - ältere Zuchttiere infizierte Nachzucht in anderen Beständen - Mensch ? Pathogenese: Inkubationszeit: 1 – 3 Tage spätestens 3 Tage nach Infektion kann man Virus nachweisen, Virus ist nur innerhalb der Virämie nachweisbar Übertragung: aerogen und oronasal (Kontakt) - 2 h p. inf. Bronchialepithel - 4 h p. inf. Alveolarsepten - Virusmaximum: nach 24 h - Verminderung: nach 72 h DD: Erkrankungen mit Störungen des Allgemeinbefindens Prophylaxe: - Vakzination: ab 10. Lebenswoche, 2x im Abstand von 3 – 4 Wochen - Wdh.: vor 1. Belegung, 6 – 3 Wochen ante partum - Eber: alle 6 Monate Aber: Frage der Wirtschaftlichkeit; hoher Durchseuchungsgrad; unterschiedliche Immunantwort Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS) Synonym: - Mystery Swine Disease (MSD) - Seuchenhafter Spätabort der Schweine (SSS) - Porcine Epidemie Abortion Syndrome (PEARS) - Blue Ear Disease Wesen: durch irreguläre Trächtigkeitsdauer, Totgeburten, hohe Aufzuchtverluste und hohe Pneumonie-Morbidität gekennzeichnete Infektionskranktheit von ursprünglich epizootischen, derzeit enzootischem Charakter Ätiologie: Familie nicht klassifiziert Gattung Arterivirus Art: PRRS-Virus Subgruppe A europäisches Isolat B amerikanisches Isolat primäre Zielzellen Makrophagen (besonders Alveolarmakrophagen) Antigenvariation, Virulenzunterschiede - 80 - Pathogenese: - Infektion: oral, nasal, transplazentar - Replikation in Alveolarmakrophagen und Typ 2-Pneumozyten (10% infiziert) - danach sofort Virämie: Dauer 2-4 Wochen - AK: ab 7-10 Tage p. inf., Dauer: 4-6 (12) Monate - Ausscheidung über: Nasensekrete, Speichel, Harn, Kot, Sperma; Dauer: Wochen bis Monate Epidemiologie: - 1990/91 westliches Münsterland - explosionsartige Ausbreitung: Nordwest-Deutschland, Westeuropa, weltweit Verbreitung: - aerogen (Wind) - Tierverkehr - schweinedichte Regionen, große Bestände Anzeigepflicht: März ´91 bis Oktober ´92 Klinik: - erhebliche Unterschiede von Bestand zu Bestand - schlechte Haltungsbedingungen und hoher Besatz schwere, persistierende Erkrankung - je höher der Gesundheitsstatus, desto geringer die Krankheitsauswirkungen - „minimal disease herds“ keine Pneumonie Initialphase: unspezifisch - Inappetenz, Fieber, Ferkeldurchfall Krankheitsphase: - blauviolette Ohren, Vulva und Gesäuge - Untertemperatur - Aborte (nach Plazentitis) um 110. Trächtigkeitstag oder verlängerte Gravidität - hohe Totgeburtenrate - lebensschwache Ferkel, hohe Aufzuchtverluste (Pneumonie-bedingt) - Diarrhoe - Polyarthritis, Omphalitis - Lidödem - Exophtalmus, später proliferative Konjunktivitis - hohe MMA-Morbidität bei Mastschweinen verstärkt: - Pneumonien mit Sekundärinfektionen (asymptomatisch bei reiner PRRSV-Infektion) - besonders der Respirationstrakt betroffen - ggr. Inappetenz, leichter Husten - bei EP oder A.pp: Schniefen, Blässe, akute starke Pneumonie, Mortalität 10-15%, Kümmerer - 81 - DD: - Aujezkysche Krankheit (AK) - EMC - Parvo-, Enterovirose - Influenza - PRCV-Infektion Diagnose anhand von: Antigennachweis: 2 Tage – 8 Woche p. inf. - Material: Serum, Lunge, Lnn. - Methode: Lungenmakrophagen, PCR, Immunfluoreszenz Antikörpernachweis: ELISA Klinik: Symptomatik bei Sauen: - weniger als 10,5 lebendgeborene Ferkel/Wurf - mehr als 0,7 totgeborene Ferkel/Wurf - mehr als 15% Saugferkelverluste - mehr als 15% Würfe unter 113 Tagen Tragezeit - mehr als 15% Würfe mit 6 oder weniger Ferkeln - mehr als 15% Umrauscher Symptomatik im Mastbestand: - herabgesetzte Futteraufnahme - Erkrankungsrate über 25% - Erkrankungen hauptsächlich bei Tieren zwischen 30 und 60 kg KM - Erkrankungsdauer etwa 3 Wochen und länger - Todesrate unter 3% - Konjunktivitis bei ca. 5% der Tiere - Rhinitis bei ca. 5% der Tiere - vereinzelt Stoßhusten, Brüllhusten - vereinzelt Fieber über 39,5°C - selten Atemnot - Mastleistung um mehr als 20% vermindert - gleichzeitiges Auftreten von anderen Allgemeinerkrankungen - gleichzeitiges Auftreten von Meningitiden Therapie: nicht möglich Hygiene- und Management- Maßnahmen: Nutzungsgruppen trennen, Frühabsetzen, Trennen der gesunden und infizierten Würfe Elimination des Erregers aus dem Bestand Prophylaxe: Impfung (Impfstoff nur zugelassen für Mastschweine) - 82 - Bakterielle Infektionen: - Rhinitis atrophicans progressiva (RA) = Schnüffelkrankheit - Actinobacillus pleuropneumoniae (A.pp) - Enzootische Pneumonie (EP) - Glässersche Krankheit , Polyserositis Rhinitis atrophicans progressiva (RA) = Schnüffelkrankheit Wesen: Entzündung der Nasenschleimhaut mit Atrophie, besonders der ventralen Nasenmuscheln und Verformung der angrenzenden Knochen Ätiologie: Entscheidende pathogenetische Faktoren: - Pasteurella multicoda Typ A und D keine Faktorenkrankheit und keine Mischinfektion! (steht oft in Büchern falsch) - Toxinbildung - Einfluß resistenzmindernder Faktoren Begünstigend: Mikrobiell: - Bordetella bronchiseptica - Mycoplasma hyorhinis - Cytomegalie – Virus Abiotisch: - NH2 - Staub - sinkende Luftfeuchtigkeit - Vitamin A – Mangel Pathogenese: - Erregerübertragung an dem 1. Lebenstag - aerogen - katarrhalisch-eitrige Entzündung der Nasenschleimhaut - Hemmung der Osteoblasten aber: normale Osteoklastentätigkeit Abbau der Knochen und Ersatz durch Bindegewebe Grad und Dauer der Infektion sind zu bestimmen anhand von: - Nasenmuschelhypoplasie - Deformation - 83 - Klinik: - Nasenausfluß: serös, eitrig, blutig Nasenspiegel hat keine Schleimhaut mehr - häufiges scharfes Niesen, Schniefen, Schnüffeln CAVE: frische, staubige Einstreu - extreme Sekretkrustenbildung in medialen Augenwinkeln ( Brillenbildung) - Oberkiefer: Verkürzung, Auftreibung CAVE: Verkürzung der Nase kann auch rassebedingt sein - Querfaltenbildung auf dem Nasenrücken - (im Normalfall steht die Nasenscheidewand in der Mitte, hier ist sie verbogen) Auch Wildschweine können erkranken! Verlauf: Zuchtbestand: - jahrelang ständig erneutes Auftreten von Symptomen bei Jungtieren - zahlreiche Tiere inert weniger Monate erkrankt - vereinzelte Erkrankung von Ferkeln eines Wurfes Wirtschaftliche Bedeutung: - geringe Futteraufnahme wegen Kieferstellung - schlechte Futterverwertung (wegen Toxinwirkung) geringere Zunahmen - Ausschluß des Zuchtbetriebes vom Zuchttierverkauf DD: - Einschlußkörperchen – Rhinitis (hat aber nur eine geringe klinische Ähnlichkeit) - Rhinitis durch Bordetella bronchiseptica Diagnose: anhand der klinischen Bestandsuntersuchung pathomorphologische Untersuchung - von Nasenquerschnitten (> 2 Monate alte Schweine) in Höhe des ersten Backenzahnes (Prämolar) mikrobiologische Untersuchung - von Nasen- und/oder Tonsillentupfern (Fixation mit Schlinge) besonders bei Niesen, Nasenausfluß, Verformungen So wird’s gemacht: - Hygiene: Nase außen säubern, Nasentupfer mit Gefühl einführen und ein paar Sekunden liegen lassen - in Transportmedien (gut verpackt) - kühl und schnell ins Labor schicken CAVE: falsch negative Ergebnisse - 84 - Ak-Nachweis: CAVE: nicht alle Tiere bilden Antikörper (AK) (1 – 2 % der Sauen) und es besteht keine Möglichkeit zur Differenzierung von Impf – und Infektionsantikörpern - Serum – Neutralisationstest (SNT) durchzuführen auf Zellkulturen - ELISA – SNT: nur zum Screening geeignet Therapie: nicht möglich Prophylaxe: - geschlossener Bestand (ggf. nach Räumung und Neuaufbau aus RA-freien Beständen) - Vakzination der Sauen gegen Pasteurellen und Bordetellen - Metaphylaxe (i.m.) mit einem AB (Antibiotikum) bei Saugferkeln am 1., 7. und 14. Lebenstag Impfstoffe: - Munaporc / ARTplus - Borcillis Atrinorod - Borcillis ART - Respi porc - TAD–Rhinitis–rac T Pasteurellen-Toxoid sollte im Impfstoff enthalten sein! Eine Vakzination bringt keine Erregerlimitierung aus dem Bestand, d.h. eine Sanierung durch Vakzination ist nicht möglich! Verdeckter Mangel: der Besitzer weiß, daß der Bestand infiziert ist; verkauft aber optisch gesunde Tiere der Folgebetrieb wird auch infiziert Actinobacillus pleuropneumoniae (A.pp) Wesen: perakut bis akut, gelegentlich auch chronisch verlaufende Lungenerkrankung mit deutlichen bis spezifischen Symptomen und hochgradiger Störung des Allgemeinbefindens Ätiologie: 2 Biovare 12 Serovare (Biovar 1) weltweit 2 Serovare (Biovar 2) vereinzelt Unterschiedliche Virulenz: hochvirulent: Serovare 1, 2, 5, 9, 10, 11: - 85 - Unterschiedliche geographische Verteilung: Deutschland: 23, 5, 7, 9, NL: 123, 9 CH: 23, 7, 12 viele Betriebe latent infiziert! Pathogenese: Inkubationszeit: wenige Stunden bis 8 Tage Faktoren: Streß, Hygiene, Klima, Immunstatus Übertragung: - aerogen (Lüftung) - direkter Kontakt - Zukauf latent infizierter Schweine - Vektoren Virulenz – Faktoren: Antigene: - Kapselpolysaccharide - Lipopolysaccharide - äußere Membranproteine (OMP) - Zytotoxine (RTX – Toxine) : APX I APX II hämolysierende Aktivität APX III Immunität: - maternale AK bis zur 8. – 12. Lebenswoche - besonders zelluläre Immunität - humorale Immunität 8 – 14 Tage p. inf. Titer korreliert nicht mit Protektivität CAVE: Serovare Klinik: - Zucht: vorwiegend ältere Tiere - Mast: Vormasttiere nach Zukauf aber schnelle Ausbreitung mit fataler Verlauf in allen Altersklassen möglich !!! besonders hohe Morbidität und Letalität im Alter von 12 – 18 Wochen Verlauf: perakut: - Inappetenz, Erbrechen - Fieber bis 42,5°C - Dyspnoe, Maulatmung, Zyanose - blutig–schaumiger Nasen–Maul–Ausfluß - Tod innerhalb 12 – 24 Std. - schnelle Krankheitsausbreitung - 86 - akut: - Inappetenz - Apathie - Fieber bis 41°C - Dyspnoe, stoßweise schmerzhafter Husten - Tod innerhalb weniger Tage chronisch: - ggr. Fieber - evtl. Husten - Wachstumsverzögerung - klinisch unauffällig Schlachtung: Pleuritis Diagnose anhand von: Klinik: Krankheitsverlauf Pathologie: - akut charakteristische herdförmig hämorrhagisch-nekrotisierende Pneumonie (rot-schwarze Bezirke) - chronisch abgekapselte nekrotische Herde (Erregerpersistenz), serofibrinöse bis fibrinöse Pleuritis, keilförmige Narben Serologie: - 2 – 4 Wochen p. inf. - 7 –15 Proben/Bestand Serotypisierung Bakteriologie: - Lunge, Lnn. DD: - akut verlaufende Pneumonien, z.B. Influenza - Mikroangiopathie - Herz-/Kreislauferkrankungen Therapie: - Penicillin, Ampicillin, Tetrazyklin, Ceftiofur, Enrofloxacin Injektion und Futter/Wasser - Medikation - bei akuten Ausbruch: alle Tiere, parenteral - bei chronischen Verlauf: nur die erkrankten Tiere - 87 - Prophylaxe: Eradikationsprogramm: - SPF – Verfahren nicht medikamentell möglich - besser: SEW = räumliche Trennung der Ferkel nach dem Absetzen vom Bestand MEW = Absetzen mit medikiertem Futter - Impfung: Subunit – Vakzine, inaktiviert ( z.B. Porcilis APP intervet ) führt zu Reduktion von Mortalität, klinischen Symptomen, verhindert aber nicht Keimbesiedlung der Tonsillen - Aerosol - Impfstoff gute Wirkung, lokale und humorale AK, nicht praxisreif ABER: Kosten-Nutzen-Relation DESHALB: - Medikamente evtl. mit Impfprogramm verbinden - Verhinderung von Streßbedingungen - Zukauf aus A.pp-freien Beständen - Eradikationsprogramm (SEW) Enzootische Pneumonie (EP) Wesen: Infektion der Lunge mit trockenem Husten, meist klinisch unauffällig oder stumm verlaufende Infektion Ätiologie: Mycoplasma hyopneumoniae - Erregermenge - Belegdichte - Stallklima - Faktoren Vorkommen: weltweit Pathogenese: - Anheftung an Zelloberfläche der bronchiopulmonalen Atemwege Mikrokolonien - Bildung von Adhäsinen Schädigung der Zilien, der Lungen-Clearance - Immunsuppression primäre oder sekundäre T-Suppressorzellaktivität erhöht Epizootiologie: - Verbreitung weltweit - stark an Schwein adaptiert - aereogene Infektion - Erregerverschleppung (Tierhandel); Auftreten besonders Herbst/Winter - 88 - Inkubationszeit: 3 Wochen (bis Monate) Erreger unter Feldbedingungen 48 Std. lebens- und infektionsfähig Klinik: Saugferkel: - trockener Husten, besonders nach Auftreiben - kein Fieber, keine Dyspnoe leichte Form der EP - wesentlich: Infektionsdruck, Stallklima Absatzferkel und Vormast: - nach Sekundärinfektion - hundesitzige Stellung - Tachypnoe, Dyspnoe bei schwerem, sekundären komplizierten Verlauf Diagnose anhand von: Klinik Verdacht Bakteriologie: - Erreger schwer anzüchtbar (Speziallabor) - PCR - Serologie Pathologie: Spitzenlappenpneumonie: - lobär bis lobär-konfluierend - katarrhalische Bronchitis - grau-rote Herde Schwimmprobe DD: - Chlamydien-Infektion - Schweine-Influenza - Bordetella bronchiseptica-Infektion Therapie: AB Tylosin, Tiamulin, Spiramycin, Lincomycin, Tetrazyklin z.B. Ferkel: am 1. Tag: 50 mg Tylosin, Wdh.: 1. und 2. Woche Prophylaxe: Vakzine: 1. Impfung bis zum 5. Lebenstag, Wdh. beim Absetzen - 89 - Glässersche Krankheit, Polyerositis Wesen: fieberhafte Allgemeinerkrankung mit Beteiligung der Serosa Ätiologie: Hämophilus parasuis - 15 Serovare - unterschiedliche geographische Verteilung - unterschiedliche Virulenz - hochvirulente Serovare 4 und 5 Übertragung: aerogen, Kontakt empfänglich: - alle Altersgruppen; - besonders Vor- und Anfangsmast - besonders Einstallung von SPF- Tieren in konventionelle Betriebe Meist: sporadische Einzelfälle, besonders im Alter von 2 Wochen bis 4 Monate Immunologie: - AK 1-2 Wochen p. inf. - Kolostrum-AK bis ca. 4 Wochen post partum Klinik: - Inappetenz - Apathie, Fieber (bis 42 °C) - Rücken aufgekrümmt - Bauchdecken aufgezogen, berührungsempfindlich, Schmerzäußerung - Gelenke: Umfangsvermehrung, Fluktuation - Zyanose der Peripherie - ZNS- Störungen: Ataxie, Seitenlage, Krämpfe - Tod innerhalb 2-3 Tagen Diagnose anhand von: Klinik Pathologie: Pleuritis, Peritonitis, Arthritis fibrinös Serosen-Gelenksentzündung Bakteriologie: Liquor, Gelenksflüssigkeit - 90 - DD: - Mykoplasmen-Polyserositis - Streptokokkus suis Typ 2 (Enzephalitis, Polyarthritis) Therapie: - Zeitpunkt des Auftretens erster Symptome beobachten, 3-4 Tage vorher Behandlung beginnen - Medikation über Wasser: z. B. Tetrazykline, Dauer: 4-5 Tage - Injektion: - Penicillin 20000 I. E./kg KM - Trionin/Sulf. 50-100mg/kg KM Dauer 2-3 Tage - stallspezifische Vakzine 11. Erkrankungen von Verdauungsapparat und Abdomen Erbliche und angeborene Zustände Virusinfektionen Bakterielle Infektionen Parasitäre Erkrankungen Alimentäre Störungen Sonstige Durchfall-Ursachen: 1. Verminderte Flüssigkeitsresorption - Beschleunigte Darmpassage (Rohfasermangel, abführende Mittel) - Steigerung des osmotischen Druckes (KH im Dickdarm, Na2So4) - Zerstörung der Darmzotten (Virus, Bakterien, Parasiten) - 91 - 2. Verstärkte Flüssigkeitssekretion - Bakterientoxine (E. coli, Salmonellen) - Darmwandentzündung (Bakterien, Parasiten) - Gallensäure - Hormone (Pg) - Abführmittel (Arachidonderivate) Diätetische Diarrhoe Wesen: - Vermehrung pathogener Erreger - Ansammlung von toxischen Stoffwechselprodukten - Futtermittel: - Bakterien > 10 6 - Pilze > 10 5 - Hefen > 10 - LPS-Gehalt > 20 mg /g - Ungeeignete Qualität - nicht/schwer resorbierbare nährstoffreiche Bestandteile - unverdünnte Ballaststoffe (Erde, Stroh) günstig für physiologische Peristaltik Absorption von toxischen Stoffen ABER: Reizung, Wasserbindung Gärungsdiarrhoe (schwer verdauliche KH) Fäulnisdiarrhoe (viel Eiweiß, wenig Rohfaser) - mangelnde Gewöhnung: Milch an Mastschweine Absetzen Umstellung auf pflanzliches Futter - schmackhaftes Futter Magenüberladung hemmt Motorik fördert Bakterien (E.coli) - nicht altersgemäße Nahrungsbestandteile: Kuhmilch und Stärke an Saugferkel Virusinfektionen: - Erbrechen und Kümmern der Saugferkel (VW-Krankheit) - Transmissible Gastroenteritis - Epizootische Virusdiarrhoe - Rotavirus-Infektion (- Schweinepest) Vomiting and Wasting – Disease (VW-Krankheit) - 92 - Wesen: mit den Symptomen Erbrechen und Kümmern einhergehende Erkrankung in den ersten drei Lebenswochen Europa: Erbrechen und Kümmern der Saugferkel (VW) USA, Kanada: VW und Encephalomyelitis Ätiologie: - hämagglutinierendes Encephalomyelitis-Virus - Coronavirus - nasale Infektion Virusvermehrung: oberer Respirationstrakt, Lunge Ausbreitung: neurotrop Bulbus olfactorius Stammhirn periphere Nervenbahnen (intramurale Ganglien des Magen-DarmTraktes) gestörte Magenentleerung Diagnose anhand von: Klinik Pathologisch-anatomisch: - aufgegaster Magen, wenig Inhalt - Kachexie Pathologisch-histologisch: - Ganglienzelldegeneration in der Magenwand - evtl. Encephalitis Virus-Nachweis in: - Tonsilllen, Gehirn, Lungen nur zu Beginn klinische Symptome ! bei zahlreichen Schweinen Antikörper ohne Symptome vorhanden Therapie: keine Beschleunigung der Durchseuchung DD: - TGE (Anfangsstadium) - E. coli-Infektion - Clostridium perfringens Typ C - 93 - Transmissible Gastroenteritis (TGE) Wesen: akute Erkrankung mit Durchfall bei Schweinen aller Altersstufen mit hoher Morbidität und Mortalität bei Saugferkeln in den ersten Lebenstagen. Ätiologie: - TGE-Virus - Coronavirus Tenazität: - bei 18 – 20°C 10 Tage - bis zu 20°C über 6 Monate - in der Sonne 6 Stunden - bei der Anwendung von Phenol 0,5% oder Formalin 0,05% 20 – 30 Minuten Vorkommen: Schweine aller Alters- und Nutzungsgruppen Vermehrung und Ausscheidung des Virus durch: Hund, Katze, Fuchs, Star; und diese zeigen keine Krankheitssymptome! Inkubationszeit: wenige Stunden bis zu einem Tag und danach explosionsartige Ausbreitung im Bestand Immunität: - Dauer bis zu 2 Jahren möglich - AK ab 5. Tag post infectionem - der Titer steigt noch Wochen nach Krankheitsbeginn und ist bis zu 9 Monaten nachweisbar Virusausscheidung: - Saugferkel: 1. – 7. Tag p. inf., 36 Tage lang - Mastschweine: 3. – 7. Tag p. inf., bis zu 8 Wochen lang Der Jejunuminhalt ist infektiös! - 94 - Pathogenese: orale, nasale Infektion Nach 5-8 Stunden kommt es zur Virusvermehrung in den Zottenepithelien des Jejunums. Das führt nach 15-18 Stunden zur Ablösung der Epithelzellen (Desquamation) und damit zum Verlust von Enzymsystemen und dies wiederum zur Maldigestion und –absorption, woraus eine osmotische Diarrhoe resultiert. Nach 24 bis 30 Stunden kommt es zur Proliferation von funktionell unreifen Kryptenepithelzellen, welche die Zottenstümpfe abdecken. Nach 1-2 Tagen reifen die Epithelzellen aus und das Längenwachstum der Zotten nimmt zu. Nach 7-10 Tagen haben sich die Zotten regeneriert und die Resorptionsstörung wird damit beendet. Klinik: - Verlauf und Intensität sind altersabhängig - erforderliche Infektionsdosis im Alter von 5-6 Monaten ist 10000fach höher als am 2. Lebenstag - das Virus setzt an den zu Mikrokaniculi der Epithelzellen bei Saugferkeln an (durch die vorhandenen Mikrokaniculi können bis zur 3. Lebenswoche Makromoleküle eindringen) Regenerationsdauer von Darmepithel: - 7-10 Tage in der 1. Lebenswoche - 2-4 Tage in der 3. Lebenswoche dies kann zur Dehydratation und Nährstoffmangel, zu einer kurzfristigen Fieberzacke (meist bei älteren Tieren) und zu Erbrechen führen Danach: - hochgradige Diarrhoe, Kot graugelb und übelriechend - Exsikkose - akutes Nierenversagen - Tod oder Rekonvaleszenz Folgen: - Kümmern (Ferkel) - Mangelhafte Zunahme (Mast) - Sterilität (Sau) Krankheitsdauer: ca. eine Woche und nach 3 Wochen ist die Bestandsdurchseuchung abgeschlossen Morbidität: bis zum 10. Lebenstag: 100% Mortalität: - bis zum 10. Lebenstag 100% - ab der 3. Lebenswoche 10% - 95 - Großbetriebe: - gleichzeitiges Vorkommen von Immunität und Infektion - Reinfektion bei Nachlassen der Immunität - passive Immunität bei Saugferkeln - volle Empfänglichkeit bei Absatzferkeln Enzootie Diagnose anhand von: Klinik: - akuter Krankheitsausbruch - Verlauf und Ausheilung im Bestand - Therapieresistenz Antigen-Nachweis: Immunfluoreszenz AK-Nachweis CAVE: PRCV – Differenzierung durch Bloching ELISA monoklonale AK Pathologie: - durch Verlust des Darmepithels „transparente Membran“ - Milchkoagula im Magen Epizootische Virusdiarrhoe (EVD) Wesen: (verlustreiche) infektiöse Durchfallerkrankung besonders bei Mastschweinen Ätiologie: - Porcines Epizootisches Diarrhoe-Virus PEDV - Coronavirus keine Ag-Verwandtschaft mit anderen Coronaviren beim Schwein HEV, TEGV, PRCV Tenazität: stabil bis 50°C pH 5-9 ( 60°C 30 min ) Pathogenese: siehe TGE Klinik: Absatzferkel: - Ausbreitung bei separatem Einstallen 4-5 Wochen - Inappetenz - selten Erbrechen - Kot: wäßrig, braungrün Krankheitsdauer: bis zu 3 Wochen Morbidität: 30-80% Mortalität: bis 10% - 96 - Mastbestand: - Ausbreitung innerhalb einer Woche - Anorexie, Mattigkeit - Abdominalschmerz - Kot: wäßrig, braungrün, ohne Beimengungen Krankheitsdauer: 7-10 Tage Morbidität: 100% Mortalität: 3-10% akut im frühen Krankheitsstadium Belastungsmyopathie Diagnose anhand von: Klinik: - akute Diarrhoe bei Absatzferkeln und älteren Tieren - keine oder milde Form bei Saugferkeln EVD sonst Differenzierung: TGE Pathologie: - Antigen-Nachweis ELMI oder ELISA - AK-Nachweis IF, ELISA Serum-Agar: - 1. Probe: 15 Tage p. inf. - 2. Probe: 4 Wochen p. inf. Therapie: keine, außer unterstützenden Maßnahmen die Virusinfektion ist nicht beeinflußbar Unterstützende Maßnahmen: - Futterentzug bzw. –reduktion - Wasser ad libitum (anwärmen) - orale Rehydratation (isotone Elektrolyt-Glukose-Lösung) mehrmals täglich - Wärme - trockene Liegeflächen - evtl. Antibiotika bei Sekundärinfektionen - Beschleunigung der Durchseuchung des Bestandes Infizierung tragender Sauen mit Darminhalt erkrankter Ferkel CAVE: E.coli Porcine Rotavirus – Infektion Serogruppen: A (A1A2) – Kreuzreaktion, B, C, E hoher Durchseuchungsgrad der Schweinepopulation Erkrankungen bei Ferkeln bis zu 8 Wochen - 97 - Pathogenese: wie bei Coronavirusinfektion (TGE/EVD) meist subklinischer Verlauf (Immunität) mild „Zweiwochendurchfall“: ähnliche Symptomatik wie bei Coronavirus-Infektionen Absinken maternaler Ak wenn kaudale Dünndarmabschnitte betroffen sind, kommt es zu gestörter Fettresorption und Steatorrhoe bei empfänglichen Tieren - hohe Morbidität - Mortalität 7-15% - Apathie, Inappetenz, Erbrechen (fehlende Immunität der Sauen) Rotaviren sind häufig bei Mischinfektionen mit anderen enteropathogenen Erregern beteiligt, z.B. E. coli Diagnose anhand von: Virusnachweis: Latex Test Set, (Agglutinationseaktion), IF am 1. oder 2. Tag des Durchfalls DD: - TGE/EVD - Kokzidien, Strongylidae - Clostridien Therapie: - AB bei Sekundärinfektionen - orale Rehydratation - Durchseuchung des Bestandes fördern - 98 - Bakterielle Infektionen: - Coliruhr - Colisepsis - Colientertoxämie - Nekrotisierende Enteritis der Saugferkel - Salmonellose - Dysenterie - Proliferative hämorrhagische Enteropathie - Tuberkulose E. coli – Diarrhoe (Coli-Ruhr) Wesen: Diarrhoe, die auf übermäßiger Sekretion bei meist nicht geschädigter Dünndarmschleimhaut beruht Ätiologie: - E. coli – toxinbildende Stämme (ETEC) bei Fehlen serotypspezifischer AK in Muttermilch und Darmsekreten des Ferkels: - neugeborene Ferkel von Sauen ohne Immunität - Absatzferkel von immunen Sauen mit hohem Gehalt an Ig A in der Milch keine aktive Immunisierung während der Säugephase - Agalaktie - Rückgang der Milchaufnahme bei Zufütterung bzw. bei nicht geeigneter Futterzusammensetzung Infektionsquellen: - feuchte kotige Liegeflächen - verschmutzte Tränken - eitriger Ausfluß - ältere Ferkel - 99 - Pathogenese: - Vermehrung um das 1000-10.000fache (normal 10.000 Keime/g Darminhalt) - Obligater Virulenzfaktor: Fimbrien (speziesspezifisch) zur Anheftung an Epithel der Darmzotten - Genetische Resistenz gegen Anheftung der F4-Typen aber: Sauen bilden weniger AK! - Toxinbildung führt zu Sekretionssteigerung, die höher als Resorptionskapazität ist, was zu wäßrigen Kot führt STRUKTUR DES DARMEPITHELS BLEIBT ERHALTEN ! Orale Infektion mit pathogenen E.coli- Erregern: Hilfsursachen: Milchmangel Mangel Ak- Indigestion Adhäsion an der Dünndarmschleimhaut durch Fimbrienantigene Keimvermehrung Toxinbildung bzw. – Freisetzung: Endotoxin: Schock Enterotoxämie Enterotoxin (LT,ST): Diarrhoe Neurotoxin: Pathogene Wirkung: - Enterotoxin Darmsekretion - Endotoxin (LPS): Zytokin-Freisetzung Gefäßdilatation Blutdruckabfall serofibrinöses Transudat in Brust- und Bauchhöhle = Schock - SLT (= Verotoxin = IIv = Verotoxine auch Shiga-like-Toxin II variant = Vasotoxin), Lipoproteid: Blutdruckabfall Ödembildung Einengung der Strombahn mit Dickenzunahme der Gefäßwände Anoxie mit Schädigung des Nervengewebes (= Enzephalomalazie) Wirkung: - LT (großmolekular, hitzelabil) Aktivierung von cAMP Sekretion von Na+, K+ und Bicarbonat-Ionen ins Darmlumen Wassereinstrom - 100 - SPap (kleinmolekular, hitzestabil) Aktivierung von cGMP Hemmung der Absorption von Cl--Ionen aus dem Darm: Nettosekretion - STD (kleinmolekular, hitzestabil) unbekannt Klinik: ausschließlich Folge des Flüssigkeitsverlustes Exsikkose bei Eindringen des Erregers in den Organismus und Toxinbildung Sepsis, Endotoxinschock, Ödemkrankheit Verlauf: Neugeborene: wenige Stunden nach oraler Infektion wäßrig gelber Kot; trotz Sauglust Exsikkose, struppiges Haarkleid, Abmagerung Diagnose anhand von: Klinik Pathologie: Darm ggr. hyperämisch, Organe unverändert Bakteriologie: Kot aus oberem Dünndarm: enterotoxische E.Coli Serotypisierung DD: - TGE - Strongyloidose - Clostridien - Kokziidiose - Dysenterie - Salmonellose Behandlungsmöglichkeiten der Coli-Ruhr bei Saugferkeln: 1. Chemotherapie p.o., CAVE Resistenzbildung! 2. orale Rehydratation: ad libitum für 5 Tage, Lösung immer frisch ansetzen 3. Blockade der Enterotoxinwirkung durch antisekretorische Pharmaka, z.B. Phenothiazine 4. Sekretions- und Peristaltikhemmung durch Anticholinergika z.B. Benzetimid (Spasmenteral ®): 250g/kgKM/Tag 2x im Abstand von 5 Tagen Häufig bei E.Coli- Infektionen eingesetzte Chemotherapeutika: - Gentamycin, Kanamycin, Neomycin, Apramycin - Ampicillin, Amoxicillin - Trimethoprim - Sulfonamid - Colistin, Polymyxin - Tetrazykline - 101 - Prophylaxe bei Coli-Ruhr der Saugferkel: 1. Senkung des Infektionsdruckes - regelmäßige Reinigung und Desinfektion der Ställe - Rein-Raus-Verfahren im Abferkelstall - Behandlung von Puerperalerkrankungen der Sau - Betreuung beginnend bei jüngsten und gesunden Würfen 2. Verbesserung des Immunstatus (Sau + Ferkel) - Antigenaustausch zwischen Altsau und Jungsau - kein Zukauf tragender Sauen - ausreichende Kolostrum- und Milchversorgung - Vakzination der Sau - Hyperimmunisierung der neugeborenen Ferkel 3. Optimale Haltungsbedingungen - Ferkelnest - Wärmelampe - Trinkwasserangebot, Tränken sauberhalten! - Hygiene Ödemkrankheit, Coli-Enterotoxämie Klinik: - Auftreten 8-14 Tage nach dem Absetzen - "die besten Ferkel" betroffen - mehrere Tiere einer Gruppe - nicht immer charakteristische Symptome perakut ( Colitoxinschock ): - unspezifische Allgemeinstörung - Zyanose - verwaschene Episkleralgefäße - vermehrt gefüllte Ohrvenen akut ( Ödemkrankheit ): - Kerntemperatur normal bis Untertemperatur - Ödembildung an Nasenrücken, Augenlidern - Ataxie - Parese von der Vorder- zur Hintergliedmaße fortschreitend - unkoordinierte Muskelzuckungen (da Enzephalomalazie) - Schreckhaftigkeit - Ruderbewegungen in Seitenlage - Lautäußerung: hoch oder Aphonie - Dyspnoe - Lungenödem - Tod innerhalb 24 Stunden oder Kümmern - 102 - Therapie: Spezialfutter für Absatzferkel ohne Medikamente dann in den Griff zu bekommen Gerste 78%, Sojaschrot 15%, Spezial-Mineralstoffe 5%, Sojaöl 2% falls weiterhin Probleme Rohproteingehalt senken Angebot: eine Woche vor bis zwei Wochen nach dem Absetzen Spezialfutter 2-3 Tage mit Standardfutter verschneiden Standardfutter Gründe für Verdauungsstörungen Große Futtermengen im Magen mangelhafte Durchsäuerung Vermehrung von Lactobazillen und Streptokokken (Stärke und Zucker sind optimale Substrate) im Dünndarm große Mengen: - flüchtige Fettsäuren - Milchsäure pH-Senkung < 6 - Ammoniak (Leber) - toxische Eiweißabbauprodukte - Histamin ( Bronchialspasmen) unverdautes Futter führt zu Gärungsprozessen Nekrotisierende Enteritis der Saugferkel (Clostridium perfringens Typ C-Infektion) Wesen: perakut bis akut verlaufende Erkrankung mit starker Störung des Allgemeinbefindens und blutigdünnflüssiger Diarrhoe bei hohen Verlusten Ätiologie: Clostridium perfringens Typ C, toxinbildend - 103 - Infektionsquellen: - infizierte Sauen (Kot, Haut) - mangelnde Hygiene - Erregeranreicherung nach langer Antibiose - Gruppenhaltung von Sauen - zusätzliche Belastung Inkubationszeit: wenige Stunden bis einige Tage Morbidität: 15-80% Letalität: bis 100% Pathogenese: - orale Infektion in den ersten Lebensstunden Begünstigung der Infektion durch: - höheren MagensaftpH - geringe lokale Immunität - hohe Konzentration am Trypsininhibitoren im Kolostrum - Keimvermehrung - Toxinproduktion Haften an Jejunumzellen nach toxischer Vorschädigung der Enterozyten (Enterotoxin) Ausbreitung entlang der Basalmembran Epithelablösung bis zum 2. Tag - Permeabilitätsstörung Koagulationsnekrose - akute Hämorrhagien - systemisch wirkende ß-Toxine (Enterotoxämie) 2.-4. Tag: akut: subakut-chronisch - hämorrhagisch-nekrotisierende Jejunitis - Emphysem an Darmwand Enteritis Resorptionsstörung, Dehydratation Klinik: perakut bis 2. Lebenstag: - Toxämie - keine Diarrhoe - Tod wenige Stunden nach Krankheitsbeginn - Zottenstroma - tiefere Schleimhautbereiche ab 4. Tag: - keine Blutungen - nekrotisierende - Pseudomembranen - 104 - akut ab 2. Lebenstag: - Inappetenz - Apathie - gesträubtes Haar - Diarrhoe: flüssig, Blutbeimengungen, schaumig-übelriechend - evtl. Erbrechen - Tod in der 1.-2. Lebenswoche subakut-chronisch ab 4. Lebenstag bis Absetzen: - Diarrhoe (nicht permanent) - graue nekrotisierende Pseudomembran - kein Blut - Kümmern Therapie: Behandlung bei Erkrankung wirkungslos Metaphylaxe: - Penicillin - Ampicillin - antitoxische Immunseren Prophylaxe: Clostridium perfringens Typ C-Toxoid-Vakzine bei Sauen 5.-6. bzw. 2.-3. Woche a. p. Clostridium perfringens Typ A – Infektion Enterotoxämie bei a) Saugferkeln b) Läufer- und Mastschweinen Erreger ist Bestandteil der normalen Darmflora (1-2%) - regelmäßig: -Toxin - teilweise Stämme mit Enterotoxin (Bildung bei der Sporulation) - AK im Kolostrum - meist Erkrankung beim Absetzen Pathogenese: a) Infektion über Kot der Sau und aus der Umgebung b) Keimvermehrung bei - Verfütterung tierischen Eiweißes in großen Mengen (bes. Milchprodukte) - KH - Mangel - Futtermittelkontamination - plötzlicher Wechsel von proteinarmer zu proteinreicher Diät Dysbiose Permealilitätsstörungen an Mukosaepithelien und Blutgefäßen katarrhalische Enteritis - 105 - Klinik: Dauer 1 – 7 Tage - milde Diarrhoe, dünnflüssig-schleimig, nur ausnahmsweise blutiger Kot - teilweise Kümmern, selten Todesfälle - zusätzlich Tympanie - evtl. Darmdrehung - oft Selbstheilung, aber Kümmern Therapie: a) Antibiose per os b) Futter absetzen, ausgeglichene Fütterung, genügend Rohfaser Proliferative hämorrhagische Enteropathie (Porcine Intestinale Adenomatose, Nekrotisierende Enteritis) Erreger: - Lawsonia intracellularis (ileal symbiont intracellularis) (Campylobacter-like-organism) - orale Infektion über Fäces im apikalen Plasma der Kryptenepithelzellen des Ileums - Exkretion im Kot nach 2-3 Wochen post infectionem bis zu 10 Wochen Erregernachweis: - Warthing-Starry-Färbung (Silver Staining, Histologie) unspezifisch - Enterozyten-haltige Kultur >>IF<< Immunperoxidase - DNA-Hybridation, PCR (Fäces) - Serologie, ELISA Erkrankungsformen: - PHE: Proliferative Hämorrhagische Enteropathie = starke Blutungen an den Schleimhäuten Dünndarm ist mit Blutkoagel angefüllt - PIA: Porcine Intestinale Adenomatose = umfangreiche Proliferation unreifer Drüsenepithelzellen - NE: Nekrotisierende Enteritis (Ileitis) = Entzündungserscheinungen und tiefe Schleimhautnekrosen - RI: Regionale Ileitis = Hypertrophie der Tunica muscularis Einengung des Darmlumens, evtl. Darmrupturen Vorkommen von PIA/NE/RI: vorwiegend Absatzferkel und Läufer Klinik von PIA/NE/RI: - Anorexie - Abmagerung, Kümmern - Blässe - gelegentlich Erbrechen - meist deutliche Diarrhoe mit z.T. blutigem Kot oder Beimengungen von Pseudomembranen - 106 - Vorkommen von PHE: vorwiegend Jungsauen und Jungeber Klinik von PHE: - hochgradige Anämiesymptome - deutlich Diarrhoe mit großen Mengen Frischblut, teerartiger Kot perakut: - deutliche Blässe - massive Blutungen ins Darmlumen - plötzliches Verenden Chemotherapie: Futter- oder Trinkwassermedikation über 2-3 Wochen - Tetrazyklin 10-20 mg/kg KM - Tiamulin 10 mg/kg KM - Tylosin 10 mg/kg KM - Lincomycin 10 mg/kg KM - Linco- /Spectinomycin 5 + 10mg/kg KM - Neomycin 10 mg/kg KM Jungsauen: - Zeitpunkt des Auftretens beobachten Behandlung: - 1 Woche vorher bis zu 4 Wochen - Waschen und Desinfektion zwischen dem Umstellen Kontinuierlicher Gebrauch der Ställe erhöht die Expositionsrate und fördert die Entwicklung endemischer Krankheiten!!! Wachstumsphase: - Reinigung und Desinfektion der Buchten: quarternäre Ammoniumbasen, Detergentien - Medikation: Virginiamycin - 107 - Salmonellose Ätiologie: - Salmonellen-Infektionen: weltweit - Zoonose; Wirbeltiere (einschließlich Vögel) betroffen - ca. 2000 Serotypen Vorkommen beim Schwein: Wirtsadaptierte Serotypen: - S. cholerae suis (var. Kunzendorf) - S. typhi suis Nicht adaptierte Serotypen: - S. typhimurium (> 50%) - S. dublin - S. enteritidis - S. derby - S. panama u.a. Gesetzliche Bestimmungen: Tierseuchengesetz: Anzeigepflichtige Seuchen Salmonellose der Rinder Verordnung zum Schutz gegen die Salmonellose der Rinder Verpflichtung der bakteriologischen Untersuchungsstelle zur Mitteilung aller Salmonellenfunde an den zuständigen Tierarzt Amtstierarzt prüft, ob bei den Salmonellen-positiven Tieren eine "enge räumlicher Verbindung zu Rindern" besteht und leitet ggf. weitere Maßnahmen ein (Folge-Untersuchung, Bestandssperre, Desinfektion, Behandlung, Tötung u.a.) Verlaufsformen: 1. primäre Samonellosen a) septikämische Salmonellose (S. cholerae suis) = Paratyphus b) enteritische S. (S. typhimurium u.a.) 2. sekundäre Salmonellosen in Verbindung mit anderen Primärerkrankungen - latente Infektion - Ausscheider - Kontamination - 108 - Klinik: Krankheitsverlauf abhängig von: - Keimart, Virulenz des Salmonellenstammes - Infektionsdosis - Resistenz des infizierten Tieres Septikämische Salmonellose (S. cholerae suis) perakut-akut: - sehr kurze Inkubationszeit: 1-3 Tage - Altersgruppe 6-12 Wochen - Morbidität < 50% - Mortalität < 40 % - Temperatur > 41,6 °C - Inappetenz, Apathie - Zyanose (Ohren, Rüsselscheibe, Akren) - plötzliche Todesfälle - Diarrhoe nach 3-4 Tagen (evtl. blutig) chronischer Verlauf: Übergang zu enteritischer Form: rezidivierende Diarrhoe z. T. Ohrrandnekrose - Splenomagalie - Hepatomegalie ( z. T. Nekroseherde) - Petechien an Nieren, Epikard, Endokard Diagnose anhand von: - Klinik - Pathologie und Histologie - Bakteriologie: Erregernachweis: wiederholte Kot-Untersuchung - evtl. Krankheiten anderer Infektionsquellen - Serologie DD: - ESP - Rotlauf - Pasteurellose - Streptokokken (Lymphadenitis) - Coli-Endotoxinschock - Dysenterie -TGE - NE, PIA (Lawsonia intracellularis) - Coli-Diarrhoe, - Askaridose - 109 - Bekämpfung: - schwer erkrankte Tiere ausmerzen - schlachtreife, noch nicht infizierte Tiere verwerten - individuelle AB nach Resistenztest ( keine guten Erfolge) - Metaphylaxe des übrigen Bestandes durch Futtermedikation - Fütterung: nur einwandfreie Futtermittel keine Pellets (Erhitzung) - bei Diarrhoe: zunächst Futterentzug, dann Restriktion - Rohfaser hoch ( 6 %) oder Strohgabe Reinigung und Desinfektion: täglich: Ställe, Kotplätze, Gerätschaften, Stiefel Maßnahmen wiederholen unter Wechsel des Desinfektionsmittels Infektionskette unterbrechen: - Rein-Raus-Verfahren - Bestandssperre - Quarantäne - Belegdichte reduzieren - Schadnager- und Insektenbekämpfung - Futtermittel untersuchen, ggf. beseitigen - Fütterungsanlagen überprüfen - Zukauf aus Salmonellen-freien Beständen - Vakzination (stallspezifische Vakzine) Schweinedysenterie Erreger: Serpulina hyodsysenterica, versch. Serotypen - gram-neg. Bakterium - Spiralform mit 2 bis 4 Windungen - 6-9 μm lang; 0,3 - 0,4μm dick - langsames, anaerobes Wachstum - Hämolysin, LPS (Endotoxin) Infektionsquellen bei der Schweinedysenterie: 1. Reservoire: infizierte Schweine, infizierte Schadnager, kontaminierte Gülle 2. Vektoren: andere Säuger (infiziert oder kontaminiert), kontaminierte Vögel oder Insekten, Fahrzeuge (Viehtransporter), Schuhwerk und Kleidung, Stallgerätschaften Vorkommen von Serpulina hyodysenterica beim Schwein: - alle Altersklassen (incl. Saugferkel) - häufiger Nachweis: 40-70kg KM - 17,6% der Proben aus klinisch erkrankten Beständen positiv - 8,2% der Proben aus klinisch gesunden Beständen positiv - 110 - Tenazität in der Außenwelt: - 0°C Kot - 25°C Kot - 56°C Kot - Stalltemp./ Gülle - 4°C Erdboden 18 d - 80°C Kultur 18-48 d Überlebensdauer 3-7 d " 0d " 8 Monate " 10 Jahre " " Pathogenese: - orale Infektion mit Serpulina hyodysenterica (synergistische Interaktion mit anderen Bakterien) nach zwei Tagen Eindringen in Becherzellen der tiefen Krypten des Dickdarms und Vermehrung (Erregerausscheidung ab 2. Tag p.inf.) nach vier Tagen gesteigerte Schleimsekretion - Proliferation unreifer Zellen in tiefen Kryptenschichten mukohämorrhagische bis diphteroid-nekrotisierende Typhlocolitis Maladsorption - 10 -14 Tage später schleimig-blutiger bis fibrinöser Durchfall Exitus, Kümmern, Genesung (Erregerausscheidung bis 70 Tage nach Genesung) Diagnose: Erregernachweis Probenmaterial: frisch entnommener Kot, abgebundenes Darmstück (Caecum, Colon) - zum Versand Probengefäß vollständig füllen oder Probe mit PBS verdünnen (1:10) oder Tupfer im Transportmedium (anaerob) - Transport unverzüglich (4°C) Bakteriologischer Nachweis - mikroskopisch (nativ, IF) - kulturell (mit Differenzierung und Resistenztest) - histologisch (Silberfärbung, Immunperoxidase) Therapiemaßnahmen: - Futterentzug für zwei Tage, danach Futterreduktion - Wasser ad libitum (angewärmt) - antibiotische Behandlung alle Tiere gleichzeitig wirksames AB, hohe Dosis, ausreichende Behandlungsdauer adäquate Applikationstechnik: Futter-/ Wassermedikation, schwerkranke mehrmals parenteral - orale Rehydratation schwerkranker Tiere - gründliche Kotbeseitigung wirksame AB: - Tiamulin = Mittel der Wahl (10mg/kg KM) - Lincomycin - Lincomycin/Spectinomycin - Tylosin - Arsanilsäure Problem: definiert freie Bestände kaum möglich, da Erreger sich auch intrazellulär aufhält - 111 - Bei klinischer Erkrankung: initial Trinkwasser- (60mg/l), später Futtermedikation (200mg/kg), individuell parenteral behandeln Dauer der Therapie, Meta- /Prophylaxe: mind. 14 Tage Behandlung zur Sanierung: Futtermedikation mind. 6 Wochen Voraussetzungen und Maßnahmen zur Sanierung - tierärztliche Kontrolle - Durchführung in warmer, trockener Jahreszeit - Reduktion der Bestandsdichte - Rein-Raus-Verfahren - Beibehaltung der Gruppeneinteilung - Therapie (in saugferkelfreier Periode) - alle Schweine gleichzeitig behandeln - Futtermedikation, Wasser ad libitum - Wirksamkeit, Dosis, Dauer, Applikationsart - Umstellung therapierter Tiere in gereinigte Ställe - Reinigung und Desinfektion (Ställe, Einrichtungen etc.) - kontinuierliche Kotbeseitigung - Schadgasbekämpfung - Auslaufsperre - Vermeidung resistenzmindernder Faktoren - Quarantäne zugekaufter Schweine (Therapie) Immunität bei Serpulina - Infektionen: - zur Zeit kein Impfstoff Serpulina hyodysenterica - Serpulina innocens - mehrere Serotypen (bzw. Serogruppen) - serotypenspez. Immunität (labil) - nur bei unbehandelten Schweinen - Infektionsimmunität: Dauerausscheider, erste humorale AK (Ig G): 7 Tage p.i. - Titerhöhe nicht mit Erkrankungszustand oder Schutzwirkung korreliert, vermehrt Kopro-AK (Ig A) - keine belastungsfähige Immunität bei behandelten Schweinen, hohe Reinfektionsgefahr Gülledesinfektion bei Dysenterie: 50%ige Cyanamidlösung (Deodorant, Desinfektion, Fliegenbekämpfung) - toxische Dosis: > 25mg/kg KM, 0,3% Kontakt - letale Dosis: 200 mg/kg KM zum Tier unbedingt vermeiden - 112 - 12. Urogenital-Infektionen als Bestandsproblem Zystitis Anamnese: - Harnveränderungen - Ausfluß Pyelonephritis - Inappetenz - Abmagerung - Anämie - Todesfälle - Untertemperatur - MMA-Problematik: (Fieber, Hypogalaktie, Endometritis, Mastitis) Saufgerkelerkrankungen Vaginalflor nach dem Absetzen Bakterielle Erreger von Harnwegsinfektionen beim Schwein: - E.coli - Streptococcen - Staphylococcen - Proteus - Klebsiellen - Actinomyces pyogenes - Pseudomonas - Aerobacter Bedeutung - 113 - Eubacterium suis (Corynebacterium suis = Actinomyces suis) Veränderungen: asymptomatische Bakteriurie Cystitis: ggr. Harnveränderungen, selten blutig, Freßlust kurzfristig eingeschränkt, Allgemeinbefinden sonst ungestört, häufiges Absetzen kleiner Harnmengen, Vaginalfluor Cystitis und Pyelonephritis: hgr. Harnveränderungen, oft blutig, Freßunlust, Abmagerung, Anämie, Untertemperatur, intermittierende Dysurie, Abort, Urämie, Tod Harnuntersuchung: - Spontanharn (Mittelstrahlurin) - Katheterharn - Provokation des Harnabsatzes: Furosemid 0,5 mg/kg KM (+ Neostigmin 10g/kg KM) - makroskopische Untersuchung (Farbe, Geruch, Beimengungen, Trübung) - Mikroskopische Sedimentuntersuchung - Streifenteste (pH, Protein, Blut, Nitrit) - mikrobiologische Untersuchung (Eintauchnährböden, Gram-Präparat, Laboreinsendung) Diagnostik: Harn symptomfreie Bakteriurie < 105 Keime/ml Harn signifikante “ > 105 Keime/ml Harn Cystitis – Harn: häufiger: - dunkel gefärbt - getrübt, Flocken, Schleim - ammoniakalischer Geruch höhere: - Eiweißkonzentration - Keimzahlen - Zellzahlen (Leukos, Nierenepithelzellen, Basal-, Intermediär-, Übergangsepithel, Plattenepithelscheide) Nierendiagnostik: - rektale Untersuchung Sauen > 150kg KM (Harnleiterkontrolle) - Proteingehalt im Harn < 0,3 g/l - Harnsediment (Nierenepithelien, Zylinder) - Blutproben: Creatinin, Harnstoff Blutharnstoffkonzentration (BHK) beim Schwein ist sowohl Kriterium für die Rationsbewertung in der Tierernährungsforschung, als auch v.a. für die Proteinbewertung von Futtermitteln - 114 - Beeinflussung durch: a) Höhe der Proteinaufnahme b) Proteinqualität und AS-Zusammensetzung c) Proteinsynthesevernögen (bakterielle Leistung, Rasse, Geschlecht, Alter) d) Energieaufnahme e) ergotrope Zusätze Normalwert: 4-7 mmol/l Serum Herkunft des Harnstoffs: 90% desaminierte AS, 10% Ammoniak aus mikrobieller Verdauung Bedeutung des Harn-pH-Wertes saures Milieu bakteriostatisch Harnsäuerung möglich mit: - DL-Methionin - Ammoniumchlorid - Phosphorsäure temporäre Senkung der Gesamtkeimzahl Eubakterium suis - 70-80% der Eber infiziert Übertragung durch Deckakt - 8-10% der Sauen infiziert z.T. latent, aber Dauerausscheider Vorschädigung der Blase erforderlich bei Schädigung der Ureterenklappen (Reflux infzierten Harnes bis in die Niere) Disposition: - Fütterung: hoher Anteil tier. Eiweißes pH-Wert hoch Futter: wenig Eiweiß - Hygiene: großer Einfluß Prognose: infaust bei Harnstoff >15 mmol/l Nachweis: - kulturell nicht sehr sensitiv, schwer anzüchtbar, da anaerob - Immunfluoreszenz Therapie: - Enrofloxacin (Baytril) 10 mg/kg KM/ Tag per os Baytril Prämix 2,5% 5 mg/kg KM/ Tag i.m. oder i.v. Baytril 5% - Ampicillin 20 mg/kg KH 2x/Tag per os Behandlungsdauer je 10 Tage - 115 - zusätzlich (bei gestörtem Allgemeinbefinden): - Spasmolytika - Analgetika - Infusion (physiologische NaCl-Lsg. 5-8 l/Tag) - Elektrolyte per os WHO-Mischung: NaCl 3,5g; NaHCO3 2,5g; KCl 1,5g; Glucose 30g ad 1l Wasser Maßnahmen im Bestand Infektionsquellen ausschalten - künstliche Besamung - MMA-Bekämpfung - chron. infizierte Sauen eliminieren, Eber entfernen - prädisponierte Sauen eliminieren: Verletzungen an der Vulva und Ostium urethrale Bewegungsstörungen (setzen weniger Harn ab) Keimvermehrung in der Blase verhindern ausreichendes Wasserangebot 0.8 bis 1 l Durchfluß / min Wasseraufnahme steigern NaCl auf 1% Bewegungsmöglichkeit Kontrolle des Harn–pH Erregervermehrung im alkalischen Milieu (Fütterung) Mineralstoffausscheidung senken Kristalle (Veränderungen an der Blasenschleimhaut) Mineralstoffgehalt im Futter kontrollieren Leptospirose Wesen: Fortpflanzungsstörungen: - Umrauschen - Aborte - Geburt lebensschwacher Ferkel Ätiologie: Leptospira interrogans 19 (23) Serotypen, ca. 180 (212) Serovare Epidemiologie: Hauptansteckungsquelle: - latent infizierte Schweine - Stallenzootie - Kontaktinfektion (Umgebung, genital, Ratte/Maus) - Stall (Heu) - Weide (Feuchtareale) Reservoir: - Muriden - freilebende Kleinsäuger (Hamster, Igel etc.) - Infektionsimmunität (Leptospirose trotz AK) - Titerpersistenz über 1 Jahr - Kolostralimmunität - bestimmte Serovare, für andere Serovare noch empfänglich - Fehlen der serolog. Reaktion - 116 - Pathogenese: - Infektion: transkutan, genital - nach 1-2 Wochen Leptospirämie - Fieber - Nachweis von Leptospiren: Blut, Organe - Ansiedlung in Nierentubuli, Uterus - Abort (tox. Produkte abgestorbener Ferkel) ab 19. Tag p. inf.; aber meist in 2.Hälfte der Trächtigkeit (bessere Übertragung zwischen Plazenten) - Mumien - lebensschwache Ferkel (z. T. mit Ikteroanämie) - langsame Ausbreitung im Bestand Klinik: - Fieber - Inappetenz - evtl. Durchfall diese Symptome werden aber oft übersehen Infektion zur Zeit der Befruchtung: - führt zum Umrauschen (L. australis) Infektion ab 70. Trächtigkeitstag : - Abort - ödematisierte SubKutis - fetaler Fruchttod - Lebensschwäche / selten Ikterus (Ikteroanämie Ag/Ak – Reaktion, Hämolyse) - Hämoglobinurie Diagnose: - Serologie bei Abort Titer > 1:400 positiv 1:200 fraglich chron. infizierte Tiere niedriger Titer - Erregernachweis (schwierig) - interstitielle Nephritis Differentialdiagnosen: - KSP - Aujeszky - PRRS - Intoxikationen Therapie und Bekämpfung: MELDEPFLICHTIG Zoonose ! - 25 mg Streptomycin/kg KM i.m. 2x im Abstand von 2-5 Tagen - 20 mg Oxytetrazyklin LA 3x im Abstand von 5 Tagen - 1000 ppm Chlortetrazyklin p.o. für 7 Tage zusätzlich: - Hygienemaßnahmen, Reinigung, Desinfektion (auch Tränken, Futterstellen) - Schadnagerbekämpfung - Weidesperre - Selektion der Seroreagenten einzelne Tiere sofort; Problem: viele Tiere, ferkelführende Sauen Erfolgskontrolle: serlologische Prüfung der Nachzucht Impfstoff in Deutschland nicht zugelassen - 117 - Schweinebrucellose Wesen: chronische Infektionskrankheit mit Fruchtbarkeitsstörungen und - Endometritis - Orchitis - Gelenk- und Wirbelentzündungen Arthritis, Spondylitis Zooanthroponose! Ätiologie: Brucella suis Hauptwirt: Schwein, Wildschwein, Hase, Ratte Brucella abortus Brucella mellitensis (selten) Rind, Schaf, Ziege Übertragung auf: Pferd, Hund, Katze, Huhn (meist Endwirte) Epidemiologie: Infektionsquellen: - infizierte Schweine, Wildschweine, Feldhasen Verbreitung: - Ratten, unbelebte Vektoren (Futter, Fahrzeuge, Einstreu, Geräte, Weide) Pathogenese: Infektion: - oral, genital (Deckinfektion), transcutan reg. Lymphadenitis nach 2 Wochen Bakteriämie nach 5 Wochen Organmanifestation, besonders Genitaltrakt: Endometrium, Feten, Eihaut, Hoden, Nebenhoden, akz. Geschlechtsdrüsen Klinik: - Umrauschen nach Infektion bei Deckakt - Aborte mit blutig-eitrigem Vaginalfluor jedes Trächtigkeitsstadium 3-9 Wochen p. inf. - Orchitis Spermiogenese - Epididymitis - CAVE: Samenblasenentzündung inapparent = befruchtungsfähig, aber Kontamination des Spermas - eitrige Arthritis, Spondylitis - Abszesse im Wirbelkanal Lahmheit, Nachhandparese Evtl. Erlöschen der Klinik nach 3 Wochen, Sauen nehmen wieder auf nach Ausheilung Geburt gesunder Ferkel symptomlose Durchseuchung Pathologie: - Eihaut miliare Granulome - katarrhalisch-eitrige-abszedierende Endometritis (Mikroabszesse) - Salpingitis z. T. Oophoritis - Feten: Unterhautödem - 118 - Diagnose: - Klinik Verdacht - Erregernachweis - Serologie AK 6-8 Wochen nach Bakteriämie - gepaarte Blutprobe mit 4 Wochen Differenz - Kreuzreaktion mit Yersinia enterocolitica Differentialdiagnose: - KSP - Aujeszky - Leptospirose - PRRS - SMEDI - Mykotoxikose - fieberhafte Allgemeinerkrankungen - Rotlauf, Arthritis - unspez. Endometritis, Orchitis 13. Entstehung von Klauenerkrankungen Bodenbeschaffenheit: - einstreulos - mangelnde Gewöhnung harter Boden, Abnutzung, glatter Boden, Tiefstreu Stallklauen - rauhe Oberfläche - neuer Stall - Auswaschungen durch Hochdruckreiniger - Verätzung (alkalische Reaktion des Zements) - Spaltenweite Disposition: - genetisch (unpigmentiertes Horn) - Stellungsanomalien - Fehlbelastungen - mangelnde Gewöhnung - bewegungsarme Haltung (Kastenstand, Anbindung) Fütterung: - Biotinmangel Nekrosen im oberflächlichen Bereich von Haut und Horn Maßnahmen: - Formalinfußbad 5%ig - Trockenhalten - kurzfristig: pumpfähige Einstreu, Späne, Häcksel - Gewöhnung - Epoxyharzschicht - 119 - Panaritium beim Schwein Oberflächliches Panaritium - ggr./mgr. Stützbeinlahmheit - phlegmonöse Entzündung rings um den Kronsaum Rötung, Wärme (Umfangsvermehrung) Druckempfindlichkeit - Eiteransammlung am Kronsaum - Spontanheilung wird oft übersehen - Chemotherapie: AB keine Besserung - Theranekron Tiefes Panaritium - ausgehend vom Kronsaum Klauengelenk, Ballen - phlegmonöse Umfangsvermehrung Kronbeinbereich, evtl.bis Metacarpus - oft Außenklaue betroffen! - Palpation: derb, schmerzhaft - Kronsaum oft nekrotisch - Fistelbildung Eiter - Hornschuh o.b.B., hgr. Stützbeinlahmheit evtl. Sepsis (Inguinal-Lnn., Fieber) Diagnose: - Sondierung (Einschmelzung der Zehenknochen, Übergreifen auf anderes Fesselgelenk) - Röntgen Maßnahmen: bis 40 kg KM: - Chemotherapie lokal/systemisch - Ankylose ältere Schweine: - Klauen-Amputation CAVE: Wirtschaftlichkeit, Prognose Polyarthritis der Saugferkel Infektion über: - Tonsillen - Hautläsionen (Schürfwunden an Gldm., Fußboden, Milchmangel) - Nabel (Omphalitis) - zootechnische Maßnahmen (Zähne abkneifen, Schwanz kupieren, Kastration, Fe-Injektion i.m.) - Trittverletzung Auftreten: in der 1. Lebenswoche besonders Jungsauenwürfe Morbidität: < 30% Diagnose: - Anamnese; Klinik - Gelenkpunktion - Sektion - Bakteriologie - 120 - Therapie: Penicillin 30.000 EI kg, 2-3x wdh., ganzer Wurf bei 1. Behandlung Problembetriebe: Behandlung am 1. Lebenstag, stallspez. Vakzine Prophylaxe: - Haltung optimieren - Hygiene bei zootechn. Maßnahmen - Gesundheitmanagement der Sau - Waschen vor Einstallung in Abferkelstall - Immunprophylaxe (z.B. E.coli) - Fütterungsregime um die Geburt - Geburtsüberwachung - Wurfbetreuung Mycoplasma - Serositis / Mycoplasma – Arthritis Differentialdiagnose: - Glässersche Krankheit zur Diagnostik: Mykoplasmen sind nicht penicillinemfindlich! Apophysiolysis Ablösung des Sitzbeinhöckers in der Apophyse “Reithosenphänomen” Diagnose: palpatorisch von hinten Krepitation feststellbar Epiphysiolysis Ablösung des Femurkopfes in der Epiphyse Ätiologie ungeklärt Diagnose: - Fußen auf der Zehenspitze - Vorkommen v.a. bei Jungsauen - Bewegungs- und Belastungseinschränkung Maßnahmen: Fütterungs-, Haltungs- und v.a. Wachstumskontrolle Arthrosis deformans (tarsi) Wesen: Mißverhältnis zwischen Belastungsfähigkeit des Skeletts und schnellem Wachstum (hoher Muskelansatz)
