Spi-Ba 3

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Hemmung des Hormonhaushalts
Ecdysteroide ( Steroide  komplexe Struktur) und Juvenilhormone  hoher Titer am
Anfang der Ontogenese und der Oogenese  Störung  kein normales Wachstum /
Differenzierung
Ecdysteroide:
Hormon:
a) Stoffwechsel  höher wegen Chitinsynthese/abbau
b) Differenzierung
c) Entwicklung
Pheromon:
a) Sex-Pheromon
b) Abwehrstoff
Modulator für Verhalten von Insekten (Antifeedent)  kein Fressen vor Häutung
 Angriff auf viele verschiedene Stoffwechselstellen  schwerer abzuwehren
auch als sekundärer Pflanzenstoff (v.a. in Farnen), teilweise so schnelle Wiederausscheidung,
dass Schutz verloren geht
Regulation der Ecdysteroide/Juvenilhormone:
ZNS (Corpora cardiaca)  Prothoraxdrüse  Ecdyson
ZNS (Corpora cardiaca)  Corpus allatum  Juvenilhormone
 Einfluss von exogenen Faktoren durch ZNS auf den Hormonhaushalt
 die beiden Hormontypen sind stabiler als normale Peptidhormone  Einsatz als Insektizid
möglich
bei Holometabolen (Metamorphose):
Vorpeak bestimmt ob nächste Häutung normal ist oder Metamorphose stattfindet  kann
unterdrückt werden  weiteres Larvenstadium  letal
 Juvenilhormone sind ungiftig, aber eher langfristige Wirkung  Einsatz gegen
Hygieneschädlinge (z.B. Läuse, Flöhe bei Haustieren)  keine Metamorphose  Tiere
sterben irgendwann  dauernde Wirkung nötig  schlecht bei Fraßschädlingen
 Rezeptoren notwendig, werden vor Peaks exprimiert  Isoformen zeitlich versetzt
Angriff auf Acetylcholinesterase (Ecdysonrezeptor)  RH5849 (Hydrazinderivat)
Ecdyson hat Ähnlichkeit zu Wirbeltierhormonen (z.B. Östradiol)  Kompetitionstest 
Liganden von Wirbeltierrezeptoren binden nicht an Ecdysonrezeptoren und umgekehrt 
Einsatz als Insektizid möglich
 RH5849 hat keine Ähnlichkeit zu Ecdyson und ist trotzdem biologisch aktiv  Toxizität
in 2.Generation  Mehrgenerationentests
Nachweis: Bestimmung der Gesamtesteraseeffizienz  Bestimmung der
Gesamtesteraseeffizienz mit einem Acetylcholinesterase spezifischen Hemmstoff 
Differenz  spezifische Effektivität der Achesterase
Hydrazinderivate  gut bei Resistenzen gegen Neurotoxine (Nadelwälder Kanadas,
Obstgärten Südtirol)
Brassinolide  teils leicht toxisch  teils im Labor aktiv, aber nicht auf dem Feld
Azadirachtin aus Neembaumextrakt ( wächst in Wüste)  tötet Insekten  viele
biologische Wirkungen  Wirkung chemisch nicht zu verbessern  billig
Wirkungen:
1. Primäres (wollen nicht fressen) u. sekundäres (wenn doch letal) antifeedent
2. Wachstumsstörungen, verkürzte Lebensdauer
3. Entwicklungsstörung, intermediate Formen (z.B. larval-pupal, Dauerlarven)
4. Repellent für Eiablage (♀ wollen keine Eier ablegen)
5. Fertilitätsstörungen, Sterilität, Sex-Phermone
6. Umwandlung schwarmbildender Heuschrecken in solitäre Formen.
7. Hemmung der Aflatoxin-Produktion bei Pilzen  Wirkmechanismus unbekannt
8. Übertragung von Viren durch Insekten wird verhindert  Wirkmechanismus unbekannt
Antagonistische Insektizide  keines hat sich bewährt
Zusammenfassung aller bisher behandelten Insektizide:
1. Substanzen die die Entwicklung von Insekten stören  stören spezifisch in bestimmten
Entwicklungsstadien  nicht bei adulten Tieren
2. Wirken nur in bestimmten Entwicklungsstadien
3. Wirken im Gegensatz zu neurotoxischen Verbindungen langsam  innerhalb von
Tagen/Wochen
4. Im allgemeinen geringe Wirbeltiertoxizität
5. Trotz eines für alle Arthropoden einheitlichen Wirkmechanismus (auf Zellkulturen) kann
eine spezifische Wirkung erzielt werden (tötet Nützlinge nicht) durch Unterschiede in
a) Aufnahme  direktes Auffressen der geschützten Pflanze
b) Metabolismus
c) Derivatisierung der Wirksubstanz ( Artspezifisch machen)
d) Zeitpunkt der Applikation  nur in bestimmten Entwicklungstadium angreifend
e) Wahl der Applikationsart  z.B. Aufsprühen  man muss in Pflanze beißen um
aufzunehmen
 Selektivität  schadet Nützlingen nicht
Juvenilhormone
erstes Hormon das großtechnisch geändert wurde  Terpenoid  wird nirgends sonst bei
Tieren und Pflanzen verwendet
 besitzt Epoxidring (instabil) uns Esterbindung (durch Esterase inaktivierbar)
Wirkung auf:
1. Oogenese
2. Embryonalentwicklung
3. Häutungsprozeß
4. Kastendetermination  bei sozialen Insekten  unterschiedliche Titer während
Entwicklung  z.B. Ameisen  unterschiedliche Fütterung für Arbeiter und Soldaten
5. Diapause = Unterbrechung der Insektenentwicklung, Ruhestadium (obligat [Winterstarre],
fakultatitv [schlechte Witterung])  Juvenilhormon als Initiator, Ecdyson hebt Wirkung auf
6. Wanderungsverhalten Bsp. Einfluss des Aussehens (Farbgebung) von Heuschrecken auf
deren Verhalten  Schwarmbildung durch dunklen Untergrund ( Juvenilhormon wirkt
dagegen) und hohe Individuendichte
 wieder viele Angriffspunkte
Wirkungen der „Anti“-Juvenilhormone durch
1) Verbindungen, die peripher um den Rezeptor konkurrieren
2) Verbindungen, die frühe Stufen der JH Synthese hemmen (Mevalonat-Kinase, HMG-CoA
Reduktase)  im Gegensatz zur Ecdysonsynthese ( aus Pflanzennahrung) möglich
3) Verbindungen, die JH Synthese über negative Rückkopplung hemmen
4) Verbindungen mit komplexen Wirkungen (1 bis 3)
5) Verbindungen, die späte Schritte der JH Synthese hemmen (z.B. Epoxidierung)
6) Spezifische Zytotoxine der Corpora allata  sehr toxisch nur im Labor anwendbar
sonstige Peptidhormone
aufgrund der Instabilität keine Erfolge
Resistenzen
Teilpopulation oder Stamm innerhalb einer Art, die in der Lage ist ansonsten tödliche Dosen
einer Substanz zu überleben
 Entwicklungsvorteil  vermehren sich  begünstigt durch Subletale Dosen  Selektion,
nicht Neuentstehung
Bsp: Birkenspanner in England (schwarz/weiß)
Verhaltensresistenz: Vermeidung des Kontakts  sind aber noch sensibel
überleben der Dosis durch spezifische inhärente Eigenschaften:
o Metabolismus: schnellerer Abbau  Einsatz von Synergisten  hemmen
Stoffwechsel
o Gen-Amplifikation, Expression (soviel bilden, dass genügend übrig bleibt), Mutation
(Sensitivität für Analoga nimmt ab, bleibt für original gleich)
o Verhalten
o Wirkstoffpenetration  Wirkstoff erreicht Zielzelle nicht mehr
o Hormonanalogon wird aus Zelle ausgeschieden  im Tier wäre Konzentration
ausreichend, aber nicht in Zielzelle
 ständig Resistenzen vorhanden  neue Verbindungen, Wirkmechanismen
 abwechseln/rotieren des Insektizids  Resistenzen verschwinden  4-5 Insektizide,
großflächiger, geordneter Zyklus  Resistenz ist unvermeidbar
o
o
 Resistenzbrechung durch neuen Wirkstoff mit neuem Mechanismus
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