Ziele und Wirkungen

Ziele und Wirkungen
Schmerzauschaltung
Die Lokalanästhesie verfolgt vorrangig das Ziel der Schmerzausschaltung durch
Unterbrechung der Schmerzleitungsfunktion von Nerven (afferente Fasern).
Empfindungsausschaltung
Durch Funktionsunterbrechung bestimmter A-Fasern erfolgt eine Ausschaltung von
Berührungs- und Vibrationsempfindung (afferente Fasern)
Lokale Lähmung
Bestimmte Nerven leiten Bewegungsinformationen vom Gehirn zur Willkürmuskulatur
(motorische efferente Fasern). Die Funktionsunterbrechung dieser Nerven bewirkt eine
Ausschaltung der aktiven(!) Beweglichkeit (Lähmung) der betreffenden Muskeln.
Mittel
Die Lokalanästhesie kann durch
１ Kälte (z. B. durch Einsprühen mit Chloräthylspray) oder
２ durch Applikation eines Lokalanästhestikums
erzeugt werden.
Das Lokalanästhetikum wirkt lediglich auf die die Nervenzelle, indem es die
Zellmembran (= biologischer Strukturen mit abschließender, begrenzender oder
trennender Funktion) stabilisiert und damit die Depolarisation (= Verminderung oder
Aufhebung der Spannung an der Trennschicht) erschweren bzw. verhindert und somit
u.a. die Weiterleitung eines Schmerzreizes unterdrückt.
Lokalanästhetiｋa
Die Lokalanästhestika lassen sich in zwei Gruppen unterteilen
1. Aminoester . B. Procain, Tetracain (führen gelegentlich zu allergischen Reaktionen)
2. Aminoamide z. B. Lidocain, Bupivacain, Ropivacain
Zur Schmerztherapie wird heute vorwiegend ein langwirkendes Lokalanästhetikum
vom Amid-Typ (Bupivacain, Ropivacain, Etidocain) verwendet. Die Wirkzeit beträgt
grob 3-6 Stunden.
Ein mittellang wirksames Lokalanästhetikum (z. B. Mepivacain, Lidocain) wird eher zu
diagnostischen
Nervenblockaden
eingesetzt,
wenn
eine
motorische
(=
die
Muskeltätigkeit betreffende) Störung zeitlich eingeschränkt bleiben soll. Die Wirkzeit
beträgt ca. 45-90 Minuten.
Das kurzwirkende (ca. 10-20 Min) Lokalanästhetikum Procain vom Estertyp weist zwar
eine höhere Allergierate auf (Aldrete et al. 1970), die toxische Wirkung ist aber
gegenüber den langwirkenden Substanzen deutlich geringer. Die höhere Toxizität von z.
B. Bupivacain wird jedoch dadurch relativiert, daß die anästhetische Potenz erheblich
über der
des
Procains
liegt,
weshalb
zur
Erreichung
einer
vergleichbaren
Blockadewirkung eine deutlich geringere Dosis notwendig ist. Die langwirkenden
Substanzen entfalten eine höhere vasodilatatorische (= blutgefäßerweiternde) Aktivität,
die besonders in der Schmerztherapie erwünscht ist, weil sie die Durchblutung fördert.
Im praktischen Gebrauch wird man sich auf je ein mittellang- und langwirkendes
Lokalanästhetikum beschränken und jeweils eine Alternative bei Unverträglichkeit
oder Tachyphylaxie (= allmählicher Wirkungsverlust) bereithalten. Wir benutzen als
langwirkendes Standard- Lokalanästhetikum Bupivacain bis 0,5% (in Ausnahmefällen
0,75%) ohne Zusätze, alternativ bei Tachyphylaxie oder Allergie Etidocain bis 1%, das
eine etwas stärkere motorische (= die Muskeltätigkeit betreffende) Blockadereaktion
aufweist. Als mittellangwirkendes Standardmedikament verwenden wir hauptsächlich
Mepivacain, seltener Lidocain oder Prilocain.
Methoden
Oberflächenanästhesie
Das Lokalanästhetikum wird auf die Körperoberfläche aufgebracht (z. B. in das Auge
eingeträufelt, s. C. Koller). Von vornherein sind dazu nur Schleimhäute geeignet. Durch
geeignete Verfahren können einige Mittel aber auch die normale Haut durchdringen
(Pflaster, Elektrophorese).
Infiltrationsanästhesie
Das Lokalanästhestikum wird direkt im Operationsgebiet eingespritzt (injiziert). Damit
werden aber auch die Eigenschaften des zu operierenden Gewebes verändert, außerdem
werden relativ große Mengen an Lokalanästhetikum benötigt.
Leitungsanästhesie
Das Lokalanästhestikum wird im Verlauf des gewünschten Nervs und in einer gewissen
Entfernung
vom
Operationsgebiet
injiziert.
Dadurch
unterbleibt
eine
Gewebebeeinflussung des OP-Gebietes (s. Infiltrationsanästhesie). Außerdem können
gegenüber der Infiltrationsanästhesie bei Einsparung von Anästhetikum größere
Gebiete
anästhesiert
werden.
(Beispiele
sind
die
Armplexusanästhesie
mit
Ausschaltung von N. radialis, N. medianus, N. ulnarins und N. muculocutaneus für
OPs an Hand und Arm, sowie der 3in1-Block für OPs am Bein mit Ausschaltung
folgender Nerven: N. femoralis, N. cutaneus femoris lateralis und N. obturatorius).
Spinal- und Periduralanästhesie (PDA)
Das Lokalanästhetikum wird rückenmarksnah injiziert. Bei der Spinalanästhesie (syn.:
Lumbalanästhesie) erfolgt die Injektion direkt in den Subarachnoidalraum, bei der
Periduralanästhesie in den Periduralraum, die Dura wird also hier nicht verletzt. Mit
geringsten Mengen können (besonders bei der Spinalanästhesie) große Körpergebiete
anästhesiert werden. Die Spinalanästhesie ist z.B. zur Ausschaltung des gesamten
Unterkörpers für OPs ab Leistenregion abwärts geeignet. Für beider Verfahren gibt es
Kathetertechniken, die längere Therapiezeiträume ermöglichen.
Bier'sche Venananästhesie (auch Bier-Block, iv-Regionalanästhesie)
Das Lokalanästhetikum wird in eine Vene einer nicht durchbluteten Gliedmaße
gespritzt. Die Einschränkung der Durchblutung erfolgt durch eine Blutsperre. Das
Verfahren ist für Operationen an Arm und Bein geeignet.
Unter Nervenblockaden versteht man (gewollte) Unterbrechungen der
Erregungsleitung längs einer Nervenfaser oder an einer Stelle des Neurons (=
Nervenzelle). Ungewollte Nervenblockaden können z.B. durch übermäßigen Druck auf
Nerven entstehen.
Grundsätzlich wird zwischen permanenten (neurolytischen) Nervenblockaden und
temporären, also zeitlich begrenzten Nervenblockaden unterschieden.
Diese Seite befaßt sich ausschließlich mit temporären Nervenblockaden, neurolytische
(= nervenzerstörende) Nervenblockaden spielen in der Schmerztherapie eine
untergeordnete Rolle.
Das Wirkprinzip der temporären Nervenblockaden besteht darin, Lokalanästhetika (=
örtliche Betäubungsmittel) möglichst dicht an Nerven bzw. Nervenstrukturen
einzuspritzen, weil diese die Nervenzellmembran stabilisieren und damit
eine Depolarisation verhindern oder erschweren. Die Nervenzelle besitzt ja ein
Membranpotential (= bioelektrische Aktivität an biologischen Strukturen mit
abschließender, begrenzender oder trennender Funktion) von 60-90mV (= 60-90
tausendstel Volt). Bestimmte Reize führen zu einer Depolarisation (= Verminderung
oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht) und damit zu Schmerzen.
Die klinische Wirkung von Nervenblockaden ist hauptsächlich von 3 Faktoren
abhängig:
1. der Injektionsmenge,
2. der Konzentration des verwendeten Lokalanästhetikums und
3. dem Injektionsort.
Periphere Nerven bestehen aus einer Vielzahl sensorischer und motorischer Fasern,
wobei die Anzahl der Fasern je nach Kaliber der einzelnen Nerven sehr unterschiedlich
ist.
Um eine möglichst homogene (= gleichartige) bzw. vollständige Analgesie (=
Schmerzunempfindlichkeit) oder Anästhesie im Ausbreitungsgebiet eines Nerven zu
erreichen, ist es notwendig, alle erregbaren Membranen in Kontakt mit der
Lokalanästhetikalösung zu bringen. Dies setzt ein genügend großes Lösungsvolumen
voraus. Aus diesem Grunde werden z.B. für die Blockade des N. ischiadicus ca. 15-20 ml
benötigt, während für die Blockade des N. ulnaris im Sulcus ulnaris 2-4 ml z.B.
Bupivacain 0,25% ausreichen.
Für die Blockadewirkung ist aber auch entscheidend, wieviele
Lokalanästhetikamoleküle an den erregbaren Membranen zur Verfügung stehen, d.h.,
die Wirkung ist auch abhängig von der Konzentration des Wirkstoffes.
Rein rechnerisch wäre es natürlich möglich, die absolute Anzahl der
Lokalanästhetika-Moleküle allein durch Erhöhung des Volumens zu steigern. Dabei ist
aber zu bedenken, daß überschüssige Volumina die Diffusionsstrecke (= Abstand zur
Nervenzelle) unnötig vergrößern und damit einer Blockade entgegenwirken, so daß bei
adäquatem (= angemessenem) Volumen (= Flüssigkeitsmenge) die Erhöhung der
Konzentration zur Molekülbereitstellung ungleich günstiger ist.
Die verschiedenen Fasertypen eines Nerven sprechen unterschiedlich auf die aktuelle
Wirkstoffkonzentration an: je dicker die Myelinscheide der Nervenfaser ist, desto mehr
Lokalanästhetika-Moleküle werden benötigt.
Die Dicke der Markscheide der verschiedenen Fasertypen nimmt in der Reihenfolge
A-alpha (Alpha-Motoneurone), A-beta (Berührungsrezeptoren der Haut), A-gamma
(Gamma-Motoneurone), A-delta (epikritischer Schmerz) und B (präganglionäre
vegetative Fasern) ab. Die C-Fasern (protopathischer Schmerz, Wärme, Kälte und
postganglionäre vegetative Fasern) sind marklos und sprechen daher bereits auf
niedrigste Lokalanästhetika-Konzentrationen an (z.B. ca. 0,075-0,125% Bupivacain).
Die praktische Bedeutung der unterschiedlichen, sog. minimalen
Hemmkonzentrationen für die verschiedenen Fasertypen liegt in der Schmerztherapie
darin, daß durch Verdünnung der handelsüblichen Lokalanästhetika-Stammlösungen
eine unnötige und oft unerwünschte motorische Blockade vermieden und die
Berührungsempfindlichkeit erhalten werden kann. Darüber hinaus wird durch die
Verdünnung Wirkstoff eingespart, wodurch die Blockadefrequenz erhöht werden kann,
ohne toxische (= giftige) Plasmaspiegel zu erreichen. Die Chance, daß es nach einer
ungenauen, weiter vom Nerv entfernten Injektion mit Verzögerung doch noch zu einer
Blockade kommt, ist um so größer, je höher konzentriert das Lokalanästhetikum
verabreicht wird. Es ist jedoch zu bedenken, daß die sog. Anschlagzeit auch von den
physikalischen Eigenschaften (Lipidlöslichkeit, pK-Wert) des Lokalanästhetikums
abhängt.
Die Wirkdauer von Nervenblockaden ist ebenfalls von vielen Faktoren abhängig. Neben
der verwendeten Substanz (kurz-, mittel- und langwirkende Lokalanästhetika) spielen
das verabreichte Volumen (= Flüssigkeitsmenge) und die Konzentration (= Anzahl der
Wirkstoffmoleküle pro Milliliter) eine Rolle. Schließlich ist auch der Injektionsort
entscheidend. Bei guter Gewebsdurchblutung ist die Resorption (= Aufnahme ins
Gewebe) gesteigert, dadurch wird die Wirkdauer verkürzt; dies kann Anlaß geben,
einen Vasokonstriktor (= Mittel, das ein Blutgefäß verengt).
All
diese Faktoren
führen dazu, daß
für die einzelnen
Substanzen
keine
allgemeingültige Wirkdauer angegeben werden kann. Als Anhaltswert kann bei einer
niedrig dosierten Blockade des N.ischiadicus (z.B. 15 ml Bupivacain 0,125%), N.
femoralis (z.B. 15 ml Bupivacain 0,125%) und des Plexus brachialis (z.B. 30ml
Bupivacain 0,125%) mit einer Wirkdauer von 3-6 Stunden gerechnet werden. Nicht
selten beobachten wir aber auch Zeiten von 1 Stunde und weniger oder 8 Stunden und
länger. In ganz seltenen Fällen hielt die Blockade reproduzierbar sogar mehr als 24
Stunden an.
Der chemische Abbau der Lokalanästhetika erfolgt typenspezifisch. Die Ester werden
lokal von Pseudocholinesterasen und zusätzlich von Esterasen der Leber hydrolysiert.
Die Ausscheidung erfolgt dann direkt oder konjugiert über die Galle und über die Niere.
Die Amide werden hauptsächlich enzymatisch in der Leber abgebaut, bis zu 1/4 jedoch
auch unverändert über die Nieren ausgeschieden, wobei ein saurer Urin die
Ausscheidung begünstigt.
Der Zusatz von Vasokonstriktoren (= Mittel, die ein Blutgefäß verengen) erscheint uns
nur bei einer palliativen (= krankheitsmildernd, ohne zu heilen) Schmerztherapie ohne
jeden kurativen (= heilenden) Aspekt sinnvoll. Einmal dürfen die Nebenwirkungen,
besonders bei wiederholten Anwendungen nicht unterschätzt werden, zum anderen ist
ja die gefäßerweiternde Nebenwirkung von Nervenblockaden durchaus erwünscht.
Die unterschiedlichen Empfingungen auf der Haut, wie Kitzel, Beruehrung, Vibration,
Druck und Spannung werden auch als taktile Empfindungen bezeichnet. Wie sie
zustandekommen, haengt von seiner Intensitaet, seinem zeitlichen Verlauf und der
Reizflaeche ab. Voraussetzung fuer eine taktile Empfindlichkeit ist eine grosse
Rezeptor- sowie Innervationsdichte, dies ist z.B. an der Fingerspitze sehr hoch.
Wie auch gestern schon die Rede war, besitzen die Mechanosensoren in der Haut die
afferenten Nervenfasern von Gruppe Aβ. Es handelt sich um einen markhaltigen
Nervenfaser,
der
einen
Durchmesser
von
5
bis
10
Mikrometer,
und
eine
Leitungsgeschwindigkeit von 30 bis 70 Meter pro Sekunde besitzt. Es hat im Verfgleich
zu den Fasern von Gruppe A α einen geringeren Durchmesser und langsameren
Leitungsgeschwindigkeit, aber einen groesseren Durchmesser und schnelleren
Leitungsgeschwindigkeit als die Aδ- oder C-Fasern, zu denen ich spaeter noch einmal
kommen werde. Die Mechanosensoren lassen sich durch ihr Uebertragungsverhalten,
in 3 Gruppen unterteilt. Es sind einmal die SA-, slowly adapting-Sensoren, die bei
einem lang dauernden Hautreiz, staendig Aktionspotentiale erzeugen. FA- oder RA-,
entsprechend fast oder rapidly adapting-Sensoren antworten nur bei schnell bewegten
mechanischen Hautreizen. PC, pacinian corpuscle, ist ein sehr schnell adaptierender
Mechanosensor. Man teilt die klassisch physikalischen Qualitaeten wie Druck,
Beruehrung und Vibration des Tastsinns, jeweils den schnell oder langsam
adaptierenden Sensoren zu.
Ich werde jetzt einen charakteristischen Entladungsmuster der drei Sensoren bei
einer Hautdeformation auf die Tafel malen. Die SA-Sensoren, sind die einzigen, die
waehrend einer konstanten Reizstaerke antwortet. Sie zeigen die Intensitaet des
Hautreizes an, und werden deshalb auch Intensitaetdetektoren genannt. Die
RA-Sensoren loesen nur dann Aktionspotentiale aus, wenn sich die Haut bewegt. Sie
antworten somit nur auf die Geschwindigkeit der Hautdeformation und werden auch
Geschwindigkeitsdetektoren genannt. PC-Sensoren reagieren nur auf die Aenderung
der Geschwindigkeit, also auf die Beschleunigung der Hautdeformation, und werden
deshalb als Beschleunigungsdetektoren bezeichnet.
Jetzt moechte ich auf die histologische Lage und die Morphologie der einzelnen
Sensortypen eingehen.
Im Stratum basale der Epidermis findet man die Typ-1-Intensitaetsdetektoren, die aus
einem Komplex von 30-50 Merkelzellen, und zwischen denen sich verzweigenden dicken
markhaltigen Axons bestehen. Merkelzellen sind spezialisierte Epithelzellen, an deren
Oberflaeche die sensiblen Nervenendigungen liegen. In der behaarten Haut findet man
diese Merkelzell-Komplexe als leicht erhabene Pinkus-Igo-Tastscheiben.
Intensitaetsdetektoren vom Typ-2 bilden die im Stratum reticulare der Corium
liegenden Ruffini-Koerperchen. Sie bestehen aus perineuralen Kapsel, die einen
Zylinder bildet, einem Buendel kollagener Fasern, die in den Zylinder eindringen, und
den
verzweigten
Endigungen
dendritischer
Axone,
die
zwischen
den
Kollagenfaserbuendeln spiralig verlaufen und mit diesen verknuepft sind.
Die laenglichen ovalen Meissner-Koerperchen sind Geschwindigkeitsdetektoren, die im
Stratum papillare des Coriums zu finden sind. Sie bestehen aus einem Stapel von
flachen
Schwann-Zellen,
einem
schraubenfoermig
verlaufenden
unbemarkten
dendritischen Axon und Kollagenfibrillen zwischen den Schwann-Zellen. Sie ziehen zur
Basalmembran des Epidermis. In der behaarten Haut enden die terminalen
Verzweigungen eines Rezeptorneurons in mehreren Haarfollikeln.
Die Beschleunigungsrezeptoren, Vater-Pacini-Koerperchen
kommen in
Stratum
reticulare des Coriums und der Subcutis vor. Die auffaellig grossen Koerperchen
besitzen eine bindegewebige Kapsel und gliedern sich, von aussen nach innen, in den
Aussenkolben aus zwiebelschalenartig geschichteten fibroblastischen Zellen, den
Innenkolben aus lamellenartig angeordneten Schwann-Zellen und ein dendritisches
Axon.
Ich fasse den bisherigen Inhalt noch einmal zusammen, indem ich die Liste durchgehe.
Es befinden sich 3 Typen von Mechanorezeptoren in der Haut: Die Intensitaets-,
Geschwindigkeits-
und
Beschleunigungsdetektoren.
Sie
besitzen
Die
Nervenfasergruppe von Aβ.
Zu
den
Intensitaetsdetektoren
gehoeren
die
Pinkus-Iggo-Tastscheiben,
Merkel-Zell-Komplexe und Ruffini-Koerperchen. Ihre Adaptation erfolgt langsam, aber
sie erzeugen bei einem langandauernden Hautreiz staendig Aktionspotentiale in
afferenten Fasern.
Durch einer senkrechten statischen Hautdeformation loesen Pinkus-Iggo-Tastscheiben,
sowie die Merkel-Zellkomplexen eine Druckempfindung aus. Durch tangentiale
Hautdeformation erzeugen Ruffini-Koerperchen eine Dehnungsempfindung.
Zu
den
Geschwindigkeitsdetektoren
zaehlt
man
in
der
unbehaarten
Haut,
Meissner-Koerperchen, in der behaarten Haut Haarfollikeln dazu. Ihre Adaption erfolgt
schnell. Sie antwortet nur bei bewegten mechanischen Hautreizen.
Sie loesen durch eine dynamische Hautdeformation oder eine Haarbewegung
Beruehrungs- sowie Bewegungsempfindung aus.
Beschleunigungsdetektoren lassen sich nur durch Vibrationen im Frequenzbereich von
60 bis 600 Hz reizen. Physikalisch uebertragen sie nur die Beschleunigung eines
Hautreizes. Morphologisch entsprechen ihnen die Vater-Pacini-Koerperchen.
Bislang wurden sie noch nicht erwaehnt, aber zu den Mechanosensoren der Haut sind
auch die nichtkorpuskulaeren freien Nervenendigungen, die die sogenannten
Druckpunkte bilden, beteiligt. Nichtkorpuskulaer heisst, dass die Endigungen nicht
von spezialisierten korpuskulaeren Strukturen eingehuellt sind. Sie reagieren auf
dynamische und statische Hautdeformation, die Adaptation erfolgt mittelschnell, und
sie rufen Beruehrung, Druck und Kitzelempfindungen hervor.
Die Intensitaet, Geschwindigkeit und Beschleunigung einer Hautdeformation werden
kodiert und an das ZNS uebertragen. Beim Tastforgang mit aktiv bewegten Fingern
entstehen z.B. komplexe Reize. Dabei werden alle Arten von Mechanosensoren erregt
Die schnelle Auswertung aller Entladungen erfolgt durch das ZNS.
Bei den Thermosensoren der Haut handelt es sich um spezifische Kalt- und
Warmpunkte. Z.B. weisen die Handflaechen pro cm2 1 bis 5 Kaltpunkte, aber nur 0,4
Warmpunkte auf. Die Wahrnehmungen von thermischen Reizen werden von
vegetativen Reaktionen begleitet, die zusammen affektive Wirkungen besitzen, die
angenehm oder unlustbetont sein kann.
Im Hauttemperaturbereich zwischen 31 und 36 Grad empfindet man einen An- oder
Abstieg von Temperaturen nur gering. Dagegen nimmt man im Teperaturbereich unter
31 und ueber 36 Grad die Aenderung der Temperatur je stearkr wahr, desto ferner man
vom Hauttemperaturbereich abweicht. Bei Temperaturen unter 17 und ueber 45 Grad
kommt man sagar zu schmerzhaften Empfindungen.
Die Kaltsensoren werden von Gruppe-A δ -Fasern, Warmsensoren von C-Fasern
versorgt. Kaltsensoren liegen unmittelbar unterhalb der Epidermis, Warmsensoren im
Corium.
Durch Betrachtung der statischen Entladungsfrequenzen von Kalt- und Warmsensoren
stellt man zusaetzlich fest, dass Kaltsensoren bei besonders hohen Temperaturen ueber
45
Grad
einen
Impuls
aufweist,
und
man
interessanterweise
somit
zur
Waermeempfindung durch Kaltsensoren kommt.
Fuer nozizeptive Reize sind nicht die gesamte Hautoberflaeche, sondern die
spezialisierten Schmerzpunkte zustaendig. Es sind viel mehr Schmerzpunkte als Kalt-,
Warm- und Druckpunkte auf der Haut. Die Schmerzempfindungen werden ueber freie
Nervenendigungen vermittelt, die sich in Haut, Schleimhaeuten, Bindegewebe,
Skelettmuskulatur,
Periost,
Sehnen,
Gelenkskapseln,
in
der
Wandung
von
Blutgefaessen und in Hirnhaeuten befinden. Ein adaequater Reiz fuer Nozisensoren ist
nicht eindeutich definierbar: Jeder chemischer, mechanischer und thermischer Vorgang,
der die Gewebeintegritaet verletzt, sowie im Rahmen von Entzuendungsvorgaengen
entstehenden Substanzen koennen einen Schmerzreiz ausloesen.
Ein, v.a. durch noxisch-mechanische Komponente ausgeloester Reiz, wie z.B. Nadelstich
auf die Hautoberflaeche ruft einen stechenden hellen Schmerz hervor. Dieser Schmerz
kann relativ gut lokalisiert werden und bleibt nur fuer einen kurzen Zeitraum
empfindlich. Nach diesem ersten Schmerz schliesst sich meist ein zweiter Schmerz mit
brennend dumpfen Charakter ein. Auch noxisch-chemische bzw. –thermische Reize
koennen einen Schmerz mit dem selben Charakter ausloesen. Diese bleiben fuer einen
laengeren Zeitraum empfindlich. Fuer den schnellen, hellen Schmerz sind markhaltige
Fasern der Klasse Aδ, fuer die 0,5 bis 2 Sekunden spaeter einsetzende langsamen,
dumpfen Schmerz die marklosen Fasern der Klasse C.
Am
Schluss
moechte
ich
noch
kurz
ueber
Lokalanaesthetika
sprechen.
Lokalanaesthetika verhindern durch Interaktion mit Natriumkanaelen an der inneren
Nervenzellmembran die Depolarisation der Nervenfasern und unterbrechen somit die
Weiterleitung
des
Schmerzreizes.
Nur
der
nicht
ionisierter
Anteil
eines
Lokalanaesthetikums kann durch die Nervenfaserhuellen in die Axonmembran
diffundieren. Der ionisierte Anteil, das Kation, bindet an den Rezeptor und ist fuer die
Wirkung verantwortlich.
Chemisch lassen sich 2 Arten von Lokalanaesthetika unterscheiden:
1. Aminoester z.B. Procain, Tetracain
2. Aminoamide z. B. Lidocain, Bupivacain, Ropivacain
Zur Schmerztherapie wird heute vorwiegend ein langwirkendes Lokalanästhetikum
vom Amid-Typ verwendet. Die Wirkzeit beträgt grob 3-6 Stunden.
Ein
mittellang
wirksames
Lokalanästhetikum
wird
eher
zu
diagnostischen
Nervenblockaden eingesetzt, wenn eine motorische Störung zeitlich eingeschränkt
bleiben soll. Die Wirkzeit beträgt ca. 45-90 Minuten.
Das kurzwirkende Lokalanästhetikum Procain vom Estertyp weist zwar eine höhere
Allergierate auf, die toxische Wirkung ist aber gegenüber den langwirkenden
Substanzen deutlich geringer.
Im praktischen Gebrauch wird man sich auf ein mittellang- und langwirkendes
Lokalanästhetikum beschränken und jeweils eine Alternative bei Unverträglichkeit
oder allmählicher Wirkungsverlust bereithalten.