Lernskriptversion, die den Karteikarten zu Grunde liegt
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Literaturausarbeitung für die Prüfung „Neuropsychologie“ bei Prof. Dr. Hermann Grundlagen zur Schmerzwahrnehmung ................................................................................ 2 Formen und Arten von Schmerzen ......................................................................................... 3 Schmerzklassifikationen nach Art der Schmerzentstehung ............................................... 3 Schmerzphänomene ........................................................................................................... 3 Schmerzkomponenten ........................................................................................................ 4 wichtige Vokabeln .................................................................................................................. 4 Schmerzsysteme ..................................................................................................................... 6 Die Schmerzbahn ............................................................................................................... 6 Das absteigende, hemmende Schmerzsystem .................................................................... 6 nozizeptive Systeme ........................................................................................................... 7 Spezifitätstheorie des Schmerzes ....................................................................................... 8 chronischer Schmerz und Psyche ........................................................................................... 9 Warum ist Schmerz für Psychologen relevant? ................................................................. 9 Chronische Schmerzen ......................................................................................................... 10 akuter und chronischer Schmerz ...................................................................................... 10 Die häufigsten chronischen Schmerzen ........................................................................... 11 Psychologische Modelle zum Schmerz ................................................................................ 12 Psychobiologisches Modell von muskoloskeletalen Schmerzen ..................................... 12 Angst - Vermeidungsmodell ............................................................................................ 13 Stress – Anspannung – Schmerz – Teufelskreis .............................................................. 13 Das Schmerzgedächtnis.................................................................................................... 13 Laienmodell von Decartes ................................................................................................ 13 Schmerztherapie ..................................................................................................................... 14 Arten der Schmerztherapie ................................................................................................... 16 Psychosoziale und psychotherapeutische Interventionen .................................................... 16 Verhaltenstherapie ............................................................................................................ 16 Entspannungsverfahren .................................................................................................... 17 Biofeedback ...................................................................................................................... 18 Multidisziplinäre Schmerzbehandlung ............................................................................. 18 Operante Behandlungen ................................................................................................... 18 Kognitive Verhaltenstherapie bei Schmerzpatienten ....................................................... 19 Medikamentöse Behandlung ................................................................................................ 21 Peripher wirkende Analgetika (z.B. Acetylsalicylsäure/ Aspirin ® oder Paracetamol) .. 22 zentral wirksame Analgetika (Telidin ®, codeinhaltige Präparate) ................................. 22 Cannabinoide (THC, Dronabinol ®) ................................................................................ 22 VL zu Emotionen und Gedächtnis; Hinweise zu Verhaltenstherapie bei Schmerz siehe Verhaltensmedizin Grundlagen zur Schmerzwahrnehmung Kapitel 15: Nozizeption und Schmerz Schmerz Schmerz ist eine unangenehme Sinnesempfindung, die spezifisch beim Einwirken gewebsschädigender (noxischer) Reize ausgelöst wird. Diese Empfindung hat eine - sensorisch – diskriminative Komponente - affektive Komponente - kognitive Komponente Und wird begleitet von einer vegetativen und einer motorischen Komponente. Nach dem Ort des Schmerzes werden unterschieden zwischen - somatischen Oberflächenschmerz (Haut) - somatischer Tiefenschmerz (Muskel, etc.) - viszaler Tiefenschmerz Die quantitative Messung von Schmerzen erfolgt durch subjektive Algesimetrie (Selbsteinschätzung). Schmerzschwelle spiegelt zentralnervöse Verarbeitung der Inputs vieler aktivierter Nozizeptoren wieder Nozizeption Nozizeption ist die sensorische Aufnahme und Verarbeitung potenziell oder aktuell gewebsschädigender (noxischer) Reize durch das nozizeptive System. Diese umfasst… - Nozizeptoren des peripheren Nervensystems - nozizeptive Neurone im Rückenmark und im Trigeminuskern, sowie aszendierende Bahnen (z.B. Tractus Spinothalamicus) - nozizeptive Neurone im Thalamus und Kortex - deszendierende, hemmende oder erregende Bahnen. Nozizeption wird durch Messung von neuronaler Aktivität und nozizeptiver Reflexe erfasst. Es gibt im Gehirn nicht EIN Schmerzzentrum, sondern: - mediales System: ausgehend vom medialen Thalamus, Projektion im Hypothalamus und limbisches System - laterales System: ausgehend vom lateralen Thalamus Projektion zum somatosensorischen Kortex Schmerzmatrix durch limbisches System (affektive Komponente) und somatosensorischen Kortex (Intensität und Ort) - Es gibt körpereigene, schmerzhemmende Mechanismen Nozizeptoren - Nozizeptoren = sensorische Nervenendigungen und – fasern, die je nach noxischem Input erregt werden Diskrimination unterschiedlich intensiver und noxischer Reize - Nozizeptoren sind häufig polymodal - Nozizeptoren haben langsam leitende Aδ – und C – Fasern Formen und Arten von Schmerzen Schmerzklassifikationen nach Art der Schmerzentstehung Schmerzklassifikationen nach Art der Schmerzentstehung - Ausgelöst durch Einwirkung gewebsschädigender Reize auf normales GePhysiologischer Nowebe zizeptorschmerz Warnung vor Gewebsschäden und Einleitung unwillkürlicher Gegenmaßnahmen (z.B. Hand wegziehen) so dass Körper intakt bleibt. Pathophysiologischer Nozizeptorschmerz - Ausgelöst durch pathophysiologische Organveränderungen wichtiges Symptom vieler Erkrankungen und so erzwingt er Verhalten, dass für Heilung erforderlich ist (z.B. ruhig stellen) häufig chronisch Neuropathologischer Schmerz - Ausgelöst durch Schädigung von Nervenfasern. abnormal, weil nicht im Dienste der Gefahrenerkennung Somatischer Oberflächenschmerz - Somatischer Tiefenschmerz - Viszeraler Tiefenschmerz Ausgelöst durch noxische Reizung der Haut. I.d.R. als hell und gut lokalisierbar empfunden (z.B. Quetschen) klingt nach Aufhören des Reizes ab. Der häufigste Nozizeptorschmerz Entstehung in Muskulatur, Knochen, Gelenken und Bindegewebe. I.d.R. als dumpf und schlecht lokalisierbar empfunden. Häufig chronisch - Eingeweideschmerz, der bei Erkrankungen innerer Organe auftritt. I.d.R. als dumpf und schlecht lokalisierbar empfunden. Schmerzphänomene Übertragener Schmerz: Für jedes innere Organ gibt es typische Hautareale, auf die eine nociceptive Reizung der Eingeweide übertragen wird (Head−Zones, oberflächliche hyperalgetische Zonen). Ist diagnostisches Hilfsmittel. Dermatom: Hautafferenzen konvergieren hier auf das gleiche Rückenmarkssegment, das auch die viszeralen Schmerzimpulse empfängt. z.B. bei Blinddarmreizung schon beim Anfassen des Bauches Schmerz. Die Ursache vom Schmerz liegt also tiefer als nur auf der Haut. Projizierter Schmerz Ort der noxischen Reizung ist nicht mit dem der Schmerzempfindung identisch. Starke Reizungen der afferenten Fasern des Ellenbogens werden in das Versorgungsgebiet der Afferenzen projiziert wo die normalerweise herkommen (hier die Hand/Finger). z.B. man stößt mit Musikantenknochen des Ellbogen gegen den Tisch und der Schmerz zieht durch den ganzen Arm. angeborene Schmerzunempfindlichkeit - sehr selten - Durch Anomalie fehlen Schmerzempfindungen und nozizeptive Schutzreflexe, dadurch oft unbeabsichtigte Verbrennungen und Verletzungen, die schlecht heilen oder frühen Tod zur Folge haben. - Ursache: u.a. genetischer Defekt (Nerve growth factor – wichtig für Nozizeptoren – fehlt) Schmerzkomponenten Nicht immer müssen alle Komponenten vorliegen. Psychosoziale Faktoren spielen ebenfalls eine wichtige Rolle (Erziehung, soziales Umfeld, ethnische Schmerzen) und die aktuelle Stimmung (bei guter Stimmung weniger Schmerempfindlichkeit und bei schlechter Stimmung mehr Schmerzempfindlichkeit) Komponenten des Schmerzes umfasst Analyse der Art, Intensität, Ort und Dauer des noxischen Reizes Sensorische Komponente - Affektive Komponente - löst unlustbetonte Emotion aus, dadurch Wohlbefinden gestört v.a. bei Tiefenschmerz und chronischen Schmerzen stark ausgeprägt Vegetative Komponente - Reaktionen des vegetativen Nervensystems (PNS und SNS) Blutdruckabfall, Tachykardie, Übelkeit, etc. Motorische Komponente - Schutzreflex (z.B. Hand wegziehen, Schonhaltungen, Muskelverspannungen) Kognitive Komponente - Häufig der letzte Schritt vor der Schmerzäußerung, in den alle Komponenten mit einfließen wichtige Vokabeln wichtige Vokabeln Schmerz - unangenehme Sinnesempfindung, ausgelöst bei Einwirkung von schädlichen Reizen. Nozizeption ist somit die Aufnahme und Verarbeitung noxischer Reize (mechanisch, thermisch, chemisch) durch das Nervensystem. - Der Schmerz muss nicht zu 100% mit nozizeptiver Reizung übereinstimmen!!! - Schmerzwahrnehmung wird bereits schon im frühem Kindesalter festgelegt, da im Laufe der kindlichen Entwicklung das schmerzverarbeitende System entsteht (in einer Studie sollten VP – Kindheit mit/ ohne frühe Schmerzerfahrung – die Temperatur so einstellen, dass sie sie gerade noch ertragen konnten. VP mit früher Schmerzwahrnehmung sensitivierten schneller, hatten aber auch eine höhere Schmerzschwelle) Schmerzmessung - Subjektive Algesimetrie: Messung der Schmerzschwelle und Schmerzintensität; Probanden werden Reize appliziert und er muss sagen ob sie schmerzhaft sind oder nicht. Angabe der Schmerzintensität auf einer visuellen Analogskala (VAS), die von „kein Schmerz“ bis „ maximal vorstellbarer“ Schmerz geht. - Ableitung einzelner nozizeptiver Nervenzellen: Messung der Nozizeption - Reaktionen des motorischen Systems (Wegziehreflexe) und des vegetativen Systems (sympathische Aktivierung): Messung der Nozizeption Prostaglandine - Herkunft des Namens: Diese Stoffe wurden zuerst in Prostata gefunden, sind aber allgemein im Körper verbreitet - Besonders bei Gewebsschädigung werden Prostaglandine vermehrt produziert - Funktion: o Sensibilisierung von Nozizeptoren schon kleine Schmerzreize rufen starke Aktivität hervor o Erhöhung der Körpertemperatur o Verminderung der Magenschleimhaut und verstärkte Produktion von Magenschleim Schutz der Magenschleimhaut - Prostaglandinsynthesehemmer: Unterdrückung der Bildung der Prostaglandine und somit Erhöhung der Schmerzschwelle, Fiebersenkung CAVE: Magenschmerzen sind häufig NW Nozizeptoren - Schmerzrezeptoren - Efferente Funktionen von Nozizeptoren: o neurogene Entzündung: Entstehen bei Reizung durch Freisetzung verschiedener Substanzen, u.a. auch Substanz P Beitrag zur Entstehung vieler entzündlicher Gewebsveränderungen bei o Interaktionen mit dem Immunsystem: Beeinflussung von Tätigkeit der Mastzellen und Immunzellen durch Freisetzung von Neuropeptiden aus den Nozizeptoren. Nervensystem kann so mit Immunsystem kommunizieren - Der Transduktionsmechanismus bei der Erregung der Nozizeptoren durch noxische Reize beruht auf der Aktivierung von Ionenkanälen und Rezeptoren in den sensorischen Endigungen. - freie Nervenendigungen, die durch diverse Reize zum Feuern veranlasst werde (z.B. Hitze, Duck, bei Gewebsläsionen freigesetzte Stoffe – z.B. Kaliumionen) - keine Adaption (d.h. Nozizeptoren feuern bei gleich bleibenden Reiz unvermindert weiter, außer z.B. bei Schwangerschaft) - Nozizeptoren aktivieren synaptisch das zentralnervöse, nozizeptive System. - Nozizeptoren: es gibt mehrere, die für die Weiterleitung von Schmerz geeignet sind. Aβ - Fasern: empfindliche Mechanozeptoren (Tastsinn) erster Schmerz läuft über die schnellen, myelinisierten Aβ – Fasern. Aδ – Fasern : empfindliche Mechanozeptoren (Haare) C - Fasern: zweiter Schmerz läuft über die C – Fasern, empfindliche Mechanoreztporen (Haare), Warmrezeptoren, mechanosensitive Nozizeptoren, Hitzenozizeptoren, polymodale Nozizeptoren: Sprechen auf viele Arten von Schmerzreizen an. die Schmerzschwelle spiegelt zentralnervöse Verarbeitung der Inputs vieler aktivierter Nozizeptoren wieder. Das endogene Cannabinoidsystem - Jeder Mensch hat so ein System! - interagieren mit Belohnungssystem im Gehirn (genauso wie exogene) durch Erzeugung angenehmer Gefühlslagen - haben kürzere HWZ als exogene - werden bei Bedarf synthetisiert und unter physiologischen Bedingungen und Situationen freigesetzt - wirken indirekt auf zentrale Körperfunktionen über Freisetzung anderer Transmitter (Dopamin), Mediatoren, Hormone, Cytokine) - Wirkungen des endogenen Cannabinoidsystems: Entspannen (Reduktion von Schmerzen und Angst), Ausruhen (Hemmung motorischer Aktivität), Vergessen (Beseitigung angsterzeugender Erinnerungen), Schützen (Verminderung der Erregungsüberleitung im Gehirn), Essen (Anregung des Appetits) - wirken auf: Bewegungssteuerung und – motivation, Schmerzwahrnehmung, Gedächtnisfunktionen, Immunfunktionen, Gefäßtonus, Reproduktionsprozesse, Appetit / Nahrungsaufnahme, Neuroprotektion, Temperaturregulation Schmerzschwelle - geringste Reizstärke, die Schmerzen auslöst - thermische Schmerzschwelle liegt in der Regel bei 42 – 45 Grad. Schmerzsysteme Der Schmerz wird über die Schmerzbahn und das zentralenervöse, das periphere, das thalamokortikale und das spinale, nozizeptive System vermittelt, und über deszendierende Bahnen gehemmt wird. - Vorderseitenstrangbahn: Weiterleitung des Schmerzes, Temperatur, Viscerzeption zum Thalamus - deszendierende, hemmende Bahnen: schmerzhemmender Mechanismus (bei Frauen schwächer als bei Männern), dessen Zentrum im Hirnstamm (dem PAG liegt) Die Schmerzbahn Der Schmerz löst eine Übertragung von Informationen vom Rückenmark über den Tracto Spinothalamicus vom Rückenmark hoch zum Hirnstamm aus. 1. Nervenfaser des Nozizeptors endet im Hinterhorn des RM („erstes Neuron“ der Schmerzbahn mit Glutamat als Transmitter und Kotransmitter Substanz P). Nozizeptoren sind die primär – afferenten ersten Neurone 2. ein zweites Neuron läuft nach Kreuzung auf die Gegenseite des Thalamus, dort erfolg Umschaltung auf ein… 3. … drittes Neuron, welches entweder in - Körperfühlsphäre des Gyrus Postcentralis im Parietallappen (Wahrnehmung und Lokalisation des Schmerzes) über das laterale System (tractus neo – spinothalamicus) - limbischen System endet (affektive Schmerzkomponente) über das mediale System (tractus paläo – spinothalamicus) - Befunde hierzu: EG (Pb sollten durch Hypnose Schmerz weniger stark empfinden) und KG (keine Hypnose) gleiche Aktivierung im somatosensorischen Kortex, unterschiedliche im limbischen System. Das absteigende, hemmende Schmerzsystem Was ist das absteigende, hemmende Schmerzsystem? - Das absteigende, hemmende Schmerzsystem besteht aus den Raphe Kernen (Produktionsort von Serotonin), Kortex, Hypothalamus und periaquäduktale Grau (Stimulation kann totale Analgesie erzeugen, da das Gehirn über das PAG Einflüsse auf das RM hat; absteigende Fasern enden an spinalen Interneuronen). - Ursprungskerne sind der Locus Coeruleus und das periquäduktales Grau (PAG) - Funktion ist Hemmung von unvermeidlich und biologisch sinnvollem Schmerz (z.B. Geburt, Krampf) - Hier setzt Wirkung der Cannabinoide und Opioide an, indem sie Aktivität durch Bindung an bestimmte Rezeptoren verstärken. - Möglicherweise bei chronischen Schmerzpatienten Probleme bei den hemmenden Bahnen Schmerzhemmung möglich durch laterale Hemmung oder negative Rückkopplung - kleines Neuron (Interneuron) zwischen erstem und zweitem Rückenmark, welches endogene Opioide ausschüttet. Rezeptoren am ersten (weniger Ausschüttung von Glutamat oder Substanz P) oder zweiten Neuron (zweites Neuron wird unempfindlicher) werden besetzt elektrische Erregung des ersten Neurons wird nicht voll auf das zweite übertragen - serotonerge Fasern von den Raphae Kernen in der Medulla Oblangata enden am Interneuron. Die Raphae Kerne erhalten Impulse von Kortex und Hippocampus. durch SSRI wird das Interneuron mehr aktiviert und hemmt die Überleitung in den aufsteigenden Schmerzbahnen stärker. Nozizeptive Systeme nozizeptive Systeme zentralenervöses, nozizeptive System - Besteht aus nozizeptiven Systemen des RM, Trigeminuskernen (für Kopfbereich) und dem nozizeptiven thalamokortikalem System ( hierdurch bewusste Schmerzempfindungen möglich). - Hemmung durch vom Kortex und Hypothalamus verlaufende Fasern zum Hirnstamm. peripheres, nozizeptives System - Besteht aus: o Sensorische Nervenendigung im Gewebe (unmyelinisiert, teilweise von Schwannzellen bedeckt) o Axone (Aδ – und C Fasern) o Rezeptives Feld eines Nozizeptors (= Areal von dem aus die Nervenfaser durch noxische Reize erregt werden kann) o hochschwellige/ niederschwellige Rezeptoren o polymodale Rezeptoren (auslösbar durch chemische, thermische, noxische und mechanische Reize erregbar) spinales, nozizeptives System - Vorderseitenstrangbahn: Weiterleitung des Schmerzes, Temperatur, Viscerzeption zum Thalamus (dort affektive Komponente und Ort/ Intensität Feststellung) - deszendierende, hemmende Bahnen: schmerzhemmender Mechanismus (bei Frauen schwächer als Männern), dessen Zentrum im Hirnstamm (dem PAG liegt) - Motorische (Fuß wegziehen) und vegetative (Schonhaltung) Reflexe werden hierüber auch ausgelöst - Transmitter sind: o erregend: Glutamat, Neuropeptide (NP), Substanz P, CGRP o hemmend: GABA, Glyzin, hemmende Neuropeptide (v.a. Opioidpeptide) Thalamokortikales - Schmerzempfindung nur, wenn das thalamokortikale System sich im Wachzustand befindet, da Informationsverarbeitung im Wachzustand die Weiterleitung von den nozizeptives Sysaufsteigenden Bahnen nicht blockier ist. tem z.B. ist in Narkose die Schmerzwahrnehmung ausgeschaltet. - Nozizeptive Zellen im und unterhalb des Ventrolateralkomplexes des Thalamus werden über den Tractus Spinothalamicus erregt, sie projizieren in das sensorische Kortexareal S1 (Sensorisch – diskrminative Komponente) - Neurone im intralaminären Kortex des Thalamus projizieren zu assoziativen Kortexarealen, z.B. präfrontalem Kortex (wichtige für Affekt, Emotion und Gedächtnis) (mediales System) affektive Schmerzkomponente. Klinisch bedeutsame Schmerzen Hierbei spielen nicht nur einfache Aktivierung des nozizeptiven Systems, sondern auch Prozesse der Neuroplastizität eine Rolle. - chronische Schmerzen (wenn er über ein halbes Jahr lang besteht) - Kopfschmerzen (v.a. Migräne und Clusterkopfschmerz – so als würden Messer in die Augen gestochen werden) - pathophysiologische Schmerzen (z.B. wenn ein Organ erkrankt ist), haben oft Hyperalgesie (gewohnte Temperatur und Berührungen lösen Schmerzen aus wie beim Sonnenbrand) - neuropathologische oder neuralgische Schmerzen (Schädigung von Nervenfasern, z.B. Drucke einer Bandscheibe auf Hinterwurzeln) Mechanismen sind: - periphere Sensibilisierung - ektopische Entladungen (Auslösung von Aktionspotenzialen an der erkrankten Stelle oder im Hinterwurzelganglion) - zentrale Sensibilisierung (Verstärkung der Empfindlichkeit von nozizeptiven Zellen im Nervensystem) - kortikale Reorganisation (Kortexareale werden von „falschen“ Nervenzellen aktiviert) - kortikale Lernprozesse (KK und OK Chronifizierung der Schmerzen und Schmerz gewinnt psychologische Bedeutung; Dissoziation von Nozizeption und Schmerz: Schmerz verliert ursprüngliche Funktion als Warnsystem und bekommt psychologische Funktion) Spezifitätstheorie des Schmerzes Schmerz ist eine selbstständige Empfindung mit einem weitgehend dafür spezialisierten neuronalen System, das entsprechende Sensoren, Nervenbahnen (aufsteigend und absteigend) und Zentren beinhaltet. Beteiligte Neurotransmitter sind Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Endorphine) (Lernskript Im Rückenmark werden die nozizeptiven Afferenzen an Neuronen des Hinterhorns auf die Vorderseitenstrangbahnen umgeschaltet, und laufen zum Hirnstamm aufwärts, wo sie sich mit den nozizeptiven Afferenzen aus dem Kopfbereich (Nervus trigeminus) vereinigen, um dann weiter zum Thalamus zu ziehen. Auch Teile der Großhirnrinde sind an Nocizeption und Schmerz beteiligt (...)) chronischer Schmerz und Psyche Warum ist Schmerz für Psychologen relevant? Schmerz ist ein relevantes Thema für Psychologen, da psychologische Faktoren (Kognition und !!Emotion!!) eine Rolle bei der Schmerzempfindung spielen und gerade bei chronischen Schmerzen ein übermäßiges Schonverhalten erlernt wird, welches aber die Symptomatik verschlimmert. Hier können z.B. verhaltenstherapeutische Maßnahmen greifen. Zudem spielen Depressionen, Hoffnungslosigkeit bei der Bewertung des chronischen Schmerzes eine große Rolle. Chronische Schmerzen gehen mit Entwicklung des so genannten Schmerzgedächtnisses einher, hierbei spielen nicht assoziative und assoziative Lernprozesse eine wichtige Rolle: periphere und zentrale Sensibilisierung, KK und OK. Faktoren die bei Schmerz (v.a. chronischem Schmerz) eine Rolle spielen psychologischen Faktoren: Kognition (Glauben über Schmerz und Selbstwirksamkeit, Passivität -> möglich ist Katastrophisieren, Übergeneralisation, …) und Emotion (Frustration, Ärger, Angst) Soziokulturelle Faktoren: kultureller Glaube und Lernprozesse Lernprozesse: nicht assoziatives Lernen: durch chronische Schmerzen werden Patienten sensibler. Neuronale Netze werden schneller aktiviert. Beispiel hier Phantomschmerz: Im Zuge der kortikalen Reorganisation wird beispielsweise die Mundregion auf der nicht intakten Hirnseite zu und somit hat der Patient am eigentlich amputierten Arm Schmerzen. neuroplastische Veränderungen im Kortex und Thalamus und Entstehung eines kortikalen Schmerzgedächtnisses Klassisches Konditionieren und operantes Konditionieren: Sensitivierungsprozesse finden auf allen Ebenen der Schmerzverarbeitung (Rezeptoren, zentralnervöse Ebene, Gehirn). KK: z.B. Anblick einer Spritze wird nach schmerzreicher Vorerfahrung mit Schmerz gleichgesetzt und Schmerz stärker empfunden. OK!!: Auf ein Schmerzverhalten (verbal oder paraverbal durch Stöhnen und Seufzen, non verbal durch Grimassieren, Schonverhalten oder humpeln) kommt es zur positiven (z.B. Aufmerksamkeit), negativen Verstärkung (Pflichten müssen nicht mehr erledigt werden) und mangelnde Verstärkung von gesundem Verhalten. Studie zum KK: Säuglinge, die wegen Diabetes Erkrankung der Mutter selbst Bluttests über sich ergehen lassen mussten (EG), und Babys, die keinen Tests ausgesetzt waren (KG), wurden nach dem Reinigen der Haut gepiekst Säuglinge mit Diabetes Tests reagierten stärker auf den Schmerz als die KG und reagierten bereits beim Reinigen der Haut körperlich stärker als die KG. Pathophysiologische Faktoren: Nozizeptive Sensitivität, degenerative Krankheit, Neuropathie der rein – organische Faktor ist nur eine, gleich gesetzte Komponente! Chronische Schmerzen akuter und chronischer Schmerz - akute Schmerzen: meist auf den Ort der Schädigung begrenzt; Ausmaß proportional zur Schädigung; Warnfunktion Patient schont sich für einige Zeit und bewegt sich danach wieder - chronische Schmerzen: können als eigenes Krankheitsbild auftreten: chronisches Schmerzsyndrom, Gefahr des übermäßigen Schonens und somit zur Verschlimmerung der Symptomatik (s. Teufelskreis des Schmerzes) - Entscheidender Punkt nach Prof. Dr. Hermann: Die emotionale Reaktion auf den Schmerz! Diagnosekriterien Beeinträchtigungen Behandlung Komponenten des Schmerzes Charakteristika von chronischem Schmerz Mindestens 6 Monat lang, im letzten Monat mindestens 2x die Woche, mindestens ein Wert von 5 auf einer Skala von 0 – 10. - fast alle körperlichen Aktivitäten sind eingeschränkt, Leben ändert sich grundlegend, Arbeitsplatzverlust möglich - medikamentöse Behandlung am Häufigsten: Medikamente Massagen, physikalische Therapien, Akupunktur, Salben, Wärme - Entspannungstechniken und psychologische Therapie/ Beratung - vegetativ – autonom: z.B. Puls – und Blutdruckerhöhung - motorisch: Flexorreflexe Hemmung der Motorik - behavioral: expressives Schmerzverhalten pos. Verstärkung - kognitiv: Bewertung von Bedrohung, etc. - affektiv – motivational: unmittelbares Missbehagen, etc. - sensorisch – diskriminativ: Ort, Intensität, Verlauf Schmerz ist also sehr komplex - Was sind die häufigsten chronischen Schmerzen? Kopfschmerzen Zwei häufige Arten von Kopfschmerzen Migräne ≥5 Attacken, die folgende Kriterien B-D erfüllen (B) Dauer (unbehandelt oder erfolglos behandelt):4-72 Stunde (C) ≥2 der folgenden Charakteristika: einseitige Lokalisation, pulsierender Charakter, mittlere oder starke Schmerzintensität, Verstärkung durch körperliche Routineaktivitäten (z.B. Gehen, Treppensteigen) oder führt zu deren Vermeidung (D) während des Kopfschmerzes mind. eines: Übelkeit und/oder Erbrechen, Photophobie und Phonophobie (E) nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen Mit/ohne Aura: Visuelle Aura (Tunnelblick, blinde Flecken, Flimmern), sensorische Symptome Aura, Sprachstörungen (verwaschene Sprache) Migräne ist eine ernsthafte, belastende Krankheit und nicht der Grund, den man vorschiebt, wenn man kein Sex haben will (wie die Medien vermitteln) Triggerfaktoren Stress (aber nachdem Stress abgeklungen hat, z.B. sobald der Mensch sich entspannen will, am 1. Urlaubstag, Unregelmäßiger Tagesablauf o. SchlafWach-Rhythmus, Hormone, z.B. Migräne in Abhängigkeit vom Zyklus, Physikalische Reize (z.B. flackerndes Licht), Medikamente, Nahrungsmittel (empirisch bisher kaum bestätigt) – z.B. Alkohol, Molkereiprodukte Pathophysiologie: Zusammenhänge sind bisher nur hypothetisch - abnorme kortikale Aktivität in Zusammenhang mit anderen Triggerfaktoren führt zu CSD (cortical spreading depression) Aktivation des trigeminovaskulären Systems (TGVS) und Hirnstamms Migräne mit und ohne Aura Kopfschmerz vom Spannungstyp Wenigstens 10 Episoden, die die Kriterien B-D erfüllen und durchschnittlich an ≥1 Tag / Monat, aber <15 Tagen / Monat über mindestens 3 Monate auftreten (≥12 und <180 Tage / Jahr) (B) Dauer: 30 Minuten -7 Tagen (C) mind. 2 der folgenden Charakteristika: beidseitige Lokalisation, Schmerzqualität drückend oder beengend, nichtpulsierend , leichte bis mittlere Schmerzintensität, keine Verstärkung durch körperliche Routineaktivitäten wie Gehen oder Treppensteigen (D) beide folgenden Punkte sind erfüllt: eine Übelkeit oder Erbrechen (Appetitlosigkeit mögl.), Photophobie oder Phonophobie, nicht jedoch beides (E) Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen1 Pathophysiologie: Nicht genaues bisher bekannt Primäre und sekundäre Kopfschmerzen Prävalenz von Migräne und Spannungskopfschmerz Kombinierte Kopfschmerzen Migräne + Spannungskopfschmerz (für die Patienten sehr schlimm, mehr Angstsymptome, viel belastender für die Patienten) Primäre Kopfschmerzen: Treten auf ohne zugrunde liegende Grunderkrankungen (Migräne und Spannungskopfschmerz), daher „gutartig“ Sekundäre Kopfschmerzen: Kopfschmerz ist nur ein Symptom einer zugrunde liegenden Grunderkrankung, die zuerst behandelt werden muss! Migräne: 66%; Frauen : Männer = 2:1; bis Pubertät gleiches Verhältnis, ab dann Geschlechterunterschiede Spannungskopfschmerz: 46% Rückenschmerzen Prävelenz o o o Rolle von organischen Beschwerden o o großes gesundheitliches Problem o 1976–1990 Anstieg von über 100% bei Arbeitsunfähigkeitstagen männlicher Versicherter aufgrund muskuloskeletaler Beschwerden o 1983–1991: Anstieg der Rehamaßnahmen wegen RS von 263% epidemiologische Untersuchungen o 40% „haben heute Rückenschmerzen“ o 70% hatten innerhalb des letzten Jahres Rückenschmerzen o mind. 10% geben starke chronische Schmerzen mit hoher Beeinträchtigung häufige Komorbiditäten: Depression, Angststörungen, Substanzkonsum organische Beschwerden, z.B. degenerative und funktionelle Veränderungen im Muskel-Skelettbereich des Rückens, spielen eher weniger eine Rolle, da aber: o somatische Diagnose korreliert nicht mit Schmerzintensität o 85 % aller Probanden OHNE Schmerzen haben auffälligen Befund o aber 90% d. Schmerzpatienten einen „unspez.“ Rückenschmerz haben Psychologische Modelle zum Schmerz Psychobiologisches Modell von muskoloskeletalen Schmerzen Angst - Vermeidungsmodell - Disuse = körperliche Fitness und die Muskeln bauen sich ab und der Körper wird gegenüber Belastungen empfindlicher Stress – Anspannung – Schmerz – Teufelskreis Stress wirkt auf Verspannung, Befinden und Schmerz (die sich gegenseitig verstärken). Das Schmerzgedächtnis Wiederholter oder anhaltender Schmerz kann die Nervenzellen derart verändern, dass daraus chronische Schmerzen entstehen, die selbst nach Heilung der eigentlichen Ursache bleiben. Dieses Phänomen nennt man Schmerzgedächtnis, denn der Körper erinnert sich an einen Schmerz aus der Vergangenheit. Laienmodell von Decartes Vorstellung: Schmerzreiz (Fuß im Feuer) Schmerz trifft auf Fuß geht über das Rückenmark und treffen dort auf die Zwirbeldrüse Schmerzwahrnehmung Problem bei dem Modell: - es nicht so einfach wie DeCartes meinte - Laien haben oft dieses Modell im Kopf, wenn es um Schmerz geht, dabei ist es viel komplexer, wie zu DeCartes Modell widersprüchliche Befunde zeigen. Daher konzentrieren sie sich auf Schonverhalten (obwohl es auf Dauer Schmerzen eher verstärkt) und fokussieren auf passive, somatische Therapie, weil sie denken, dass es bei ihnen eine somatische Pathologie gibt. Widersprüchliche Befunde zum Modell - Hunde: Konditionierung (Schmerzreize + Futter) führt zu keiner Schmerzreaktion. Zudem wichen isoliert und depriviert aufwachsende Hunde einem Schmerzreiz nicht aus, da die Neugier größer als der Schmerzreiz war - Menschen: o Schwerverletzte Soldaten verlangten keine Schmerzmittel, zeigten keine Schmerzreaktionen und bestritten auch vehement Schmerzen zu haben. o 20 – 80% der symptomfreien Patienten zeigen pathologische Bandscheibenveränderungen, die eigentlich Beschwerden verursachen sollten. o Protusionen (Verwölbungen der Bandscheiben, die an den Nerv gehen) zeigen keinen Zusammenhang mit Rückenschmerzen o Plötzliche Amnesie kann zum Verschwinden von Schmerzen führen. In einem Fall hatte eine amnestische Schmerzpatientin nach einer keine Schmerzen mehr und wollte auch keine Opiode haben. Schmerztherapie Zusammenfassung: Schmerztherapie Peripher wirkende Analgetika (z.B. Acetylsalicylsäure/ Aspirin ® oder Paracetamol) - Wirkung: schmerzstillend (Analgesie), fiebersenkend (antipyretisch) - Nebenwirkung: Magenbeschwerden, Erschwerung der Blutgerinnung (bei Acetylsalicylsäure) - Wirkmechanismus: Hemmung der Prostaglandine zentral wirksame Analgetika (Telidin ®, codeinhaltige Präparate) - Beispielsubstanzen: Opioide, codeinhaltige Präparate - Wirkung: analgetische Wirkung - NW: Atemdepression konstriktorisch, Obstipation, mögliche Suchtentwicklung (bei falscher - Wirkmechanismus: Besetzung von Opiatrezeptoren; Angriff an höheren, für Schmerzverarbeitung wichtigen Zentren im thalammus und Kortex; periphere Wirkung (momentan auch diskutiert) Cannabinoide (THC, Dronabinol ®) - Beispielssubstanzen (exogene Cannabinoide): Dronabinol ® (synthetisches Cannbinoidpräparat) - Wirkung: analgetische Wirkung, Senkung des Augeninnendrucks, appetitanregend, Entspannung - Wirkmechanismus: Analgetische Wirkung durch Hemmung der Impulsüberleitung im Hinterhorn des RM (bzw. an Umschaltstellen der sensiblen Hirnnervenanteile im Hirnstamm) Entspannungsverfahren Theoretischer Hintergrund und Methoden Indikation und Kontraindikation Wirksamkeit Entspannung wirkt u.a. über folgende Wege - Senkung der Sympathikusaktivität - Hemmung des Motoneurons, welches den Schmerz weiterleitet Wichtigste Wirkung der Entspannung: Lenkung der Aufmerksamkeit von Schmerz weg, Erhöhung der Selbsteffizienz und Reduzierung der Hilflosigkeitsvorstellungen, verbessern frühzeitige Wahrnehmung von Stresssituationen Methoden: Progressive Muskelrelaxation (Aufbau von Entspannungsreakionen durch Anspannung von Muskelgruppen und darauf folgende Entspannung). Indikation: Entspannungsverfahren sind generell gut. Kontraindikation (KI): u.a. psychotische Störungen, niedriger Blutdruck, Depression, Zwänge, Hypochondrie Viele positive, empirische Belege (Senkung des Schmerzes, Erhöhung der Selbsteffizienz) Biofeedback Sinn Vorgehen Indikation und Kontraindikation Wirksamkeit Physikalische Selbstkontrolle durch Rückmeldung entsprechender Parameter. 1. Messung physiologischer, krankheitsrelevanter Parameter 2. Repräsentation auf einem Bildschirm in Form einer Säule 3. Patienten sollen versuchen den Wert zu beeinflussen Indikation: oft in Kombination mit weiteren Behandlungsmaßnahmen Totale Kontraindikation (KI): paranoiden Psychosen (Elektroden) Wirksamkeit des Frontalis – Feedback bei Spannungskopfschmerzen belegt. Geräte sind sehr teuer, aber nicht wirksamer als Entspannung alleine (dennoch gehört Biofeedback zusammen mit Entspannungstraining zu den erfolgreichsten Interventionen) Multidisziplinäre Schmerzbehandlung Vorgehen und Idee Wirksamkeit Ärzte, Psychologen, Physiotherapeuten, Sozialarbeiter, Seelsorger, Pädagogen, und so weiter tauschen sich über Diagnosen und Behandlungen aus. Somit kommen sich die Professionen, gegenseitige Akzeptanz vorausgesetzt, nicht in die Quere und alle ziehen an einem Strang. Besonders wichtig bei der ambulanten Therapie. Langfristige und kurzfristige positive Effekte. Operante Behandlungen Theoretischer Hintergrund Modell des Schmerzverhaltens Das operante Schmerzmodell Methoden von operanten Behandlungen Indikation und Kontraindikation Methoden zur Veränderung des Schmerzes - Schmerzverhalten durch den Entzug von kontingenten, positiven Verstärkern löschen. - Aufbau inkompatiblen (zum Schmerzverhalten) Gesundheitsverhalten, Transfer & Stabilisation der Veränderung wichtig. Indikation: Identifikation von Schmerzverhalten und positiven Kontingenzen KI: Weigerung der Medikamentenreduktion/ Teilnahme des Partners am Programm, organische Befunde erklären Schmerzen hinreichend, starke positive Kontingenzen Kognitive Verhaltenstherapie bei Schmerzpatienten Theoretischer Hintergrund Placebo – Effekt: Demonstriert Bedeutung der Kognition! 50% der Wirksamkeit eines Medikamentes auf Placebowirkung zurückzuführen. Kognitives Schmerzmodell Schmerzwahrnehmung Katastrophisieren/ Überschätzen/ Übergeneralisierung, vermutete Ursachen Angst/ Ärger/ Depression zentrales Konstrukt ist Katastrophisieren (mehr Depression, Leiden, Schmerz durch Katastrophisieren) Vorgehen und Idee der kognitiven VT bei chronischen Schmerzpatienten Indikation und Kontraindikation Wirksamkeit Furcht – Vermeidungsmodell Schmerzerfahrung Katastrophisieren (beeinflusst von neg. Affektivität & Angst vor bedrohlicher Krankheit) schmerzbezogener Angst Vermeidung & Hypervigilanz Disuse – Syndrom neue Schmerzerfahrungen Katastrophiseren… Ziele der kognitiven VT: Senkung der Hilflosigkeit, Steigerung der Selbstkontrolle Aufbau einer begünstigenden (nicht katastrophisierenden) Kommunikation Module: bisherige Bewältigungsversuche sammeln, Vermittlung von Informationen über die Krankheit, Entspannungsübungen, Übungen zur Schmerzbewältigung durch Hinwendung/ Ablenkung. Kognitive Umstrukturierung, Genusstraining, Training sozialer Kompetenz, Exposition in Vivo Transfer durch Hausaufgaben Indikation: zeitliche und stabile Muster des Krankheitsverlaufes KI: frische Diagnose, plötzliche Veränderungen im Krankheitsverlauf KVT bei chronischem Schmerz ist effektiv (Reduktion von Arbeitsausfällen, weniger Beeinträchtigungen im Alltag) Arten der Schmerztherapie Arten der Schmerztherapie Unterscheidung zwischen kausaler (Beseitigung des Schmerz auslösenden Krankheitsprozesses) und symptomatischer Schmerztherapie (da Heilung Zeit braucht, muss diese Therapie zunächst erfolgen) Psychosoziale und psychotherapeutische Interventionen Verhaltenstherapie wichtig für die Behandlung o Beim chronischen Schmerz hat der Schmerz keine Warnfunktion mehr, wird aber als Warnfunktion interpretiert und der chronische Schmerzpatient schont sich, wodurch die Schmerzen aufgrund der Degeneration von Muskeln und Fitness sich auf längere Zeit verschlimmern und die Nozizeptoren so weiter sensibilisiert werden können. dem Patienten klar machen, dass Schmerz keine akute Warnfunktion mehr hat und dass er sich ohne Gefahr bewegen kann Somit Verhinderung des Teufelkreises der geringen Belastbarkeit: chronische Schmerzen -> Schonverhalten -> weniger Belastbarkeit -> bei Belastung Schmerzen > Schonverhalten -> wieder weniger Belastbarkeit -> bei schwächerer Belastung schon Schmerzen o emotionale Reaktion besteht bei chronischem Schmerz aus Hilflosigkeit, Depression, Angst und Ärger (über die dauernden Schmerzen) Entspannungsverfahren Theoretischer Hintergrund Unter anderem 2 Wege - Der Schmerz geht zu einem Motoneuron, welches durch Entspannung gehemmt werden kann. Die Anspannung von Muskeln führt zu Schmerz und somit zu weitere Anspannung, die wieder zum Schmerz führt (Teufelskreis) - Durch Sympathikus wird Schmerzwahrnehmung vermittelt und durch Entspannung kann der Sympathikus herunter gefahren werden. Wirkung der Entspannung - wirkt Stressreaktion entgegen - Senkung der Herzfrequenz, Blutdruck und Herzrate - Erzeugt Ruhe und Wohlbefinden - !!!Lenkung der Aufmerksamkeit von Schmerz weg. - !!!Erhöhung der Selbsteffizienz und Reduzierung der Hilflosigkeitsvorstellungen - verbessern frühzeitige Wahrnehmung von Stresssituationen, so können Patienten rechtzeitig Gegenmaßnahmen ergreifen. Progressive Muskelrelaxation - Indikation und Kontraindikation Aufbau von Entspannungsreakionen durch Anspannung von Muskelgruppen und darauf folgende Entspannung. Mittels Übungen Transfer von PMR in den Alltag. Mit Hilfe von Vermittlung mit Selbstinstruktion und Verbindung von Zählen – Entspannen. Wichtig ist es Patienten zu sagen beim Anspannen weiterzuatmen. Vorsicht: o bei chronischen Schmerzen nur leichte Entspannung oder einzelne Muskelgruppen auslassen. o In der Anfangsphase kann es zu verstärkter Konzentration auf den Körper kommen und so zu verstärktem Schmerz. Dies als Effekt der erfolgreichen, verstärkten Wahrnehmung (Zeichen, dass Entspannung funktioniert) verkaufen und Patient sagen, dass der Schmerz wieder verschwindet. o PMR nicht als Schmerzbewältigung (schreckt ab), sondern als Entspannungstraining verkaufen um die Motivation zu erhöhen Indikation: eigentlich sind Entspannungsverfahren generell gut. - Verspannungen - Belastungen im privaten und beruflichen Bereich - vegetative Störungen: Vielzahl von Beschwerden Kontraindikation (KI): - psychotische Störungen: Wahrnehmung der Veränderung kann Patienten beunruhigen - Depression, Zwänge, Hypochondrie, Blutdruck, Atemwegs – und Herzerkrankungen, Stoffwechselstörungen - niedriger Blutdruck, da durch Entspannung der Blutdruck noch mehr heruntergefahren werden kann. mit den Ärzten und den Patienten selbst genau abklären ob das Entspannungstraining förderlich ist. Die genannten Störungen sind keine totalen Kontraindikationen. Wirksamkeit - viele positive, empirische Belege Senkung des Schmerzes Erhöhung der Selbsteffizienz der Patienten (so auch weniger Schmerz) diese Wirkung im Hirn mittels fMRT auch zu belegen. Biofeedback Theoretischer Hintergrund und Sinn - Vorgehen 1. 2. 3. Indikation und Kontraindikation Physikalische Selbstkontrolle durch Rückmeldung entsprechender Parameter. Biofeedback als Unterstützung von Entspannungstraining um unsicheren Patienten zu zeigen, dass sie die Entspannung beherrschen. Zur Verbesserung der Selbstwirksamkeits – und Kontrollerwartung Man misst einen physiologischen Parameter (EDA, EMG und Plethysmographie) der Krankheit. Beispielsweise Messung der Muskelaktivität des Frontalis eines Patienten mit Spannungskopfschmerz. Der Parameter wird in Form einer Säule oder einer Kurve dem Patienten über einen Bildschirm präsentiert Patienten sollen versuchen den Wert zu beeinflussen und die Säule zu senken. Indikation: - Spannungskopfschmerz (Frontalis – EMG) - funktionelle Verspannung (EMG + Entspannung) - Migräne (Konstriktionstraining des Temporalis und Plethysmographie) oft Kombination mit weiteren Behandlungsmaßnahmen Kontraindikation (KI): - totale KI bei paranoiden Psychosen (Elektroden Angst ausgelesen oder getötet zu werden) - relativ: Opiat – oder Tranquilizerbehandlung (schlechtere Lernfähigkeit) Wirksamkeit - - eine Studie zeigte, dass EMG Feedback die Schmerzen senkte. Nach 8 – 9 Monaten brachte ein Follow – Up Test, dass die Patienten die Entspannung nicht mehr beherrschten, die schmerz reduzierende Wirkung trotzdem da war Vermutlich spielt hier der Faktor der Selbsteffizienzerwartung eine große Rolle Wirksamkeit d. Frontalis – Feedback bei Spannungskopfschmerzen belegt. Geräte sind sehr teuer, aber nicht wirksamer als Entspannung alleine (dennoch gehört Biofeedback zusammen mit Entspannungstraining zu den erfolgreichsten Interventionen) Multidisziplinäre Schmerzbehandlung Vorgehen und Idee Verschiedene Disziplinen arbeiten zusammen. Ärzte, Psychologen, Physiotherapeuten, Sozialarbeiter, Seelsorger, Pädagogen, und so weiter tauschen sich über Diagnosen und Behandlungen aus. Somit kommen sich die Professionen, gegenseitige Akzeptanz vorausgesetzt, nicht in die Quere und alle ziehen an einem Strang. Besonders wichtig bei der ambulanten Therapie, weil oft der eine Arzt nichts vom anderen weiß und Interventionen, sowie medikamentöse Behandlung somit falsch aufeinander abgestimmt werden könnten. Indikation und Kontraindikation - es wurden weder Indikationen, noch Kontraindikationen in der Vorlesung genannt Wirksamkeit - die multidisziplinäre Schmerzbehandlung ist effektiv (kurzfristig, wie auch langfristig) Operante Behandlungen Theoretischer Hintergrund Modell des Schmerzverhaltens Schmerzverhalten wird operant verstärkt (negative und positive Verstärkung), sodass es sich verfestigt. Studie: Leistungsfeedback bei chronischen Schmerzpatienten Patienten mit Rückenschmerzen sollten so lange auf dem Ergometer fahren, bis sie nicht mehr konnten. In einer Bedingung wurde ihnen ihre Leistung angezeigt, in der anderen Bedingung nicht. Die „Fahrstrecke“ war eine unregelmäßige Landschaft mit verschiedenen Widerständen. Die Leistung der Schmerzpatienten war genauso groß wie die der Gesunden, wenn kein Leistungsfeedback gegeben wurde, sank aber stark in der Bedingung ab, wo es gegeben wurde. daraufhin wurde das operante Schmerzmodell entwickelt Aktivitätsvermeidungsmodell (Linton, 1982) - Methoden von operanten Behandlungen Indikation und Kontraindikation Empirische belegt: körperliche Aktivitäten führen zu Schmerzsenkung. Wichtig ist es die Angst der Patienten vor Schädigung durch Belastung zu reduzieren, da es durch Aktivitäten nicht zu einer Schädigung (im Gegenteil: zu Besserung) kommt. Empirische Evidenzen für die operanten Modelle - Rückenschmerzen schwanken mit den Schmerzersatzleistungen - Starke Schmerzen, wenn jemand Rente beantragt (oft keine erfolgreiche Therapie hier möglich, da der Verstärker zu stark ist) Methoden zur Veränderung des Schmerzes - Schmerzverhalten durch den Entzug von kontingenten, positiven Verstärkern löschen. o z.B. Medikamente nur zeitkontingent und nicht schmerzkontingent o z.B. dem Partner auftragen immer fürsorglich zu sein und nicht nur, wenn der Partner Schmerzen hat. - Aufbau inkompatiblen (zum Schmerzverhalten) Gesundheitsverhalten, o z.B. Sport (in vielen Rehakliniken werden Schmerzpatienten recht schnell nach der Einlieferung über die Hügel gejagt) Transfer & Stabilisation der Veränderung wichtig (oft in Kliniken unzureichend), daher sollte es auch in ambulanten Therapien eingesetzt werden. Indikation: - Schmerzverhalten kann genau identifiziert werden (z.B. reduzierte, körperliche Aktivität) - positive Kontingenzen können genau identifiziert werden („Was passiert, wenn der Patient die Schmerzen zeigt?“) Kontraindikation (KI): - respondentes Schmerzverhalten: organische Befunde erklären die Schmerzen hinreichend (z.B. starke Entzündung) - Schmerz – oder krankheitskontingente Auszahlungen - Weigerung der Medikamentenreduktion - Weigerung des Partners an dem Programm teilzunehmen Kognitive Verhaltenstherapie bei Schmerzpatienten Theoretischer Hintergrund Placebo – Effekt: - Definition: Lindernde Wirkung ohne das Agens. Er trifft auf Tiere (sobald der Tierarzt da ist, geht es dem Tier besser) und Menschen zu. - Wirkmechanismen: o Klassische Konditionierung o Wirksamkeitserwatung aktiviert das endogene Opioid – System. Bei Gabe von Opiat – Antagonisten gibt kein Placeboeffekt mehr! - Studien: Der Placebo – Effekt macht gut 50% der Wirkung eines Medikamentes aus Kognitionen spielen eine große Rolle! Kognitives Schmerzmodell zentrales Konstrukt: Katastrophisieren (Severeijns) mehr Depression, Leiden, Schmerz durch Katastrophisieren In Anlehnung an Lazarus Modell Furcht – Vermeidungsmodell Vorgehen und Idee der kognitiven VT bei schmerz – bezogene Angst ist zentral! Disuse – Syndrom: Mit Inaktivität sinkt die Knochendichte und allgemeine Leistungsfähigkeits – & Koordinationsbbau. Zusätzlich noch soziale Isolation, Verstärkerverlust, Selbstwertverlust, Aufmerksamkeitssteigerung, Angst & Depressivität Ziele der kognitiven VT: - Senkung der Hilflosigkeit, Steigerung der Selbstkontrolle durch Ablen- chronischen Schmerzpatienten - kungstechniken vom Schmerzreiz weg oder Hinwendung auf schmerzbegleitende, nicht affektive Schmerzkomponente (z.B. den Rhythmus des Pochen beschreiben) Aufbau einer begünstigenden, nicht katastrophisierenden Kommunikation („Mal schauen, was die Behandlung bringt“) Module - bisherige Bewältigungsversuche sammeln (so hat die ganze Gruppe etwas von positiven Bewältigungsstrategien und so erscheinen diese auch glaubhafter, als wenn nur ein „Experte“ darüber redet) - Vermittlung von Informationen über die Krankheit o Zusammenhang von Anspannung und Schmerz o segmentales und afferente Hemmsysteme o Einfluss der Kognition auf die Schmerzwahrnehmung o Information geben, dass Modell von DeCartes (Laienvorstellung von Schmerz) nicht immer richtig ist. Wissen über physiologische Grundlagen wichtig - Entspannungsübungen - Übungen zur Schmerzbewältigung durch Hinwendung/ Ablenkung - Kognitive Umstrukturierung - Genusstraining (neue, angenehme Räume schaffen um positive Verstärkung durch Schmerzverhalten überflüssig zu machen) - Training sozialer Kompetenz, um Anforderungen unabhängig von Schmerzverhalten (und damit Mitleid vom Partner) zu formulieren - Exposition in Vivo (Ordnen der Alltagssituationen nach Schmerz und somit nach Angst. Danach abgestufte Konfrontation mit den furchterregenden Situationen, auch in Form von Hausaufgaben). Transfer durch Hausaufgaben Indikation und Kontraindikation Indikation: - zeitliche und stabile Muster des Krankheitsverlaufes Kontraindikation (KI): - frische Diagnose - Plötzliche Veränderungen im Krankheitsverlauf Wirksamkeit - Exposition in Vivo genauso wirksam wie Aktivitätstraining alleine - Verbesserung der berichteten Behinderung - Reduktion von Arbeitsausfällen KVT bei chronischem Schmerz ist effektiv Problem: nur wenige Studien beschäftigen sich mit den Therapien alleine, meistens werden ganze „Therapiepakete“ untersucht und somit weiß man nicht, welche Therapie am meisten von der Wirkung ausmacht. Medikamentöse Behandlung Peripher wirkende Analgetika (z.B. Acetylsalicylsäure/ Aspirin ® oder Paracetamol) - - oft auch Antipyretika genannt Wirkung: schmerzstillend (Analgesie), fiebersenkend (antipyretisch), Verhinderung von Gefäßverschlüssen (bei Acetylsalicylsäure) (aber oft auch unerwünschte NW) Nebenwirkung: Magenbeschwerden (da Prostaglandine auch die Magenschleimhaut schützen), Blutbildveränderungen (selten), Erschwerung der Blutgerinnung (bei Acetylsalicylsäure) Wirkmechanismus: Hemmung der Prostaglandine schädigende Reize führen zu schwächerem Feuern zentral wirksame Analgetika (Telidin ®, codeinhaltige Präparate) - Beispielsubstanzen: o Opioide wie z.B. Dilaudid ®, L – Polamidon ®, Telidin ® o nicht unter das Betäubungsmittelgesetz fallen codienhaltige Präparte Telidin ® in Kombination mit einem Opiatantagonisen, z.B. Valoron N ® - Wirkung: analgetische Wirkung - Nebenwirkung: Atemdepression konstriktorische Effekte, Obstipation, Suchtentwicklung (bei falscher Verschreibung; in kleinen Dosen weniger Gefahr von Suchtentwicklung und trotzdem gute schmerzstillende Wirkung) - Wirkmechanismus: o Besetzung von Opiatrezeptoren (analgetische Wirkung über Besetzung der Opioidrezeptoren am Hinterhorn des Rückenmarks) dadurch auch Aktivierung des absteigenden Schmerzsystems o Angriff an höheren, für Schmerzverarbeitung wichtigen Zentren im thalammus und Kortex o periphere Wirkung (momentan auch diskutiert) Cannabinoide (THC, Dronabinol ® - psychoaktive Inhaltsstoffe der indischen Hanfpflanze (Cannabis sativa var. indica) - Beispielssubstanzen (exogene Cannabinoide): Marihuana, Haschisch, THC (Delta – 9 – Tetrahydrocannabinol; in den USA zugelassen und dort als Fertigpräparat erhältlich), Dronabinol ® (synthetisches Cannbinoidpräparat) - Wirkung: analgetische Wirkung, Senkung des Augeninnendrucks, appetitanregend, Entspannung - Nebenwirkung: - Wirkmechanismus: o Cannabinoid und Opioidrezeptoren weisen eine enge funktionelle Beziehung auf und sind benachbart. o Analgetische Wirkung durch Hemmung der Impulsüberleitung im Hinterhorn des RM (bzw. an Umschaltstellen der sensiblen Hirnnervenanteile im Hirnstamm) Antidepressiva Vor allem SSRI (Serotonin Wiederaufnahmehemmer) können gegen Schmerzen wirken, da sie Serotonin länger im synaptischen Spalt halten (was wieder zu Freisetzung endogener Opioide führt) fördern. Wichtige Nebenwirkungen von SSRI sind allerdings sexuelle Funktionsstörungen und anfängliche Unruhe (da sie zuerst den Antrieb und dann erst die Stimmung bessern). Daher sollte es auch nicht bei suizidalen Kindern und Jugendlichen verschrieben werden.
