Innere99 - Private`s Base

Innere Medizin
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Thema 1:
Apoplex
Definition:
Akute Durchblutungsstörung des Gehirns mit neurologischen Ausfällen (Bewußtseinseintrübung, Lähmungen, Sensibiltätsstörungen). Fast immer Folge arteriosklerotischer Prozesse der hirnversorgenden Arterien oder der Hirngefäße.
 plötzlich, ohne vorherige Ankündigung aus dem Wohlbefinden
 15- 20% der Fälle tödlich
Ursachen:
1. verminderte Blutversorgung (Ischämie) des Gehirns  Hirninfarkt 80- 85%
 Thrombotischer Gefäßverschluß
 Arteriosklerose z.B. der Carotiden
 Embolie aus dem Herzen
 entzündliche Gefäßerkrankungen (eher selten)
2. Gehirnblutungen
 Gefäß-, Aneurysmaruptur 15%
 Hirnmassenblutungen
 Intracerebrale Blutung  Hämatome
 Blutdruckkrisen
3. Tumoren im Gehirn/ Metastasen
Klinik:
 Bewußtseinsstörungen
 Lähmungen  die Muskulatur der betroffenen Extremität ist erschlafft
 neurologische Ausfälle  Reflexe sind anfänglich erloschen später gesteigert  pathologischer Babinski- Reflex
 Sensibilitätsstörungen  Taubheitsgefühl, Kribbelparästhesien ("Ameisenhaufen")
 Wesensveränderungen
 Aphasie  Störungen des Sprachverständnis
 Apraxie  bestimmte Handlungen können nicht durchgeführt werden
 Harninkontinenz- Harnverhalt
 Kopfschmerz  Blutung
 Übelkeit, Erbrechen durch Hirndruckzunahme
 Bradykardie
Diagnostik:
 Schädel- CT + Kontrastmittel  Tumor
 Liquorpunktion  Blut im Liquor
 Vorbote für einen Apoplex  TIA
 Doppler der Carotiden
 Echo/ TEE
 EKG  Vorhofflimmern kann zu einer Embolie aus dem Herzen führen
 BZ- Kontrolle
Therapie:
Je früher die Therpie einsetzt, desto größer ist die Überlebenschance des Patienten und die Wahrscheinlichkeit einer
Rückbildung der neurologischen Ausfälle
1. Blutungen evtl. operativ  Aneurysma OP
2.









Hirninfarkt:
Blutdruckregulierung 160/90
Lyse- Therapie
ASS (i.v./ oral) /
vasoaktive Medikamente (Bufedil, Trental)
Heparin i.v.
O2- Gabe
Verhinderung der Entwicklung einer Spastik  Bobath- Konzept
Krankengymnastik  Bobath- Konzept
Behandlung der Risikofaktoren  (Aspirations-) Pneumonie- und Dekubitusprophylaxe, Vermeidung eines Schulter- Hand- Syndrom
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TIA: transitorische Ischämie  neurologische Ausfälle die sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbilden !
Warnsignal für einen drohenden Apoplex!
PRIND: prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit  die vollständige Rückbildung von neurologischen
Symptomen dauert länger als 24 Stunden
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Thema 2:
Vergiftungen


endogen (Hyperglykämie, Hyperthyreose)
exogen
Ursachen:
1.




Medikamenten- Intoxikation
Schlafmittel
Psychopharmaka
Schmerzmittel
fiebersenkende Substanzen
2. Alkoholintoxikation
3. Drogenintoxikation
Klinik:
akute Vergiftungserscheinungen
 zentrale Störungen
 Bewußtseinsstörungen
 Koma
 psychische Störungen: Aggressivität, "High sein"
 Gastrointestinale Störungen: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
 Herz- Kreislaufstörungen
Schweregrade der Vergiftungen:
I
Patient schläfrig, aber ansprechbar
II
Nicht ansprechbar, aber Reaktion auf leichtere Schmerzreize
III
Geringe Eaktion auf stärkere Schmerzreize
IV
Keine Reaktion auf maximale schmerzreize, alle Reflexe fehlen
Therapie:
Allgemeine Maßnahmen:
 Vitalzeichen Überprüfung gegebenfalls Stabilisierung  ABCD- Regel
 Giftentfernung:
1. Provoziertes Erbrechen durch mechanische Reizung der Rachen- Hinterwand (Nur wenn Pat. wach)
2. Sirup  Orpec®
3.





Endoskopische Giftentfernung
Vorbeugung einer Aspiration !
Magenspülung ( wenn Bewußtseintrübung des Pat.  Intubation)
Gift sicherstellen
Infusionen
Kohle und Bifiteral
spezielle Maßnahmen:
 Verabreichung eines Antidot  Gegenmittel
- E605  Atropin® in hoher Dosierung 100mg, man orientiert sich an der Pupillenweite und an der Transpirations
stärke
- Benzodiazepine  Anexate®
- Paracetamol  ACC® wichtig frühe Antidotgabe, sonst werden Nebenwirkungen des Paracetamol durch die Antidotgabe noch unterstützt (Leberschaden)
 Giftzentrale
ABCDE- Regel:
A: Atemwege freimachen
B: Beatmung
C: Circulation - Kreislauf z.B. durch Herzdruckmassage und Defibrillation stabilsieren
D: Drugs  Medikamente
E: Elektotherapie (Defibrilieren)
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Thema 3:
Hypertonie
Definition:
Dauerhafte, nicht situationsabhängige Blutdruckerhöhung über 160/90 mmHg. Die Hypertonie ist neben der Arteriosklerose die häufigste Kreislauferkrankung. Meist wird mit dem Begriff Hypertonie die arterielle Hypertonie des großen Kreislauf bezeichnet.
Einteilung:
1. essentielle oder primäre Hypertonie
2. sekundäre Hypertonie
1. essentielle oder primäre Hypertonie:
 ca. 90% der Hypertoniker
 Ursache unbekannt
 Man vermutet als Ursachen Faktoren wie:
Erbanlagen
psychischer Streß
Umweltfaktoren
Stoffwechselstörungen
Veränderungen des endokrinen System
Klinik der primären Hypertonie:
 Patienten sind meist viele Jahre ohne Beschwerden
 Kopfschmerz, Kopfdruck
 Ohrensausen
 Schwindel
 Herzklopfen
 Schweißausbrüche
 Luftnot
2. sekundäre Hypertonie:
Bluthochdruck als Folge einer anderen Erkrankung
 renale Hypertonie  durch eine Nierenerkrankung ausgelöst
renoparenchymatös
- chro. Pyleonephritis
- chro. Glomerulonephritis
- Niereninsuffiziens
renovaskulär
- Nierenarterienstenose




Phäochromozyton
- gesteigerte Produktion von Adrenalin in den Nebennieren
endokrin: Schilddrüsenüberfunktion, Schwangerschaft
neurogen: Hirndruckerhöhung
vaskulär: Aortenistmusstenosen, Gefäßmißbildungen
medikamentös: Psychopharmaka, Antirheumatika, "Pille", Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone
Klinik der sekundären Hypertonie:
Bei der sekundären Hypertonie stehen die Symptome der Grunderkrankung im Vordergrund.
Diagnostik:
1. Zur Erfassung der Folgeschäden
2. Abgrenzung der verschiedenen Hypertonieformen






Blutdruckmessung
 RR- Tagesprofil
24h- RR- Messung
Blutuntersuchung: Schilddrüsenwerte, Elektrolyte, BB, Glukose, Blutfette, Harnsäure
Röntgen des Thorax
EKG
Augenärztliches Konsil (Gefäßerweitung des Augenhintergrund)
Therapie:
Jeder arterielle Hypertonus ist therapiepflichtig
Kausaltherapie vor symptomatischen Maßnahmen
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Allgemeine Maßnahmen:
 Risikofaktoren mindern: Übergewicht senken, Rauchen und Alkoholkonsum einstellen, Kochsalzarme Diät
 Regelung der Lebensführung: Streßfaktoren mindern, geregelte Tätigkeiten und ausreichender Schlaf
medikamentöse Therapie:
1. Diuretika
2. ß- Rezeptoren- Blocker
3. Calciumantagonisten  senken den Wiederstand im Gefäßsystem, verringern die Herzkraft und damit die Herzarbeit sowie den Sauerstoffverbrauch des Herzens (KHK)
4. ACE- Hemmer  hemmen die Angiotensin II Bildung, dardurch wird der Gefäßwiderstand in den peripheren
Gefäßen vermindert
5. Antisympathotonika
Spätkomplikationen:
 Arteriossklerose
 Netzhautveränderungen
 links Herzhyperthropie
 Gehirnschäden mit Blutungen bis zum Schlaganfall
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Thema 4:
Diabetes mellitus
Definition:
Chronische Störung des Glucosestoffwechsels mit Erhöhung des Blutzuckerspiegels bei erniedrigter intrazellulärer
Blutzuckerverfügbarkeit durch Insulinmangel oder verminderte Insulinempfindlichkeit des Körpers bedingt. Im Verlauf
der diabetischen Stoffwechselstörung kann es zu akuten Stoffwechselentgleisungen sowie zu diabetestypischen
chronischen Komplikationen (diabetisches Spätsyndrom) in verschiedenen Organen kommen.
Einteilung:
1. primärer Diabetes mellitus:
 Typ I, juveniler Diabetes, IDDM= insulin- dependent diabetes mellitus  insulinabhängiger D.m.
 Typ II, Altersdiabetes, NIDDM= non- insulin- depentdent dia.- mell.  insulinunabhängiger D.m.
2. sekundäre Diabetes mellitus Formen: ausgelöst durch Grunderkrankungen wie z.B. Pankreatitiden, M. Cushing,
Akromegalie, Phäochromozytom oder Medikamente
Der Schwangerschaftsdiabetes stellt eine Sonderform dar.
1: Typ I Diabetes
Ursache
Absoluter Insulinmangel durch Zerstörung der B- Zellen des Pankreas meist zwischen dem 15.- 30. Lebensjahr. Die
Autoimmunreaktion des Körpers wird vermutlich ausgelöst durch Erkrankungen wie z.B. Mumps und Röteln, genetische Faktoren spielen ebenfalls eine Rolle. Der Typ I Diabetes ist immer insulinpflichtig.
Klinik:
Rascher Beginn der Erkrankung mit Symptomen wie z.B. starker Durst, Polyurie, Übelkeit, Schwäche und erheblichen Gewichtsverlust, oft tritt auch ein ketoazidotisches Koma als Erstmanifestation auf.
Diagnostik.
 Blutzuckerkontrollen
 Labor: Bestimmung der Elektrolyte
 Bestimmung des C- Peptid, ein körpereigener Insulinvorläufer  hier kann die (Rest-) Insulineigenproduktion
bestimmt werden
Therapie:
Diät, lebenslange Insulingabe, Bewegung
2: Typ II Diabetes
Ursache:
der Altersdiabetes tritt wie es die Bezeichnung schon sagt vorwiegend im Alter auf, meist ab dem 40. Lebensjahr. Die
Körpereigene Insuilnproduktion ist noch erhalten, doch die Zeilzellen reagieren nicht mehr ausreichend auf das Insulin. Verschiedene Belastungsfaktoren ( Streß, Übergewicht, Schwangerschaft, Medikamente) können die Entwicklung
von einem Typ II Diabetes noch verstärken. Die genetischen Faktoren sind bei einem Typ II Diabetes stärker ausgeprägt.
Klinik:
Langsamer Beginn der Erkrankung mit Harnwegsinfekten, Hautjucken, Mykosen, Furunkeln, Sehstörungen und
Schwäche. Häufig gleichzeitige Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie und Adipositas.
Diagnostik:
 Nüchtern- Blutzucker
 Blutzucker Tagesprofil
 oraler Glukosetoleranztest (oGT), Gabe von 100g Glucose gelöst in 300ml Flüssigkeit, der BZ wird nach einer
Stunde und nach zwei Stunden überprüft
Bewertung
Normal
Nüchtern
2 Std.- Wert
< 100 mg/dl
< 140 mg/dl
Pathologische Glucosetoleranz
100- 120 mg/dl
140- 200 mg/dl
Diabetes mellitus
> 120 mg/dl
> 200 mg/dl
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Therapie:
 Diät  kohelhydratarm, eiweiß- und fettreich
 Gewichtsreduktion
 Bewegung
 Medikamente:
oralen Antidiabetika
Insulin
 Patientenschulung und Betreuung
 Prophylaxe und Therapie von Komplikationen
Komplikationen:
akute Komplikationen:
hyper- und hypoglykämische Krise
Spätkomplikationen:
 Mikroangiopathie:
 Retinopathie
 Nephropathie
 Makroangiopathie:
 KHK
 Apoplex
 periphere arterielle Verschlußkrankheit
 Polyneuropathie
 Gangrän
 diabetischer Fuß
 Katarakt (Linsentrübung) und Glaukom (Erhöhung des Augeninnendruck)
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Thema 5:
Die coronare Herzkrankheit, Herzinfarkt
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Definition:
Mangeldurchblutung (Ischämie) und dadurch Sauerstoffmangel (Hypoxie) des Herzmuskels durch Einengung oder
Verschluß von Koronararterien
Die KHK äußert sich durch:
 Herzrhythmusstörungen
 Herzinsuffizienz
 Angina pectoris- Anfällen
 Herzinfarkt
 plötzlicher Herztod
Ursache:
arteriosklerotische Verengung der Herzkranzgefäße, die zu einer Minderdurchblutung und in der Folge zum Sauerstoffmangel des Herzmuskels führt.
Klinik:
Angina pectoris:
 Leitsymptom der KHK
 Schmerzen im Brustkorb (Sekunden bis Minuten andauernd)
 Beklemmung und Engegefühl
 oft mit Todesangst
 strahlende Schmerzen in den linken Arm, den Hals, den Unterkiefer oder den Oberkiefer
 stabiler Angina pectoris  Schmerzen lassen bei Gegenmaßnahmen nach
 instabiler Angina pectoris  Medikamente lassen in ihrer Wirkung von Mal zu Mal nach, Anfallsdauer, Anfallhäufigkeit und Schmerzintensität nehmen rasch zu
! Ein instabiler Angina pectoris bedeutet immer höchste Herzinfarktgefahr !
Diagnostik:
 Vitalzeichenkontrolle
 EKG (Belastungs- EKG, Langzeit- EKG)
 TEE
 Koronarangiographie
Therapie:
 körperliche Ruhe
 Vermeidung von Aufregung (Sedierung)
 medikamentöse Herzentlastung
 Sauerstoffgabe
Langzeitbehandlung:
 Regelung der Lebensaktivitäten
 Vermindern von Übergewicht
 Rauchen einstellen
 senken eines erhöhten Cholesterinwertes
 maßvolle Sportaktivitäten,
 Streßabbau
Herzinfarkt:
Definition:
Akute und schwerste Manifestation der KHK mit umschriebener Nekrose (Gewebsuntergang) des Herzmuskelgewebes infolge einer Ischämie (Minderdurchblutung).
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Klinik:
 2/3 aller Patienten: retrosternale Schmerzen, mit starkem Engegefühl, Todesangst und Unruhe
 20% gar keine oder nur wenig Schmerzen (stummer Infarkt), meist bei Diabetikern und älteren Menschen
 60% der Patienten: Angina- pectoris- Anfälle als Vorstadium des Herzinfarkt
 anhaltender Brustschmerz, der in die Arme, den Bauch, zwischen die Schulterblätter oder in den Unterkiefer
ausstrahlen kann
 Übelkeit, Erbrechen
 Blasse, fahl- graue Gesichtfarbe und kalter Schweiß im Gesicht
 Dyspnoe
 Bewußtlosigkeit und kardiogener Schock
Diagnostik:
 EKG
 Labor:
 Troponin (T) erhöht und Kreatinphosphokinase der Untergruppe MB (CK-MB) > 6%
 GOT erhöht
 HBDH (Enzym der Glykolyse) erhöht
 TEE
 Koronarangiographie
Therapie:
 Bettruhe une Ruhe (äußere Reize reduzieren)
 Symptomatische Therapie: Schmerzen reduzieren
 systolischer RR > 110mmHg 1-2 Hub Nirto, anschließend Nitro üner einen Perfusor
 O2- Gabe
 Sedierung
 Lysetherapie: Streptokinase  oder Actilyse innerhalb der ersten 6 Stunden
Komplikationen:
 akutes Herzversagen  kardiogener Schock
 Kammerflimmern  Defilibrator, Xylocain
 Herzbeuteltamponade
 24H EKG und Belastungs EKG
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Thema 6:
Pneumonien
Definition:
akute oder chronische Entzündung der Lunge, die Alveolen und Lungengerüst betrifft
Ursachen:
1. Erreger
 Viren
 Bakterien
 Pilze
2. chemisch (Aspirationspneumonie)
3. toxisch
4. Strahlentherapie
Personenkreis:
geschwächte Abwehrlage:
- HIV- Patienten
- Immunsuppressiva  Transplantationspneumonie
- COLD- Patienten
- Krebspatienten
- Suchtkranke, C2- Abusus
- Diabetiker
wichtige Erreger:
 Pneumokokken
 Hämophilus
 Mycoplasmen
 Chlamydien
 Legionellen
Unterscheidung im Verlauf:
1. akut
2. chronisch
- ambulant erworben Pneumonie
- nosokomiale Pneumonie
Ablauf der Klinik und Therapie anhand der Pneumokokken- Pneumonie:
Klinik:
 Lobärpneumonie: die Lungenlappen betreffend
1. Tag: Anschoppung
2. Tag: fibrinreiches Sekret
3. Tag: Leukozyteninfiltrat
8. Tag: Lösung des Sekretes (ca. 4 Wochen Dauer)




Temperatur Anstieg
Husten
Auswurf
Pleuritis- Schmerz  ausstrahlende
Diagnose:
 Auskultation  Rasselgeräusche
 Röntgen Thorax in 2 Ebenen (Frontal und Seitlich)
 Bronchoskopie
 Labor:
Leukozytose
Blutgasanalyse
Blutsenkungsgeschwindigkeit
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Therapie:
1. symptomatische Maßnahmen
 Bettruhe
 Fiebersenkende Medikamente
 O2- Gabe
 reichlich Flüssigkeit
2. Antibiotika
 Breitspektrum- Antibiotika
- Spizef
- Amoxypen
- Ciprobay
Komplikationen:
 Pleuraempyem
 Pleuraerguß
 toxisches Herz- Kreislaufversagen  Multiorganversagen
 respiratorische Insuffizienz  Beatmung
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Thema 7:
Das Bronchialkarzinom
Definition:
Bösartige Neubildung in Trachea, Bronchien und Lunge werden als Bronchialkarzinom zusammengefaßz.
Ursache:
1. eingeatmete Noxen:
 Tabackrauch
 berufliche Karzinogene (Asbest, Chrom, Kohlenstaub)
 Umwelteinflüsse
2. Narbenkarzinome (TBC- Narben)
Histologie:
1. Kleinzellige Karzinome ca. 20%
2. Nicht Kleinzellige Karzinome
 Plattenepithelkarzinom (40%)
 Adenokarzinom(20%)
 großzelliges Karzinom (10%)
 Mischformen (10%)
Klinik:
 Frühstadien sind schwer zu erkennen
 hartnäckiger Husten
 blutiges Sputum
 Gewichtsverlust, Heiserkeit (N. laryngeus recurrens), Leistungsknick
 Retentionspneumonie  hinter einem Tumor liegendes Lungengewebe entwickelt eine Pneumonie
 Knochen- oder Gehirnmetastasierung  Knochenschmerzen
Diagnostik:
 Röntgen Thorax
 Thorax CT
 Sputumzytologie
 Bronchoskopie mit Biopsie
 Mediastinoskopie
 bronchoalveoläre Lavage
 Sicherstellen von Fernmetastasen  CT
Therapie:
1. Kurative Therapie:
 kleinzellige Karzinome: - metastasieren früh - generalisierte Tumorerkrankung
 Kombinations- Chemotherapie
 nicht kleinzellige Karzinome:
 operative Therapie - Lobektomie und Pneumektomie
 Strahlen- oder Chemotherapie
2. Palliativ Therapie:
 Tumorverkleinerung durch Laser-, Chemo- oder Strahlentherapie, manchmal ist eine palliative Operation notwendig Stents können die verengten Bronchien offen halten
Spätstadien der Erkrankung:
 medikamentöse Schmerzbehandlung
 Antitussiva
 Antiemetika
 Laxantien
 Neuroleptika und Antidepressiva zur Unterstützung der Schmerztherapie
 Glukocortikoide bei Hirnödem oder Leberkapselspannungsschmerz infolge von Metastasen
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Thema 8:
Ulcuskrankheit und Magencarcinom
Ulcuskrankheit:
Mit der Bezeichnung Ulkuskrankheit werden ds chronische Ulcus ventriculi (Magengeschwür) und das chronische
duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) zusammengefaßt. Meist handelt es sich um ein einzelnes geschwür, doch können auch mehrere Ulzera gleichzeitig vorkommen. Die Krankheit neigt zu Rezidiven.
Ursachen:
1. schädigende Faktoren:
 Salzsäure
 Helicobacter- Bakterien
 Pepsin
 Gallensäure
 Medikamente
 Nikotin
 körperlicher und psychischer Streß
 Familiäre Disposition
2. schützende Faktoren:
 Schleimqualität und -menge
 gut durchblutete Magenschleimhaut
 neutralisierndes Duodenalsekret
Klinik:
 Schmerzen im Oberbauch
 Ulcus ventrilculi  direkt während den Mahlzeiten
 Ulcus duodeni  lange nach den Mahlzeiten bzw. Nüchternschmerz
 Druckschmerz im Epigastrium
 Übelkeit
 Appetitlosigkeit
 Völlegefühl
 Nahrungsmittelunverträglichkeit
 Gewichtsverlust
Diagnose:
 Ösophagusgastroduodenoskopie mit Biopsie
 Urease- Schnelltest CLO- Test  Helicobacter pylori
 Kontrastmittel - Röntgendarstellung
Therapie:
 Komplikationen ausschalten
 kurzfristige Nahrungskarenz
 weglassen auslösender Faktoren
Medikamentöse Therapie:
1. Antazida  wirken Säurebindend (Maaloxan und Tephilta)
2. Schutzfilmbildner  überziehen die Magenschleimhaut (Ulcogant)
3. H2- Blocker  hemmen die Enzymbilung und somit die Säurebildung (Pepdul, Zantic)
4. Protonenpumpenhemmer  blockieren die H2- Rezeptoren und hemmen somit die Säurebildung (Antra, Agopton)
Therapie bei Helicobacter pylori:
 Antra 2x1 Tablette
 Rulid 300 1x1 Tablette
 Clont 2x1 Tablette
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Komplikationen:
1. Blutungen
 Teerstuhl
 Hämatemisis (Bluterbrechen)
2. Perforation
 Magendurchbruch
 hefitiger plötzlicher Abdomenschmerz
 Blässe, Schweißigkeit und Kollaps
 bretthartes Abdomen
3. Penetration
 Einbrechen des Ulkus in benachbarte Organe
 z.B. in die Bauchspeicheldrüse
 dumpfer Dauerschmerz "Rückenschmerz/ Gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend)
4. Pylorusstenosen
 Magenausgangsstenosen  Übelkeit , Erbrechen
5. maligne Entartung
 Magenkarzinom
Magenkarzinom:
Definition:
Maligner Tumor, der von den Drüsen oder dem Zylinderepithel der Magenschleimhaut ausgeht und vor allem Männer
im 50.- 70. Lebensjahr betrifft.
Ursachen:
 chronische Gastritis
 chronisches Ulcus ventriculi
 Zustand nach Magenteilresektion (Billroth I und II)
 Magenpolypen
 Helicobacter pylori
 geographisch (Asien)
 genetisch Bedingt (Blutgruppe A)
Einteilung in:
1. Frühkarzinom  auf die Schleimhaut begrenztes Karzinom
2. Fortgeschrittenes Karzinom
 Adenokarzinom, Siegelringzell- Karzinom
 Tumor überschreitet die Submucosa
 schnelle Metastasierung
3. Metastasierung  vor allem Leber, Lunge, Knochen, Hirn und ins große Netz. Sonderlokalisation im sog.
Virchow- Lymphknoten (hinter der linken Clavicula)
Klinik.
 Gewichtsabnahme
 Leistungsknick
 Schmerzen
 Übelkeit
 Völlegefühl und Druckgefühl
 Anämie (Hb 8), durch chronischen Blutverlust
Diagnose:
 Gastroskopie mit Biopsie
 Oberbauch Sonographie CT des Abdomens
 Röntgen Thorax
 Metastasensuche (Tumormarker CEA und CA 19- 9)
Therapie:
1. OP
 Frühzellkarzinom  Maganeteilresektion (Billroth I und II)
 Adenokarzinom  totale Gastrektomie
 Chemotherapie und Strahlentherapie sind wenig Erfolgsversprechend
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Thema 9:
Pyelonephritis, akut- chronisch
Akute Pyelonephritis:
Definition:
Meist bakterielle Entzündung des Nierenbeckens und des Nierenparenchyms.
Ursachen:
1. Harnabflußstörungen
 Nierensteine
 Tuomre
 narbige Gewebsveränderungen
 angeborene Mißbildungen
 Prostata veränderungen
 Schwangerschaft (aufsteigende Pyelonephritis)
2. Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus)
3. Blasen Dauerkatheter
Klinik:
 Fieber und Schüttelfrost
 Abgeschlagenheit
 Kopfschmerz
 Dysurie
 Harndrang
 Tenesmen
 Schmerz und Druck in den Nierenlagern und im Rücken (Flankenschmerz)
Diagnose:
1. Labor:
 Leukozytose
 BSG Erhöhung
2. Urinkultur und Urinstatus
3. Sonographie
4. IVP  i.v. urogramm (Darstellung mit jodhaltigem Kontrastmittel
Therapie:
 Antibiotika: Ciprobay und Binotal
 Analgesie
 Fiebersenkende Mittel  Ben-u-ron
 Flüssigkeitszufuhr (3L/Tag)
Chronische Pyelonephritis:
Definition:
chronische Nierenbeckenentzündung mit narbigen Veränderungen, in der Regel liegen Abflußstörungen vor
Klinik:
 Kopfschmerz
 Abgeschlagenheit
 Hypertonie
 Dumpfe Rückenschmerzen
 Niereninsuffizienz
Diagnose:
 Sono (narbige Veränderungen
 IVP
 Urin:
Bakterien  Kultur
 Leukozytose
Therapie:
 Flüssigkeitszufuhr erhöhen (3l/Tag)
 OP (Entfernung der Abflußbehinderung/ Prostata, Blasenwandveränderung)
 Antibiose
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Komplikationen:
Urosepsis durch Keiminvasion in die Blutbahn
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Thema 10:
Leukämien
Definition:
ungesteuerte Vermehrung einer Leukozytenrasse im Knochenmark
 Ausschwemmung von Leukämiezellen in das Blut
 Verdrängung der normalen Blutbildung im Knochenmark
Einteilung:
1. Zellform
 myeloische
 lymphatische
(M)
(L)
2. Verlauf der Leukämie:
 akut
(A)
 chronisch
(C)
Die Bezeichnungen der einzelnen Leukämieformen setzen sich aus diesen Abkürzungen (M, L, A, C,) zusammen.
typische klinische Zeichen einer akuten Leukämie:
 Abgeschlagenheit, Müdigkeit
 Anämie
 Blutungsneigung durch Thrombozytenabfall  Zahnfleischbluten
 Thrombozytopenie
 Infektanfälligkeit  Leukozyten sind funktionsgestört
 Knochenschmerzen / Sternumschmerzen
 Leber und Milzschwellung
 Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme
Diagnose:
 Labor: Blutbild:
- Hb erniedrigt
- Thrombozyten erniedrigt
 Knochenbiopsie:
- Sternum
- Beckenkamm
Therapie:
 symptomatische Therapie
Anämie
Fieber
Schmerzen
 Chemotherapie
 Bestrahlung
 Knochenmarkstransplantation
Komplikationen:
 Abstoßung des Knochenmarktransplantat vom Empfänger
 Knochenmark stößt den Körper des Empfängers ab
Im Kindesalter ist eine Leukämie in vielen Fällen durch Bestrahlung heilbar. Eine chronische Leukämie tritt meist erst
im hohen Alter auf und wird erst spät und sehr mild therapiert.
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Thema 11:
Anämien
Definition:
Blutarmut mit Mangel an Hämoglobin (Hb) oder Erythrozyten
Ursachen:
1. gestörte Blutbildung
 Eisenmangel
 Vitamin B12- Mangel
2. verkürzte Lebensdauer der Erythrozyten  Hämolyse
3. gesteigerter Verbrauch z.B. Blutverlust, Schwangerschaft
Symptome einer Anämie:
 Abgeschlagenheit, Müdigkeit
 Blässe
 Schwindel
 Belastungsdyspnoe
 Tachykardie
Eisenmangelanämie:
häufigste Anämieursache (80%)
Ursachen:
 Eisenverlust  Menstruationsblutungen, Blutungen aus dem Magen- Darm- Trakt
 verminderte Zufuhr  Säuglingen, alte Menschen
 vermehrter Verbrauch: Schwangerschaft, Stillperiode
Diagnose:
Labor:
 Eisen (Fe)
 Ferritin ist gesenkt (Speichereisen)
 Blutbild  Erythrozyten
mikrozytär und hypochrom (klein und blass)
Therapie:
 Eisensubstitution  Ferrosanol duodenal
 i.v.
Kontrolle:
 Retikulozyten (Vorstufe der Erythrozyten)
 Blutbild- Kontrolle: Normalisierung des Hb und der Erythrozyten
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Thema12:
Virushepatitis
Definition:
Durch Viren ausgelöste Entzündung der Leber
Einteilung:
1. chronisch
2. akut
zu 1: chronische Leberentzündung
länger als 6- 12 Monate andauernde Entzündung der Leber. Zum einem durch Viren ausgelöst, aber auch Alkohol,
Medikamente, Stoffwechselerkrankungen können eine chronische Hepatits nach sich ziehen.
zu 2: akute Virushepatitis:
Erreger:
 Hepatitsviren A- G
 Epstein- Barr- Virus
 Cytomegalie- Virus
Arten:
 Hepatitis A- G
Infektionsweg:
 fäkal- oral: Hepatitis A, E
 parenteral und sexuell: Hepatits B, C, D
 perinatal: Hepatits B, C
Inkubationszeit:
 von 2 Wochen (Hepatits A) bis 6 Monate (Hepatits C)
Klinik:
 2/3 der Fälle asymptomatisch
durch die Virämie verursachte Symptome:
 Abgeschlagenheit
 Gliederschmerzen
 Kopfschmerz
 gastroinestinale Beschwerden
 Fieber
 Vergrößerung der Leber und Milz
 Ikterus
 Juckreiz/ Hautreiz
 grau- gelber Stuhl und braungefärbter Urin
Diagnostik:
 Blutbild:
 Bilirubin erhöht
 Transaminasen erhöht  GPT und GOT
 AP und -GT leicht erhöht
 Routineserologie: Nachweis von Antikörper IgM  frische Antikörper gegen die Hepatits Viren (HAV, HBV,
HCV,....)
Therapie:
 symptomatisch Behandlung
Komplikationen:
 Alkoholverbot
 oftmals chronischer Verlauf z.B. Hepatits D zu 90%
 Coma hepaticum
Innere Medizin
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Thema 13:
Erkrankung der Schilddrüse
Anatomie und Physiologie:
Die Schilddrüse (SD) ist eine endokrine Drüse und liegt unterhalb des Kehlkopfes, hufeisen- und schmetterlingsförmig vor der Luftröhre an der Halsvorderseite.
Sie besteht aus einem rechten und einem linken Lappen. Diese sind durch eine Brücke  Isthmus miteinander verbunden.
An der Hinterseite liegen oben und unten beiderseits je zwei Nebenschilddrüsen, die sogenannten Epithelkörperchen.
Größe und Gewicht der SD sind Abhängig von der Ernährung, der körperlichen Konstitution und der geographischen
Lage, in welcher der Betreffende wohnt.
Wichtig ist der Verlauf des N. laryngeus recurrens, der links und rechts unmittelbar hinter der Schilddrüse verläuft
Die endokrine Funktion der SD:
Die Funktion der SD wird nach Art eines Rückkopplungsmechanismus von der Hypophyse und dem Hypothalamus
reguliert.
- Steigerung des Stoffwechsels und Grundumsatzes
 Aufgaben
- der Wärmeregulation
- der Magen- Darmtätigkeit
- der Blutbildung
- der Regulation des Wasser- und Salzhaushaltes
- des Knochensystems
- des Wachstums
Die SD bildet, speichert und schüttet die Hormone L- Thyroxin und Calcitonin aus
L- Thyroxin: ist als T4 (Tetrajodid- Thyronin) und T3 (Trijod- Thyronin) an Eiweißträger gebunden. Das Jod wird mit
der Nahrung über den Dünndarm aufgenommen. Der Körper benötigt täglich ca. 140g Jod/täglich.
Calcitonin: wird in den C- Zellen gebildet. Es bewirkt eine Senkung des Kalziumspiegels im Blut, indem es den Knochenabbau hemmt und die Kalziumausscheidung im Urin steigert.
TSH:
Schilddrüsen- stimulierendes Hormon  wird im Hypophysenvorderlappen gebildet
TRH:
Thyreotropin- Releasing- Hormon  wird im Hypothalamus produziert. Es regt die Hypophyse zur Synthese und
Ausschüttung von TSH an.
Schilddrüsenhormone:
 Steigern den Grundumsatz
 Steigerung des Wachstum und der Nervenreifung
 Fördern der Knochenstoffwechsel
 Wirkung am Muskel  Myopathie
 Wirkung am Herzen (Pulsregulierung)
 Wirkung am Nervensystem
Diagnostik:
1. Palpation
2. Sonographie
3. Laborbestimmungen
4. Szintigraphie
5. Punktionszytologie
1. Palpation: Tasten der SD zur Überprüfung von Größe, Formveränderungen, Knoten oder Schmerzhaftigkeit
2. Sonographie: Sie ermöglicht den Nachweis und die Abgrenzung von knotigen, zystischen und soliden Veränderungen. Eine aussage über Gut- oder Bösartigkeit der Veränderung ist allerdings nicht möglich.
3. Laborbestimmungen:
Suchtest im Serum:
- T3- Test
- T4- Test
- PBJ (proteingebundenes Jodid)
- F- T4 (freies T4)
- F- T3 (freies T3)
Innere Medizin
RIA:
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- T4 basal
- T3 basal
TSH
TRH- Test:
Entnahme von Blut und RIA- Test
Injektion von TRH
Entnahme von Blut und RIA- Test (evtl. Wiederholung nach 180 min)
TSH- Stimulationstest
TSH- Suppressionstest: Gabe von Schilddrüsenhormonen, dadurch wird die TSH- Abgabe gedrosselt. Die Intaktheit
des Regelkreises wird somit überprüft
4. Szintigraphie:
Darstellung der SD durch Anreicherung und Speicherung von radioaktiv markiertem Jod oder Technetium. Die Anreicherung kann als radioaktive Strahlung mit einem Szintillastionszähler (Gammakammera) erfaßt werden. Unterschiedliche Strahlenintensitäten werden mit unterschiedlichen Farben dargestellt.
Befunde:
- kalter Knoten: Keine oder nur geringe Speicherung (DD: Zyste, Entzündung, Adenom, Karzinom)
- warmer Knoten: etwas stärkere Speicherung als im umgebenden Gewebe (meist Adenom)
- heißer Knoten: verstärkte Speicherung (V.a. Adenom)
5. Punktionszytologie:
Sie kann "blind" oder gezielt mit Hilfe der Sonographie erfolgen und dient dem Ausschluß eines Karzinoms bei jedem
kalten Knoten.
Einteilung in:
1. Euthyreote Struma
2. Autonomes Adenom und Hyperthyreose: gesteigerte Bildung und Ausschüttung von SD- Hormonen
3. Schilddrüsentumoren
4. Hypothyreose: verminderte Bildung und Ausschüttung von SD- Hormonen
zu 1: Euthyreote Struma  Vergrößerung
 die Schilddrüse vergrößert sich damit sie ausreichend Hormone produzieren kann
 durch Jodmangel oder Jodfehlverwertung
 man unterteilt in eine Struma diffusa und Struma nodosa.
1. Struma diffusa: Drüsengewebe sind gleichmäßig vergrößert (häufig bei Jugendlichen und Schwangeren)
2. Struma nodosa: knotige, meist regressive Veränderungen und adenomatöser Umbau, Einengung der Luftröhre,
selten maligne Entartung, retrosternale Struma, Schluckbeschwerden
zu 2: Hyperthyreose: Autonomes Adenom und Morbus Basedow
- Überfunktion: unabhängig von der SD- Steuerung über die Hypophyse
Autonomes Adenom: heißer Knoten
- umschriebener Bezirk produziert, das übrige SD- Gewebe wird ruhiggestellt
- Therapie: Enukleation des Gewebes
Klinik:
 gesteigerte Nervosität
 Schweißausbrüche, feucht warme Hände
 Haarausfall
 Wärmeempfindlichkeit (Bevorzugung kalter Räume)
 Gewichtsabnahme
 Durchfälle, Muskelschwäche
 Tachykardie
 Exophtalmus ("Froschaugen")
 Struma
 Frauen erkranken 5mal häufiger als Männer
Morbus Basedow:
 chronische Schilddrüsenentzündung
 Autoimmunbedingt
 Mersenburger Trias: Struma, Tachykardie und Exophtalmus
 Autoantikörper besetzen die TSH- Rezeptoren und führen so zu einer ständigen Stimulation der Hormonbildenden Zellen
Innere Medizin
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zu 3: Schilddrüsenkarzinome
 ca. 0,1% aller SD- Erkrankungen sind bösartige Tumore
 Frauen : Männer  2:1, 20- 30. Lebensjahr
 Ursache unbekannt, evtl. Radioaktive Strahlungen
 Tritt meist als kalter Knoten auf
 schnellwachsende Knoten
 Recurrensparese
zu 4: Hypothyreose:
Definition:
Unterfunktion der SD mit einem Mangel an SD- Hormonen im Blut
Ursachen:
 chronische Entzündungen als Folge einer Autoimmunerkrankung (Hashimoto- Thyreoiditis  ähnlich wie M. Basedow nur gegensätzlich!)
 Kretinismus  Kleinwuchs
 fehlende TSH- Produktion bei Funktionsausfall der Hypophyse
 mangelnde Ausschüttung von Releasing- Hormonen (TRH) aus dem Hypothalamus
Klinik:
 rauhe, trockene, teigige Haut
 Müdigkeit, Antriebsarmut
 rauhe, heisere Stimme
 Gewichtszunahme trotz schlechtem Appetit
 Kälteempfindlichkeit
 Bradykardie
 bei Kindern Wachstumsrückstand, verminderte Intelligenz
 Neigung zur Verstopfung
Therapie bei Schilddrüsenerkrankungen:
1. Euthyreote Struma:
 Substitutions- Behandlung: L- Thyroxin oder Euthyrox- Gabe
 Jodzufuhr  Jodid
2. Hyperthyreose
 Substitutions Behandlung: Favistan zur Normalisierung der Schilddrüsenfunktion
 Autonome Adenome sollten operativ entfernt werden (Enukleation)
3.



Schilddrüsenkarzinom:
Radiojodtehrapie
Strahlentherapie
radikale Entfernung
4. Hypothyreose:
 Dauersubstitution mit Schilddrüsenhormonen: Euthyrox
Innere Medizin
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Thema 14:
Pankreatitis
Anatomie:
Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) besteht aus drei Teilen: Pankreaskopf, Pankreaskörper und Pankreasschwanz.
Ein exokriner und endokriner Teil bilden verschiedene Enzyme und Verdauungsfermente. Der exokrine Pankreasteil
produziert ca. 1,5l Pankreassaft, Trypsin. Chymotrypsin, - Amylase und Lipase. Diese Enzyme sind zur Verdauung
wichtig und werden über die Vatersche Papille in das Duodenum abgegeben.
Der endokrine Teil produziert in den Langerhans- Inseln Insulin und Glukagon, was auch über die Vatersche Papille
aus dem pankreas ausscheidet.
Definition:
Akute und chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse.
Akute Pankreatitis:
Plötzlich einsetzende Entzündung mit Selbstandauung und Beeinträchtigung der Funktion.
Ursachen:
 Gallensteinleiden (Abflußbehinderung des Pankreassaft  Selbstverdauung, da die Enzyme schon im Pankreas
wirken)
 C2- Abusus
 Medikamentös (z.B. durch Tetracycline)
 Hyperparathyreodismus
 durch eine ERCP
 Infektionskrankheiten (Parotitis, Mumps)
Klinik:
 Schmerzen/ Dauerschmerz im Oberbauch
 Übelkeit und Erbrechen
 Abwehrspannung der Bauchdecke (Druckschmerzhaftes Abdomen)
 Subileus
 Fieber
 Schwellung der Bauchspeicheldrüse
 Ikertus, Aszites, Pleuraergüsse
Diagnose:
 Sonographie
 CT
 ERCP
 Labor:
 - Amylase
 Lipase
 BSG, BZ
 Leukozytose
 Hypovolämie
Therapie:
 Nahrungskarenz  patenteraleb Ernährung
 evtl. Magensonde und Absauung von Magensaft  H2- Blocker
 Alkoholverbot
 Schockprophylaxe
 Vitalzeichenkontrolle
chronische Pankreatitis:
Definition:
Kontinuierliche oder in Schüben fortschreitende Pankreatitis mit zunehmendem Verlust der der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion.
Ursachen:
C2- Abusus (zu 80%)
Innere Medizin
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Klinik:
 Schmerzattacken  Im Oberbauch und strahlen gürtelförmig aus, meist nach fettigen Mahlzeiten oder Alkohol
 Gewichtsverlust
 Fettstühle
 Malassimilationssyndrom
 Diabetes mellitus
 Pankreasinsuffizienz
 Druckschmerzhaftes Abdomen
Diagnose:
 Sonographie
 CT
 ERCP
 Röntgen- Abdomen (Nachweis von Kalksalzen)
 Chymotrypsin im Stuhl
 Sekretin- Pankreazymin- Test  Entnahme von Duosdenalsaft vor- und nach Stimulation mit Sekretin und Pankreozymingabe
Therapie:
 frische Schübe werden wie eine akute Pankreatitis behandelt
 symptomatisch
 Nahrungskarenz
 mittelkettige Triglyceride
 Vitmanine
 bei einem Diabetes mellitus Insulingabe
Operative Maßnahmen:
 bei Stenosierung
 ausgedehnten Nekrosen
 Pseudozysten
Innere Medizin
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Thema 15:
Infektiöse Darmerkrankungen
Definition:
Durch Erreger wie z.B. Viren und Bakterien ausgelöste akute Erkrankung des Darms
Arten:
 Salmonella enteritis
 Typhus
 Paratyphus
 Cholera
 Botolismus
 Ruhr (Shigellose)
Symptome:
 Diarrhoe




Übelkeit, Erbrechen
 erbsenbreiartige Stühle
 erbsenbreiartige Stühle
 reiswasserähnliche Stühle
 Ileusanzeichen (Obstipation)
 schleimig- blutige Durchfälle mit Tenesmen
mehr als 3 Stühle am Tag
Wassergehalt ist stark erhöht
Stuhlmenge sollte erhöht sein (125g)
Salmonellose:
1. Typhus- Paratyphus Salmonellen
2. Enteritis Salmonellen
zu 2: Salmonella enteritis
Erreger: Salmonella enteritidis
Übertragungsweg:
Lebensmittel, vor allem Geflügel, Eier, Milch und die daraus hergestellten Produkte.
Inkubationszeit:
wenige Stunden (Toxine die oral aufgenommen werden beginnen zu wirken) bis zu 2 Tage (Bakterien die sich entwickeln)
Klinik:
 Kopfschmerz
 Übelkeit
 Leibschmerz
 Fieber
 breiige bis wässrige Durchfälle
Diagnose:
 Bakteriennachweis im Stuhl, Erbrochenem oder Nahrungsmittelresten
 Labor:
- Leukozytose
- Elektrolyte
Therapie.
 Symptomatische Therapie
 Flüssigkeitszufuhr
 in seltenen Fällen Antibiotika (Bactrim und Amoxypen)
Komplikationen:
 Blutdruckabfall
 Exikkose
Prophylaxen:
 Hygiene
 Erhitzen von Speisen