respirationstrakt
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RESPIRATIONSTRAKT OBERE ATEMWEGE NASE und NASENNEBENHÖHLEN ENTZÜNDUNGEN der Nasenhöhlen = RHINITIDEN RHINITIDEN AKUTE 1. virale 2. bakterielle 3. allergisch-neurovaskuläre CHRONISCHE 1. chron. hyperplastische 2. chron. atrophische SPEZIFISCHE 1. SH-Tuberkulose 2. Syphilis 3. Rhinosklerom 4. Wegener Granulomatose 1. Akute Rhinitiden = Rhinitis catarrhalis [Coryza = Schnupfen] DEF: akut verlaufende serös-schleimige Entzündung der Nasen-SH Unterscheide: primäre sekundäre [begleitende] Rhinitiden weiters Einteilung nach Ätio: 1. virale Rhinitis [ ~ 90% ] sog. Common-Cold-Disease, v.a. Rhinoviren [Pico/rna Viren], Tröpfcheninfektion; Gefahr: bakterielle Superinfektion [Staphylos/Streptos] 2. bakterielle = pseudomembranöse Rhinitis Corynebacterium diphtheriae; v.a. beim Sgl.; 8ung: Trachea "echter Krupp"; 3. allergisch-neurovaskuläre = Rhinitis allergica Heuschnupfen = Typ I Allergie; oft in Kombi mit and. Erkr. des anaphylakt. Formenkreises, z.B.: Asthma bronch., Urticaria; 2. Chronische Rhinitiden primär chronisch oder entwickelt sich sekundär aus akuten Entzündungen; 1. chronisch-hyperplastische Rhinitis = Rhinitis hyperplastica Fibrose und Hyperplasie = Polypen 2. chronisch-atrophische Rhinitis = Rhinitis athrophicans chron. Inhalation exogener Noxen; Rhinitis sicca; 3. spezifische Rhinitiden ["Granulomatöse Rh."] 1. Tbc: SH-Tbc = SH-Lupus, heute selten, Mycobac. tub., sog. Totenkopfgesicht; 2. Syphilis: granulomatöse & gummöse Syphilis der Nasen-SH; Trep. pallidum; heute sehr selten; 3. Rhinosklerom: granulierende Entz.; Klebsiella rhinoscleromatis; sog Mikulicz-Zellen [Baks in histiozytären Schaumzellen; Pneumonie! meist letal;]; 4. Wegener Granulomatose: nekrotisierende, granulomatöse Vaskulitis, sog. ANCA; 1 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! ENTZÜNDUNGEN der Nasennebenhöhlen = SINUSITIDEN 1. Akute Sinusitis meist durch Fortleitung einer akuten Rhinitis; 2. Chronische Sinusitis entwickelt sich vorwiegend aus der akuten Form; chronisch hypertrophe Sinusitis evtl. Entwicklung sog. Choanalpolypen; 3. Odontogene Kieferhöhleneiterung durch Fortleitung parodontaler eitriger Entzündungen; Gefahr: Osteomyelitis; 4. Mukozelen Sinusitis + Verschluss der Ausführungsgänge; eingedickte Sekret- und Schleimsubstanzen; Superinfektion: Pyozele; Kompli: Osteomyelitis; Hirnabszess, Sub-/Epiduralabszess, Menigits, Sinus-V-Thrombose; TUMOREN Epitheliale TUen Mesenchymale TUen Pseudo-TUen Benigne: 1. Papillome Benigne: 1. juveniles Nasen-Rachen-Fibrom [juveniles Angiofibrom] 2. Fibrome, Myxome, Chondrome, Osteome, Hämangiome; durch entzündliche Schwellungen [Fibrose, Talgdrüsenhyperplasie] Sonderform: invertiertes Papillom Maligne: 1. PE-CA's [Nickelexposition] 2. Adeno-CA [Holzstaub; Berufs-Krh!] 3. Adenoid-zystisches CA = Zylindrom Maligne: 1. Granuloma gangraenescens = malignes Mittelliniengranulom 1. Rhinophym = sog. Kartoffelnase (extranodales T-Zell-Lymphom; morph. ident mit Wegener Granulomatose! beide letal!) 2. Malignes BURKITT- Lymphom! (B-Zell-Lymphom) 3. Sarkome [selten!] 2 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! KEHLKOPF resp. LARYNX 1. LARYNXÖDEM Sonderform: Quincke-Ödem = angioneurotisches Ödem; dermatolog. Notfall! Histaminvermittelt [Typ I - Allergie] // C1-Inhibitormangel [hereditär/erworben]; 2. LARYNGITIS DEF: Entzündung von Kehlkopf-SH u./o. -skelett; Unterscheide: Akute Laryngitis: Ätio: virale, bakterielle Infektionen, mechanische Reize, chemische Noxen [Zig.rauch!] meist dr. Fortleitung; meist viral sekundär bakteriell; 1. Laryngitis subglottica = Pseudokrupp [akute sub- resp. hypoglottische stenosierende L.; Kinder!] 2. Laryngitis diphtherica = echter Krupp [akute diphth. L.; 8ung: auch pseudomembranös! nekrot.] 3. Akute Grippelaryngitis = viraler Krupp [Influenza-, Adeno-,Rhino-V. ; evtl. hämorragh. Entz.!] Chronische Laryngitis: Ätio: bei chron., fortgesetzter Reizung [chron. Rauchen!] 1. chronische unspezifische Laryngitis - Sängerknötchen resp. Schreiknötchen Nodulus vocalis [oft symmetrisch]; - Granulationsgewebspolypen [Folge vorausgegangener SH-Defekte]; chronisch katarrhalische Laryngitis chronisch hyperplastische Laryngitis 2. chronische Kehlkopf-Tbc = Laryngitis tuberculosa - v.a. Larynxhinterwand - Ulzeration; sputogene Ausbreitung; 3. TUMOREN BENIGNE PRÄKANZEROSEN 1. Kehlkopfpapillom 1. Leukoplakie L. simplex = plana juvenile Papillomatose [HPV 6/11] Papillome des Erw. alters [EP-Dysplasie = Präkanz.; ~ 5%] MALIGNE 1. Kehklkopf-CA Inneres Kehlkopf-CA: (lt. Roche keine Präkanz.) a) Glottisches CA = Glottis-CA L. verrucosa Stimmband-CA [Hyperkeratose!] häufigstes mit ~ 60 % Hyperplasie Dysplasie PE-CA [~ 95%]; spindezelliges Prog.!] + Atypie CIS Adeno-CA [seltener;] b) Supraglottisches CA = Epiglottis-CA 2. M. Bowen [=CIS] ~ 10-15 % c) Subglottisches CA [Prog. schlecht!] d) Transglottisches CA Äusseres Kehlkopf-CA: an Kehlkopf-Hinterwand im Hypopharynx! 3 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! TRACHEA und LUNGE I. ERKRANKUNGEN der TRACHEA STENOSEN TRACHEITIS STENOSEN Einteilung nach Ätio: Obturation, Wandschwäche, Kompression; 1. Obturationsstenosen a) Fremdkörperaspiration [Kindesalter! // Erwachsenenalter: reduzierte Bewusstseinslage evtl. Bolustod;] b) "iatrogene" Stenosen narbige Tracheastenosen [Langzeitintubation chron. Entzündung] Intubationsgranulome [Granulationsgewebsbildung z.B. nach Tracheotomie] c) Tracheastenosierung [Verkalkung, Verknöcherung, v.a. im höheren Lebensalter] d) Tracheopathia (chondro)osteoplastica [Ätio unbekannt; Knorpel-/Knochenneubildung zw. Trachealspangen; evtl. mit Knochenmark + Blutbildung; Paries membranaceus immer ausgespaart; Reibeisenform;] e) weiters: Polypen, TUen [exophytisch], überschiessende Granulationen nach Tracheotomie; 2. Tracheomalazie = "weiche Stenose" [Stenose durch Wandschwäche] Ursache ist meist eine chondrolytische Perichondritis entzündl. Destruktion [Säbelscheidentrachea!]; v.a. exspiratorischer Kollaps; diskutiert autokartilaginäre AK [Autoimmunerkrankung]; 3. Kompressionsstenosen und Deformationsstenosen v.a. durch Strumen und Schilddrüsen-TUen chron. Druck von aussen; Deformierung und Tracheomalazie sog. partielle oder totale Säbelscheidentrachea weiters durch: Mediastinal-TUen, paratracheale Lymphknotenmetastasen, vergrösserte Hiluslymphknoten; TRACHEITIS isolierte Trachea-Entzündung selten! beginnt meist im Rachen, dann deszendierend Tracheobronchitis! jahreszeitlich gehäuft, v.a. Frühjahr und Herbst ~ 90% Viren Grippe-Virus-Tracheitis; 1. Akute Tracheitis akut katarrhalische Tracheitis = Grippe-Virus-Tracheitis Viren: ~ 90 % [Influenza Typ A/B/C, Paramyxo-V [Masern-/Mumps-/Parainfl.-V.], RS-V., Adeno-V.;] Neuraminidase! SH-Nekrosen; virale Einschlusskörper [v.a. Masern!]; hämorraghische Tracheitis pseudomembranös-nekrotisierende Tracheitis = Tracheitis diphtherica Purulente Tracheitis [Folge bakterieller Superinfektionen] weiters: Bakterien, Pilze; 2. Chronische unspezifische Tracheitis chemische und physikalische Noxen [chron. Rauchen, Smogwetterlage, Formalin....] 4 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! II. ERKRANKUNGEN der BRONCHIEN BRONCHOSTENOSEN BRONCHITIS/BRONCHIOLITIS ASTHMA BRONCHIALE BRONCHIEKTASIEN 1. BRONCHOSTENOSEN Einengung oder Verlegung der Bronchuslichtung; Einteilung nach Ätio [wie Tracheastenosen]: Obturation, Wandschwäche, Kompression; a) Obturation Fremdkörper oder Schleim Fremdkörperobturation Asthma bronchiale zystische Fibrose = Mucoviszidose chronische Bronchitis [Raucher!] benigne und maligne TUen b) Wandinstabilität bei chronisch-rezidivierenden Entzündungen mit Wandumbau Ersatz durch Narbengewebe c) Kompression Druck- und Zugwirkung von aussen; Hiluslymphknoten - Veränderungen [z.B.: Sarkoidose, Silikose, Lymphknoten-Tbc, TUen,..] Vernarbungen des Lungenparenchyms Lungenemphysem Folgen: Sekret-/Schleimretention sog. (gelbe) Retentionspneumonien; dynamische Stenosen [v.a. bei entzündl. Erkrankungen mit Wandinstabilität] Ventilationsstörungen mit Atelektase oder Überblähung; 2. BRONCHITIS/BRONCHIOLITIS Bronchitis: akute oder chronische, unspezifische oder spezif. (v.a. tuberkulöse) Entzündung der Bronchien, evtl. mit nachfolgender absteigender Erkrankung der Bronchiolen [ Bronchiolitis] Bronchiolitis: Erkrankung v.a. des Kindes- u. Greisenalters (bei Masern, Pertussis, Grippe), aber auch allgemein, z.B. nach Einwirkung Gasen, Stäuben; ) Akute Bronchitis/Bronchiolitis im Kindesalter relativ häufig [kurzstreckige Bronchien, nicht voll ausgereifte mukoziliäre Reinigungsfunktion] in der Regel folgenlose Abheilung; Ätio: v. a. viral [90% Adeno- und Myxoviren, RS-Viren] bakteriell chemische Inhalationsnoxen [NH3/Smog/Reizgase] a) katarrhalische Br.: häufig anfangs! mit Hyperämie, Stromaödem, serös-schleimiger Sekretion; v.a. virale Br.: Riesenzellen [Masern!], evtl. intraknukleäre oder intrazytoplasmatische Einschlusskörper; b) eitrige Br.: v.a. bei bakt. Sekundärinfektion; Klinik: evtl. Ventilstenosen [Schleim!] Atelektase / Überblähung 5 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! ) Chronische Bronchitis/Bronchiolitis a) chronische Bronchitis DEF (WHO): Symptomatik mit vermehrter Schleimsekretion, Husten und Auswurf in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während je mindestens 3 Monaten; ÄTIO: Tabakrauch! Smog umstritten; weltweit häufigste Atemwegserkrankung! nimmt ab dem 20. LJ linear mit dem Alter zu; m:w = 3:1; ~ 90% aller Bronchitiker sind Raucher od. Exraucher [jeder 2. > 40. LJ] chron. "Raucherbronchitis" 1. chronisch-katarrhalische Br. 2. chronisch-intramurale Br. a) chronisch-hypertrophische Br. b) chronisch-destruierende Br. = chronisch-atrophe Br. [EL-Fasern COL-Fasern] Sonderformen: Stauungsbronchitis [Folge einer Linksherzinsuffizienz; Dyspnoe ASTHMA CARDIALE!] Spastische = asthmoide Br. [Bronchokonstriktion Obstrukion; allerg. Genese (fragl., Eosinos!)] b) chronische Bronchiolitis = Bronchiolitis obliterans destruierende Entzündung Ersatz des bronchioalveolären Exsudats dr. Granulationsgewebe Fortleitung auf das angrenzende Lungengewebe BOOP [Br. obliterans mit organisierender Pneumonie]; bei rheumatischen Erkr. (Spätstadium) + LU-Transplantatabstossung (Spätphase) 3. ASTHMA BRONCHIALE a) exogenes A. = extrinsic asthma = allergisches Asthma IgE-vermittelt HS-Typ I - Reaktion; Berufsasthma b) endogenes A. = intrinsic asthma = nicht-allergisches Asthma Infektiöses A. [viral!] Irritatives A. [chemisch/physikalisch; z.B. gastroesophagaler Reflux] Anstrenungs-A. Analgetika-A. [pseudoallergisches A.; ASS;] c) Mischform aus a + b [häufig] ASTHMA TRIAS: 1. Hypertrophe Bronchialmuskulatur + ventilartige Bronchokonstriktion/obstruktion akutes Ü-Emphysem; 2. Hyperdyskrinie + Viskosität 3. SH-Ödem = Endourtikaria + Entzündung [Eosinos!] pathognomisch: Curschmann-Spiralen Charcot-Kristalle [im Sputum nachweisbar] - Status asthmaticus [akuter, dichter - evtl. mit Dauerkrampf einhergehender - evtl. tagelanger A.-Anfall]; - Volumen pulmonum aucutum [=akutes Emphysen; pathologisch vergrössertes LU-Volumen]; - trapped air [intrathorakal gefangene Luft]; 6 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! 4. BRONCHIEKTASIEN DEF: irreversible Erweiterungen der mittleren und kleineren Bronchien, v. a. mit Durchmesser > 2 mm; Einteilung nach Ätio [im Endstadium ätiolog. Zuordnung oft nicht mehr möglich]: 1. Angeborene BrEk a) Hemmungsfehlbildung während Bronchussprossbildung blindsackähnliche BrEk b) zystische Fehlbildungen primäre Waben-LU [8ung! häufiger erworben] kleinzystische Schwammlunge grosszystische Sacklunge c) angeborene bronchiale Wandschwäche oder Knorpel-Fehlanlage [Hamartie] d) KARTAGENER-Syndrom [Trias: Situs inversus (+/-), BrE, Nasenpolypen; Syndrom d. immotilen Zilien] e) WILLIAMS-CAMPBELL-Syndrom [Knorpeldys-/aplasie] 2. Erworbene BrEk [wesentlich häufiger!] Ursache: allen gemeinsam = Destruktion + Abbau von LU-Gerüst infolge chron. -rezidiv. Entzündungen; a) frühkindliche Infekte [häufigste Ursache im Kindesalter; Masernbronchitis!] b) poststenotische Entzündungen sog. Stauungsdilatation [häufigste Ursach im Erw.alter; TUen] c) Mucoviscidose [bakt. Infektionen!] a) chronische Bronchitiden [Raucher!] Einteilung nach Morph.: 1. Zylindrische BrEk [v.a. UL/ML; bis Pleura reichend; Eiterstrassen] atrophische Form [Strickleiter!] hypertrophische-entzündliche Form [polypös] 2. Sackförmige BrEk [v.a. bei 1+2c; Höhe Subsegmentbr., distal oft atelektat., häufig PE-Metaplasie ev. CA!] 3. Ampulläre oder spindelförmige BrEk Klinik/Folgen: - "maulvolle" Expektoration, besonders morgens; - rezidivierende Sekudärinfektionen [Haemophilus, Staph. aureus, Streptokokken; !Pseudomonas!]; - pulmonale Hypertonie chronisches COR PULMONALE ! III. BELÜFTUNGSSTÖRUNGEN der LUNGE ATELEKTASE EMPHYSEM ATELEKTASE DEF: verminderter oder aufgehobener Luftgehalt der Alveolarräume ohne entzündliche Veränderung; DYSTELEKTASE: reduzierter, inhomogen verteilter Luftgehalt; sozusagen "Vorstufe" der Atelektase; 7 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! 1. Primäre A. der fetalen LU: Ursachen: LU-Unreife [Surfactant-Mangel]! / LU-Fehlbildund / zentrale Atemstörung / Fruchtwasseraspiration; 2. Sekundäre A. der zunächst belüfteten LU: a) Obstruktions-/Resorptionsatelektase b) Kompressionsatelektase Rand-A., Platten - und Streifen-A.; c) Entspannungsatelektase CHRONISCHE A. zunehmende interstitielle Fibrosierung, teils drüsenähnlicher Umbau der ehemaligen Alveolen; -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Roche: Nach Form u. Ausdehnung werden unterschieden Totalatelektase, Teil-, Lappen-, Segment-, Flächen-, Flecken-, Plattenoder Streifen-, Schalen-, Mantel-, Rand-Atelektase; -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- EMPHYSEM [griech: emphysaein = hineinblasen] DEF (internat.): irreversible Zerstörung der Struktur des respirat. LU-Parenchyms mit Dilatation der Lufträume distal der Bronchioli terminales. EPI: häufig [50% im Obduktionsgut]; v.a. Männer; ÄTIO: komplex; endogene (z.B: Proteaseinhibitormangel) + exogene (z.B.: chron. Zigrauch) Faktoren; genetische Disposition wird angenommen; PG: 1. Strukturstörung des Stützgerüsts - distalste Abschnitte; Proteasen, v.a. Elastase; Proteas-Antiprotease-Imbalance; - AAT-Mangel! panlobuläres Emphysem; exogene Noxen Tabakrauch! 2. chronische Überdehnung - z.B. distal Obstruktions-Stenosen; Einteilung nach Verteilung: 1. Diffuses E. 2. Herdförmiges E. Einteilung nach Ätio: 1. primäres E. 2. sekundäres E. [wesentlich häufiger!] weiters: 1. zentroazinäres E. a) Staub-E. b) bronchostenotisches resp. bronchiolostenotisches E. 2. panazinäres E. [AAT-Mangel! + zusätzl. Rauchen, Marfan-Syndrom] a) panlobuläres E. b) bullöses E. [Gefahr: Spontabpneumothorax = innerer Pneumothorax, weil subpleural gelegen;] c) diffuses panazinäres E. = seniles (Alters-) E. = primär atrophisches E. = chron. substantielles E. 8 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! 3. Interstitielles E. [typ. bei Überdruckbeatmung! Luft im Interstitium] 4. Irreguläres E. a) Narben-E. "Spinne im Netz" [v.a. bei Pneumokoniosen] 5. Paraseptales-periazinäres E. [betrifft Schwachstellen d. LU-Gerüsts; v.a. distale Anzinusanteile Nähe Pleura] 6. Kompensatorisches (Überdehnungs-) E. [z.B. nach 1seitiger Pneumektomie in verbliebener LU] IV. KREISLAUFSTÖRUNGEN der LUNGE LUNGENSTAUUNG DEF: Stauung infolge erschwerten Blutabflusses Richtung Linkes Herz resp. Atrium; 1. akute LU-Stauung Rote Stauungsinduration - Ursachen: MCI / Myocarditis / Schock /Linksherzinsuffizienz - LU gross, blutreich, schwer [bis 2000g] - kongestive Hyperämie Kapillaren prall mit Blut gefüllt + Membran verdickt; Erys in Alveolen; - sog. angiektatische Alveolarkompression Alveolen enger, weil Kapillaren erweitert; - zuerst interstitielles Ödem später intraalveoläres Stauungsödem [serofibrinöses Transudat!] - voll reversibel, wenn Ursache beseitigt wird; 2. chronische LU-Stauung = Stauungs-Fibrose Braune Stauuungsinduration - Ursache: fortbestehende Linksherzinsuffizienz, v.a. bei Mitralstenose! - chron. interstitielles Ödem Aktivierung von BGW-Zellen interstitielle Fibrosierung; - Alveolarsepten verdickt + fibrosiert! - Herzfehlerzellen in den Alveolen [im Sputum nachweisbar! Berliner-Blau-Färbung]; - Hämosiderinablagerung [braun] später überall braune Induration; Folge/Kompli/Klinik: Gasaustausch reduziert Pat. besonders im Liegen Luftnot! Spätstadium restriktive ventilatorische Insuffizienz! LUNGENÖDEM DEF: akute od. chron. Durchtränkung der LU aufgrund Flüssigkeitsaustritt aus dem Intravasalraum ins Interstitium und in den Alveolarraum; ALLGEMEIN: in Frühphase bevorzugt perihilär; Gewicht 1er LU bis zu 1000g ! [normal: r:280/l:230g] oft Ödemrückstau Pleuraerguss 9 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! Einteilung nach Verlauf: 1. akutes LU-Ö. voll reversibel; 2. chronisches LU-Ö. paravasale, alveolarseptale, interstitielle Fibrosierung, besonders bei entzündl. Ursache; nach Lokalisation: 1. interstitielles LU-Ö. [an LU-O verstärkte Netzzeichnung aufgr. erweiterter pleuraler Lymphbahnen] 2. alveoläres LU-Ö. [Flüssigkeit + rundlich-ovale, restliche Luftbläschen] Einteilung nach Ursache: 1. kardial bedingtes LU-Ö. erhöhter intravasaler hydrostatischer p [normal: 7-15 mHg] 2. nicht-kardial bedingtes LU-Ö. verminderter intravalser onkontischer p Kapillarwandschäden [z.B.: tox./entz./chem.; Urämie! Goodpasture-Syndrom] Lymphabfluss-Behinderung Formen/nach Ursache: 1. kardiales LU-Ö. [am häufigsten!] am häufigsten bei Linksherz-Insuff. + Mitralklappenstenose [Lungenstauung! hydrostat. p] 2. hypostatisches LU-Ö. = LU-Hypostase "Absacken" d. Blutes in dorsale LU-Abschnitte; v.a. agonal bei protrahiertem Herzversagen; 3. onkotisches LU-Ö. starker Eiweissverlust [Niere!]; entspricht morphologisch der akuten Lungenstauung; 4. neurales LU-Ö. typisch nach Hirntraumen; 5. Überwässerungs-Ö. = sog. fluid lung = subakutes LU-Ödem zu schnelle, zu grosse Flüssigkeitszufuhr bei Infusion/Transfusion; 6. Toxische Kapillarwanschäden da meist Entzündung hier serofibrinöses Exsudat! sog. "urämische LU" [sog. fluid lung]; RÖ: Schmetterlingshilus; Klinik: Dyspnoe, Zyanose; bei schwerem Ödem Rechtsherzüberlastung! chronische Ödeme paravasale alveolarseptale, interstitielle Fibrosierung! schweres akutes LU-Ö Alveolen Bronchien/Trachea wechselnd flüssigkeitsreiches, oft schaumiges Sputum! RÖ:Kerley-A und Kerley-B Linien [Netzzeichnung an LU-Oberfläche! erweiterte Lymphbahnen;] Darstellung der sonst nicht sichtbaren interlobären Septen u. Lymphgefäße in den Oberfeldern (K.-A-Linien) u. Unterfeldern der Lunge oberhalb der Zwerchfellkuppen (K.-B-Linien). Rückbildung der A- u. v.a. der B-Linien kennzeichnet einen Rückgang der venösen Stauung. 10 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! IRDS = Infant Respiratory Distress Syndrom [Butler-Bound-Spector-Syndrom] DEF: Atemnotsyndrom des Neugeborenen [v.a. bei Frühgeb. + stark untergewichtigen Neugeb.] ÄTIO: mangelhalfte Reife des LU-Gewebes + Surfactant-Mangel [Pneumozyten II]; hypoxische Hirnschädigungen begünstigt die Entstehung; EPI: betroffen sind 1% der Neugeb., 50% aller Frühgeborenen < 30 SSW; ist Ursache für ca. 1/3 der neonatalen Todesfälle; PG: LU-Unreife [intrauterine Asphyxie] Pneumozyten II-Mangel Surfactant-Mangel keine gleichmässige LU-Entfaltung Weitung Gefässbett Hyaline Membranen; erhöhter Gefässwiderstand erhöhtes Shunt-Volumen, d.h. Grossteil des Blutes - kein Gasaustausch! MORPH: LU luftleer; feste Konsistenz, rotviolett; hyaline Membranen; sinkt bei Schwimmprobe; KLIN/PATH: Hypoxämie, Hyperkapnie, resp. + metabolische Azidose Ateminsuffizienz + Tod; drohende Frühgeburt Mutter: Kortisonmedikation [positive Beeinflussung!] ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrom = Schocklunge [AKUTES LUNGENVERSAGEN] DEF: die Schocklunge = das morphologische Korrelat des klinischen ARDS; ist mit ca. 50% aller Schockfälle die häufigste und zumeist letal ausgehende Schockkomplikation; ÄTIO: Schockzustände Endothelschäden als Folge von z.B.: - Sepsis - massiven Blutungen - schweren Traumen [Fettembolie!] - Intoxikationen - Magensaft-Aspiration! - massive Verbrennung! - urämische + toxische LU-Ödeme! 3 Stadien [lt. Herold]: I. exsudative Phase I II. III. Endothelschädigung, Permeabilitätsstörung + interstitielles Ödem; exsudative Phase II + III II: Epithelschädigung [Pz-I-Untergang!] und beginnendes intraalveoläres Ödem; III: Ausbildung von hyalinen Membranen (Plasmabestandteile, Fibrin, Detritus) proliferative Phase Endothelzellregeneration, interstitielle Fibrose und epitheliale Pz-II-Hyperplasie; MORPH: Vollbild (1-2 Wo) LU-Gewicht massiv /leberähnl. Schnittfläche/hyaline "tapetenartige" Membranen [PAS+]; 11 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! LUNGENEMBOLIE DEF: Verstopfung der LU-Arterien, v.a. aufgrund venöser Thromben, seltener von Fremdpartikeln; URSACHE: ~ 90 % Venenthrombosen der Beine und tiefen Beckenregion [TVT]; Grösse abhänging von Gefäss; ~ 10 % parauterine Venenplexus; iatrogen ZVK rezidivierende Microthromben; frische Thromben lösen sich v.a. bei plötzl. Änderung des Venen-p resp. der Strömungsgeschwindigkeit; v.a. nach OP, Aufsitzen [Leistenband p], Defäkation, Husten, Wadenpumpe, Fibrinolyse,... prädisponierend: länger dauernde Imobilisation höheres Lebenalter + Geschlecht [w:m = 2:1!] Adiposiats TU-Leiden erhöhte Blutgerinnung [präoperative AT-Therapie!] Medikamente [z.B. Antikonzeptiva] MORPH: vollständiger # unvollständiger Verschluss; sekundäre Vergrösserung durch Aposition von Blutgerinnsel möglich [Strömung!]; Unterscheide: 1. ZENTRALE LU-E = fulminante LU-E [Hauptäste der A. pulmonalis] meist letal akutes Cor pulmonale 2. LU-E in SEGMENT-/SUBSEGMENTARTERIEN - nicht unbedingt tödlich, weil Anastomosenbildung [LU-Kreislauf!] möglich; - evtl. vollständige Rekanalisation [nach Wo/Mo] strickleiterförmige Endothelnarben als Residuen; - LU-Infarkt bei Embolie nur bei gleichzeitiger Linksherzinsuffizienz [d.h. wenn Versorgung via Vasa privata nicht ausreicht; p-abhängig! Vasa privata = P : Vasa publica] HÄMORRAGHISCH LU-Infarkt [kegel- resp. keilförmig; sekundäre Einblutung] mit begleitender fibrinöser Infarktpleuritis; - nach Monaten grauweisse LU-Narbe + umschriebene Pleurafibrose; - Komplikationen: Infarktpneumonie Infarktabszess Infarktkavernen; evtl. Pleuraempyem; 3. PERIPHERE MICROEMBOLIE = "Signalembolie"/Mantelembolie [kleine periphere Äste] Specials: Schrapnellschussembolie brüchiger Gerinnungs-TH wird beim Aufprall auf eine Gefässverzweigung zerstückelt Verstopfung zentraler + peripherer LU-Arterienäste; Reitender Embolus wenig brüchiger Gerinnungs-TH knäuelt sich vor Gefässaufzweigung zusammen oder reitet auf einem Gefässsporn; Kompli/Folgen: akutes Cor pulmonale: Embolus verstopft mehr als 85% des pulmonalen Gefäßquerschnitts Tod dr. Rechtsherzversagen! chronisches Cor pulmonale Folgezustand nach Überleben von fulminanten LU-Embolien mit subtotaler Verlegung oder von rezidivierenden peripheren Embolien; LU-Infarkt [siehe oben] EB-Rezidiv [siehe auch 3.] LU-Embolus strickleiterartig organisiert darin verfangen sich kleinere Embolie [Aufpfropfung!] 12 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! COR PULMONALE DEF (WHO 1961): Rechtsventrikuläre Hypertrophie [nicht Insuffizienz!] infolge Erkrankungen, die primär die Funktion u./oder Struktur der Lunge verändern und mit einer pulmonalen arteriellen Hypertonie einhergehen! 1. AKUTES COR PULMONALE: DEF: akute Rechtsherzbelastung mit Dilatation u. Insuffizienz des re. Ventikels durch plötzliche Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf. ÄTIO: LU-Embolie mit Querschnittsverlegung > 80% der LU-Strohmbahn pulm. Hypertonie [akut]; Status asthmaticus, Spannungspneumothorax, Thorax-Op; PG: Entwicklung innerhalb von min bis wenigen d; Zeit für Entw. einer Hypertrophie nicht ausreichend Dilatation +Insuffizienz; 2. CHRONISCHES COR PULMONALE: DEF: siehe oben; ÄTIO: 1. Hypoxisch-ventilatorische Perfusionsstörung = alveoläre Hypoxien [~ 70%] von Euler-Liljestrand-Mech. (reflekt.-funkt. Engstellung d. Gefässe); COPD; LU-Emphysem; 2. Mechanisch-Obstruktive Perfusionsstörungen = okklusive Erkrankungen [~ 20 %] Voraussetzung = Verlegung von > 50 % d. Gefässquerschnitts der LU-Ströhmbahn; LU-Embolie; 3. Restriktive Parenchym- und Gefässveränderungen bei fortgeschrittenen LU-Fibrosen; 4. Primäre pulmonale Hypertonien [Ätio unbekannt] PG: anhaltende p im kleinen Kreislauf konzentrische Hypertrophie des RV Überschreitung des kritischen Gewichts des RV [80g] Gefügedilatation des Myocards = exzentrische Hypertrophie (= Conus pulmonale) 13 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! V. ENTZÜNDLICHE LUNGENERKRANKUNGEN Pneumonie [alveoläre (B) # interstitielle (V)] Pilzpneumonie Entzündungen bei granulomtösen Erkrankungen LU-Beteiligung bei rheumat. Erkankungen Unterscheide allgemein [angloamerikanische Begriffe: PNEUMONIE PNEUMONITIS ALVEOLITIS mikrobiell physikalisch/chemisch allergisch/toxisch PNEUMONIEN DEF: Entzündung der Lunge im Alveolarbereich u./o. Interstitium; alveolär v.a. durch Baks; interstitiell v.a. durch Viren und nicht-infektiöse Agenzien; häufig jedoch Überlappung; EPI: gehört zu Gruppe der 10 häufigsten Todesursachen! Ätiologische Einteilung: 1. 2. 3. 4. 5. Infektionen Chemisch Mechanisch KL-Störungen Immunolog. V/B/P/Pa Toxine, Reizgase, Magensaft,... Strahlen, Fremdkörper,... Stauungspneumonie, Infarktpneumonie Klinische Einteilung [Verlauf und Berücksichtigung der Vorerkrankungen]: akut (exsudativ) chronisch (proliferativ) primäre sekudäre ohne kardiopulmonale Vorerkrankung Folgen einer LU-Erkrankung od. einer anderen Erkrankung Bronchus-CA, Stenosen, Bronchiektasien, Zirkulationsstörungen [z.B. hypostatische Pneumonie bie Bettlägrigen,..], nach Aspiration = Aspirationspneumonie bakterielle Superinfektion, z.B. nach Influenza weiters: spontan (v.a. Str. pneum.) # nosokomial typisch # primär atypisch (Junge/spontan erworben/symptomarm) 14 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! Pathologisch anatomische Einteilung [Lokalisation/Ausdehnung]: ALVEOLÄRE PNEUMONIE ................................................................................ v.a. durch Bakterien SPONTAN v.a. Str. pneum.! Haemophilus infl.; NOSOKOM. v.a. gram- [>50%; Pseudomonas; Let: 60-70%] gram+ [Staphylos] INTERSTITIELLE PNEUMONIE .......................................................................... v.a. dr. Viren + nichtinfektiöse Agenzien LOBÄRPNEUMONIE LOBULÄRPNEUMONIE [Broncho- = Herdpneumonie] 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sonderformen [SHAF]: Sonderformen: 5 Formen nach Ätio: Grippe-P Hecht'sche RZ-P Zytomegalie P Anschoppung Rote Hepatisation Graue Hepatisation Gelbe Hepatisation Lyse Rest. ad integrum AKUT [exsudativ] Friedländer P [Klebs. pneum.] Staphylokokken P Hämorrhagische P Aspirations P [Mendelson Syndr.] CHRONISCH [proliferativ] UIP [AIP=Hamman Rich] BIP resp. BOOP DIP GIP LIP ALVEOLÄRE PNEUMONIEN DEF: Entzündung in Alveolen resp. intraalveoläre Entzündung; EPI: häufig! [gehört zu Gruppe der 10 häufigsten Todesursachen! s.o.;] Nosokomiale Infektionen betreffen v.a. Säuglinge + Alte; Pseudomonas Letalität 60-75% ! PG: normalerweise tiefe Atemwege beim Gesunden steril !!! spontane Pneumonien Entstehung begünstigt durch: Immundefizite resp. allgemein herabgesetzte Abwehrlage [z.B. Alter, Drogen, Alk,..] Lokale Abwehrschwäche [z.B. zytostatische TU-Therapie] vorbestehende Virusinfektione Erregerexposition [v.a. Str. pneumoniae] nosokomiale Pneumonien vorbestehende Erkrankung + Aquirierung von Keimen aus oberen Respi-Trakt; LOBÄRPNEUMONIE DEF: intraalveoläre Entzündung eines od. mehrerer LOBI; meist durch Inhalation von Streptococcus pneumoniae verursacht; weiters: Staphylokokken, Klebsiellen, Pseudomonas, Proteus; Erreger nistet sich in Alveolen ein SERÖSE Exsudation; dadurch Surfactant-Synthese behindert Pneumokokken durch die Alveloarwand Ausbreitung in 1 od. mehreren LU-Lappen; Lobärpneumonie beim Alki aufgrund Indolenz Pat. auf Beinen Pneumonia ambulatoria; MORPH: typisch ist Befall eines Lappens, kann aber auch auf weitere Lappen übergreifen, typ. Stadien mit typ. morphologisches Bild [auch unter AB!] 15 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! Stadien Zeit [d] Was tut sich da? =;o) 1. Anschoppung 1-2 2. Rote Hepat. 3 3. Graue Hepat. [peak!] 4-6 Leukos-Zunahme; intraalv. Fibrinfilz; 4. Gelbe Hepat. 7-8 dichtes Leukos-Infiltrat ! Untergang/Verfettung Eiterbildung! 5. Lyse 9-14 enzymat. Fibrinolyse von Fibrinnetz + Abtransport [lymphogen + bronchogen]; später EP-Regeneration; 6. Rest. ad integrum Exsudat Mikro kap. Hyperämie; Permeab.störg. intraalv. Ödem; serös-eiweissreich Erys; Ödem; wenig Granulos, Makrophagen + Baks; massiv kap. Hyperämie + alv. Fibrinexsudation; viele Erys ! fibrinöshämorrhagisch ~14-28 Makro Ery-Fibrin-Pröpfe in Alveolen [viele Erys!], sowie abgelöste Pneumozyten; einige Granulos; Begleitpleuritis; fibrinös-leukozytär viele Granulos in Kap./Septen/Alveolen; enge Kapillaren; Fibrin/zerfallene Erys in Alveolen; Ausbreitg. via Kohn-Poren; eitrig massiv Granulos; [Leukos/Verfettg.] aufgelöstes Fibrin + verfettete Granulos in Alveolen; flüssig massiv neutrophile Granulos; Fibrinolyse; dunkelrot, schwer, konsistenzvermehrt; Schnittfläche: schaumig; Flüssigk. trüb, zähflüssig, graurot; blutreich, dunkelrot gekörnt [hervorquell. EryFibrinpfröpfe], leberartig fest, brüchige Konsistenz; Schnittfläche: trocken; äusserst schwer [bis zu 2 kg!] + vergrössert; leberfest, grau, körnig, brüchig, Schnittfläche: trocken; Schnittfläche: gelblich, eitrig; Schnittfläche: wieder feucht; trüb; gräulichgelblich; LU-Parenchym wieder entfaltet/belüftet; LOBULÄR = HERD = BRONCHOPNEUMONIE DEF: beginnt meist zentrolobulär in Bronchiolen deszendierend + greift auf Alveolarraum über; ["broncho", weil absteigend von den Bronchien/Bronchiolis] Unterschied zur Lobärpneumonie [Entzündungsablauf in den Alveolen identisch]: 1. Herdförmige Ausbreitung 2. unterschiedliche Stadien der Entzündung und den verschiedenen, einzelnen Herden; MORPH: unterschiedl. Entzündungsstadien in 1em od. mehreren Lobuli/Herden [siehe Lobärpneumonie]; auch abhängig von Erreger + Immunstatus; SONDERFORMEN: 1. FRIEDLÄNDER Pneumonie = KLEBSIELLA PNEUMONIAE - Klebsiella pneumonia ist ein SH-Saprophyt gelangt bei Immunsuppression via Blutweg in die Lunge; - charakteristisch: feuchte, schleimig-fadenziehende Schnittfläche, Abszedierung + Karnifizierung, sowie ausgeprägte Vernarbung; - Morph: ähnlich der Pneumokokken-P.; - Pleuraempyeme sind häufig; 2. STAPH. AUREUS - oft sekundär nach viraler Pneumonie, v.a. nach Influenza! - v.a. bronchogen deszendierende Infektion; - hämatogene Infektionen [Dekubitus/Throbophlebitis] verursachen Mikroabszesse; - Vollbild: Nekrose + Abszesse evtl. auch Pleuraempyem bei Durchbruch! - im Rahmen von sek. Pneumonien können Staphs eine hämorrhagische Bronchopneumonie auslösen; [Bak-Toxine zerstören Gefässe, aus denen es später blutet; das entzündete Gewebe ist hämorrhagisch durchsetzt]; - Staphs sind gefürchtete Keime der nosokomialen Infektion v.a. wegen Problem der MRSA [Let: ~40%]; 3. HÄMORRHAGISCHE PNEUMONIE - v.a. Influenza-VIRUS, d.h. bei Grippepneumonie [tox. Schädigung d. Endothelzellen, sowie d. Pneumozyten Blutübertritt in den Alvelarraum, d.h. hämorrhagisch-exsudative Entzündung]; 16 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! 4. ASPIRATIONSPNEUMONIE - Magensaftaspiration MENDELSON-SYNDROM = peptische Nekrose der Alveolen + Bronchiolen schwere, gangränöse, eitrige Herd-Pneumonie = Pneumomalacia acida; - Baks aus Magen [gram-/+ Mischinfektion]; - bevorzugt im Unterlappen lokalisiert; weiters: 5. Streptokokken/Pneumokokken - Str. pneumoniae ist betreffen spontan erworbener P. der häufigste Erreger: - Streptococcen [allgemein] führen v.a. zu bronchogen deszendierenden Infektionen; - die bakterieneigenen Enzyme Hyaluronidase, Streptokinase und Fibrinolysin erklären den dünnflüssigen Eiter eitrige Herdpneumonie; Eiter verlegt die Bronchiolen und führt zu Atelektase; - Pleuritis und Pleuraempyem sind typische Folgekomplikationen; 6. Legionella pneumophila [gram- ubiquitäres Vork. in H2O u. feuchtem Boden] - Legionärskrankheit syn. Legionellose im Sommer 1976 bei amerikan. Kriegsveteranen nach einem Treffen in Philadelphia als Epidemie [180 Erkr. u. 29 Todesfällen] aufgetretene atyp. Pneumonie mit relativ hoher Letalität; - Übertragung durch Inhalation erregerhaltiger Tröpfchen, Aerosole!; Mensch-zu-Mensch-Infektion nicht bekannt; - Sonderform der Legionellose Pontiac-Fieber; - v.a. bei Pats mit Immunsuppression und älteren Menschen, Raucher; - Morph: konfluierende Pneumonieherde + Mikroabszesse; 7. Actinomyces israelii ["Strahlenpilz" 8ung! ist ein gram+ Bak] - verusacht die Aktinomykose = Pseudomykose - bildet blumenkohlartige Drusen [im Sputum!]; Drusen = stecknadelkopfgroße, gelblich-rötliche Gebilde die im Eiter auftreten; Actinomyces in Stäbchen- und Kugelgestalt, von Granulos + Histiozyten kreisförmig umschlossen sind; - Keim ist Teil der physiolog. Mundflora [Kommensale] und kann bronchogen deszendieren; zuerst Bronchitis dann Pneumonitis actinomycotica; 8ung! "Strahlenpilz" nicht nur in Lunge! a) zervikofaziale A.: b) thorakale A.: c) abdominale = intestinale A.: d) selten A. anderer Organe, z. B. Haut, Knochen, LE, NI, Hoden, Herzklappen u. NS (Hirnabszess); 8. Hypostatische Pneumonie KOMPLIKATIONEN: 1. chronisch karnifizierende Pneumonie resp. Karnifizierung wenn Lyse ausbleibt [z.B. bei Immunsuppression], d.h. wenn Aktivität der Granulos + Makrophagen nicht ausreicht um intraalveoläres Exsudat zu beseitigen Proliferation resp. Organisation via einsprossender Fibround Angioblasten Granulationsgewebsbildung später Umwandlung in Narbengewebe; Morph: fleischartig feste Konsistenz/grauweisse Schnittfläche; 2. LU-Abszess / LU-Gangrän v.a. im Alter, bei DM, chron. Alk-Abusus häufig Parenchymnekrosen mit Bildung von LU-Abszessen [Eiter]; Fäulniserreger LU-Gangrän [nekrotische Einschmelzung schmierig, graugrünlich bis schwärzlich] 3. Pleuritis fibrinöse od. serofibrinöse Pleuritis [regelmässig bei Lobärpneumonie]; beginnt etwa im Stadium der Roten Hepatisation; evtl. Pleuraverwachsungen resp. Pleuraschwarten/-schwielenbildung; 4. Pleuraempyem durch Ausbreitung der Erreger in das Pleuraexsudat; Durchbruch von Abszess; http://www.8ung.at/prionerl 17 DISCLAIMER ! 5. Mediastinitis/Peri-/Endo-/Myocarditis via lymphogener Ausbreitung; 6. Bakteriämie/Sepsis häufig Bakteriämie nachweisbar; Meningitis, Hirnabszess; ulzeröse Endokarditis; 7. Störung der Ventilation und Lungenperfusion reduzierte Gastauschfläche + veränderte Durchblutung; beide LU betroffen resp. Insuffizienz; KLINIK: typischerweise Begleitpeuritis; spontane Pneumonie: typischerweise während der Wintermonate, einige d nach viralen Infekt der oberen Atemwege; charakteristisch plötzl. Beginn mit hohem Fieber [> 40%], Schüttelfrost, produktiven Husten [ab 2. d] mit geringem, häufig rostbraunem, später eitrig-weiss-gelblichem Auswurf, häufig retrosternale Schmerzen; MERKE: Beginn des Lyse-Stadiums ausgeprägte Entfieberung kann zu Herz-Kreislauf-Versagen führen! INTERSTITIELLE PNEUMONIEN DEF: im Interstitium ablaufende Entzündung; meist chronisch-proliferativ mit Übergang in LU-Fibrose; ÄTIO/EPI: bei ~ 50% Ätio unbekannt; AKUT INTERSTITIELLE PNEUMONIE v.a. dr. VIREN! Sgl: Schulkd./Jgdl.: Alte: RS- / Adeno- / Parainfluenza-V Mycoplasmen [8ung: Bak!] Influenza-V, v.a. Typ A weiters seltener: Chlamydien Ornithose resp. Psittakose Rickettsien Q-Fieber Exkurs - VIRUSPNEUMONIE: Influenza [RNA/ Orthomyxoviren] Adenoviren [DNA] Masern [RNA / Paramyxoviren] Zytomegalie [DNA / Herpesviren] RZ RZ Eulenaugenzellen Sonderformen: 1. Grippepneumonie leicht verlaufende Form perakut verlaufende hämorrhag. Form Komplikation: bakt. Superinfektion mit Staph. aureus!!! 2. Hecht'sche Riesenzellenpneumonie - gehäuft bei Kindern mit Leukämien; - ausgelöst durch Masern-V.; - sehr grosse RZ mit intranukleären Viruseinschlusskörperchen; 18 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! 3. Zytomegalie-Pneumonie - früher besonders bei Ngb., heute häufig im Endstadium von AIDS; - RZ [bis zu 30 µm] mit intranukleären [bis zu 10 µm] + intrazytoplasmat. Einschlusskörperchen; - "zytomegale Einschlusskörperkrankheit"; - "Eulenaugenzellen" bei generalisierter Zytomegalie; Zytomegalie CHRONISCH INTERSTITIELLE PNEUMONIE zur Zeit 130 verschiedenen Entitäten [ätiologisch sehr unterschiedlich]! schleichend-protrahierter Verlauf meist Entwicklung einer progredient-interstitiellen Fibrose sog. funktionslose HONEY COMB LUNG sind also Endstadien chron. entzündlicher, vorwiegend interstitiell verlaufender Entzündungen; Einteilung nach Liebow und Smith [1969] 5 unterschiedliche Formen: 1. UIP Usual Interstitial Pneumonia [klassische resp. gewöhnliche interst. Pn.] Sonderform: AIP [akut interst. Pn.] = Hamman-Rich-Syndrom 2. BOOP 3. DIP 4. LIP 5. GIP Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie [auch BIP] Diabedetic interstitial Pneumonia Lymphoid Interstitial Pneumonia Giant-Cell Interstitial Pneumonia weiters: Zytostatika-Pneumopathie / Strahlen-Pneumonitis mit Übergang in Fibrosen; PILZPNEUMONIEN 1. Candida Soorpneumonie/Candidapneumonie 2. Aspergillus [ 3 Formen] Aspergillom/Aspergillus-P/allergisch bronchopulmonale Aspergillose] 3. Pneumocystis carinii 4. Kryptokokkus GRANULOMATÖSE LU-Erkrankungen Granulome entweder als Folge einer zellulären HS-Reaktion bei Infektionen oder als Fremdkörper-Reaktion; 1. Sarkoidose = Mb. BOECK-BESNIER-SCHAUMANN 2. Tuberkculose 3. im Rahmen von HS-Reaktionen [Inhalation Fremdkörper] Granulombildung/Granulomatose; 19 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER ! Beteiligung der LU bei RHEUMATISCHEN Erkrankungen bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises resp. Kollagenosen; jede dieser Erkrankungen kann die LU miteinbeziehen [Häufigkeit zw. 10-60%]; diffuse oder multifokale chron. interstitielle Pn. mit Übergang in LU-Fibrose GOODPASTURE-Syndrom immunolog. Erkrankung; AK gg. pulmonale + alveoläre BM-Bestandteile; ohne Behandlung zumeist tödlich; klass. Vertreter der Anti-BM-AK-Glomerulonephritis; ALLERGISCHE ALVEOLITIS immunolog. Erkrankung vom Typ III nach Coombs/Gell; ausgelöst dr. exogene Substanzen; chron. Verlauf interst. Fibrose: 20 http://www.8ung.at/prionerl DISCLAIMER !
