respirationstrakt

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RESPIRATIONSTRAKT
OBERE ATEMWEGE
NASE und NASENNEBENHÖHLEN
ENTZÜNDUNGEN der Nasenhöhlen = RHINITIDEN
RHINITIDEN
AKUTE
1. virale
2. bakterielle
3. allergisch-neurovaskuläre
CHRONISCHE
1. chron. hyperplastische
2. chron. atrophische
SPEZIFISCHE
1. SH-Tuberkulose
2. Syphilis
3. Rhinosklerom
4. Wegener Granulomatose
1. Akute Rhinitiden = Rhinitis catarrhalis [Coryza = Schnupfen]
DEF: akut verlaufende serös-schleimige Entzündung der Nasen-SH
Unterscheide:
 primäre
 sekundäre [begleitende] Rhinitiden
weiters Einteilung nach Ätio:
1. virale Rhinitis
[ ~ 90% ]
sog. Common-Cold-Disease, v.a. Rhinoviren [Pico/rna Viren], Tröpfcheninfektion;
Gefahr: bakterielle Superinfektion [Staphylos/Streptos]
2. bakterielle = pseudomembranöse Rhinitis
Corynebacterium diphtheriae; v.a. beim Sgl.; 8ung: Trachea  "echter Krupp";
3. allergisch-neurovaskuläre = Rhinitis allergica
Heuschnupfen = Typ I Allergie;
oft in Kombi mit and. Erkr. des anaphylakt. Formenkreises, z.B.: Asthma bronch., Urticaria;
2. Chronische Rhinitiden
primär chronisch oder entwickelt sich sekundär aus akuten Entzündungen;
1. chronisch-hyperplastische Rhinitis = Rhinitis hyperplastica
Fibrose und Hyperplasie = Polypen
2. chronisch-atrophische Rhinitis = Rhinitis athrophicans
chron. Inhalation exogener Noxen; Rhinitis sicca;
3. spezifische Rhinitiden ["Granulomatöse Rh."]
1. Tbc: SH-Tbc = SH-Lupus, heute selten, Mycobac. tub., sog. Totenkopfgesicht;
2. Syphilis: granulomatöse & gummöse Syphilis der Nasen-SH; Trep. pallidum; heute sehr selten;
3. Rhinosklerom: granulierende Entz.; Klebsiella rhinoscleromatis; sog Mikulicz-Zellen [Baks in
histiozytären Schaumzellen; Pneumonie! meist letal;];
4. Wegener Granulomatose: nekrotisierende, granulomatöse Vaskulitis, sog. ANCA;
1
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DISCLAIMER !
ENTZÜNDUNGEN der Nasennebenhöhlen = SINUSITIDEN
1. Akute Sinusitis
meist durch Fortleitung einer akuten Rhinitis;
2. Chronische Sinusitis
entwickelt sich vorwiegend aus der akuten Form;
chronisch hypertrophe Sinusitis  evtl. Entwicklung sog. Choanalpolypen;
3. Odontogene Kieferhöhleneiterung
durch Fortleitung parodontaler eitriger Entzündungen; Gefahr: Osteomyelitis;
4. Mukozelen
Sinusitis + Verschluss der Ausführungsgänge; eingedickte Sekret- und Schleimsubstanzen;
Superinfektion: Pyozele;
Kompli: Osteomyelitis; Hirnabszess, Sub-/Epiduralabszess, Menigits, Sinus-V-Thrombose;
TUMOREN
Epitheliale TUen
Mesenchymale TUen
Pseudo-TUen
Benigne:
1. Papillome
Benigne:
1. juveniles Nasen-Rachen-Fibrom
[juveniles Angiofibrom]
2. Fibrome, Myxome, Chondrome,
Osteome, Hämangiome;
 durch entzündliche
Schwellungen
[Fibrose, Talgdrüsenhyperplasie]
Sonderform: invertiertes Papillom
Maligne:
1. PE-CA's [Nickelexposition]
2. Adeno-CA [Holzstaub; Berufs-Krh!]
3. Adenoid-zystisches CA =
Zylindrom
Maligne:
1. Granuloma gangraenescens =
malignes Mittelliniengranulom
1. Rhinophym = sog.
Kartoffelnase
(extranodales T-Zell-Lymphom; morph. ident mit
Wegener Granulomatose! beide letal!)
2. Malignes BURKITT- Lymphom!
(B-Zell-Lymphom)
3. Sarkome [selten!]
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KEHLKOPF resp. LARYNX
1. LARYNXÖDEM
Sonderform: Quincke-Ödem = angioneurotisches Ödem; dermatolog. Notfall!
Histaminvermittelt [Typ I - Allergie] // C1-Inhibitormangel [hereditär/erworben];
2. LARYNGITIS
DEF: Entzündung von Kehlkopf-SH u./o. -skelett;
Unterscheide:
Akute Laryngitis:
Ätio: virale, bakterielle Infektionen, mechanische Reize, chemische Noxen [Zig.rauch!]
meist dr. Fortleitung; meist viral  sekundär bakteriell;
1. Laryngitis subglottica = Pseudokrupp [akute sub- resp. hypoglottische stenosierende L.; Kinder!]
2. Laryngitis diphtherica = echter Krupp [akute diphth. L.; 8ung: auch pseudomembranös! nekrot.]
3. Akute Grippelaryngitis = viraler Krupp [Influenza-, Adeno-,Rhino-V. ; evtl. hämorragh. Entz.!]
Chronische Laryngitis:
Ätio: bei chron., fortgesetzter Reizung [chron. Rauchen!]
1. chronische unspezifische Laryngitis
- Sängerknötchen resp. Schreiknötchen  Nodulus vocalis [oft symmetrisch];
- Granulationsgewebspolypen [Folge vorausgegangener SH-Defekte];
 chronisch katarrhalische Laryngitis
 chronisch hyperplastische Laryngitis
2. chronische Kehlkopf-Tbc = Laryngitis tuberculosa
- v.a. Larynxhinterwand - Ulzeration; sputogene Ausbreitung;
3. TUMOREN
BENIGNE
PRÄKANZEROSEN
1. Kehlkopfpapillom
1. Leukoplakie
 L. simplex = plana
 juvenile Papillomatose [HPV 6/11]
 Papillome des Erw. alters
[EP-Dysplasie = Präkanz.; ~ 5%]
MALIGNE
1. Kehklkopf-CA
 Inneres Kehlkopf-CA:
(lt. Roche keine Präkanz.)
a) Glottisches CA = Glottis-CA
 L. verrucosa
 Stimmband-CA
[Hyperkeratose!]
häufigstes mit ~ 60 %
Hyperplasie  Dysplasie
 PE-CA [~ 95%]; spindezelliges  Prog.!]
+ Atypie  CIS
 Adeno-CA [seltener;]
b)
Supraglottisches
CA = Epiglottis-CA
2. M. Bowen [=CIS]
~ 10-15 %
c) Subglottisches CA [Prog. schlecht!]
d) Transglottisches CA
 Äusseres Kehlkopf-CA:
an Kehlkopf-Hinterwand im Hypopharynx!
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TRACHEA und LUNGE
I. ERKRANKUNGEN der TRACHEA
STENOSEN
TRACHEITIS
STENOSEN
Einteilung nach Ätio: Obturation, Wandschwäche, Kompression;
1. Obturationsstenosen
a) Fremdkörperaspiration [Kindesalter! // Erwachsenenalter: reduzierte Bewusstseinslage  evtl. Bolustod;]
b) "iatrogene" Stenosen
 narbige Tracheastenosen [Langzeitintubation  chron. Entzündung]
 Intubationsgranulome [Granulationsgewebsbildung z.B. nach Tracheotomie]
c) Tracheastenosierung [Verkalkung, Verknöcherung, v.a. im höheren Lebensalter]
d) Tracheopathia (chondro)osteoplastica [Ätio unbekannt; Knorpel-/Knochenneubildung zw. Trachealspangen; evtl. mit Knochenmark + Blutbildung; Paries membranaceus immer ausgespaart; Reibeisenform;]
e) weiters: Polypen, TUen [exophytisch], überschiessende Granulationen nach Tracheotomie;
2. Tracheomalazie = "weiche Stenose" [Stenose durch Wandschwäche]
Ursache ist meist eine chondrolytische Perichondritis  entzündl. Destruktion [Säbelscheidentrachea!];
v.a. exspiratorischer Kollaps; diskutiert  autokartilaginäre AK [Autoimmunerkrankung];
3. Kompressionsstenosen und Deformationsstenosen
v.a. durch Strumen und Schilddrüsen-TUen  chron. Druck von aussen;
 Deformierung und Tracheomalazie  sog. partielle oder totale Säbelscheidentrachea
weiters durch: Mediastinal-TUen, paratracheale Lymphknotenmetastasen, vergrösserte Hiluslymphknoten;
TRACHEITIS
 isolierte Trachea-Entzündung selten! beginnt meist im Rachen, dann deszendierend  Tracheobronchitis!
 jahreszeitlich gehäuft, v.a. Frühjahr und Herbst  ~ 90% Viren  Grippe-Virus-Tracheitis;
1. Akute Tracheitis
 akut katarrhalische Tracheitis = Grippe-Virus-Tracheitis
Viren: ~ 90 % [Influenza Typ A/B/C, Paramyxo-V [Masern-/Mumps-/Parainfl.-V.], RS-V., Adeno-V.;]
Neuraminidase!  SH-Nekrosen; virale Einschlusskörper [v.a. Masern!];
 hämorraghische Tracheitis
 pseudomembranös-nekrotisierende Tracheitis = Tracheitis diphtherica
 Purulente Tracheitis [Folge bakterieller Superinfektionen]
weiters: Bakterien, Pilze;
2. Chronische unspezifische Tracheitis
 chemische und physikalische Noxen [chron. Rauchen, Smogwetterlage, Formalin....]
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II. ERKRANKUNGEN der BRONCHIEN
BRONCHOSTENOSEN
BRONCHITIS/BRONCHIOLITIS
ASTHMA BRONCHIALE
BRONCHIEKTASIEN
1. BRONCHOSTENOSEN
Einengung oder Verlegung der Bronchuslichtung;
Einteilung nach Ätio [wie Tracheastenosen]:
 Obturation, Wandschwäche, Kompression;
a) Obturation
 Fremdkörper oder Schleim
 Fremdkörperobturation
 Asthma bronchiale
 zystische Fibrose = Mucoviszidose
 chronische Bronchitis [Raucher!]
 benigne und maligne TUen
b) Wandinstabilität
 bei chronisch-rezidivierenden Entzündungen mit Wandumbau  Ersatz durch Narbengewebe
c) Kompression
 Druck- und Zugwirkung von aussen;
 Hiluslymphknoten - Veränderungen [z.B.: Sarkoidose, Silikose, Lymphknoten-Tbc, TUen,..]
 Vernarbungen des Lungenparenchyms
 Lungenemphysem
Folgen: Sekret-/Schleimretention  sog. (gelbe) Retentionspneumonien;
dynamische Stenosen [v.a. bei entzündl. Erkrankungen mit Wandinstabilität]  Ventilationsstörungen
mit Atelektase oder Überblähung;
2. BRONCHITIS/BRONCHIOLITIS
Bronchitis: akute oder chronische, unspezifische oder spezif. (v.a. tuberkulöse) Entzündung der Bronchien, evtl.
mit nachfolgender absteigender Erkrankung der Bronchiolen [ Bronchiolitis]
Bronchiolitis: Erkrankung v.a. des Kindes- u. Greisenalters (bei Masern, Pertussis, Grippe), aber auch allgemein,
z.B. nach Einwirkung Gasen, Stäuben;
 ) Akute Bronchitis/Bronchiolitis
im Kindesalter relativ häufig [kurzstreckige Bronchien, nicht voll ausgereifte mukoziliäre Reinigungsfunktion]
in der Regel  folgenlose Abheilung;
Ätio:
v. a. viral [90% Adeno- und Myxoviren, RS-Viren]
bakteriell
chemische Inhalationsnoxen [NH3/Smog/Reizgase]
a) katarrhalische Br.: häufig anfangs! mit Hyperämie, Stromaödem, serös-schleimiger Sekretion;
 v.a. virale Br.: Riesenzellen [Masern!], evtl. intraknukleäre oder intrazytoplasmatische Einschlusskörper;
b) eitrige Br.: v.a. bei bakt. Sekundärinfektion;
Klinik: evtl. Ventilstenosen [Schleim!]  Atelektase / Überblähung
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DISCLAIMER !
 ) Chronische Bronchitis/Bronchiolitis
a) chronische Bronchitis
DEF (WHO): Symptomatik mit vermehrter Schleimsekretion, Husten und Auswurf in 2
aufeinanderfolgenden Jahren während je mindestens 3 Monaten;
ÄTIO: Tabakrauch! Smog umstritten;
 weltweit häufigste Atemwegserkrankung!
 nimmt ab dem 20. LJ linear mit dem Alter zu; m:w = 3:1;
 ~ 90% aller Bronchitiker sind Raucher od. Exraucher [jeder 2. > 40. LJ]  chron. "Raucherbronchitis"
1. chronisch-katarrhalische Br.
2. chronisch-intramurale Br.
a) chronisch-hypertrophische Br.
b) chronisch-destruierende Br. = chronisch-atrophe Br. [EL-Fasern  COL-Fasern]
Sonderformen:
 Stauungsbronchitis [Folge einer Linksherzinsuffizienz; Dyspnoe  ASTHMA CARDIALE!]
 Spastische = asthmoide Br. [Bronchokonstriktion  Obstrukion; allerg. Genese (fragl., Eosinos!)]
b) chronische Bronchiolitis = Bronchiolitis obliterans
destruierende Entzündung  Ersatz des bronchioalveolären Exsudats dr. Granulationsgewebe  Fortleitung
auf das angrenzende Lungengewebe  BOOP [Br. obliterans mit organisierender Pneumonie];
bei rheumatischen Erkr. (Spätstadium) + LU-Transplantatabstossung (Spätphase)
3. ASTHMA BRONCHIALE
a) exogenes A. = extrinsic asthma = allergisches Asthma
 IgE-vermittelt HS-Typ I - Reaktion;
 Berufsasthma
b) endogenes A. = intrinsic asthma = nicht-allergisches Asthma
 Infektiöses A. [viral!]
 Irritatives A. [chemisch/physikalisch; z.B. gastroesophagaler Reflux]
 Anstrenungs-A.
 Analgetika-A. [pseudoallergisches A.; ASS;]
c) Mischform aus a + b [häufig]
ASTHMA TRIAS:
1. Hypertrophe Bronchialmuskulatur + ventilartige Bronchokonstriktion/obstruktion  akutes Ü-Emphysem;
2. Hyperdyskrinie + Viskosität 
3. SH-Ödem = Endourtikaria + Entzündung [Eosinos!]
pathognomisch:
 Curschmann-Spiralen
 Charcot-Kristalle [im Sputum nachweisbar]
- Status asthmaticus [akuter, dichter - evtl. mit Dauerkrampf einhergehender - evtl. tagelanger A.-Anfall];
- Volumen pulmonum aucutum [=akutes Emphysen; pathologisch vergrössertes LU-Volumen];
- trapped air [intrathorakal gefangene Luft];
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DISCLAIMER !
4. BRONCHIEKTASIEN
DEF: irreversible Erweiterungen der mittleren und kleineren Bronchien, v. a. mit Durchmesser > 2 mm;
 Einteilung nach Ätio [im Endstadium ätiolog. Zuordnung oft nicht mehr möglich]:
1. Angeborene BrEk
a) Hemmungsfehlbildung während Bronchussprossbildung  blindsackähnliche BrEk
b) zystische Fehlbildungen  primäre Waben-LU [8ung! häufiger erworben]
 kleinzystische  Schwammlunge
 grosszystische  Sacklunge
c) angeborene bronchiale Wandschwäche oder Knorpel-Fehlanlage [Hamartie]
d) KARTAGENER-Syndrom [Trias: Situs inversus (+/-), BrE, Nasenpolypen; Syndrom d. immotilen Zilien]
e) WILLIAMS-CAMPBELL-Syndrom [Knorpeldys-/aplasie]
2. Erworbene BrEk [wesentlich häufiger!]
Ursache:
 allen gemeinsam = Destruktion + Abbau von LU-Gerüst infolge chron. -rezidiv. Entzündungen;
a) frühkindliche Infekte [häufigste Ursache im Kindesalter; Masernbronchitis!]
b) poststenotische Entzündungen  sog. Stauungsdilatation [häufigste Ursach im Erw.alter; TUen]
c) Mucoviscidose [bakt. Infektionen!]
a) chronische Bronchitiden [Raucher!]
 Einteilung nach Morph.:
1. Zylindrische BrEk [v.a. UL/ML; bis Pleura reichend; Eiterstrassen]
 atrophische Form [Strickleiter!]
 hypertrophische-entzündliche Form [polypös]
2. Sackförmige BrEk [v.a. bei 1+2c; Höhe Subsegmentbr., distal oft atelektat., häufig PE-Metaplasie  ev. CA!]
3. Ampulläre oder spindelförmige BrEk
Klinik/Folgen:
- "maulvolle" Expektoration, besonders morgens;
- rezidivierende Sekudärinfektionen [Haemophilus, Staph. aureus, Streptokokken; !Pseudomonas!];
- pulmonale Hypertonie  chronisches COR PULMONALE !
III. BELÜFTUNGSSTÖRUNGEN der LUNGE
ATELEKTASE
EMPHYSEM
ATELEKTASE
DEF: verminderter oder aufgehobener Luftgehalt der Alveolarräume ohne entzündliche Veränderung;
DYSTELEKTASE: reduzierter, inhomogen verteilter Luftgehalt; sozusagen "Vorstufe" der Atelektase;
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1. Primäre A. der fetalen LU:
Ursachen: LU-Unreife [Surfactant-Mangel]! / LU-Fehlbildund / zentrale Atemstörung / Fruchtwasseraspiration;
2. Sekundäre A. der zunächst belüfteten LU:
a) Obstruktions-/Resorptionsatelektase
b) Kompressionsatelektase
 Rand-A., Platten - und Streifen-A.;
c) Entspannungsatelektase
CHRONISCHE A.  zunehmende interstitielle Fibrosierung, teils drüsenähnlicher Umbau der ehemaligen Alveolen;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Roche: Nach Form u. Ausdehnung werden unterschieden Totalatelektase, Teil-, Lappen-, Segment-, Flächen-, Flecken-, Plattenoder Streifen-, Schalen-, Mantel-, Rand-Atelektase;
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
EMPHYSEM [griech: emphysaein = hineinblasen]
DEF (internat.): irreversible Zerstörung der Struktur des respirat. LU-Parenchyms mit Dilatation der Lufträume
distal der Bronchioli terminales.
EPI: häufig [50% im Obduktionsgut]; v.a. Männer;
ÄTIO: komplex; endogene (z.B: Proteaseinhibitormangel) + exogene (z.B.: chron. Zigrauch) Faktoren; genetische
Disposition wird angenommen;
PG:
1. Strukturstörung des Stützgerüsts
- distalste Abschnitte; Proteasen, v.a. Elastase; Proteas-Antiprotease-Imbalance;
- AAT-Mangel!  panlobuläres Emphysem; exogene Noxen  Tabakrauch!
2. chronische Überdehnung
- z.B. distal Obstruktions-Stenosen;
 Einteilung nach Verteilung:
1. Diffuses E.
2. Herdförmiges E.
 Einteilung nach Ätio:
1. primäres E.
2. sekundäres E. [wesentlich häufiger!]
 weiters:
1. zentroazinäres E.
a) Staub-E.
b) bronchostenotisches resp. bronchiolostenotisches E.
2. panazinäres E. [AAT-Mangel! + zusätzl. Rauchen, Marfan-Syndrom]
a) panlobuläres E.
b) bullöses E. [Gefahr: Spontabpneumothorax = innerer Pneumothorax, weil subpleural gelegen;]
c) diffuses panazinäres E. = seniles (Alters-) E. = primär atrophisches E. = chron. substantielles E.
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DISCLAIMER !
3. Interstitielles E. [typ. bei Überdruckbeatmung! Luft im Interstitium]
4. Irreguläres E.
a) Narben-E.  "Spinne im Netz" [v.a. bei Pneumokoniosen]
5. Paraseptales-periazinäres E. [betrifft Schwachstellen d. LU-Gerüsts; v.a. distale Anzinusanteile Nähe Pleura]
6. Kompensatorisches (Überdehnungs-) E. [z.B. nach 1seitiger Pneumektomie in verbliebener LU]
IV. KREISLAUFSTÖRUNGEN der LUNGE
LUNGENSTAUUNG
DEF: Stauung infolge erschwerten Blutabflusses  Richtung Linkes Herz resp. Atrium;
1. akute LU-Stauung  Rote Stauungsinduration
- Ursachen: MCI / Myocarditis / Schock /Linksherzinsuffizienz
- LU gross, blutreich, schwer [bis 2000g]
- kongestive Hyperämie  Kapillaren prall mit Blut gefüllt + Membran verdickt; Erys in Alveolen;
- sog. angiektatische Alveolarkompression  Alveolen enger, weil Kapillaren erweitert;
- zuerst interstitielles Ödem  später intraalveoläres Stauungsödem [serofibrinöses Transudat!]
- voll reversibel, wenn Ursache beseitigt wird;
2. chronische LU-Stauung = Stauungs-Fibrose  Braune Stauuungsinduration
- Ursache: fortbestehende Linksherzinsuffizienz, v.a. bei Mitralstenose!
- chron. interstitielles Ödem  Aktivierung von BGW-Zellen  interstitielle Fibrosierung;
- Alveolarsepten verdickt + fibrosiert!
- Herzfehlerzellen in den Alveolen [im Sputum nachweisbar! Berliner-Blau-Färbung];
- Hämosiderinablagerung [braun] später überall  braune Induration;
Folge/Kompli/Klinik:
Gasaustausch reduziert  Pat. besonders im Liegen  Luftnot!
Spätstadium  restriktive ventilatorische Insuffizienz!
LUNGENÖDEM
DEF: akute od. chron. Durchtränkung der LU aufgrund Flüssigkeitsaustritt aus dem Intravasalraum ins
Interstitium und in den Alveolarraum;
ALLGEMEIN:
 in Frühphase bevorzugt perihilär;
 Gewicht 1er LU bis zu 1000g ! [normal: r:280/l:230g]
 oft Ödemrückstau  Pleuraerguss
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DISCLAIMER !
 Einteilung nach Verlauf:
1. akutes LU-Ö.
 voll reversibel;
2. chronisches LU-Ö.
 paravasale, alveolarseptale, interstitielle Fibrosierung, besonders bei entzündl. Ursache;
 nach Lokalisation:
1. interstitielles LU-Ö. [an LU-O verstärkte Netzzeichnung aufgr. erweiterter pleuraler Lymphbahnen]
2. alveoläres LU-Ö. [Flüssigkeit + rundlich-ovale, restliche Luftbläschen]
 Einteilung nach Ursache:
1. kardial bedingtes LU-Ö.
 erhöhter intravasaler hydrostatischer p [normal: 7-15 mHg]
2. nicht-kardial bedingtes LU-Ö.
 verminderter intravalser onkontischer p
 Kapillarwandschäden [z.B.: tox./entz./chem.; Urämie! Goodpasture-Syndrom]
 Lymphabfluss-Behinderung
 Formen/nach Ursache:
1. kardiales LU-Ö. [am häufigsten!]
 am häufigsten bei Linksherz-Insuff. + Mitralklappenstenose [Lungenstauung! hydrostat. p]
2. hypostatisches LU-Ö. = LU-Hypostase
 "Absacken" d. Blutes in dorsale LU-Abschnitte; v.a. agonal bei protrahiertem Herzversagen;
3. onkotisches LU-Ö.
 starker Eiweissverlust [Niere!]; entspricht morphologisch der akuten Lungenstauung;
4. neurales LU-Ö.
 typisch nach Hirntraumen;
5. Überwässerungs-Ö. = sog. fluid lung = subakutes LU-Ödem
 zu schnelle, zu grosse Flüssigkeitszufuhr bei Infusion/Transfusion;
6. Toxische Kapillarwanschäden
 da meist Entzündung  hier serofibrinöses Exsudat!
 sog. "urämische LU" [sog. fluid lung]; RÖ: Schmetterlingshilus;
Klinik:
Dyspnoe, Zyanose; bei schwerem Ödem  Rechtsherzüberlastung!
chronische Ödeme  paravasale alveolarseptale, interstitielle Fibrosierung!
schweres akutes LU-Ö  Alveolen  Bronchien/Trachea  wechselnd flüssigkeitsreiches, oft schaumiges Sputum!
RÖ:Kerley-A und Kerley-B Linien [Netzzeichnung an LU-Oberfläche! erweiterte Lymphbahnen;]
Darstellung der sonst nicht sichtbaren interlobären Septen u. Lymphgefäße in den Oberfeldern (K.-A-Linien) u. Unterfeldern der Lunge
oberhalb der Zwerchfellkuppen (K.-B-Linien).
Rückbildung der A- u. v.a. der B-Linien kennzeichnet einen Rückgang der venösen Stauung.
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IRDS = Infant Respiratory Distress Syndrom [Butler-Bound-Spector-Syndrom]
DEF: Atemnotsyndrom des Neugeborenen [v.a. bei Frühgeb. + stark untergewichtigen Neugeb.]
ÄTIO: mangelhalfte Reife des LU-Gewebes + Surfactant-Mangel [Pneumozyten II];
hypoxische Hirnschädigungen begünstigt die Entstehung;
EPI: betroffen sind 1% der Neugeb., 50% aller Frühgeborenen < 30 SSW;
ist Ursache für ca. 1/3 der neonatalen Todesfälle;
PG: LU-Unreife [intrauterine Asphyxie]  Pneumozyten II-Mangel  Surfactant-Mangel  keine gleichmässige
LU-Entfaltung Weitung Gefässbett  Hyaline Membranen;
erhöhter Gefässwiderstand  erhöhtes Shunt-Volumen, d.h. Grossteil des Blutes - kein Gasaustausch!
MORPH: LU luftleer; feste Konsistenz, rotviolett; hyaline Membranen; sinkt bei Schwimmprobe;
KLIN/PATH: Hypoxämie, Hyperkapnie, resp. + metabolische Azidose  Ateminsuffizienz + Tod;
drohende Frühgeburt  Mutter: Kortisonmedikation [positive Beeinflussung!]
ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrom = Schocklunge [AKUTES LUNGENVERSAGEN]
DEF: die Schocklunge = das morphologische Korrelat des klinischen ARDS;
ist mit ca. 50% aller Schockfälle die häufigste und zumeist letal ausgehende Schockkomplikation;
ÄTIO:
 Schockzustände
 Endothelschäden als Folge von z.B.:
- Sepsis
- massiven Blutungen
- schweren Traumen [Fettembolie!]
- Intoxikationen
- Magensaft-Aspiration!
- massive Verbrennung!
- urämische + toxische LU-Ödeme!
3 Stadien [lt. Herold]:
I.
exsudative Phase I
II.
III.
Endothelschädigung, Permeabilitätsstörung + interstitielles Ödem;
exsudative Phase II + III
II: Epithelschädigung [Pz-I-Untergang!] und beginnendes intraalveoläres Ödem;
III: Ausbildung von hyalinen Membranen (Plasmabestandteile, Fibrin, Detritus)
proliferative Phase
Endothelzellregeneration, interstitielle Fibrose und epitheliale Pz-II-Hyperplasie;
MORPH: Vollbild (1-2 Wo) LU-Gewicht massiv /leberähnl. Schnittfläche/hyaline "tapetenartige" Membranen [PAS+];
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DISCLAIMER !
LUNGENEMBOLIE
DEF: Verstopfung der LU-Arterien, v.a. aufgrund venöser Thromben, seltener von Fremdpartikeln;
URSACHE:
~ 90 % Venenthrombosen der Beine und tiefen Beckenregion [TVT]; Grösse abhänging von Gefäss;
~ 10 % parauterine Venenplexus;
iatrogen  ZVK  rezidivierende Microthromben;
frische Thromben lösen sich v.a. bei plötzl. Änderung des Venen-p resp. der Strömungsgeschwindigkeit;
v.a. nach OP, Aufsitzen [Leistenband  p], Defäkation, Husten, Wadenpumpe, Fibrinolyse,...
prädisponierend:
 länger dauernde Imobilisation
 höheres Lebenalter + Geschlecht [w:m = 2:1!]
 Adiposiats
 TU-Leiden
 erhöhte Blutgerinnung [präoperative AT-Therapie!]
 Medikamente [z.B. Antikonzeptiva]
MORPH:
vollständiger # unvollständiger Verschluss;
sekundäre Vergrösserung durch Aposition von Blutgerinnsel möglich [Strömung!];
Unterscheide:
1. ZENTRALE LU-E = fulminante LU-E [Hauptäste der A. pulmonalis]
meist letal  akutes Cor pulmonale
2. LU-E in SEGMENT-/SUBSEGMENTARTERIEN
- nicht unbedingt tödlich, weil Anastomosenbildung [LU-Kreislauf!] möglich;
- evtl. vollständige Rekanalisation [nach Wo/Mo]  strickleiterförmige Endothelnarben als Residuen;
- LU-Infarkt bei Embolie nur bei gleichzeitiger Linksherzinsuffizienz [d.h. wenn Versorgung via Vasa privata
nicht ausreicht; p-abhängig! Vasa privata = P : Vasa publica]  HÄMORRAGHISCH LU-Infarkt
[kegel- resp. keilförmig; sekundäre Einblutung] mit begleitender fibrinöser Infarktpleuritis;
- nach Monaten  grauweisse LU-Narbe + umschriebene Pleurafibrose;
- Komplikationen: Infarktpneumonie  Infarktabszess  Infarktkavernen; evtl. Pleuraempyem;
3. PERIPHERE MICROEMBOLIE = "Signalembolie"/Mantelembolie [kleine periphere Äste]
Specials:
 Schrapnellschussembolie
 brüchiger Gerinnungs-TH wird beim Aufprall auf eine Gefässverzweigung zerstückelt  Verstopfung
zentraler + peripherer LU-Arterienäste;
 Reitender Embolus
 wenig brüchiger Gerinnungs-TH  knäuelt sich vor Gefässaufzweigung zusammen oder reitet auf einem
Gefässsporn;
Kompli/Folgen:
 akutes Cor pulmonale:
Embolus verstopft mehr als 85% des pulmonalen Gefäßquerschnitts  Tod dr. Rechtsherzversagen!
 chronisches Cor pulmonale
Folgezustand nach Überleben von fulminanten LU-Embolien mit subtotaler Verlegung oder von rezidivierenden
peripheren Embolien;
 LU-Infarkt [siehe oben]
 EB-Rezidiv [siehe auch 3.]
LU-Embolus  strickleiterartig organisiert  darin verfangen sich kleinere Embolie [Aufpfropfung!]
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DISCLAIMER !
COR PULMONALE
DEF (WHO 1961):
Rechtsventrikuläre Hypertrophie [nicht Insuffizienz!] infolge Erkrankungen, die primär die Funktion
u./oder Struktur der Lunge verändern und mit einer pulmonalen arteriellen Hypertonie einhergehen!
1. AKUTES COR PULMONALE:
DEF: akute Rechtsherzbelastung mit Dilatation u. Insuffizienz des re. Ventikels durch plötzliche
Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf.
ÄTIO: LU-Embolie mit Querschnittsverlegung > 80% der LU-Strohmbahn  pulm. Hypertonie [akut];
Status asthmaticus, Spannungspneumothorax, Thorax-Op;
PG: Entwicklung innerhalb von min bis wenigen d; Zeit für Entw. einer Hypertrophie nicht ausreichend 
Dilatation +Insuffizienz;
2. CHRONISCHES COR PULMONALE:
DEF: siehe oben;
ÄTIO:
1. Hypoxisch-ventilatorische Perfusionsstörung = alveoläre Hypoxien [~ 70%]
 von Euler-Liljestrand-Mech. (reflekt.-funkt. Engstellung d. Gefässe); COPD; LU-Emphysem;
2. Mechanisch-Obstruktive Perfusionsstörungen = okklusive Erkrankungen [~ 20 %]
 Voraussetzung = Verlegung von > 50 % d. Gefässquerschnitts der LU-Ströhmbahn; LU-Embolie;
3. Restriktive Parenchym- und Gefässveränderungen
 bei fortgeschrittenen LU-Fibrosen;
4. Primäre pulmonale Hypertonien [Ätio unbekannt]
PG: anhaltende p im kleinen Kreislauf  konzentrische Hypertrophie des RV  Überschreitung des kritischen
Gewichts des RV [80g]  Gefügedilatation des Myocards = exzentrische Hypertrophie (= Conus pulmonale)
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DISCLAIMER !
V. ENTZÜNDLICHE LUNGENERKRANKUNGEN
Pneumonie [alveoläre (B) # interstitielle (V)]
Pilzpneumonie
Entzündungen bei granulomtösen Erkrankungen
LU-Beteiligung bei rheumat. Erkankungen
Unterscheide allgemein [angloamerikanische Begriffe:
 PNEUMONIE
 PNEUMONITIS
 ALVEOLITIS
 mikrobiell
 physikalisch/chemisch
 allergisch/toxisch
PNEUMONIEN
DEF: Entzündung der Lunge im Alveolarbereich u./o. Interstitium;
 alveolär v.a. durch Baks;
 interstitiell v.a. durch Viren und nicht-infektiöse Agenzien;
 häufig jedoch Überlappung;
EPI:
gehört zu Gruppe der 10 häufigsten Todesursachen!
 Ätiologische Einteilung:
1.
2.
3.
4.
5.
Infektionen
Chemisch
Mechanisch
KL-Störungen
Immunolog.





V/B/P/Pa
Toxine, Reizgase, Magensaft,...
Strahlen, Fremdkörper,...
Stauungspneumonie, Infarktpneumonie
 Klinische Einteilung [Verlauf und Berücksichtigung der Vorerkrankungen]:
 akut (exsudativ)
 chronisch (proliferativ)
 primäre
 sekudäre
 ohne kardiopulmonale Vorerkrankung
 Folgen einer LU-Erkrankung od. einer anderen Erkrankung
 Bronchus-CA, Stenosen, Bronchiektasien,
 Zirkulationsstörungen [z.B. hypostatische Pneumonie bie Bettlägrigen,..],
 nach Aspiration = Aspirationspneumonie
 bakterielle Superinfektion, z.B. nach Influenza
 weiters:
spontan (v.a. Str. pneum.) # nosokomial
typisch # primär atypisch (Junge/spontan erworben/symptomarm)
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DISCLAIMER !
 Pathologisch anatomische Einteilung [Lokalisation/Ausdehnung]:
ALVEOLÄRE PNEUMONIE
................................................................................
 v.a. durch Bakterien
 SPONTAN v.a. Str. pneum.! Haemophilus infl.;
 NOSOKOM. v.a. gram- [>50%; Pseudomonas; Let: 60-70%]
gram+ [Staphylos]
INTERSTITIELLE PNEUMONIE
..........................................................................
 v.a. dr. Viren + nichtinfektiöse Agenzien
LOBÄRPNEUMONIE
LOBULÄRPNEUMONIE
[Broncho- = Herdpneumonie]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sonderformen [SHAF]:
Sonderformen:
5 Formen nach Ätio:




 Grippe-P
 Hecht'sche RZ-P
 Zytomegalie P





Anschoppung
Rote Hepatisation
Graue Hepatisation
Gelbe Hepatisation
Lyse
Rest. ad integrum
AKUT
[exsudativ]
Friedländer P [Klebs. pneum.]
Staphylokokken P
Hämorrhagische P
Aspirations P [Mendelson Syndr.]
CHRONISCH
[proliferativ]
UIP [AIP=Hamman Rich]
BIP resp. BOOP
DIP
GIP
LIP
ALVEOLÄRE PNEUMONIEN
DEF: Entzündung in Alveolen resp. intraalveoläre Entzündung;
EPI:
häufig! [gehört zu Gruppe der 10 häufigsten Todesursachen! s.o.;]
Nosokomiale Infektionen betreffen v.a. Säuglinge + Alte; Pseudomonas  Letalität 60-75% !
PG: normalerweise  tiefe Atemwege beim Gesunden steril !!!
spontane Pneumonien  Entstehung begünstigt durch:
 Immundefizite resp. allgemein herabgesetzte Abwehrlage [z.B. Alter, Drogen, Alk,..]
 Lokale Abwehrschwäche [z.B. zytostatische TU-Therapie]
 vorbestehende Virusinfektione
 Erregerexposition [v.a. Str. pneumoniae]
nosokomiale Pneumonien
 vorbestehende Erkrankung + Aquirierung von Keimen aus oberen Respi-Trakt;
LOBÄRPNEUMONIE
DEF:
intraalveoläre Entzündung eines od. mehrerer LOBI;
 meist durch Inhalation von Streptococcus pneumoniae verursacht;
 weiters: Staphylokokken, Klebsiellen, Pseudomonas, Proteus;
 Erreger nistet sich in Alveolen ein  SERÖSE Exsudation;
 dadurch Surfactant-Synthese behindert  Pneumokokken durch die Alveloarwand 
Ausbreitung in 1 od. mehreren LU-Lappen;
 Lobärpneumonie beim Alki aufgrund Indolenz  Pat. auf Beinen  Pneumonia ambulatoria;
MORPH:
 typisch ist Befall eines Lappens, kann aber auch auf weitere Lappen übergreifen,
 typ. Stadien mit typ. morphologisches Bild [auch unter AB!]
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DISCLAIMER !
Stadien
Zeit [d] Was tut sich da? =;o)
1. Anschoppung
1-2
2. Rote Hepat.
3
3. Graue Hepat.
[peak!]
4-6
Leukos-Zunahme; intraalv.
Fibrinfilz;
4. Gelbe Hepat.
7-8
dichtes Leukos-Infiltrat !
Untergang/Verfettung 
Eiterbildung!
5. Lyse
9-14
enzymat. Fibrinolyse von
Fibrinnetz + Abtransport
[lymphogen + bronchogen];
später EP-Regeneration;
6. Rest. ad
integrum
Exsudat
Mikro
kap. Hyperämie;
Permeab.störg.  intraalv.
Ödem;
serös-eiweissreich Erys; Ödem;
wenig Granulos,
Makrophagen + Baks;
massiv kap. Hyperämie + alv.
Fibrinexsudation;
viele Erys !
fibrinöshämorrhagisch
~14-28
Makro
Ery-Fibrin-Pröpfe in
Alveolen [viele Erys!],
sowie abgelöste
Pneumozyten; einige
Granulos;
Begleitpleuritis;
fibrinös-leukozytär viele Granulos in
Kap./Septen/Alveolen;
enge Kapillaren;
Fibrin/zerfallene Erys in
Alveolen; Ausbreitg. via
Kohn-Poren;
eitrig
massiv Granulos;
[Leukos/Verfettg.]
aufgelöstes Fibrin +
verfettete Granulos in
Alveolen;
flüssig
massiv neutrophile
Granulos; Fibrinolyse;
dunkelrot, schwer,
konsistenzvermehrt;
Schnittfläche: schaumig;
Flüssigk. trüb, zähflüssig,
graurot;
blutreich, dunkelrot gekörnt
[hervorquell. EryFibrinpfröpfe], leberartig fest,
brüchige Konsistenz;
Schnittfläche: trocken;
äusserst schwer [bis zu 2 kg!]
+ vergrössert; leberfest,
grau, körnig, brüchig,
Schnittfläche: trocken;
Schnittfläche: gelblich, eitrig;
Schnittfläche: wieder feucht;
trüb; gräulichgelblich;
LU-Parenchym wieder
entfaltet/belüftet;
LOBULÄR = HERD = BRONCHOPNEUMONIE
DEF: beginnt meist zentrolobulär in Bronchiolen  deszendierend + greift auf Alveolarraum über;
["broncho", weil absteigend von den Bronchien/Bronchiolis]
 Unterschied zur Lobärpneumonie [Entzündungsablauf in den Alveolen identisch]:
1. Herdförmige Ausbreitung
2. unterschiedliche Stadien der Entzündung und den verschiedenen, einzelnen Herden;
MORPH:
unterschiedl. Entzündungsstadien in 1em od. mehreren Lobuli/Herden [siehe Lobärpneumonie];
auch abhängig von Erreger + Immunstatus;
SONDERFORMEN:
1. FRIEDLÄNDER Pneumonie = KLEBSIELLA PNEUMONIAE
- Klebsiella pneumonia ist ein SH-Saprophyt  gelangt bei Immunsuppression via Blutweg in die Lunge;
- charakteristisch: feuchte, schleimig-fadenziehende Schnittfläche, Abszedierung + Karnifizierung, sowie
ausgeprägte Vernarbung;
- Morph: ähnlich der Pneumokokken-P.;
- Pleuraempyeme sind häufig;
2. STAPH. AUREUS
- oft sekundär nach viraler Pneumonie, v.a. nach Influenza!
- v.a. bronchogen deszendierende Infektion;
- hämatogene Infektionen [Dekubitus/Throbophlebitis] verursachen Mikroabszesse;
- Vollbild: Nekrose + Abszesse  evtl. auch Pleuraempyem bei Durchbruch!
- im Rahmen von sek. Pneumonien können Staphs eine hämorrhagische Bronchopneumonie auslösen;
[Bak-Toxine zerstören Gefässe, aus denen es später blutet; das entzündete Gewebe ist hämorrhagisch durchsetzt];
- Staphs sind gefürchtete Keime der nosokomialen Infektion  v.a. wegen Problem der MRSA [Let: ~40%];
3. HÄMORRHAGISCHE PNEUMONIE
- v.a. Influenza-VIRUS, d.h. bei Grippepneumonie [tox. Schädigung d. Endothelzellen, sowie d. Pneumozyten 
Blutübertritt in den Alvelarraum, d.h. hämorrhagisch-exsudative Entzündung];
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DISCLAIMER !
4. ASPIRATIONSPNEUMONIE
- Magensaftaspiration  MENDELSON-SYNDROM = peptische Nekrose der Alveolen + Bronchiolen 
schwere, gangränöse, eitrige Herd-Pneumonie = Pneumomalacia acida;
- Baks aus Magen [gram-/+  Mischinfektion];
- bevorzugt im Unterlappen lokalisiert;
weiters:
5. Streptokokken/Pneumokokken
- Str. pneumoniae ist betreffen spontan erworbener P. der häufigste Erreger:
- Streptococcen [allgemein] führen v.a. zu bronchogen deszendierenden Infektionen;
- die bakterieneigenen Enzyme Hyaluronidase, Streptokinase und Fibrinolysin erklären den dünnflüssigen Eiter 
eitrige Herdpneumonie; Eiter verlegt die Bronchiolen und führt zu Atelektase;
- Pleuritis und Pleuraempyem sind typische Folgekomplikationen;
6. Legionella pneumophila [gram- ubiquitäres Vork. in H2O u. feuchtem Boden]
- Legionärskrankheit syn. Legionellose  im Sommer 1976 bei amerikan. Kriegsveteranen nach einem Treffen
in Philadelphia als Epidemie [180 Erkr. u. 29 Todesfällen] aufgetretene atyp. Pneumonie mit relativ hoher Letalität;
- Übertragung durch Inhalation erregerhaltiger Tröpfchen, Aerosole!; Mensch-zu-Mensch-Infektion nicht bekannt;
- Sonderform der Legionellose  Pontiac-Fieber;
- v.a. bei Pats mit Immunsuppression und älteren Menschen, Raucher;
- Morph: konfluierende Pneumonieherde + Mikroabszesse;
7. Actinomyces israelii ["Strahlenpilz"  8ung! ist ein gram+ Bak]
- verusacht die Aktinomykose = Pseudomykose
- bildet blumenkohlartige Drusen [im Sputum!];
Drusen = stecknadelkopfgroße, gelblich-rötliche Gebilde die im Eiter auftreten;
Actinomyces in Stäbchen- und Kugelgestalt, von Granulos + Histiozyten kreisförmig umschlossen sind;
- Keim ist Teil der physiolog. Mundflora [Kommensale] und kann bronchogen deszendieren; zuerst Bronchitis  dann
Pneumonitis actinomycotica;
8ung! "Strahlenpilz" nicht nur in Lunge!
a) zervikofaziale A.:
b) thorakale A.:
c) abdominale = intestinale A.:
d) selten A. anderer Organe, z. B. Haut, Knochen, LE, NI, Hoden, Herzklappen u. NS (Hirnabszess);
8. Hypostatische Pneumonie
KOMPLIKATIONEN:
1.
chronisch karnifizierende Pneumonie resp. Karnifizierung
wenn Lyse ausbleibt [z.B. bei Immunsuppression], d.h. wenn Aktivität der Granulos + Makrophagen nicht
ausreicht um intraalveoläres Exsudat zu beseitigen  Proliferation resp. Organisation via einsprossender Fibround Angioblasten  Granulationsgewebsbildung  später Umwandlung in Narbengewebe;
Morph: fleischartig feste Konsistenz/grauweisse Schnittfläche;
2.
LU-Abszess / LU-Gangrän
v.a. im Alter, bei DM, chron. Alk-Abusus  häufig Parenchymnekrosen mit Bildung von LU-Abszessen [Eiter];
Fäulniserreger  LU-Gangrän [nekrotische Einschmelzung  schmierig, graugrünlich bis schwärzlich]
3.
Pleuritis
fibrinöse od. serofibrinöse Pleuritis [regelmässig bei Lobärpneumonie];
beginnt etwa im Stadium der Roten Hepatisation;
evtl. Pleuraverwachsungen resp. Pleuraschwarten/-schwielenbildung;
4.
Pleuraempyem
durch Ausbreitung der Erreger in das Pleuraexsudat;
Durchbruch von Abszess;
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17
DISCLAIMER !
5.
Mediastinitis/Peri-/Endo-/Myocarditis
via lymphogener Ausbreitung;
6.
Bakteriämie/Sepsis
häufig Bakteriämie nachweisbar; Meningitis, Hirnabszess; ulzeröse Endokarditis;
7.
Störung der Ventilation und Lungenperfusion
reduzierte Gastauschfläche + veränderte Durchblutung; beide LU betroffen  resp. Insuffizienz;
KLINIK:
typischerweise  Begleitpeuritis;
spontane Pneumonie:
typischerweise  während der Wintermonate, einige d nach viralen Infekt der oberen Atemwege;
charakteristisch  plötzl. Beginn mit hohem Fieber [> 40%], Schüttelfrost, produktiven Husten [ab 2. d] mit
geringem, häufig rostbraunem, später eitrig-weiss-gelblichem Auswurf, häufig retrosternale Schmerzen;
MERKE: Beginn des Lyse-Stadiums  ausgeprägte Entfieberung  kann zu Herz-Kreislauf-Versagen führen!
INTERSTITIELLE PNEUMONIEN
DEF: im Interstitium ablaufende Entzündung; meist chronisch-proliferativ mit Übergang in LU-Fibrose;
ÄTIO/EPI: bei ~ 50% Ätio unbekannt;
AKUT INTERSTITIELLE PNEUMONIE
 v.a. dr. VIREN!
 Sgl:
 Schulkd./Jgdl.:
 Alte:
RS- / Adeno- / Parainfluenza-V
Mycoplasmen [8ung: Bak!]
Influenza-V, v.a. Typ A
 weiters seltener:
Chlamydien  Ornithose resp. Psittakose
Rickettsien  Q-Fieber
Exkurs - VIRUSPNEUMONIE:
 Influenza [RNA/ Orthomyxoviren]
 Adenoviren [DNA]
 Masern [RNA / Paramyxoviren]
 Zytomegalie [DNA / Herpesviren]



RZ
RZ
Eulenaugenzellen
Sonderformen:
1. Grippepneumonie
 leicht verlaufende Form
 perakut verlaufende hämorrhag. Form
Komplikation: bakt. Superinfektion mit Staph. aureus!!!
2. Hecht'sche Riesenzellenpneumonie
- gehäuft bei Kindern mit Leukämien;
- ausgelöst durch Masern-V.;
- sehr grosse RZ mit intranukleären Viruseinschlusskörperchen;
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3. Zytomegalie-Pneumonie
- früher besonders bei Ngb., heute häufig im Endstadium von AIDS;
- RZ [bis zu 30 µm] mit intranukleären [bis zu 10 µm] + intrazytoplasmat.
Einschlusskörperchen;
- "zytomegale Einschlusskörperkrankheit";
- "Eulenaugenzellen" bei generalisierter Zytomegalie;
Zytomegalie
CHRONISCH INTERSTITIELLE PNEUMONIE
 zur Zeit 130 verschiedenen Entitäten [ätiologisch sehr unterschiedlich]!
 schleichend-protrahierter Verlauf
 meist Entwicklung einer progredient-interstitiellen Fibrose  sog. funktionslose HONEY COMB LUNG
 sind also Endstadien chron. entzündlicher, vorwiegend interstitiell verlaufender Entzündungen;
Einteilung nach Liebow und Smith [1969]  5 unterschiedliche Formen:
1. UIP
Usual Interstitial Pneumonia [klassische resp. gewöhnliche interst. Pn.]
Sonderform: AIP [akut interst. Pn.] = Hamman-Rich-Syndrom
2. BOOP
3. DIP
4. LIP
5. GIP
Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie [auch BIP]
Diabedetic interstitial Pneumonia
Lymphoid Interstitial Pneumonia
Giant-Cell Interstitial Pneumonia
weiters:
Zytostatika-Pneumopathie / Strahlen-Pneumonitis mit Übergang in Fibrosen;
PILZPNEUMONIEN
1. Candida  Soorpneumonie/Candidapneumonie
2. Aspergillus [ 3 Formen]  Aspergillom/Aspergillus-P/allergisch bronchopulmonale Aspergillose]
3. Pneumocystis carinii
4. Kryptokokkus
GRANULOMATÖSE LU-Erkrankungen
 Granulome entweder als Folge einer zellulären HS-Reaktion bei Infektionen oder als Fremdkörper-Reaktion;
1. Sarkoidose = Mb. BOECK-BESNIER-SCHAUMANN
2. Tuberkculose
3. im Rahmen von HS-Reaktionen [Inhalation Fremdkörper]  Granulombildung/Granulomatose;
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Beteiligung der LU bei RHEUMATISCHEN Erkrankungen
 bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises resp. Kollagenosen;
 jede dieser Erkrankungen kann die LU miteinbeziehen [Häufigkeit zw. 10-60%];
 diffuse oder multifokale chron. interstitielle Pn. mit Übergang in LU-Fibrose
GOODPASTURE-Syndrom
 immunolog. Erkrankung;
 AK gg. pulmonale + alveoläre BM-Bestandteile; ohne Behandlung zumeist tödlich;
 klass. Vertreter der Anti-BM-AK-Glomerulonephritis;
ALLERGISCHE ALVEOLITIS
 immunolog. Erkrankung vom Typ III nach Coombs/Gell;
 ausgelöst dr. exogene Substanzen;
 chron. Verlauf  interst. Fibrose:
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