Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus)

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Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus)
Allgemeines
Diabetes ist eine Stoffwechselerkrankung, die zu erhöhten Blutzuckerwerten im Blut führt.
Es gibt zwei wesentliche Formen des Diabetes:

Typ-1-Diabetes: Er entsteht durch einen Mangel an Insulin. Das Hormon Insulin wird in
der Bauchspeicheldrüse produziert. Wenn die Bauchspeicheldrüsenfunktion gestört ist kann
ein Insulinmangel entstehen. Dieser tritt meist früh schon im Kindes- oder Jugendalter auf.

Typ-2-Diabetes: Er kann zum einen durch eine verminderte Empfindlichkeit der
Körperzellen für Insulin (Insulinresistenz) entstehen. Zum anderen kann eine jahrelange
Überproduktion von Insulin zu einer "Erschöpfung" der Insulin produzierenden Zellen
führen. Der Typ-2-Diabetes beginnt meist erst im Erwachsenenalter und wird deshalb auch
als Altersdiabetes bezeichnet.
Folgende Symptome können bei erhöhtem Blutzucker auftreten:

Häufiges Wasserlassen (Polyurie)

Starker Durst (Polydipsie)

Geringer Appetit und Gewichtsverlust, Heißhungerattacken (besonders zu Beginn der
Krankheit)

Abgeschlagenheit, Müdigkeit und Kraftlosigkeit

Mundtrockenheit und nächtliche Wadenkrämpfe
In einigen Fällen sind Folgerkrankungen das erste Anzeichen einer Diabeteserkrankung.:

schlecht heilende Wunden, besonders an den Beinen oder Füßen

Verschlechterung der Sehfähigkeit (Retinopathie)

Nervenschädigungen mit Kribbeln oder Gefühllosigkeit in den Beinen (Polyneuropathie)

Herzinfarkt
Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus)
ICD-10-Codes Diabetes mellitus
E10
Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus
(Typ-1-Diabetes)
E11
Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus
(Typ-2-Diabetes)
Der Diabetes mellitus (DM) („honigsüsser Durchfluss“, griechisch διαβητης, von altgriechisch
διαβαινειν, „hindurchgehen“, „hindurchfliessen“ und lateinisch mellitus „honigsüss“) oder die
Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten und beschreibt
deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin. In der Antike wurde die
Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt, denn der Harn von Personen mit
Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen durch Zucker süsslichen Geschmack auf.
Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen
des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache
ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je
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nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten
aufweisen.
Zur Erinnerung an dieses Krankheitsbild wurde der 14. November als Welt-Diabetestag festgelegt.
Zur Geschichte des Diabetes mellitus und des Wirkstoffs Insulin siehe: Insulin
Physiologische Grundlagen
Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate, die
beispielsweise in Zucker, Brot und anderen Getreideprodukten enthalten sind, zu Glukose
(Traubenzucker) ab. Diese wird anschliessend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und
im gesamten Körper verteilt.
Die Bauchspeicheldrüse (das Pankreas) erzeugt ihrerseits in den Langerhansschen Inseln das
anabole (aufbauende) Hormon Insulin. Dieser Wirkstoff dockt an den insulinabhängigen
Körperzellen (Leber, Muskulatur, Fett) an und bewirkt die Öffnung von Poren in den
Zellmembranen, durch welche die Glucose in die Zellen gelangt.
In den Zellen wird die Glucose zur Energiegewinnung verbraucht. In den Leber- und Muskelzellen
wird ausserdem Glucose in Form eines Kohlenhydrates, namens Glykogen gespeichert.
Der Blutzuckerspiegel wird ständig in engen Grenzen konstant gehalten, 80–120 mg% oder 4,4–
6,7 mmol/l. Selbst in langen Nüchternperioden bleibt der Blutzuckerspiegel auf normalem Niveau.
Dies liegt daran, dass in der Leber eine ständige Traubenzuckerneubildung (Gluconeogenese)
stattfindet. Diese Zuckerneubildung wird durch zwei Hormone gesteuert, nämlich Insulin, welches
die Zuckerneubildung hemmt, und Glucagon, welches die Zuckerneubildung steigert. Unter
Normalbedingungen liegt die selbstproduzierte Zuckermenge bei 250 Gramm pro Tag. Wenn
Insulin fehlt oder nicht richtig wirkt, fehlt also die Hemmung der Zuckerneubildung in der Leber
und der Prozess entgleist. Die Leber kann unter diesen Bedingungen täglich bis zu 500 Gramm
Traubenzucker neu produzieren. Das erklärt auch das Ansteigen des Blutzuckerspiegels beim
Diabetiker unabhängig von der Nahrungsaufnahme.
Darüberhinaus hat Insulin noch eine dritte Wirkung. Es ist nämlich das einzige Hormon des
menschlichen Körpers, welches Körperfett aufbaut und dafür sorgt, dass das Fett in den Depots
bleibt. Ein wesentliches Kennzeichen des Insulinmangels ist deswegen eine extreme
Gewichtsabnahme.
Beim Diabetes mellitus (Insulinmangel oder verminderte Insulinwirkung) kann also keine Glucose
in die Zellen aufgenommen werden, sondern die Glucose verbleibt im Blut und die
Traubenzuckerneubildung in der Leber verläuft ungebremst, was beides zu einem
Blutzuckeranstieg führt.
WHO-Einteilungen
Hinsichtlich der Unterscheidung verschiedener Erkrankungstypen veröffentlichte 1965 die
Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“.
1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und
Diagnose, die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG)
übernommen wurden. In dem neuen Modell wird nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes
mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich
diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht.
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WHO-Einteilung bis 1997
Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus von der WHO nach der Art der Behandlung in
fünf Gruppen eingeteilt:

NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät
und/oder oralen Antidiabetika.

IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich
externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.

IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt.
Dabei handelt es sich nach der alten Einteilung um Typ-1-Diabetes und um Typ-2-Diabetes
mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion.

IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glucosetoleranz.

ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.
WHO-Einteilung seit 1998
Seit diesem Datum teilt einerseits die Weltgesundheitsorganisation und andererseits ab dem Jahr
2000 die Deutsche Diabetes-Gesellschaft die Erkrankung je nach Ursache in folgende
Krankheitstypen auf:

Typ-1-Diabetes mellitus: (engl.: Insulin-dependent Diabetes mellitus, IDDM) absoluter
Insulinmangel aufgrund meist autoimmunologisch bedingter Zerstörung der Inselzellen des
Pankreas (früher „Jugenddiabetes“ oder „juveniler Diabetes mellitus“ genannt)

o
Typ 1a: immunologisch vermittelte Form
o
Typ 1b: idiopathische Form
Typ-2-Diabetes mellitus: (engl.: Non-Insulin-dependent Diabetes mellitus, NIDDM)
Insulinresistenz (Hyperinsulinismus), dadurch relativer Insulinmangel. In der Folge
nachlassende (versagende) Insulinproduktion. Oft im Zusammenhang mit Übergewicht und
Metabolischem Syndrom (früher „Altersdiabetes“ oder „Erwachsenendiabetes“ genannt)


Andere spezifische Typen oder Typ-3-Diabetes mellitus
o
Typ 3A: genetische Defekte der Betazelle
o
Typ 3B: genetische Defekte der Insulinsekretion
o
Typ 3C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört
o
Typ 3D: Diabetes durch hormonelle Störungen (Endokrinopathien)
o
Typ 3E: Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien
o
Typ 3F: Infektionen
o
Typ 3G: ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes
o
Typ 3H: andere genetische Syndrome, die mit diabetes assoziiert sind
Gestationsdiabetes oder Typ-4-Diabetes mellitus
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Zum Diabetes mellitus Typ 1a gehört auch der LADA. Es handelt sich hier um einen in höherem
Lebensalter auftretenden Typ-1-Diabetes, der häufig durch extreme Insulin-Empfindlichkeit mit
stark schwankenden Blutzuckerwerten auffällt.
Der sog. MODY (maturity onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Es
lassen sich mehrere genetische Defekte als Ursache der Blutzuckererhöhung feststellen und so eine
Zugehörigkeit zum Diabetes mellitus Typ 3 (meist 3A) erkennen.
Diagnostik und Differenzialdiagnosen
Zur Diagnosestellung muss heute mindestens zweimal ein erhöhter Blutzuckerwert vorliegen. Zu
beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im
Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur
Blutentnahme erfolgen und muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden; die auch in Praxen
oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Schliesslich
sind Krankheitsbilder auszuschliessen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten
Blutzuckerspiegeln führen können.
Kriterien
Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen
im Blutplasma):

Nüchternblutzucker ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75 g Glukose, das
ist der orale Glukose-Toleranztest (oGTT)

Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie
beispielsweise starker Durst (Polydipsie) und häufiges Wasserlassen (Polyurie) oder
unerklärlicher Gewichtsverlust.
Weitere Laborbestimmungen
Der so genannte HbA1c-Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche
Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann. Es handelt sich hier
um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der HbA 1cWert wird in Prozent angegeben. Je mehr Glucose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff wird
verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen Stunden in
ein irreversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen bilden sich daher im
HbA1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4-6 %. Da sich die Normbereiche für den
HbA1c-Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem Wert auch der jeweilige Normbereich
des Labors angegeben werden.
In der Diabetestherapie ist das Ziel, einen HbA1c-Wert zu erreichen, der möglichst nahe am
Normbereich liegt, da dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.
Ein Mass für die Insulineigenproduktion ist das sog. C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des
Proinsulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben. Da das
C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler als das Insulinmolekül ist (die Halbwertszeit des letzteren
beträgt wenige Minuten), ist es laborchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids
hilft bei der Unterscheidung des Insulinmangeldiabetes (C-Peptid erniedrigt bis nicht mehr
vorhanden) vom Insulinresistenzdiabetes (C-Peptid erhöht).
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Glucosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das „honigsüsse Hindurchfliessen“. Damit ist
die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei Blutzuckerspiegeln über 180 mg/dl auftritt. Bei
diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer Resorptionsleistung nicht mehr nach,
und Glucose tritt in den Urin über (Glucosurie). Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser
beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem
Wasserverlust und vermehrtem Durst führt.
Eine Glucosurie ohne einen manifesten Diabetes mellitus wird als Diabetes renalis bezeichnet.
Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist differenzialdiagnostisch
vom Diabetes mellitus zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund eines alleinigen Befundes
einer Glucosurie kein Diabetes mellitus diagnostiziert werden.
Acetonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert.
Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glucosekonzentration im Blut, sondern auch von drei
noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern. Diese sind ebenfalls Energieträger. Zwei
davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen Insulinmangel kann deren Konzentration so
stark steigen, dass es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten
Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur Verfügung, um eines dieser Ketonkörper, das Aceton, im
Urin zu messen. Anfängliche Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und
behandelt werden. Dies ist nur bei Typ-1-Diabetes relevant, da ein solch ausgeprägter
Insulinmangel bei Typ-2-Diabetikern nicht vorkommt.
GAD-Antikörper: Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen und sind
beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber bei Krankheitsausbruch nur in 50-70 %
der Fälle vor, später immer seltener.
Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung
Der Diabetes-Typ 2 ist zur Massenerkrankung geworden, und zwar vorwiegend in den
industrialisierten Ländern. Besorgniserregend ist auch der dramatische Anstieg zuckerkranker
übergewichtiger Kinder.
Die Zahl der Diabetiker und Diabetikerinnen betrug im Jahr 2000 weltweit etwa 150.000.000, diese
Zahl wird sich bis 2025 auf 300 Millionen verdoppeln.
[1]
Im Jahr 2002 gab es in Deutschland 6 Millionen an Diabetes Erkrankte, bis 2010 wird diese Zahl
auf mindestens 10 Millionen steigen, schätzen Experten.[2]
Der Anteil der DiabetikerInnen an der Bevölkerung steigt rasant an: Waren es 1960 noch 0,6 %, so
wurden Ende der 1980er-Jahre bereits 4,1 % gezählt. Eine Hochrechnung für 2001 ergab 6,9 %,
für 2004 schon 7,6 %.
[2]
Typ-1-Diabetes wird oft als "jugendlicher Diabetes" bezeichnet. Die IDF schätzt für 2003 eine
weltweite Prävalenz von 0,02 % der kindlichen Bevölkerung, das sind 430.000 der insgesamt 1,8
Mrd. Kinder.[3]
Die Inzidenz, das ist die Rate der Neuerkrankungen, ist weltweit im Steigen begriffen. Weltweit
werden jährlich 65.000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3 % geschätzt.
Die Inzidenz im deutschen Sprachraum bei Kindern bis zum Alter von 14 Jahren lag im Jahr 2003
in Deutschland bei 12,2 Fällen pro 100.000 pro Jahr, in Österreich bei 9,5 und in de Schweiz bei
7,9.[3]
In Deutschland werden bereits 20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die
Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen ausgegeben. Die Ausgaben
für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen beliefen sich 2005 auf rund 25 Milliarden
Euro. Sie werden bis 2010 auf ca. 40 Milliarden steigen.
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[2]
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Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäss der CODE-2® Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen
volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden € (31,4 Mrd. DM). Hiervon trugen die
gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil. Ein Patient mit Typ2-Diabetes verursachte abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes
verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre
Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für GKV-Versicherte ausgegeben wird. Die
Hälfte der Gesamtkosten wurde durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27 % der
Ausgaben entfielen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7
%) und schliesslich 13 % auf die ambulante Behandlung.
Diabetes Typ 1
Bei diesem Krankheitstyp zerstört das körpereigene Immunsystem selbst im Rahmen einer
Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Diese
Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Die daraus folgende
Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem zunehmenden
Insulinmangel. Erst wenn ca. 80-90 Prozent der Beta-Zellen zerstört sind manifestiert sich ein Typ1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine
Insulinrestproduktion vorhanden.
Pathophysiologie:
Beim kompletten Insulinmangel treten verschieden Phänomene auf:
Die fehlende Insulinwirkung bewirkt:
1.) Glucose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden.
Die Glucose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
2.) Die Glucoseneubildung in der Leber verläuft völlig ungebremst. Es werden ca. 500 Gramm (1/2
Kg !) Glucose pro Tag in das Blut abgegeben. Hierdurch und durch die Anhäufung von Glucose im
Blut (siehe 1.) kommt es zu einem extremen Blutzuckeranstieg.
3.) Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und schmilzt rasant ein. Es
kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung
von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind (s.
Citronensäurezyklus) können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden,
sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton,
Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren, als auch diese
Ketonkörper Säuren sind, kommt es zu einer völligen Übersäuerung des Blutes (sog. Ketoazidose),
durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.
4.) Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der sog. Nierenschwelle
dIe Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, so dass Glucose in den Urin ausgschieden wird
(Glucosurie). Aus dem gleichen Grunde erscheinen auch Wasser und lebenswichtige Stoffe vemehrt
im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt ständiges Trinken = Polydipsie).
Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu
einem Blutzuckeranstieg, zum extremen Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des
Blutes und zur Gewichtsabnahme.
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Ursache
Nach neustem Forschungsstand, ist unter anderem eine genetische Veränderung des kurzem Arms
des 6. Chromosoms verantwortlich. Neben dieser genetischen Veränderung, gibt es mindestens 20
weitere Genveränderungen, die für die Ursache von Typ-1 Diabetes verantwortlich gemacht
werden. Dies kann bisher jedoch noch nicht eindeutig bestimmt werden.
Auslöser
Folgende Argumente sprechen für eine durch vielfältige Einflüsse bedingte Entstehung
(multifaktorielle Genese), bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der
Bauchspeicheldrüse am Ende steht:

Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer Stillzeit
für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.

Ein weiterer möglicherweise auslösender Faktor ist die sehr frühe Exposition gegenüber
dem Protein Gluten, das in verschiedenen Getreidesorten vorkommt.

Diabetogene (Diabetes auslösende) Viren: Coxsackie B-Viren (besonders B4), intrauterine
(in der Gebärmutter während der Schwangerschaft stattfindende) Rötelninfektion mit dem
Rubivirus (führt in 50 % zum Diabetes), Echoviren, Cytomegalievirus (CMV), Herpesviren.
Alle diese Viren können möglicherweise eine autoimmune (durch das eigene Immunsystem
verursachte) Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.
Neuesten Forschungsergebnissen zufolge löst offenbar das Hormon Insulin selbst den Angriff des
Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern reagieren
nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweisses. Damit ist das normale Insulin selbst
bei dieser Diabetesvariante ein wichtiges Antigen und kann daher auch ein Zielpunkt für eine
neuartige Therapie werden.
Spezielle Symptome
Ganz typisch für den Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb kürzester
Zeit, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl und gelegentlich auch
Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und
Konzentrationsstörungen kommen hinzu.
Therapie
Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten
zugeführt werden, siehe Insulintherapie.
Erblichkeit
Die oben genannte Mutation des 6. Chromosoms kann über mehrere Generationen vererbt werden.
Dabei ist die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung an Typ-1 Diabetes Abhängig von der Art der
Vererbung (siehe folgende Tabelle).
Kollektiv
Risiko [%]
Allgemeinbevölkerung
0,4
Angehörige eines Patienten mit Typ-1 Diabetes
Eltern
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
Kinder eines betroffenen Vaters
8

Kinder einer betroffenen Mutter
3
Geschwister

Eineiiger Zwilling
33

HLA-identisch
15

HLA-halb identisch
5

HLA-unterschiedlich
1
Diabetes Typ 2
Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den
Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten
kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren.
Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten.
Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu
kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem
noch viel mehr körpereigenes Insulin, als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es
aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel).
Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach dem
30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren
Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der Begriff
„Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.
Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe
Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen
Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener Insulinresistenz
sind „gute Futterverwerter“ und neigen häufig bei vorhandenem Angebot bereits in der Kindheit zu
Übergewicht. In Ländern der dritten Welt findet man deswegen überdurchschnittlich viele
Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand zu einer explosionsartigen
Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).
Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt
und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende Qualität zu
erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnoseund Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des so genannten DiseaseManagement-Programmes (DMP) für Diabetes Typ 2.
Symptome
Viele Typ-2-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten mit
vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Häufig sind allerdings unspezifische Symptome
wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und depressive
Verstimmung.
Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird die Diagnose häufig erst nach
Jahren durch Zufall gestellt.
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Ursachen
Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der
angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche
Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden
Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glucose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4)
in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus
gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus
der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4. Es
besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4
(RBP4) und dem Ausmass der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger
Menschen in übergrossen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass
Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren
[4].
Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4Plasmaspiegel zu messen
[5](zu
den therapeutischen Konsequenzen siehe unten unter
Therapie/neue Forschungsansätze)
Ein weiterer entscheidender Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene
beteiligt sind (polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für
die unterschiedlichen Verlaufsformen. Im Jahr 2004 ist es Forschern am Wake Baptist Medical
Center der Forest University (USA) gelungen, eines der beteiligten Gene zu ermitteln: PTPN1. Das
auf dem humanen Chromosom 20 lokalisierte Gen kodiert für eine Protein Tyrosine Phosphatase
(N1). Es gibt mehrere Varianten des PTPN1-Gens: Die riskante Variante findet sich in etwa 35 %
aller Individuen der weissen (amerikanischen) Population, während die protektive (schützende)
Form bei rund 45 % vorkommt. Bei etwa 20 % der Individuen findet man die neutrale Variante von
PTPN1. Ist das Protein der riskanten Variante im Organismus im Überfluss vorhanden, unterdrückt
es die Insulin-Reaktion des Körpers, so dass mehr Glucose (Zucker) im Blutkreislauf verbleibt und
sich der Typ-2-Diabetes manifestiert.
Die Existenz weiterer für Typ-2-Diabetes verantwortlicher Gene gilt als gesichert. Die Forscher
schätzen, dass bei etwa 20 % der hellhäutigen Bevölkerung das PTPN1-Gen verantwortlich ist. Bei
den Afro-Amerikanern dagegen scheint das Gen keine Rolle zu spielen, ein weiterer Hinweis, dass
mehrere Gene an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind.
Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine erhöhte körpereigene Traubenzuckerbildung in
der Leber (s.o.). Das Hormon Insulin hemmt, das Hormon Glukagon steigert die Zuckerneubildung
(Gluconeogenese) in der Leber. Glukagon, das durch die Steigerung der Zuckerneubildung, den
Zuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen
gebildet. Auch Stresshormone wie Katecholamine und Glucocorticoide - daher der Name - steigern
physiologischerweise die Gluconeogenese. Ausserdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch
die Leberzellen, die auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut
entlassen.
Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, haben Mediziner im Team von Alison
Stuebe von der Medical School in Boston durch die Datenanalyse einer Studie in den Jahren von
1986 bis 2002 mit 157 000 Müttern herausgefunden, dass sich mit jedem Jahr einer Stillzeit das
Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15 Prozent verringert. Nach
dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an.
Der Blutzuckerspiegel lässt sich mit Metformin senken. Doch liessen sich mit diesem Medikament
nur etwa halb so viele Diabeteserkrankungen verhindern wie durch eine Umstellung des
Lebensstils.
[6]
Pillenschlucken ist zweifellos weniger mühsam als die tägliche halbe Stunde
Bewegung, die Ärzte für notwendig halten, um der Zuckerkrankheit vorzubeugen.
[7]
Eine Studie
mit Rosiglitazon ergab, dass dieser Wirkstoff bei besonders gefährdeten Menschen das Risiko für
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Diabetes deutlich senkt. In einer drei Jahre lang mit Rosiglitazon behandelten Gruppe erkrankten
nicht einmal halb so viele Teilnehmer wie in einer Vergleichsgruppe, die nur ein Scheinmedikament
erhielt.
[8]
Man müsse sich auch fragen, ob eine solche "Medikalisierung" eines
Gesundheitsproblemes angebracht sei, das man ebenso gut mit einer Änderung des Lebensstils in
den Griff bekommen könnte.
[9]
Therapie
Viele Diabetes-Typ-2-Patienten könnten auf Medikamente verzichten, wenn sie sich mehr bewegen
und ihr Gewicht reduzieren würden. Durch Bewegung gewinnen die Körperzellen ihre InsulinAufnahmefähigkeit zurück (der Anteil der aussenliegenden Rezeptoren je Zelle kann durch
Bewegungs-Training erhöht werden), sodass das körpereigene Insulin wieder besser wirkt.
Beim Typ-2-Diabetes muss die erhöhte Insulinresistenz durch Gewichtsabnahme und vermehrte
Bewegung verringert werden. Eine medikamentöse Therapie ist dabei nicht erst nach Ausschöpfung
der Diätmassnahmen angezeigt.
Zur medikamentösen Therapie gibt es verschiedene Therapieansätze (s. u.).
Je besser es gelingt, die Blutzuckerwerte zu normalisieren (vor einer Mahlzeit unter 120 mg/dl,
danach unter 180 mg/dl), umso geringer ist die Gefahr von Komplikationen.
Da fast alle Typ-2-Diabetiker auch einen Bluthochdruck haben und der Bluthochdruck die
Spätfolgen, vor allem an den Augen, den Nieren und den grossen Blutgefässen, weiter forciert,
muss auch ein Bluthochdruck rechtzeitig erkannt und behandelt werden.
Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmässige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte, eine
gesundheitsbewusste Diät einzuhalten und führt so nach einer wissenschaftlichen Untersuchung
(ROSSO-Studie, siehe Weblinks) zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu
einer erheblichen Senkung der Todesrate.
Orale Antidiabetika

Acarbose (zum Beispiel Glucobay®).

Biguanide (einziger zugelassener Vertreter: Metformin).

Sulfonylharnstoffe (zum Beispiel Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid)

Glinide sind eine eigenständige Wirkstoffgruppe, die die Insulinproduktion fördert.

Insulin-Sensitizer oder Glitazone (Pioglitazon, Rosiglitazon).
Neue Forschungsansätze
Unter den bereits zugelassenen und im Handel befindlichen Medikamenten haben die oben
genannten Forscher aus Boston (USA) zwei Substanzen gefunden, die die Überproduktion von
RBP4 in den Fettzellen von Diabetes-Typ-2-Patienten verringern können:

Rosiglitazon (Handelsname Avandia) ist ein Wirkstoff, der die Rezeptoren der Körperzellen
für Insulin empfindlicher macht.

Fenretinid, ein Wirkstoff ursprünglich für die Krebstherapie geschaffen, führte in
Tierversuchen mit Mäusen dazu, dass das überschüssige Enzym RBP4 über den Urin
ausgeschieden wurde. Die behandelten Tiere verloren anschliessend ihre Insulinresistenz.
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
Exenatide wird aus dem Speichel einer Echsen-Art (Gila-Krustenechse) gewonnen und wirkt
beim Menschen wie das Darmhormon GLP1, welches den Blutzuckerspiegel dauerhaft im
Normalbereich halten kann. In den USA ist das Mittel der Firma Amylin unter dem
Handelsnamen Byetta bereits auf dem Markt, für die EU hat der Pharmakonzern Lilly 2006
die Zulassung beantragt.
Vergleich von Typ 1 und Typ 2
Typ 1
Typ 2
Häufigkeit in
Deutschland
etwa 550000
Manifestationsalter
(Lebensalter)
Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den
Erwachsene, aber keine
letzten Jahren zunehmend auch junge
Altersbegrenzung
Erwachsene, sogar Jugendliche
Hauptursachen
Genetische Prädisposition,
Autoimmunprozess
Genetische Prädisposition und Adipositas
Organisch: Zerstörung der BetaZellen
Behandlung
Insulintherapie
etwa 5 Mio bekannt, hohe Dunkelziffer
Gewichtsreduktion, orale Antidiabetika, u.
U. Insulintherapie
Typ-3-Diabetes mellitus
Ein vermehrtes Vorkommen von Glukokortikoiden im Organismus durch medikamentöse Therapie
oder eine Cushingsche Erkrankung bedingt oder begünstigt die Entstehung dieses Diabetestyps
(kortikoidinduzierter Diabetes).
Die Bezeichnung „Typ-3-Diabetes“ wird allerdings in Deutschland nicht in der ärztlichen
Diabetestherapie verwendet.
Typ-4-Diabetes mellitus
Therapie
Beim so genannten Gestationsdiabetes, der nur während der Schwangerschaft auftritt, sollte die
Blutzuckerregulierung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen. Die Blutzuckerwerte
sollten denen eines Nichtdiabetikers entsprechen. Dies ist oft durch Diät, manchmal erst durch
Insulingabe möglich.
Allerdings ist in der Schwangerschaft während der Phase der Organogenese des Embryos
unbedingt zu beachten, dass in dieser Phase auch bei einer Nicht-Diabetikerin ein grundsätzlich
niedrigerer Blutzuckerwert als während der sonstigen Lebens- und Schwangerschaftsphasen zu
messen sein wird. Ein möglicher Grund ist die Gefässgrösse der sich entwickelnden Organe des
Embryos. Bei Blutzuckerwerten von mehr als 110 mg/dl ist mit einer gestörten Organbildung oder
unreifen Organen des Kindes zu rechnen.
Charakteristisch für eine unzureichenden Diabeteseinstellung in der Spätschwangerschaft (letztes,
3. Trimenon, d. h. 27.-40. Schwangerschaftswoche) ist eine Makrosomie (übergrosses
Neugeborenes).
Diabetes-Diät
Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 50-60 % Kohlenhydraten, 10-15 % Eiweiss und
20-30 % Fett. Dies ist die für alle Menschen, und damit auch für Diabetiker empfohlene
Ernährungszusammensetzung.
Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker kann sich ganz normal ernähren -inklusive
Süssigkeiten,doch es ist zu bedenken, dass Zucker sofort ins Blut schiesst und den
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Blutzuckerspiegel sofort extrem steigen lässt - wenn er seinen Blutzuckerspiegel im Griff hat. Von
der GMA empfohlene Mengen sind etwa 4 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und Kilo Körpergewicht.
Nach den neueren Berechnungsmethoden werden statt der (BE) Broteinheiten (KE)
Kohlenhydrateinheiten verwendet, wobei eine KE aus 10 bis 12 Gramm Kohlenhydraten besteht.
Dies dient der einfacheren Berechnung.
Die durch intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus-Therapie, ICT) behandelten Typ-1-Diabetiker
bekommen so die Möglichkeit, selbst über die Zusammensetzung ihrer Ernährung zu entscheiden.
Die Broteinheit oder KE wird deshalb von den heute geschulten Typ-1-Diabetikern lediglich zur
Berechnung der verzehrten Kohlenhydrate und damit der richtigen Insulindosis verwendet, statt wie früher - zur Mahlzeitenplanung und Kohlenhydratereduktion.
Von vielen Patienten und Ärzten wird aber nicht erkannt, dass eine völlige Freigabe der Ernährung
wie sie jetzt praktisch überall propagiert wird, auch beim Typ-1-Diabetiker zu Problemen führt.
Auch beim Insulinmangeldiabetiker mit gut eingestellter Insulintherapie führt ständige Zufuhr von
Kalorien (auch aufgrund notwendiger Zwischenmahlzeiten) zum Übergewicht.
Deswegen ist nicht nur die Berechnung der Kohlenhydrate wichtig, sondern durch die
Berücksichtigung der richtigen Ernährungszusammensetzung auch die zugeführte Energie
(Kalorienzahl). Beispiel: Eine Laugenbrezel hat 2 BE und 130 kcal. Eine Butter-Laugenbrezel hat
auch nur 2 BE, aber 300 kcal. Überschüssige Kalorien gehen langsam ins Blut und führen, wenn
dem nicht entgegengewirkt wird, zu Blutzuckeranstiegen noch sieben Stunden nach dem Essen.
Dies kann zu Therapiefehlern führen, da häufig zur Zeit des Anstiegs gar nicht mehr an die Ursache
gedacht wird.
Eine übliche Reduktionsdiät besteht aus einer unterkalorischen Ernährung in o.g.
Zusammensetzung, wobei die Kalorienzahl individuell festgelegt wird. Es hat sich bewährt keine
sklavische Kalorienbegrenzung pro Tag zu empfehlen, sondern mit dem Patienten eine
Gesamtkalorienzahl pro Woche festzulegen, um der unterschiedlichen Tagesform Rechnung zu
tragen. Bewährt haben sich in diesem Zusammenhang auch Ernährungstagebücher, um den
Überblick zu behalten.
Ein anderer Ernährungsansatz verlangt für Typ-2-Diabetiker eine kohlenhydratarme Kost, die statt
dessen auf mehr Ballaststoffen und Eiweiss basiert. Hintergrund: Zu viele Kohlenhydrate erhöhen
den Blutzucker und damit die Insulinausschüttung, was wiederum zu Beschleunigung der
Insulinresistenz führt. Interessant ist dieser Ernährungsansatz vor allem auch deshalb, weil die
bisherige Ernährungsempfehlung (50-60 % Kohlenhydrate, 10-15 % Eiweiss und 20-30 % Fett) die
steigende Zahl an übergewichtigen Menschen und Typ-2-Diabetikern nicht stoppen konnte.
Akutkomplikationen
Diabetisches Koma
Das diabetische Koma ist die schwerste Entgleisung des Diabetes, es ist lebensgefährlich. Bei
einem diabetischen Koma können die Blutzuckerwerte über 1000 mg/dl (normaler Blutzuckerwert:
60-120 mg/dl) erreichen. Ausserdem kommt es zu einer schweren Übersäuerung des Blutes
(metabolische Azidose). Ein solches Koma wird meist durch Infekte, Diätfehler (zu viel
Kohlehydrate) oder bei insulinspritzenden Diabetikern durch falsche Dosierung des Insulins
verursacht.
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Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie)
Blutzuckersenkende Medikamente, insbesondere Insulin, führen bei Überdosierung oder bei einer
zu geringen Nahrungsaufnahme zu einer Hypoglykämie. Der Begriff Unterzucker oder
Hypoglykämie ist nicht genau definiert. Von einem Unterzucker spricht man im Allgemeinen bei
einem Blutzucker unter 60 mg/dl oder 3,33 mmol/l. Beim so genannten schweren Unterzucker ist
ein Diabetiker auf fremde Hilfe angewiesen, da er selbst nicht mehr angemessen reagieren kann.
Eine Hypoglykämie ist ein unphysiologischer Zustand, der beim Gesunden nicht vorkommt (und der
deshalb als unangenehm empfunden wird). Im Normalfall setzt sofort eine nervale und hormonelle
Gegenregulation ein mit dem Ziel, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Da im Körper (vor allem in
Leber und Muskulatur) Traubenzuckerreserven vorhanden sind, und ausserdem von der Leber
ständig Glukose nachproduziert wird (s. o.), kann der Körper (ursachenabhängig) die
Hypoglykämie häufig selbst beseitigen.
Die einzige Möglichkeit für den gesunden Menschen sich eine Hypoglykämie zu verschaffen, ist der
Konsum von Alkohol. Durch den Alkoholabbau wird die Leber an der Traubenzuckerneubildung
gehindert. Ein Grossteil des „Katers“ nach übermässigem Alkoholkonsum ist eine Folge des
Unterzuckers. Deshalb kann auch der Konsum von Alkohol für Diabetiker gefährlich werden. Die
Symptome des Unterzuckers werden im Rausch nicht mehr wahrgenommen und der Körper kann
die Hypoglykämie nicht mehr selbst beseitigen, so dass jede Hypoglykämie zur Gefahr werden
kann.
Die Symptome einer Hypoglykämie entstehen durch die hormonelle und nervale Gegenregulation
und können individuell variieren.
Typische Anfangssymptome sind:

Kribbeln

Blässe

Schweissausbrüche (kalter Schweiss)

Zittrigkeit

weiche Knie

pelziger Mund

Herzklopfen

Nervosität

Konzentrationsstörungen

Heisshunger
Bei schwerer Hypoglykäme:

Schwindel

Sprachstörungen

Sehstörungen

Halluzinationen
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
Persönlichkeitsveränderungen

Lähmungen

Panik

Krampfanfälle

zunehmende Trübung des Bewusstseins, bis hin zur Bewusstlosigkeit
Ein Unterzucker wird durch die Aufnahme von schnell resorbierbarem Zucker beseitigt. Zucker, der
in Fett eingehüllt ist (z.B. Schokolade) oder langsam resorbierbare Kohlenhydrate (Vollkornbrot)
sind nicht geeignet. Im Notfall kann (durch den Notarzt) Glucose gespritzt werden. Ein
Bewusstloser darf wegen der Gefahr des Verschluckens (Aspiration) keine festen oder flüssigen
Stoffe erhalten.
Unterzuckerungen sind eine Komplikation, die fast nur beim Typ-1-Diabetiker auftritt. Typ-2Diabetiker sind selten betroffen, da hier die Regulation des Blutzuckerspiegels erhalten ist.
Begleit- und Folgeerkrankungen
Diabetische Retinopathie
Diabetische Nephropathie
Diabetes Mellitus führt - teilweise abhängig von der Qualität der Stoffwechseleinstellung - zu
weiteren Erkrankungen, die sowohl begleitend als auch als Folge des Diabetes auftreten können.
Der Gesundheitsbericht Diabetes 2007[2] gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens
von Begleit- und Folgekrankheiten bei 120.000 betreuten Typ-2-DiabetikerInnen:

75,2 % Bluthochdruck

11,9 % Retinopathie

10,6 % Neuropathie

9,1 % Herzinfarkt

7,4 % periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

4,7 % Apoplex

3,3 % Nephropathie

3,3 % Niereninsuffizienz
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
1,7 % diabetischer Fuss

0,8 % Amputation

0,3 % Erblindung
Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweisse und negative Effekte von
Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefässe oder Unterdrückung der
Neubildung von Ersatzblutgefässen bei Beschädigungen.

Schädigung der kleinen Blutgefässe (Mikroangiopathie): Hierbei kommt es zu
Durchblutungsstörungen der kleinen Blutgefässe, wodurch verschiedene Organe geschädigt
werden können. Im einzelnen sind dies die Augen, speziell die Netzhaut (diabetische
Netzhauterkrankung), die Nieren (diabetische Nephropathie) und die peripheren Nerven
(Neuropathie) hervorrufen können.

Periphere Nervenschädigung (Neuritis diabetica, Polyneuropathie): Sie betrifft etwa die
Hälfte der Diabetiker. Insbesondere lange und feine Nervenfasern werden zerstört. Dies
führt zur Verminderung der Empfindung in körperfernen Partien, insbesondere den Füssen
(Schmerz, Wärme, Berührung). Die diabetische Polyneuropathie kann sich nicht nur in
einem Verlust der Sensibilität äussern, sondern auch in Missempfindungen (Schmerzen,
Brennen, Allodynie). Besonders bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es auch zu einem
von den Füssen aufsteigenden Verlust der Muskelkraft, der sich typischerweise zunächst in
einer Schwäche der Zehenhebung und -senkung äussert und später in einer Schwäche der
Fusshebung und -senkung.
Die diabetische Polyneuropathie ist die Hauptursache des Diabetischen Fusssyndroms. Sie
ist für 50 - 75% der nicht traumatischen Fussamputationen verantwortlich.
Neben der Erkrankung der sensiblen und motorischen Nervenendigungen können auch
vegetative Nervenfasern betroffen sein, die beispielsweise die Gefässweite steuern, die
Herzfrequenz, die Blasen- und Mastdarmfunktion, die Sexualfunktionen.

Diabetisches Fusssyndrom: Hierunter versteht man einerseits schlecht heilende
Wunden, andererseits Ermüdungsschäden von Knochen und Gelenken am Fuss
(Charcotfuss). Schlecht heilende Wunden entstehen insbesondere durch fehlende Reaktion
der Betroffenen auf eine anfängliche Verletzung, da die Polyneuropathie einen
angemessenen Schmerz verhindert. Das Risiko ist bei gleichzeitiger Durchblutungsstörung
besonders hoch. Es besteht das Risiko der Bildung von tiefen lochförmigen
Hautgeschwüren. In Deutschland werden 30000 Amputationen / Jahr in der Folge solcher
Geschwüre durchgeführt. Ermüdungsschäden (= Charcotfuss, DNOAP) entstehen durch
monotone Belastung der Füsse im Rahmen der Polyneuropathie. Bänder und Gelenke
werden überdehnt, Knochen können brechen. Der Fuss wird warm, geschwollen und rot im
Vergleich zur Gegenseite, oft nach einem Trauma. Der Schmerz fällt dabei geringer aus als
erwartet und kann sogar trotz Knochenbrüchen ganz ausbleiben. Die Vorbeugung des
Diabetischen Fusssyndroms betrifft nur Menschen mit Diabetes und mit eingeschränkter
Empfindung oder Durchblutungsstörungen. Zur Nagel- und Schwielenpflege dürfen scharfe
Gegenstände nicht verwendet werden, stattdessen Nagelfeilen und Bimssteine.
Hautpflegende Salben sollen nicht in die Zehenzwischenräume aufgetragen werden sondern
auf Fusssohle und Fussrücken, Fusspilz soll konsequent behandelt werden und
Zehenzwischenraüme nach dem Baden sorgfältig getrocknet werden. Die Schuhe müssen
ausreichend weit und weich sein und die Füsse täglich auf Verletzungen geprüft werden,
z.B. mit einem Rasierspiegel.
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
Schädigung der Netzhaut (Retinopathie): Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen
der kleinen Gefässe, die vom hinteren Augenpol ausgehen. Gefässneubildungen befolgen
hier nicht die ursprüngliche Architektur und sind ungünstig.

Nierenschädigung (Nephropathie): Das Spektrum reicht von leichter Eiweissausscheidung
bis zum Nierenversagen mit Dialyseabhängigkeit. Das Risiko einer Nephropathie steigt
deutlich mit Zunahme des Blutdrucks. Die Nephropathie kann ihrerseits hohen Blutdruck
(Hypertonie) verstärken.

Fettleber und Fettleberhepatitis: Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels
kommt es zu einem verstärkten Abbau der köpereigenen Fettbestände (einer verstärkten
Lipolyse) und Neubildung der Triglyceriden (Verbindung eines Alkohols mit Fettsäuren, 95
% des menschlichen Körperfetts besteht daraus) in den Leberzellen. Dies führt zu einer
Verfettung der Leber. Die Fettleber gilt als überwiegend unschädlicher Ultraschallnebenbefund.

Schädigung der grossen Blutgefässe (Makroangiopathie): Hierbei kommt es zu
Durchblutungsstörungen bzw. Versteifung der grossen Blutgefässe durch die Bildung von
Ablagerungen innerhalb der Blutgefässe, was gleichzeitig die Ausbildung von
Ersatzblutgefässen unterdrückt. Diese Krankheit führt gehäuft zu Herzinfarkt, Schlaganfall
und Durchblutungsstörungen der Beine (schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke,
Schaufensterkrankheit). Bei gleichzeitiger Polyneuropathie können Schmerzen trotz
kritischer Durchblutung ausbleiben.

Mund- und Zahnfleischprobleme: Diabetiker haben ein bis zu 3,5-fach höheres Risiko,
an Parodontitis zu erkranken als Gesunde. Eine Vorstufe ist die Gingivitis, die bei
Diabetikern auch häufiger auftritt, genauso wie Zahnfleischabszesse,
Mundwinkelrhagaden und Wundheilungsstörungen nach Zahnbehandlungen.[10] Die
Ursache für diese Probleme liegt in der anderen Stoffwechsellage und in
Durchblutungsstörungen im Zahnfleisch.[11]
Prognose
Eine Verbesserung der Prognose über die Wahrscheinlichkeit von Folgekrankheiten (siehe oben) ist
sicher (durch die DCCT-Studie und andere Studien belegt) durch eine Normalisierung der
Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim alimentär bedingten Altersdiabetes muss die
Prognoseverbesserung durch Tabletten allerdings erst nachgewiesen werden.
Personen, die ihren Lebensstil nicht entsprechend den Empfehlungen (siehe UKPDS-Studie, Steno2-Studie) ändern, haben ein erhöhtes Risiko für Folgekrankheiten. Nur eine Minderzahl von
Diabetikern bleibt trotz schlechter Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel,
mangelhafte Kontrolle des Blutzuckers) von Folgekrankheiten verschont (siehe auch metabolisches
Syndrom).
Die Verzuckerung der Zellen (messbar anhand der nichtenzymatischen Glykierung der roten
Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert) geht bereits nach 2 Stunden erhöhtem Blutzuckerwert eine
irreversible chemische Verbindung mit den Zellmembranen ein (Amadori-Umlagerung), die nicht
durch einen niedrigen Stoffwechsel kompensiert oder rückgängig gemacht, sondern höchstens
aufgehalten werden kann, um Folgekrankheiten zu vermeiden. Oberstes Ziel der Diabetestherapie
ist es daher, diese irreversible chemische Reaktion der Glucoseablagerungen zu minimieren (AGE„RAGE“-Bildungsprozess).
[12]
Die Chance auf ein langes Leben frei von Folgekrankheiten ist umso grösser, je niedriger die
Glykierung ist. Starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels verringern diese Chance. Ein zu
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niedriger Blutzuckerspiegel und zu hoher Insulinspiegel schädigt die Intima media (Innenwand der
Blutgefässe) genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel. Bei jedem Betroffenen muss individuell
festgestellt werden, wie die niedrigsten Blutzuckerwerte mit der niedrigsten Zahl von
Hypoglykämien erreicht werden können.
Für den betroffenen Diabetiker gilt deshalb, dass er selbst zum Spezialisten für seine Krankheit
werden und Verantwortung übernehmen sollte. Er muss die Feinsteuerung und nach Möglichkeit
auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers
durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und
einschätzen kann. Insofern verbessert sich die Prognose, wenn sich die Betroffenen durch Wechsel
der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.
Inzwischen beweisen einige herausragende Leistungen der letzten Jahre die Möglichkeit einer
„normalen“ Lebensführung: So erreichten Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startete am Toten Meer)
und Will Cross (USA) im Mai 2006 innerhalb weniger Tage als erste Diabetiker den Gipfel des Mount
Everest.
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Letzte Aktualisierung: 14. November 2006
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