K1 450.000 mcg

Vortragsmanuskript Vtamin D 3 und Vitamin K2:
Geschichte
Die Entdeckung von Vitamin D ist mit der Suche nach einem Heilmittel für Rachitis
verknüpft. Im Jahre 1919 konnte gezeigt werden, dass die Heilung von Rachitis durch
Bestrahlung mit künstlich erzeugtem UV-Licht möglich ist,[120] zwei Jahre später
wurde dies ebenfalls durch die Bestrahlung mit normalem Sonnenlicht
nachgewiesen.[121] Unabhängig von diesen Erkenntnissen war etwa zeitgleich der
britische Arzt Sir Edward Mellanby davon überzeugt, dass Rachitis durch ein
Ernährungsdefizit ausgelöst werde und konnte ebenfalls 1919 an Experimenten mit
Hunden zeigen, dass Rachitis durch Butter, Milch und insbesondere Lebertran geheilt
werden konnte. Er hielt daraufhin das erst kurz zuvor in Lebertran entdeckte Vitamin A
für den auslösenden Faktor. Es war bekannt, dass Vitamin A durch Oxidation zerstört
wird. Lebertran verliert deshalb nach oxidativer Behandlung die Fähigkeit,
Nachtblindheit zu heilen. So behandelter Lebertran war jedoch weiterhin in der Lage,
Rachitis zu kurieren. Der Chemiker Elmer Verner McCollum (in Zusammenarbeit mit
dem Kinderarzt John Howland) schloss daraus, dass ein weiterer Stoff, unabhängig
vom bekannten Vitamin A, für diese Wirkung verantwortlich war.[122] Als das vierte
gefundene Vitamin (nach den Vitaminen A, B und C) wurde es daraufhin „Vitamin D“
genannt
Professor Linus Pauling
Linus Carl Pauling (* 28. Februar 1901 in Portland, Oregon; † 19. August 1994 in Big
Sur, Kalifornien) war ein US-amerikanischer Chemiker. Er erhielt 1954 den Nobelpreis
für Chemie für seine Forschungen über die Natur der chemischen Bindung und ihre
Anwendung bei der Aufklärung der Struktur komplexer Substanzen. 1963 erhielt er für
sein großes Engagement im Jahre 1962 den Friedensnobelpreis als besondere
Auszeichnung für seinen Einsatz gegen Atomwaffentests. Pauling ist damit neben
Marie Curie der bislang einzige Träger zweier unterschiedlicher Nobelpreise.
Mit Hilfe eines Guggenheim-Stipendiums reiste Pauling 1926 nach Europa, um bei
Arnold Sommerfeld in München, Niels Bohr in Kopenhagen und Erwin Schrödinger in
Zürich weiterzustudieren. Alle drei arbeiteten auf dem neuen Feld der
Quantenmechanik.
Er widmete die zwei Jahre in Europa ganz seiner Arbeit und entschied, dass dies der
zukünftige Schwerpunkt seiner Forschungen sein sollte. Damit wurde er einer der
ersten Wissenschaftler auf dem Gebiet der Quantenchemie. 1927 übernahm er eine
Assistenzprofessur am Caltech für Theoretische Chemie.
1932 führte er das Konzept der Elektronegativität ein. Unter Verwendung der
1
In den 1930er-Jahren begann Pauling mit der Veröffentlichung von Aufsätzen über die
Natur von chemischen Bindungen, die 1939 in seinem berühmten Buch Die Natur der
chemischen Bindung (Originaltitel: The Nature of the Chemical Bond) veröffentlicht
wurden. Vor allem für seine Arbeiten auf diesem Gebiet erhielt er 1954 den Nobelpreis
für Chemie „für seine Forschungen über die Natur der chemischen Bindung und deren
Anwendung zur Erhellung der Strukturen von komplexen Substanzen“.
1958 übergaben Pauling und seine Frau der US-Regierung eine Petition, die von mehr
als 11.000 Wissenschaftlern unterzeichnet wurde und ein Ende der Atomtests
verlangte. Der darauf folgende öffentliche Druck führte zu einem Moratorium und
einem Testverbot, das John F. Kennedy und Nikita Chruschtschow 1963
unterschrieben. Am Tag, an dem der Vertrag in Kraft trat, vergab das NobelpreisKomitee an Pauling den Friedensnobelpreis: „Linus Carl Pauling hat sich seit 1946
immer unablässig eingesetzt, nicht nur gegen Atomwaffentests, nicht nur gegen die
Verbreitung von Atomwaffen, auch nicht gegen deren Verwendung, sondern gegen
alle Kriegsführung als Maßnahme zur Lösung internationaler Konflikte.“
Begründung der orthomolekularen Medizin
1966, im Alter von 65 Jahren, begann er die Ideen des Biochemikers Irwin Stone
(1907–1984) zu übernehmen, der in großen Dosen von Vitamin C ein Mittel gegen
Erkältungen sah. Pauling jedoch ging noch weiter und glaubte, dass man mit Vitamin
C auch Krebserkrankungen vorbeugen könnte. Er selbst nahm jeden Tag etwa 18
Gramm Vitamin C zu sich und ging mit plakativen Formulierungen („Vitamine,
Vitamine!“) gegen fast jedes medizinische Problem vor.
Als Pauling 1974 in den Ruhestand ging, gründete er zusammen mit Albert von SzentGyörgyi (Medizinnobelpreisträger 1937 für Forschungen im Bereich der
biochemischen Vorgänge von Vitamin C) und Edmund T. Williams das Institut für
orthomolekulare Medizin (heute: Linus Pauling Institute an der Oregon State
University)
Pauling starb im Alter von 93 Jahren auf seiner Farm in Big Sur in Kalifornien . Bis ins
hohe Alter galt Pauling als rüstig und geistig rege.
Matthias Rath
Matthias Rath (* 1955 in Stuttgart) ist ein deutscher Arzt und Alternativmediziner. Er
gilt als Begründer der so genannten „Zellularmedizin“.
Nach Abschluss seines Medizinstudiums in Münster und Hamburg arbeitete Rath am
Universitätsklinikum Eppendorf, wo er 1989 promovierte, sowie am Deutschen
Herzzentrum in Berlin. 1990 nahm er eine Tätigkeit als erster Direktor für die Herz2
Kreislauf-Forschung am Linus Pauling Institute of Science and Medicine in Kalifornien
an. Der Chemiker Linus Pauling hatte die Theorie aufgestellt, dass hochdosiertes
Vitamin C und andere Nährstoffe nicht nur vor Erkältungen schützten, sondern auch
gegen Krebs vorbeugen könnten. Pauling verbrachte seine letzten Jahre damit, die
von Pauling selbst orthomolekulare Medizin genannt Wissenschaftsrichtung weiter zu
vertifen..
Aus explorativen Untersuchungen zum Zusammenhang eines Mangels bestimmter
Mikronährstoffe und dem Auftreten von Arteriosklerose leitete Rath die schlüssig
belegte Hypothese ab, dass Vitamin C ein Einflussfaktor bei der Entstehung von HerzKreislauferkrankungen sein kann. Demnach setzt erst eine dauerhafte
Unterversorgung an Vitamin C jenen Reparaturmechanismus mit Lipoprotein (a) in
Gang, der in geschwächten Gefäßwänden deren zunehmende Verengung bedinge und
so letztlich Thrombosen verursache.
Bereits 1992, während seiner Arbeit an Paulings Institut, begann Rath in den USA
damit, hochdosierte Vitaminpräparate zu entwickeln. Die Vermarktung der Präparate
erfolgte zunächst unter Paulings Namen. Rath gründete 1994 ein eigenes Forschungsund Entwicklungsinstitut im kalifornischen Santa Clara. Hauptsächlicher
Untersuchungsgegenstand ist die Rolle von Mikronährstoffen bei der Vorbeugung und
Behandlung einer Vielzahl von chronischen Krankheiten. Insbesondere gilt der Ansatz
der Erforschung von Nährstoffsynergien.[3]
Etwa zur gleichen Zeit verlegte Rath seine Aktivitäten zurück nach Europa. Auf
Grundlage von Paulings Theorien entwickelte Rath hier seine Zellularmedizin.
Professor Michael Holick
Michael F. Holick (* 1946) ist ein US-amerikanischer Arzt und Biochemiker. Sein
Forschungsschwerpunkt liegt in der Vitamin-D-Forschung. Holick identifizierte sowohl
Calcidiol, die zirkulierende Hauptform von Vitamin D, als auch Calcitriol, die aktive
Form von Vitamin D. Sein wissenschaftliches Schaffen war die Grundlage für neue
Diagnostika und Therapeutika für Vitamin-D-assoziierte Erkrankungen.
University Lecture: The D-Lightful Vitamin
D for Health by Michael F. Holick
was presented by Michael F. Holick, PhD, MD, Professor of Medicine, Physiology and
Biophysics at the Boston University School of Medicine 2013.
3
Uwe Gröber - Apotheker und Mikronährstoff-Experte - Leiter der Akademie für
Mikronährstoffmedizin, Essen - Schwerpunkte: Mikronährstoffmedizin, Prävention und
Stoffwechsel-Optimierung (Metabolic Tuning), Wechselwirkungen zwischen
Arzneimitteln und Mikronährstoffen, komplementäre Verfahren in der Onkologie und
Diabetologie, Leistungsoptimierung im Sport. - Autor zahlreicher Publikationen und
Fachbücher, Mitherausgeber der Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin (Hippokrates
Verlag), Mitglied der Arbeitsgemeinschaft Prävention und integrative Medizin in der
Onkologie (PRIO) der Deutschen Krebsgesellschaft. - Neben seiner medizinischwissenschaftlichen Beratungstätigkeit ist er seit Jahren europaweit in der Aus- und
Fortbildung von Ärzten, Apothekern und Ernährungswissenschaftlern tätig.
für Ärzte und Heilpraktiker – die Ganzimmunakademie -
Dear Volker Schendel ,
Thank you for your recent correspondence.
Although we have not read this book,
Audiorezension zu:
Eberhard J. Wormer: Vitamin D – Kopp – Verlag, Rottenburg, 2014, 256 S., €
14,95 - ISBN-10: 3864451590 - ISBN-13: 978-3864451591 - Heilen mit der
Kraft des Sonnenhormons – eine medizinische Revolution
http://d.mp3vhs.de/vonabisw/rezensionen/Wormer.mp3
here is vitamin D half-life information that is readily available on the internet:
Calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3), the active form of vitamin D, has a half-life of about 15
hours, while calcidiol (25-hydroxyvitamin D3) has a half-life of about 15 days.
For your convenience, here is a link to detailed vitamin D information from the National
Institutes of Health:
http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
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helpline at (800) 226-2370; international customers dial 001-954-202-7660. We will be glad
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Life Extension
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Vitamin D
Fact Sheet for Health Professionals
Introduction
See Consumer for easy-to-read facts about Vitamin D.
Vitamin D is a fat-soluble vitamin that is naturally present in very few foods, added to others,
and available as a dietary supplement. It is also produced endogenously when ultraviolet rays
from sunlight strike the skin and trigger vitamin D synthesis. Vitamin D obtained from sun
exposure, food, and supplements is biologically inert and must undergo two hydroxylations in
the body for activation. The first occurs in the liver and converts vitamin D to 25hydroxyvitamin D [25(OH)D], also known as calcidiol. The second occurs primarily in the
kidney and forms the physiologically active 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D], also
known as calcitriol [1].
Vitamin D promotes calcium absorption in the gut and maintains adequate serum calcium and
phosphate concentrations to enable normal mineralization of bone and to prevent
hypocalcemic tetany. It is also needed for bone growth and bone remodeling by osteoblasts
and osteoclasts [1,2]. Without sufficient vitamin D, bones can become thin, brittle, or
misshapen. Vitamin D sufficiency prevents rickets in children and osteomalacia in adults [1].
Together with calcium, vitamin D also helps protect older adults from osteoporosis.
Table of Contents









Introduction
Reference Intakes
Sources of Vitamin D
Vitamin D Intakes and Status
Vitamin D Deficiency
Groups at Risk of Vitamin D Inadequacy
Vitamin D and Health
Health Risks from Excessive Vitamin D
Interactions with Medications
5



Vitamin D and Healthful Diets
References
Disclaimer
Vitamin D has other roles in the body, including modulation of cell growth, neuromuscular
and immune function, and reduction of inflammation [1,3,4]. Many genes encoding proteins
that regulate cell proliferation, differentiation, and apoptosis are modulated in part by vitamin
D [1]. Many cells have vitamin D receptors, and some convert 25(OH)D to 1,25(OH)2D.
Serum concentration of 25(OH)D is the best indicator of vitamin D status. It reflects vitamin
D produced cutaneously and that obtained from food and supplements [1] and has a fairly
long circulating half-life of 15 days [5]. 25(OH)D functions as a biomarker of exposure, but it
is not clear to what extent 25(OH)D levels also serve as a biomarker of effect (i.e., relating to
health status or outcomes) [1]. Serum 25(OH)D levels do not indicate the amount of vitamin
D stored in body tissues.
In contrast to 25(OH)D, circulating 1,25(OH)2D is generally not a good indicator of vitamin
D status because it has a short half-life of 15 hours and serum concentrations are closely
regulated by parathyroid hormone, calcium, and phosphate [5]. Levels of 1,25(OH)2D do not
typically decrease until vitamin D deficiency is severe [2,6].
There is considerable discussion of the serum concentrations of 25(OH)D associated with
deficiency (e.g., rickets), adequacy for bone health, and optimal overall health, and cut points
have not been developed by a scientific consensus process. Based on its review of data of
vitamin D needs, a committee of the Institute of Medicine concluded that persons are at risk
of vitamin D deficiency at serum 25(OH)D concentrations <30 nmol/L (<12 ng/mL). Some
are potentially at risk for inadequacy at levels ranging from 30–50 nmol/L (12–20 ng/mL).
Practically all people are sufficient at levels ≥50 nmol/L (≥20 ng/mL); the committee stated
that 50 nmol/L is the serum 25(OH)D level that covers the needs of 97.5% of the population.
Serum concentrations >125 nmol/L (>50 ng/mL) are associated with potential adverse effects
[1] (Table 1).
Table 1: Serum 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] Concentrations and Health* [1]
nmol/L** ng/mL*
Health status
Associated with vitamin D deficiency, leading to rickets in infants and
<30
<12
children and osteomalacia in adults
Generally considered inadequate for bone and overall health in healthy
individuals
30–50
12–20
≥50
≥20
Generally considered adequate for bone and overall health in healthy
individuals
>125
>50
Emerging evidence links potential adverse effects to such high levels,
particularly >150 nmol/L (>60 ng/mL)
* Serum concentrations of 25(OH)D are reported in both nanomoles per liter (nmol/L) and
nanograms per milliliter (ng/mL).
** 1 nmol/L = 0.4 ng/mL
6
An additional complication in assessing vitamin D status is in the actual measurement of
serum 25(OH)D concentrations. Considerable variability exists among the various assays
available (the two most common methods being antibody based and liquid chromatography
based) and among laboratories that conduct the analyses [1,7,8]. This means that compared
with the actual concentration of 25(OH)D in a sample of blood serum, a falsely low or falsely
high value may be obtained depending on the assay or laboratory used [9]. A standard
reference material for 25(OH)D became available in July 2009 that permits standardization of
values across laboratories and may improve method-related variability [1,10].
Reference Intakes
Intake reference values for vitamin D and other nutrients are provided in the Dietary
Reference Intakes (DRIs) developed by the Food and Nutrition Board (FNB) at the Institute
of Medicine of The National Academies (formerly National Academy of Sciences) [1]. DRI is
the general term for a set of reference values used to plan and assess nutrient intakes of
healthy people. These values, which vary by age and gender, include:



Recommended Dietary Allowance (RDA): average daily level of intake sufficient to
meet the nutrient requirements of nearly all (97%–98%) healthy people.
Adequate Intake (AI): established when evidence is insufficient to develop an RDA
and is set at a level assumed to ensure nutritional adequacy.
Tolerable Upper Intake Level (UL): maximum daily intake unlikely to cause adverse
health effects [1].
The FNB established an RDA for vitamin D representing a daily intake that is sufficient to
maintain bone health and normal calcium metabolism in healthy people. RDAs for vitamin D
are listed in both International Units (IUs) and micrograms (mcg); the biological activity of 40
IU is equal to 1 mcg (Table 2). Even though sunlight may be a major source of vitamin D for
some, the vitamin D RDAs are set on the basis of minimal sun exposure [1].
Table 2: Recommended Dietary Allowances (RDAs) for Vitamin D [1]
Age
Male
Female
Pregnancy Lactation
0–12 months*
400 IU
(10 mcg)
400 IU
(10 mcg)
1–13 years
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
14–18 years
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
19–50 years
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
51–70 years
600 IU
(15 mcg)
600 IU
(15 mcg)
>70 years
800 IU
(20 mcg)
800 IU
(20 mcg)
* Adequate Intake (AI)
7
Sources of Vitamin D
Food
Very few foods in nature contain vitamin D. The flesh of fatty fish (such as salmon, tuna, and
mackerel) and fish liver oils are among the best sources [1,11]. Small amounts of vitamin D
are found in beef liver, cheese, and egg yolks. Vitamin D in these foods is primarily in the
form of vitamin D3 and its metabolite 25(OH)D3 [12]. Some mushrooms provide vitamin D2
in variable amounts [13,14]. Mushrooms with enhanced levels of vitamin D2 from being
exposed to ultraviolet light under controlled conditions are also available.
Fortified foods provide most of the vitamin D in the American diet [1,14]. For example,
almost all of the U.S. milk supply is voluntarily fortified with 100 IU/cup [1]. (In Canada,
milk is fortified by law with 35–40 IU/100 mL, as is margarine at ≥530 IU/100 g.) In the
1930s, a milk fortification program was implemented in the United States to combat rickets,
then a major public health problem [1]. Other dairy products made from milk, such as cheese
and ice cream, are generally not fortified. Ready-to-eat breakfast cereals often contain added
vitamin D, as do some brands of orange juice, yogurt, margarine and other food products.
Both the United States and Canada mandate the fortification of infant formula with vitamin D:
40–100 IU/100 kcal in the United States and 40–80 IU/100 kcal in Canada [1].
Several food sources of vitamin D are listed in Table 3.
Table 3: Selected Food Sources of Vitamin D [11]
IUs per
serving*
Food
Cod liver oil, 1 tablespoon
Percent
DV**
1,360
340
Swordfish, cooked, 3 ounces
566
142
Salmon (sockeye), cooked, 3 ounces
447
112
Tuna fish, canned in water, drained, 3 ounces
154
39
Orange juice fortified with vitamin D, 1 cup (check product labels,
as amount of added vitamin D varies)
137
34
115-124
29-31
Yogurt, fortified with 20% of the DV for vitamin D, 6 ounces
(more heavily fortified yogurts provide more of the DV)
80
20
Margarine, fortified, 1 tablespoon
60
15
Sardines, canned in oil, drained, 2 sardines
46
12
Liver, beef, cooked, 3 ounces
42
11
Egg, 1 large (vitamin D is found in yolk)
41
10
Ready-to-eat cereal, fortified with 10% of the DV for vitamin D,
0.75-1 cup (more heavily fortified cereals might provide more of
the DV)
40
10
6
2
Milk, nonfat, reduced fat, and whole, vitamin D-fortified, 1 cup
Cheese, Swiss, 1 ounce
8
* IUs = International Units.
** DV = Daily Value. DVs were developed by the U.S. Food and Drug Administration to
help consumers compare the nutrient contents among products within the context of a total
daily diet. The DV for vitamin D is currently set at 400 IU for adults and children age 4 and
older. Food labels, however, are not required to list vitamin D content unless a food has been
fortified with this nutrient. Foods providing 20% or more of the DV are considered to be high
sources of a nutrient, but foods providing lower percentages of the DV also contribute to a
healthful diet.
The U.S. Department of Agriculture's (USDA's) Nutrient Database Web site lists the
nutrient content of many foods and provides a comprehensive list of foods containing vitamin
D arranged by nutrient content and by food name. A growing number of foods are being
analyzed for vitamin D content. Simpler and faster methods to measure vitamin D in foods are
needed, as are food standard reference materials with certified values for vitamin D to ensure
accurate measurements [15].
Animal-based foods can provide some vitamin D in the form of 25(OH)D, which appears to
be approximately five times more potent than the parent vitamin in raising serum 25(OH)D
concentrations [16]. One study finds that taking into account the serum 25(OH)D content of
beef, pork, chicken, turkey, and eggs can increase the estimated levels of vitamin D in the
food from two to 18 times, depending upon the food [16]. At the present time, the USDA’s
Nutrient Database does not include 25(OH)D when reporting the vitamin D content of foods.
Actual vitamin D intakes in the U.S. population may be underestimated for this reason.
Sun exposure
Most people meet at least some of their vitamin D needs through exposure to sunlight [1,2].
Ultraviolet (UV) B radiation with a wavelength of 290–320 nanometers penetrates uncovered
skin and converts cutaneous 7-dehydrocholesterol to previtamin D3, which in turn becomes
vitamin D3 [1]. Season, time of day, length of day, cloud cover, smog, skin melanin content,
and sunscreen are among the factors that affect UV radiation exposure and vitamin D
synthesis [1]. Perhaps surprisingly, geographic latitude does not consistently predict average
serum 25(OH)D levels in a population. Ample opportunities exist to form vitamin D (and
store it in the liver and fat) from exposure to sunlight during the spring, summer, and fall
months even in the far north latitudes [1].
Complete cloud cover reduces UV energy by 50%; shade (including that produced by severe
pollution) reduces it by 60% [17]. UVB radiation does not penetrate glass, so exposure to
sunshine indoors through a window does not produce vitamin D [18]. Sunscreens with a sun
protection factor (SPF) of 8 or more appear to block vitamin D-producing UV rays, although
in practice people generally do not apply sufficient amounts, cover all sun-exposed skin, or
reapply sunscreen regularly [1,19]. Therefore, skin likely synthesizes some vitamin D even
when it is protected by sunscreen as typically applied.
The factors that affect UV radiation exposure and research to date on the amount of sun
exposure needed to maintain adequate vitamin D levels make it difficult to provide general
guidelines. It has been suggested by some vitamin D researchers, for example, that
approximately 5–30 minutes of sun exposure between 10 AM and 3 PM at least twice a week
to the face, arms, legs, or back without sunscreen usually lead to sufficient vitamin D
synthesis and that the moderate use of commercial tanning beds that emit 2%–6% UVB
radiation is also effective [6,20]. Individuals with limited sun exposure need to include good
9
sources of vitamin D in their diet or take a supplement to achieve recommended levels of
intake.
Despite the importance of the sun for vitamin D synthesis, it is prudent to limit exposure of
skin to sunlight [19] and UV radiation from tanning beds [21]. UV radiation is a carcinogen
responsible for most of the estimated 1.5 million skin cancers and the 8,000 deaths due to
metastatic melanoma that occur annually in the United States [19]. Lifetime cumulative UV
damage to skin is also largely responsible for some age-associated dryness and other cosmetic
changes. The American Academy of Dermatology advises that photoprotective measures be
taken, including the use of sunscreen, whenever one is exposed to the sun [22]. Assessment of
vitamin D requirements cannot address the level of sun exposure because of these public
health concerns about skin cancer, and there are no studies to determine whether UVBinduced synthesis of vitamin D can occur without increased risk of skin cancer [1].
Dietary supplements
In supplements and fortified foods, vitamin D is available in two forms, D2 (ergocalciferol)
and D3 (cholecalciferol) that differ chemically only in their side-chain structure. Vitamin D2 is
manufactured by the UV irradiation of ergosterol in yeast, and vitamin D3 is manufactured by
the irradiation of 7-dehydrocholesterol from lanolin and the chemical conversion of
cholesterol [6]. The two forms have traditionally been regarded as equivalent based on their
ability to cure rickets and, indeed, most steps involved in the metabolism and actions of
vitamin D2 and vitamin D3 are identical. Both forms (as well as vitamin D in foods and from
cutaneous synthesis) effectively raise serum 25(OH)D levels [2]. Firm conclusions about any
different effects of these two forms of vitamin D cannot be drawn. However, it appears that at
nutritional doses vitamins D2 and D3 are equivalent, but at high doses vitamin D2 is less
potent.
The American Academy of Pediatrics (AAP) recommends that exclusively and partially
breastfed infants receive supplements of 400 IU/day of vitamin D shortly after birth and
continue to receive these supplements until they are weaned and consume ≥1,000 mL/day of
vitamin D-fortified formula or whole milk [23]. Similarly, all non-breastfed infants ingesting
<1,000 mL/day of vitamin D-fortified formula or milk should receive a vitamin D supplement
of 400 IU/day [23]. AAP also recommends that older children and adolescents who do not
obtain 400 IU/day through vitamin D-fortified milk and foods should take a 400 IU vitamin D
supplement daily. However, this latter recommendation (issued November 2008) needs to be
reevaluated in light of the Food and Nutrition Board's vitamin D RDA of 600 IU/day for
children and adolescents (issued November 2010 and which previously was an AI of 200
IU/day).
Vitamin D Intakes and Status
The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2005–2006, estimated
vitamin D intakes from both food and dietary supplements [4,24]. Average intake levels for
males from foods alone ranged from 204 to 288 IU/day depending on life stage group; for
females the range was 144 to 276 IU/day. When use of dietary supplements was considered,
these mean values were substantially increased (37% of the U.S. population used a dietary
supplement containing vitamin D.) The most marked increase was among older women. For
women aged 51–70 years, mean intake of vitamin D from foods alone was 156 IU/day, but
404 IU/day with supplements. For women >70 years, the corresponding figures were 180
IU/day to 400 IU/day [1].
10
Comparing vitamin D intake estimates from foods and dietary supplements to serum
25(OH)D concentrations is problematic. One reason is that comparisons can only be made on
group means rather than on data linked to individuals. Another is the fact that sun exposure
affects vitamin D status; serum 25(OH)D levels are generally higher than would be predicted
on the basis of vitamin D intakes alone [1]. The NHANES 2005–2006 survey found mean
25(OH)D levels exceeding 56 nmol/L (22.4 ng/mL) for all age-gender groups in the U.S.
population. (The highest mean was 71.4 nmol/L [28.6 ng/mL] for girls aged 1–3 years, and
the lowest mean was 56.5 nmol/L [22.6 ng/mL] for women aged 71 and older. Generally,
younger people had higher levels than older people, and males had slightly higher levels than
females.) 25(OH)D levels of approximately 50 nmol/L (20 ng/mL) are consistent with an
intake of vitamin D from foods and dietary supplements equivalent to the RDA [1].
Over the past 20 years, mean serum 25(OH)D concentrations in the United States have
slightly declined among males but not females. This decline is likely due to simultaneous
increases in body weight, reduced milk intake, and greater use of sun protection when outside
[25].
Vitamin D Deficiency
Nutrient deficiencies are usually the result of dietary inadequacy, impaired absorption and
use, increased requirement, or increased excretion. A vitamin D deficiency can occur when
usual intake is lower than recommended levels over time, exposure to sunlight is limited, the
kidneys cannot convert 25(OH)D to its active form, or absorption of vitamin D from the
digestive tract is inadequate. Vitamin D-deficient diets are associated with milk allergy,
lactose intolerance, ovo-vegetarianism, and veganism [1].
Rickets and osteomalacia are the classical vitamin D deficiency diseases. In children, vitamin
D deficiency causes rickets, a disease characterized by a failure of bone tissue to properly
mineralize, resulting in soft bones and skeletal deformities [17]. Rickets was first described in
the mid-17th century by British researchers [17,26]. In the late 19th and early 20th centuries,
German physicians noted that consuming 1–3 teaspoons/day of cod liver oil could reverse
rickets [26]. The fortification of milk with vitamin D beginning in the 1930s has made rickets
a rare disease in the United States, although it is still reported periodically, particularly among
African American infants and children [3,17,22].
Prolonged exclusive breastfeeding without the AAP-recommended vitamin D
supplementation is a significant cause of rickets, particularly in dark-skinned infants breastfed
by mothers who are not vitamin D replete [27]. Additional causes of rickets include extensive
use of sunscreens and placement of children in daycare programs, where they often have less
outdoor activity and sun exposure [17,26]. Rickets is also more prevalent among immigrants
from Asia, Africa, and the Middle East, possibly because of genetic differences in vitamin D
metabolism and behavioral differences that lead to less sun exposure.
In adults, vitamin D deficiency can lead to osteomalacia, resulting in weak bones [1,5].
Symptoms of bone pain and muscle weakness can indicate inadequate vitamin D levels, but
such symptoms can be subtle and go undetected in the initial stages.
Groups at Risk of Vitamin D Inadequacy
11
Obtaining sufficient vitamin D from natural food sources alone is difficult. For many people,
consuming vitamin D-fortified foods and, arguably, being exposed to some sunlight are
essential for maintaining a healthy vitamin D status. In some groups, dietary supplements
might be required to meet the daily need for vitamin D.
Breastfed infants
Vitamin D requirements cannot ordinarily be met by human milk alone [1,28], which provides
<25 IU/L to 78 IU/L [23]. (The vitamin D content of human milk is related to the mother's
vitamin D status, so mothers who supplement with high doses of vitamin D may have
correspondingly high levels of this nutrient in their milk [23].) A review of reports of
nutritional rickets found that a majority of cases occurred among young, breastfed African
Americans [29]. A survey of Canadian pediatricians found the incidence of rickets in their
patients to be 2.9 per 100,000; almost all those with rickets had been breast fed [30]. While
the sun is a potential source of vitamin D, the AAP advises keeping infants out of direct
sunlight and having them wear protective clothing and sunscreen [31]. As noted earlier, the
AAP recommends that exclusively and partially breastfed infants be supplemented with 400
IU of vitamin D per day [23], the RDA for this nutrient during infancy.
Older adults
Older adults are at increased risk of developing vitamin D insufficiency in part because, as
they age, skin cannot synthesize vitamin D as efficiently, they are likely to spend more time
indoors, and they may have inadequate intakes of the vitamin [1]. As many as half of older
adults in the United States with hip fractures could have serum 25(OH)D levels <30 nmol/L
(<12 ng/mL) [2].
People with limited sun exposure
Homebound individuals, women who wear long robes and head coverings for religious
reasons, and people with occupations that limit sun exposure are unlikely to obtain adequate
vitamin D from sunlight [32,33]. Because the extent and frequency of use of sunscreen are
unknown, the significance of the role that sunscreen may play in reducing vitamin D synthesis
is unclear [1]. Ingesting RDA levels of vitamin D from foods and/or supplements will provide
these individuals with adequate amounts of this nutrient.
People with dark skin
Greater amounts of the pigment melanin in the epidermal layer result in darker skin and
reduce the skin's ability to produce vitamin D from sunlight [1]. Various reports consistently
show lower serum 25(OH)D levels in persons identified as black compared with those
identified as white. It is not clear that lower levels of 25(OH)D for persons with dark skin
have significant health consequences. Those of African American ancestry, for example, have
reduced rates of fracture and osteoporosis compared with Caucasians (see section below on
osteoporosis). Ingesting RDA levels of vitamin D from foods and/or supplements will provide
these individuals with adequate amounts of this nutrient.
People with inflammatory bowel disease and other conditions causing fat malabsorption
Because vitamin D is a fat-soluble vitamin, its absorption depends on the gut's ability to
absorb dietary fat. Individuals who have a reduced ability to absorb dietary fat might require
vitamin D supplementation [34]. Fat malabsorption is associated with a variety of medical
conditions, including some forms of liver disease, cystic fibrosis, celiac disease, and Crohn's
disease, as well as ulcerative colitis when the terminal ileum is inflamed [1,3,34]. In addition,
12
people with some of these conditions might have lower intakes of certain foods, such as dairy
products fortified with vitamin D.
People who are obese or who have undergone gastric bypass surgery
A body mass index ≥30 is associated with lower serum 25(OH)D levels compared with nonobese individuals; people who are obese may need larger than usual intakes of vitamin D to
achieve 25(OH)D levels comparable to those of normal weight [1]. Obesity does not affect
skin's capacity to synthesize vitamin D, but greater amounts of subcutaneous fat sequester
more of the vitamin and alter its release into the circulation. Obese individuals who have
undergone gastric bypass surgery may become vitamin D deficient over time without a
sufficient intake of this nutrient from food or supplements, since part of the upper small
intestine where vitamin D is absorbed is bypassed and vitamin D mobilized into the serum
from fat stores may not compensate over time [35,36].
Vitamin D and Health
Optimal serum concentrations of 25(OH)D for bone and general health have not been
established; they are likely to vary at each stage of life, depending on the physiological
measures selected [1,2,6]. Also, as stated earlier, while serum 25(OH)D functions as a
biomarker of exposure to vitamin D (from sun, food, and dietary supplements), the extent to
which such levels serve as a biomarker of effect (i.e., health outcomes) is not clearly
established [1].
Furthermore, while serum 25(OH)D levels increase in response to increased vitamin D intake,
the relationship is non-linear for reasons that are not entirely clear [1]. The increase varies, for
example, by baseline serum levels and duration of supplementation. Increasing serum
25(OH)D to >50 nmol/L requires more vitamin D than increasing levels from a baseline <50
nmol/L. There is a steeper rise in serum 25(OH)D when the dose of vitamin D is <1,000
IU/day; a lower, more flattened response is seen at higher daily doses. When the dose is
≥1,000 IU/day, the rise in serum 25(OH)D is approximately 1 nmol/L for each 40 IU of
intake. In studies with a dose ≤600 IU/day, the rise is serum 25(OH)D was approximately 2.3
nmol/L for each 40 IU of vitamin D consumed [1].
In 2011, The Endocrine Society issued clinical practice guidelines for vitamin D, stating that
the desirable serum concentration of 25(OH)D is >75 nmol/L (>30 ng/ml) to maximize the
effect of this vitamin on calcium, bone, and muscle metabolism [37]. It also reported that to
consistently raise serum levels of 25(OH)D above 75 nmol/L (30 ng/ml), at least 1,500-2,000
IU/day of supplemental vitamin D might be required in adults, and at least 1,000 IU/day in
children and adolescents.
However, the FNB committee that established DRIs for vitamin D extensively reviewed a
long list of potential health relationships on which recommendations for vitamin D intake
might be based [1]. These health relationships included resistance to chronic diseases (such as
cancer and cardiovascular diseases), physiological parameters (such as immune response or
levels of parathyroid hormone), and functional measures (such as skeletal health and physical
performance and falls). With the exception of measures related to bone health, the health
relationships examined were either not supported by adequate evidence to establish cause and
effect, or the conflicting nature of the available evidence could not be used to link health
benefits to particular levels of intake of vitamin D or serum measures of 25(OH)D with any
level of confidence. This overall conclusion was confirmed by a more recent report on
13
vitamin D and calcium from the Agency for Healthcare Research and Quality, which
reviewed data from nearly 250 new studies published between 2009 and 2013 [38]. The report
concluded that it is still not possible to specify a relationship between vitamin D and health
outcomes other than bone health.
Osteoporosis
More than 40 million adults in the United States have or are at risk of developing
osteoporosis, a disease characterized by low bone mass and structural deterioration of bone
tissue that increases bone fragility and significantly increases the risk of bone fractures [39].
Osteoporosis is most often associated with inadequate calcium intakes, but insufficient
vitamin D contributes to osteoporosis by reducing calcium absorption [40]. Although rickets
and osteomalacia are extreme examples of the effects of vitamin D deficiency, osteoporosis is
an example of a long-term effect of calcium and vitamin D insufficiency. Adequate storage
levels of vitamin D maintain bone strength and might help prevent osteoporosis in older
adults, non-ambulatory individuals who have difficulty exercising, postmenopausal women,
and individuals on chronic steroid therapy [41].
Normal bone is constantly being remodeled. During menopause, the balance between these
processes changes, resulting in more bone being resorbed than rebuilt. Hormone therapy with
estrogen and progesterone might be able to delay the onset of osteoporosis. Several medical
groups and professional societies support the use of HRT as an option for women who are at
increased risk of osteoporosis or fractures [42,43,44]. Such women should discuss this matter
with their health care providers.
Most supplementation trials of the effects of vitamin D on bone health also include calcium,
so it is difficult to isolate the effects of each nutrient. Among postmenopausal women and
older men, supplements of both vitamin D and calcium result in small increases in bone
mineral density throughout the skeleton. They also help to reduce fractures in institutionalized
older populations, although the benefit is inconsistent in community-dwelling individuals
[1,2,45]. Vitamin D supplementation alone appears to have no effect on risk reduction for
fractures nor does it appear to reduce falls among the elderly [1,2,45]; one widely-cited metaanalysis suggesting a protective benefit of supplemental vitamin D against falls [46] has been
severely critiqued [1]. However, a large study of women aged ≥69 years followed for an
average of 4.5 years found both lower (<50 nmol/L [<20 ng/mL]) and higher(≥75 nmol/L
[≥30 ng/mL]) 25(OH)D levels at baseline to be associated with a greater risk of frailty [47].
Women should consult their healthcare providers about their needs for vitamin D (and
calcium) as part of an overall plan to prevent or treat osteoporosis.
Cancer
Laboratory and animal evidence as well as epidemiologic data suggest that vitamin D status
could affect cancer risk. Strong biological and mechanistic bases indicate that vitamin D plays
a role in the prevention of colon, prostate, and breast cancers. Emerging epidemiologic data
suggest that vitamin D may have a protective effect against colon cancer, but the data are not
as strong for a protective effect against prostate and breast cancer, and are variable for cancers
at other sites [1,48,49]. Studies do not consistently show a protective or no effect, however.
One study of Finnish smokers, for example, found that subjects in the highest quintile of
baseline vitamin D status had a threefold higher risk of developing pancreatic cancer [50]. A
recent review found an increased risk of pancreatic cancer associated with high levels of
serum 25(OH)D (≥100 nmol/L or ≥40 ng/mL) [51].
14
Vitamin D emerged as a protective factor in a prospective, cross-sectional study of 3,121
adults aged ≥50 years (96% men) who underwent a colonoscopy. The study found that 10%
had at least one advanced cancerous lesion. Those with the highest vitamin D intakes (>645
IU/day) had a significantly lower risk of these lesions [52]. However, the Women's Health
Initiative, in which 36,282 postmenopausal women of various races and ethnicities were
randomly assigned to receive 400 IU vitamin D plus 1,000 mg calcium daily or a placebo,
found no significant differences between the groups in the incidence of colorectal cancers
over 7 years [53]. More recently, a clinical trial focused on bone health in 1,179
postmenopausal women residing in rural Nebraska found that subjects supplemented daily
with calcium (1,400–1,500 mg) and vitamin D3 (1,100 IU) had a significantly lower incidence
of cancer over 4 years compared with women taking a placebo [54]. The small number of
cancers (50) precludes generalizing about a protective effect from either or both nutrients or
for cancers at different sites. This caution is supported by an analysis of 16,618 participants in
NHANES III (1988–1994), in which total cancer mortality was found to be unrelated to
baseline vitamin D status [55]. However, colorectal cancer mortality was inversely related to
serum 25(OH)D concentrations. A large observational study with participants from 10
western European countries also found a strong inverse association between prediagnostic
25(OH)D concentrations and risk of colorectal cancer [56].
Further research is needed to determine whether vitamin D inadequacy in particular increases
cancer risk, whether greater exposure to the nutrient is protective, and whether some
individuals could be at increased risk of cancer because of vitamin D exposure [48,57]. Taken
together, however, studies to date do not support a role for vitamin D, with or without
calcium, in reducing the risk of cancer [1].
Other conditions
A growing body of research suggests that vitamin D might play some role in the prevention
and treatment of type 1 [58] and type 2 diabetes [59], hypertension [60], glucose intolerance
[61], multiple sclerosis [62], and other medical conditions [63,64]. However, most evidence
for these roles comes from in vitro, animal, and epidemiological studies, not the randomized
clinical trials considered to be more definitive [1]. Until such trials are conducted, the
implications of the available evidence for public health and patient care will be debated. One
meta-analysis found use of vitamin D supplements to be associated with a statistically
significant reduction in overall mortality from any cause [65,66], but a reanalysis of the data
found no association [45]. A systematic review of these and other health outcomes related to
vitamin D and calcium intakes, both alone and in combination, was published in August 2009
[45].
Health Risks from Excessive Vitamin D
Vitamin D toxicity can cause non-specific symptoms such as anorexia, weight loss, polyuria,
and heart arrhythmias. More seriously, it can also raise blood levels of calcium which leads to
vascular and tissue calcification, with subsequent damage to the heart, blood vessels, and
kidneys [1]. The use of supplements of both calcium (1,000 mg/day) and vitamin D (400 IU)
by postmenopausal women was associated with a 17% increase in the risk of kidney stones
over 7 years in the Women's Health Initiative [67]. A serum 25(OH)D concentration
consistently >500 nmol/L (>200 ng/mL) is considered to be potentially toxic [5].
Excessive sun exposure does not result in vitamin D toxicity because the sustained heat on the
skin is thought to photodegrade previtamin D3 and vitamin D3 as it is formed [6]. In addition,
15
thermal activation of previtamin D3 in the skin gives rise to various non-vitamin D forms that
limit formation of vitamin D3 itself. Some vitamin D3 is also converted to nonactive forms [1].
Intakes of vitamin D from food that are high enough to cause toxicity are very unlikely.
Toxicity is much more likely to occur from high intakes of dietary supplements containing
vitamin D.
Long-term intakes above the UL increase the risk of adverse health effects [1] (Table 4). Most
reports suggest a toxicity threshold for vitamin D of 10,000 to 40,000 IU/day and serum
25(OH)D levels of 500–600 nmol/L (200–240 ng/mL). While symptoms of toxicity are
unlikely at daily intakes below 10,000 IU/day, the FNB pointed to emerging science from
national survey data, observational studies, and clinical trials suggesting that even lower
vitamin D intakes and serum 25(OH)D levels might have adverse health effects over time.
The FNB concluded that serum 25(OH)D levels above approximately 125–150 nmol/L (50–
60 ng/mL) should be avoided, as even lower serum levels (approximately 75–120 nmol/L or
30–48 ng/mL) are associated with increases in all-cause mortality, greater risk of cancer at
some sites like the pancreas, greater risk of cardiovascular events, and more falls and fractures
among the elderly. The FNB committee cited research which found that vitamin D intakes of
5,000 IU/day achieved serum 25(OH)D concentrations between 100–150 nmol/L (40–60
ng/mL), but no greater. Applying an uncertainty factor of 20% to this intake value gave a UL
of 4,000 IU which the FNB applied to children aged 9 and older, with corresponding lower
amounts for younger children.
Table 4: Tolerable Upper Intake Levels (ULs) for Vitamin D [1]
Age
Male
Female Pregnancy Lactation
1,000 IU 1,000 IU
0–6 months
(25 mcg) (25 mcg)
7–12 months
1,500 IU
(38 mcg)
1,500 IU
(38 mcg)
1–3 years
2,500 IU
(63 mcg)
2,500 IU
(63 mcg)
4–8 years
3,000 IU
(75 mcg)
3,000 IU
(75 mcg)
≥9 years
4,000 IU 4,000 IU
(100 mcg) (100 mcg)
4,000 IU 4,000 IU
(100 mcg) (100 mcg)
Interactions with Medications
Vitamin D supplements have the potential to interact with several types of medications. A few
examples are provided below. Individuals taking these medications on a regular basis should
discuss vitamin D intakes with their healthcare providers.
Steroids
Corticosteroid medications such as prednisone, often prescribed to reduce inflammation, can
reduce calcium absorption [68,69,70] and impair vitamin D metabolism. These effects can
further contribute to the loss of bone and the development of osteoporosis associated with
their long-term use [69,70].
16
Other medications
Both the weight-loss drug orlistat (brand names Xenical® and alliTM) and the cholesterollowering drug cholestyramine (brand names Questran®, LoCholest®, and Prevalite®) can
reduce the absorption of vitamin D and other fat-soluble vitamins [71,72]. Both phenobarbital
and phenytoin (brand name Dilantin®), used to prevent and control epileptic seizures,
increase the hepatic metabolism of vitamin D to inactive compounds and reduce calcium
absorption [73].
Vitamin D and Healthful Diets
The federal government's 2010 Dietary Guidelines for Americans notes that "nutrients should
come primarily from foods. Foods in nutrient-dense, mostly intact forms contain not only the
essential vitamins and minerals that are often contained in nutrient supplements, but also
dietary fiber and other naturally occurring substances that may have positive health effects.
...Dietary supplements…may be advantageous in specific situations to increase intake of a
specific vitamin or mineral."
For more information about building a healthful diet, refer to the Dietary Guidelines for
Americans and the U.S. Department of Agriculture's food guidance system, MyPlate .
The Dietary Guidelines for Americans describes a healthy diet as one that:

Emphasizes a variety of fruits, vegetables, whole grains, and fat-free or low-fat milk
and milk products.
Milk is fortified with vitamin D, as are many ready-to-eat cereals and some brands of
yogurt and orange juice. Cheese naturally contains small amounts of vitamin D.

Includes lean meats, poultry, fish, beans, eggs, and nuts.
Fatty fish such as salmon, tuna, and mackerel are very good sources of vitamin D.
Small amounts of vitamin D are also found in beef liver and egg yolks.

Is low in saturated fats, trans fats, cholesterol, salt (sodium), and added sugars.
Vitamin D is added to some margarines.

Stays within your daily calorie needs.
References
1. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for
Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academy Press, 2010.
2. Cranney C, Horsely T, O'Donnell S, Weiler H, Ooi D, Atkinson S, et al. Effectiveness
and safety of vitamin D. Evidence Report/Technology Assessment No. 158 prepared
by the University of Ottawa Evidence-based Practice Center under Contract No. 29002.0021. AHRQ Publication No. 07-E013. Rockville, MD: Agency for Healthcare
Research and Quality, 2007. [PubMed abstract]
17
3. Holick MF. Vitamin D. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ,
eds. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2006.
4. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present
Knowledge in Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press, 2006.
5. Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr 2008;88:582S-6S.
[PubMed abstract]
6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-81. [PubMed abstract]
7. Carter GD. 25-hydroxyvitamin D assays: the quest for accuracy. Clin Chem
2009;55:1300-02.
8. Hollis BW. Editorial: the determination of circulating 25-hydroxyvitamin D: no easy
task. J. Clin Endocrinol Metab 2004;89:3149-3151.
9. Binkley N, Krueger D, Cowgill CS, Plum L, Lake E, Hansen KE, et al. Assay
variation confounds the diagnosis of hypovitaminosis D: a call for standardization. J
Clin Endocrinol Metab 2004;89:3152-57. [PubMed abstract]
10. National Institute of Standards and Technology. NIST releases vitamin D standard
reference material , 2009.
11. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2011. USDA National
Nutrient Database for Standard Reference, Release 24. Nutrient Data Laboratory
Home Page, http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl .
12. Ovesen L, Brot C, Jakobsen J. Food contents and biological activity of 25hydroxyvitamin D: a vitamin D metabolite to be reckoned with? Ann Nutr Metab
2003;47:107-13. [PubMed abstract]
13. Mattila PH, Piironen VI, Uusi-Rauva EJ, Koivistoinen PE. Vitamin D contents in
edible mushrooms. J Agric Food Chem 1994;42:2449-53.
14. Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN. Vitamin D fortification in the United States and
Canada: current status and data needs. Am J Clin Nutr 2004;80:1710S-6S. [PubMed
abstract]
15. Byrdwell WC, DeVries J, Exler J, Harnly JM, Holden JM, Holick MF, et al.
Analyzing vitamin D in foods and supplements: methodologic challenges. Am J Clin
Nutr 2008;88:554S-7S. [PubMed abstract]
16. Taylor CL, Patterson KY, Roseland JM, Wise SA, Merkel JM, Pehrsson PR, Yetley
EA. Including food 25-hydroxyvitamin D in intake estimates may reduce the
discrepancy between dietary and serum measures of vitamin D status. J Nutr
2014;144:654-9.
[PubMed abstract]
17. Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet 2003;362:1389-400. [PubMed abstract]
18. Holick MF. Photobiology of vitamin D. In: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds.
Vitamin D, Second Edition, Volume I. Burlington, MA: Elsevier, 2005.
19. Wolpowitz D, Gilchrest BA. The vitamin D questions: how much do you need and
how should you get it? J Am Acad Dermatol 2006;54:301-17. [PubMed abstract]
20. Holick MF. Vitamin D: the underappreciated D-lightful hormone that is important for
skeletal and cellular health. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2002;9:87-98.
21. International Agency for Research on Cancer Working Group on ultraviolet (UV) light
and skin cancer. The association of use of sunbeds with cutaneous malignant
melanoma and other skin cancers: a systematic review. Int J Cancer 2006;120:111622. [PubMed abstract]
22. American Academy of Dermatology. Position statement on vitamin D . November 1,
2008.
18
23. Wagner CL, Greer FR; American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding;
American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of rickets and
vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2008;122:11421152. [PubMed abstract]
24. Bailey RL, Dodd KW, Goldman JA, Gahche JJ, Dwyer JT, Moshfegh AJ, et al.
Estimation of total usual calcium and vitamin D intakes in the United States. J Nutr
2010;140:817-822. [PubMed abstract]
25. Looker AC, Pfeiffer CM, Lacher DA, Schleicher RL, Picciano MF, Yetley EA. Serum
25-hydroxyvitamin D status of the US population: 1988-1994 compared with 20002004. Am J Clin Nutr 2008;88:1519-27. [PubMed abstract]
26. Chesney R. Rickets: an old form for a new century. Pediatr Int 2003;45: 509-11.
[PubMed abstract]
27. Goldring SR, Krane S, Avioli LV. Disorders of calcification: osteomalacia and rickets.
In: DeGroot LJ, Besser M, Burger HG, Jameson JL, Loriaux DL, Marshall JC, et al.,
eds. Endocrinology. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995:1204-27.
28. Picciano MF. Nutrient composition of human milk. Pediatr Clin North Am
2001;48:53-67. [PubMed abstract]
29. Weisberg P, Scanlon KS, Li R, Cogswell ME. Nutritional rickets among children in
the United States: review of cases reported between 1986 and 2003. Am J Clin Nutr
2004;80:1697S-705S. [PubMed abstract]
30. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Vitamin D-deficiency rickets among
children in Canada. CMAJ 2007;177:161-166. [PubMed abstract]
31. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health. Ultraviolet
light: a hazard to children. Pediatrics 1999;104:328-33. [PubMed abstract]
32. Webb AR, Kline L, Holick MF. Influence of season and latitude on the cutaneous
synthesis of vitamin D3: Exposure to winter sunlight in Boston and Edmonton will not
promote vitamin D3 synthesis in human skin. J Clin Endocrinol Metab 1988;67:373-8.
[PubMed abstract]
33. Webb AR, Pilbeam C, Hanafin N, Holick MF. An evaluation of the relative
contributions of exposure to sunlight and of diet to the circulating concentrations of
25-hydroxyvitamin D in an elderly nursing home population in Boston. Am J Clin
Nutr 1990;51:1075-81. [PubMed abstract]
34. Pappa HM, Bern E, Kamin D, Grand RJ. Vitamin D status in gastrointestinal and liver
disease. Curr Opin Gastroenterol 2008;24:176-83. [PubMed abstract]
35. Malone M. Recommended nutritional supplements for bariatric surgery patients. Ann
Pharmacother 2008;42:1851-8. [PubMed abstract]
36. Compher CW, Badellino KO, Boullata JI. Vitamin D and the bariatric surgical patient:
a review. Obes Surg 2008;18:220-4. [PubMed abstract]
37. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP,
Murad H, Weaver CM. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency:
an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab
2011;96:1911-30.
[PubMed abstract]
38. Newberry SJ, Chung M, Shekelle PG, Booth MS, Liu JL, Maher AR, et al. Vitamin D
and calcium: a systematic review of health outcomes (update). Evidence
report/technology assessment No. 217 prepared by the Southern California Evidencebased Practice Center under contract No. 290- 2012-00006-I. AHRQ Publication
No. 14-E004-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality, 2014.
39. National Institutes of Health Osteoporosis and Related Bone Diseases National
Research Center. Osteoporosis overview . October 2010.
19
40. Heaney RP. Long-latency deficiency disease: insights from calcium and vitamin D.
Am J Clin Nutr 2003;78:912-9. [PubMed abstract]
41. LeBoff MS, Kohlmeier L, Hurwitz S, Franklin J, Wright J, Glowacki J. Occult
vitamin D deficiency in postmenopausal US women with acute hip fracture. JAMA
1999;251:1505-11. [PubMed abstract]
42. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National
Institutes of Health. Osteoporosis Handout on Health . NIH Publication No. 11-5158;
2011.
43. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hormone Therapy , April
2013.
44. North American Menopause Society. The 2012 hormone therapy position statement
of: The North American Menopause Society. Menopause 2012;19:257-71. [PubMed
abstract]
45. Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J, et al. Vitamin D and calcium: a
systematic review of health outcomes . Evidence Report/Technology Assessment No.
183 prepared by the Tufts Evidence-based Practice Center under Contract No. 2902007-10055-I. AHRQ Publication No. 09-E015. Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality, 2009.
46. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Stuck AE, Theiler R,
et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a metaanalysis of randomised controlled trials. BMJ 2009;339:b3692. [PubMed abstract]
47. Ensrud KE, Ewing SK, Fredman L, Hochberg MC,Cauley JA, Hillier TA, et al.
Circulating 25-hydroxyvitamin D levels and frailty status in older women. J
ClinEndocrinolMetab 2010;95:5266-5273. [PubMed abstract]
48. Davis CD. Vitamin D and cancer: current dilemmas and future research needs. Am J
Clin Nutr 2008;88:565S-9S. [PubMed abstract]
49. Davis CD, Hartmuller V, Freedman M, Hartge P, Picciano MF, Swanson CA, Milner
JA. Vitamin D and cancer: current dilemmas and future needs. Nutr Rev 2007;65:S71S74. [PubMed abstract]
50. Stolzenberg-Solomon RZ, Vieth R, Azad A, Pietinen P, Taylor PR, Virtamo J, et al. A
prospective nested case-control study of vitamin D status and pancreatic cancer risk in
male smokers. Cancer Res 2006;66:10213-9. [PubMed abstract]
51. Kathy J. Helzlsouer for the VDPP Steering Committee. Overview of the Cohort
Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers. Am J Epidemiol
2010;172:4-9. [PubMed abstract]
52. Lieberman DA, Prindiville S, Weiss DG, Willett W. Risk factors for advanced colonic
neoplasia and hyperplastic polyps in asymptomatic individuals. JAMA
2003;290:2959-67. [PubMed abstract]
53. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O'Sullivan
MJ, et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer. N
Engl J Med 2006;354:684-96. [PubMed abstract]
54. Parfitt AM. Osteomalacia and related disorders. In: Avioli LV, Krane SM, eds.
Metabolic bone disease and clinically related disorders. 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders, 1990:329-96.
55. Freedman DM, Looker AC, Chang S-C, Graubard BI. Prospective study of serum
vitamin D and cancer mortality in the United States. J Natl Cancer Inst 2007;99:1594602. [PubMed abstract]
56. Jenab M, Bueno-de-Mesquita HB, Ferrari P, van Duijnhoven FJB, Norat T, Pischon T,
et al. Association between pre-diagnostic circulating vitamin D concentration and risk
20
of colorectal cancer in European populations: a nested case-control study. BMJ
2010;340:b5500. [PubMed abstract]
57. Davis CD, Dwyer JT. The 'sunshine vitamin': benefits beyond bone? J Natl Cancer
Inst 2007;99:1563-5. [PubMed abstract]
58. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM. Intake of vitamin D
and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet 2001;358:1500-3. [PubMed
abstract]
59. Pittas AG, Dawson-Hughes B, Li T, Van Dam RM, Willett WC, Manson JE, et al.
Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women. Diabetes Care
2006;29:650-6. [PubMed abstract]
60. Krause R, Bühring M, Hopfenmüller W, Holick MF, Sharma AM. Ultraviolet B and
blood pressure. Lancet 1998;352:709-10. [PubMed abstract]
61. Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminosis D is associated with insulin
resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr 2004;79:820-5. [PubMed
abstract]
62. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Serum 25hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA 2006;296:2832-8.
[PubMed abstract]
63. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag K. Vitamin D intake
is inversely associated with rheumatoid arthritis: results from the Iowa Women's
Health Study. Arthritis Rheum 2004;50:72-7. [PubMed abstract]
64. Schleithoff SS, Zittermann A, Tenderich G, Berthold HK, Stehle P, Koerfer R.
Vitamin D supplementation improves cytokine profiles in patients with congestive
heart failure: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr
2006;83:754-9. [PubMed abstract]
65. Autier P, Gandini S. Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis
of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2007;167:1730-7. [PubMed abstract]
66. Giovannucci E. Can vitamin D reduce total mortality? Arch Intern Med
2007;167:1709-10. [PubMed abstract]
67. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, Wallace RB, Robbins J, Lewis CE, et al. Calcium
plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006;354:66983. [PubMed abstract]
68. Buckley LM, Leib ES, Cartularo KS, Vacek PM, Cooper SM. Calcium and vitamin
D3 supplementation prevents bone loss in the spine secondary to low-dose
corticosteroids in patients with rheumatoid arthritis. A randomized, double-blind,
placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:961-8. [PubMed abstract]
69. Lukert BP, Raisz LG. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathogenesis and
management. Ann Intern Med 1990;112:352-64. [PubMed abstract]
70. de Sevaux RGL, Hoitsma AJ, Corstens FHM, Wetzels JFM. Treatment with vitamin D
and calcium reduces bone loss after renal transplantation: a randomized study. J Am
Soc Nephrol 2002;13:1608-14. [PubMed abstract]
71. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, Uwaifo GI, Yanovski JA. Effects of orlistat on fatsoluble vitamins in obese adolescents. Pharmacotherapy 2002;22:814-22. [PubMed
abstract]
72. Compston JE, Horton LW. Oral 25-hydroxyvitamin D3 in treatment of osteomalacia
associated with ileal resection and cholestyramine therapy. Gastroenterology
1978;74:900-2. [PubMed abstract]
73. Gough H, Goggin T, Bissessar A, Baker M, Crowley M, Callaghan N. A comparative
study of the relative influence of different anticonvulsant drugs, UV exposure and diet
21
on vitamin D and calcium metabolism in outpatients with epilepsy. Q J Med
1986;59:569-77. [PubMed abstract]
Disclaimer
This fact sheet by the Office of Dietary Supplements provides information that should not
take the place of medical advice. We encourage you to talk to your healthcare providers
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Reviewed: November 10, 2014
Ihr individueller Befund
Auf Ihren Wunsch wird im medizinischen Labor die Konzentration von Vitamin D
(gemessen in der Speicherform 25-Hydroxy-Cholecalciferol) in Ihrem Kapillarblut
bestimmt.
Vitamin D dient in mehr als 30 Geweben und Organen des Körpers als zentraler
Schalter für wichtige Stoffwechselfunktionen. Bei vielen Menschen liegt die
Vitamin-D-Konzentration aufgrund der Ernährungsbedingungen und fehlender
Sonneneinstrahlung bei unter 31 Nanogramm pro Milliliter (ng/ml) und damit
unterhalb der von vielen Therapeuten geforderten Mindestkonzentration.
Ihr Messergebnis
Gemessen wird im Fachlabor die Speicherform des Vitamin D, das sogenannte
25-OH (25-Hydroxy-Cholecalciferol), da es die beste Aussagekraft bezüglich der
allgemeinen Grundversorgung gibt.
Werte zwischen 50 und 90 ng/ml liegen im sicheren Bereich.
Allgemeine Ernährungsempfehlungen sehen zwar noch eine Konzentration ab 20
ng/ml als normal an, Experten aus dem Fachgebiet der Orthomolekularen Medizin
22
empfehlen aber alle hingegen einen Spiegel von mindestens 40-60 ng/ml als Zielwert
für eine optimale und präventive Versorgung.
Mitunter werden Vitamin D-Konzentrationen auch in der Einheit μg/l oder nMol/l
angeben.
Die Umrechnung ist 1 ng/ml = 1 μg/l = 2,5 nMol/l.
Für die Vitamin D-Konzentration (25-OH Vit D) wird aus Ihrer Blutprobe eine
Konzentration in ng/ml ermittelt.
Sie sollten versuchen, einen Wert von mindestens 40 ng/ml zu erreichen, um eine
Mindestversorgung zu gewährleisten
Vitamin-D-Konzentration
unter 11 ng/ml
- Kritisch niedriger Vitamin-D-Spiegel
11 - 40 ng/ml
- Langfristiger Vitamin-D-Mangel
40 - 50 ng/ml
- Mindest - Vitamin-D-Versorgung
50 - 90 ng/ml
- gute Vitamin-D-Versorgung
Wie können Sie persönlich Ihren Vitamin-D-Spiegel in den
optimalen Bereich bringen?
Basierend auf Ihrem aktuellen Vitamin-D-Status, müssten Sie Ihren persönlichen
Zielwert für Ihre individuelle Vitamin-D-Konzentration festlegen für einen ng/ml Wert.
Die Zufuhr muss individuell an Ihr Gewicht angepasst werden.
Wann sollte Vitamin D supplementiert (ergänzt) werden?
Eine Supplementierung über eine spezielle bilanzierte Diät oder direkte
Vitamin-D-Einnahme ist aus ärztlicher Sicht spätestens anzuraten, wenn die
Vitamin-D-Spiegel unter 40 ng/ml sinken.
Vitamin D kann durch erhöhte Sonneneinstrahlung auf die Haut (UVB-Strahlung) oder
externe Supplementierung erhöht werden. Allerdings blockieren bereits relativ
schwache Sonnenschutzcremes die Vitamin-D-Bildung sehr stark.
Die Vitamin-D-Versorgung sollte regelmäßig überprüft und
angepasst werden
Schwankungen der Vitamin-D-Konzentration über das Jahr hinweg sind ganz
natürlich, da der Körper selbst auch über die Haut Vitamin D aus Cholesterin
produzieren kann, wenn sie der Sonne (UVB-Strahlung) ausgesetzt wird. Wenn Sie
Ihre Vitamin-D-Versorgung optimieren möchten, sollten die Spiegel überprüft werden,
da die benötigte Menge individuell unterschiedlich ist.
23
Vitamin D ist fettlöslich. In Abhängigkeit von der Menge des Fettgewebes wird dem
Körperkreislauf Vitamin D entzogen, so dass ein erhöhter Bedarf entsteht, um
optimale Blutkonzentrationen aufrecht zu erhalten. Daher kann der Bedarf
entsprechend dem Körpergewicht zwar berechnet werden, eine regelmäßige
Kontrollmessung ist dennoch sinnvoll.
Verändert sich Ihr Gewicht, insbesondere der Fettanteil oder die Dauer der
Sonneneinstrahlung auf die Haut, hat dies ebenfalls Einfluss auf den individuellen
Vitamin-D-Spiegel. Ältere Menschen können nur 25 % selbst bilden im Vergleich mit
dem 20 – Jährigen , der im Hochsommer bei einem Sonnenbad mehr als 10.000 I.E
bildet.
Warum sind die Vitamin-D-Spiegel bei vielen Menschen dauerhaft
zu niedrig?
Vitamin D kann vom Körper zu 95% selbst über die Haut aus Cholesterin produziert
werden, wenn sie regelmäßig und ausreichend der Sonne (UVB-Strahlung) ausgesetzt
ist. Dabei ist zu beachten, dass bereits eine Sonnencreme mit Lichtschutzfaktor 8 die
körpereigene Produktion von Vitamin D weitgehend blockiert. Die Besonnung im
Solarium ist nur wirksam, wenn die Strahlung auch UVB enthält.
Bei nicht ausreichendem Sonnenlicht ist eine ausreichende Aufnahme allein über
gesunde Ernährung nur schwer zu realisieren, da natürliche Vitamin-D-Gehalte meist
sehr gering sind, wenn nicht häufig fetter Fisch (Aal, Hering, Lachs) verzehrt wird.
Die Bedingungen, unter denen der moderne Mensch in der Evolution entstand, lassen
darauf schließen, dass eine Vitamin-D-Konzentration von 80 ng/ml als seinerzeit
gültige Norm anzusehen ist.
Eine Berufsgruppe, in der diese Werte heute noch erreicht werden, sind die
Rettungsschwimmer an den Küsten Amerikas und Australiens. Die geltenden
Normalwerte wurden hingegen an zufällig ausgewählten
Büroarbeitern ermitteln, die einen Mittelwert von etwa 27 ng/ml aufwiesen. Der
geltende "Normalwert" stellt demnach im Vergleich zu der von der Evolution
vorgesehenen Situation tatsächlich einen Vitamin-D-Mangel dar.
Der untere Grenzwert von 10 ng/ml wurde gesetzt, weil man darunter unweigerlich
schwerste Erkrankungen, nämlich die Knochenerweichung (Rachitis, Osteomalazie)
beobachtet. Dies führt zu hochgradigen Schäden und daher wird auch jedes
Neugeborene prophylaktisch mit Vitamin D behandelt. Jeder Wert unter 40 ng/ml
schränkt bereits bestimmte, Vitamin D vermittelte, Funktionen ein und ist aus
orthomolekularmedizinischer Sicht nicht akzeptabel.
Effekte von Vitamin D
Vitamin D spielt bei einer Vielzahl von Körperfunktionen eine wichtige Rolle.
Tatsächlich ist Vitamin D kein Vitamin sondern ein Hormon, was die Vielzahl seiner
steuernden Funktionen erklärt.
Die Vielzahl von positiven Effekten, die von einer optimierten Vitamin-D-Versorgung
ausgeht, weist auf seine zentrale Bedeutung hin. Einige davon sind im Folgenden kurz
angerissen.
24
Muskeln
Ein Mangel an Vitamin D führt zu Reduktion der Sprungkraft, Maximalkraft und
Schnellkraft. Eine gesteigerte Vitamin-D-Zufuhr fördert die Zahl an gebildeten
Muskelfasern und Muskelzellen. Weiter wird die Calcium-Freisetzung im Muskel
gefördert.
Geriatrie
Die Stärkung der Muskulatur und des Knochenbaus durch Vitamin D ist auch im Alter
von besonderer Bedeutung. Eine gute Vitamin-D-Versorgung vermeidet die
vorzeitigte Pflegebedürftigkeit und senkt das Sturzrisiko und damit die Gefahr für
Oberschenkelhalsbrüche.
Nervensystem
Nicht ausreichende Vitamin-D-Versorgung beeinflusst Erkrankungen wie Alzheimer,
Parkinson, multiple Sklerose, Depression, Schizophrenie und Autismus. Ein
optimierter Vitamin-D-Spiegel führt im Allgemeinen zu verbesserter Stimmung.
Immunsystem
Vitamin D fördert die Produktion von körpereigenen Abwehrstoffen (Kallikrein,
Defensin). Es hat weiter positiven Einfluss auf die Aktivität des Immunsystems. Die
Fehlsteuerung bei Überreaktionen wie Autoimmunerkrankungen und Allergien wird
abgeschwächt.
Diabetes
Eine Vitamin-D-Zufuhr von 2.000 I.E. pro Tag senkt das Risiko an Typ-1-Diabetes,
einer Autoimmunkrankheit, die zur Zerstörung der Insulin produzierenden Zellen führt,
zu erkranken um 78%. Zurück geführt wird dies auf den positiven Einfluss von Vitamin
D auf normale Funktionen des Immunsystems. Für Schwangere wird empfohlen eine
präventive Versorgung des Embryos durch Supplementierung mit 6.000 I.E. Vitamin D
pro Tag abzusichern.
Im Fall des Typ-2-Diabetes, der durch Insulinresistenz, ausgelöst durch Übergewicht,
Bewegungsmangel, Schlafmangel, Stress oder auch Rauchen entsteht, kann Vitamin
D positiven Einfluss durch Stimulation der Anlage und Funktion von Insulinrezeptoren
.....................................................................................................................................................................................
....................
auf Muskel- und Fettzellen haben. Eine Vitamin-D-Konzentration von 32 ng/ml senkt
das Typ-2-Diabetes Risiko um 75% gegenüber einer Mangelsituation von 14 ng/ml.
Gefäßspannung, Arteriosklerose
Vitamin D fördert die Elastizität der Gefäßwand und reduziert die
Entzündungsneigung. Vitamin-D- Konzentrationen ab 30 ng/ml senken bei Menschen
das Bluthochdruckrisiko um 600% im Vergleich zu Menschen mit einer
Vitamin-D-Konzentration von nur 15 ng/ml.
Herzfunktion
Vitamin D wirkt positiv auf die Funktion des Herzmuskels. Das Risiko für Herz- und
Hirn-Infarkte ist bei niedriger Vitamin-D-Konzentration (unter 15 ng/ml) um 200%
erhöht im Vergleich zu Menschen mit einer Vitamin-D-Konzentration von über 30
ng/ml.
Asthma/COPD
Die steigende Asthma-Rate wird auch mit Vitamin D in Zusammenhang gebracht.
Vitamin-D-Mangel kann die Lungenfunktion verschlechtern, das Immunsystem
schwächen und Entzündungsvorgänge verstärken.
25
Rachitis
Vitamin-D-Mangel führt bei Kleinkindern zu einer Knochenerweichung mit
Verformung (Rachitis). Durch die heute standardmäßige empfohlene Zufuhr von 400
oder 500 I.E. Vitamin D pro Tag werden im Mittel Werte über 11 ng/ml erreicht.
Muttermilch kann den Vitamin-D-Bedarf des Säuglings in der Regel nicht decken,
wenn nicht mindestens (!) 2.000 I.E. Vitamin D pro Tag supplementiert werden.
Bei Frauen während der Schwangerschaft wird in der orthomolekularen Medizin eine
Supplementierung von 6.000 I.E pro Tag empfohlen, um Schäden vorzubeugen.
Knochenbau
Vitamin-D-Mangel bei Erwachsenen führt in Verbindung mit Calciummangel zu einer
anderen Form der Knochenerweichung ohne Verformung (Osteomalazie) und einer
fehlenden Aushärtung des sich im ständigen Umbau befindlichen Knochengewebes.
Anzeichen können Müdigkeit, Schwäche, Muskelschmerzen, Schlafstörungen,
Druckempfindlichkeit sein. Das Risiko von Stürzen und Knochenbrüchen steigt.
Supplementierung mit Vitamin D
Um die Versorgung mit Vitamin D zu erhöhen, können sowohl apotheken- oder
rezeptpflichtige Vitamin-D-Präparate (Calciferol), Nahrungsergänzungsmittel auch
spezielle bilanzierte Diäten eingesetzt werden. Je nach Klassifizierung sind die
Vitamin-D-Gehalte pro Tablette oder Kapsel unterschiedlich.
Bei einer Zufuhr über Vitamin-D-Präparate sind Dosierungen bis 1.000 I.E. pro
Tablette rezeptfrei erhältlich. Dabei werden Vitamin D3 (tierisches Vitamin D aus
Wolle/Lanolin, Cholecalciferol) und Vitamin D2 (pflanzliches Vitamin D aus Pilzen,
Ergocalciferol) unterschieden. Auch spezielle bilanzierte Diäten dürfen Vitamin D
enthalten.
Die laut Deutscher Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfohlene tägliche Zuführung
von Vitamin D liegt bei 400 I.E. Diese Werte scheinen angesichts der Studienlage bei
weitem zu niedrig. Die kanadische pädiatrische Gesellschaft empfiehlt 2.000 IE. pro
Tag für werdende Mütter. Das Bundesamt für Risikobewertung nennt 2.000 I.E als
Obergrenze für die tägliche Zufuhr.
Studien zeigen, dass mit einer Supplementierung von 2.000 I.E. der Vitamin D Spiegel
stabilisiert werden kann. Im Winter werden von Orthomolekularmedizinern bis zu
10.000 I.E. empfohlen.
Eine Korrektur eines erniedrigten Vitamin-D-Spiegels gelingt damit.
Therapeutisch wird Vitamin D in Dosierungen von bis zu 50.000 I.E. eingesetzt.
Für eine optimierte Versorgung aller durch Vitamin D positiv beeinflussten
Körperfunktionen ist eine Konzentration von 50-90 ng/ml anzustreben.
Bei stark erniedrigter Vitamin-D-Konzentration ist der Spiegel möglicherweise allein
durch die Gabe von frei verkäuflichen Präparaten nicht ausreichend anzuheben. In
diesen Fällen sollte ein Arzt konsultiert und der Vitamin-D-Spiegel regelmäßig
kontrolliert werden.
Beispiel: Pro 70 kg Körpergewicht sind zusätzlich 10.000 I.E. Vitamin D erforderlich,
um den Spiegel um 1 ng/ml zu erhöhen.
Als Annahme ist der Ausgangswert 20 ng/ml, der Zielwert sind 50 ng/ml (untere
Grenze idealer Bereich). Somit fehlen für einen 70 kg schweren Menschen zu Beginn
26
Mehr als 200.000 I.E. Vitamin D.
Zusätzlich zur Erhaltungsdosis von 5.000 I.E. Vitamin D3 pro Tag kann dies innerhalb
von 4-5 Wochen erreicht werden durch:
a) Intensives Ganzkörper Sonnenbaden ohne Sonnencreme über 20 Tage für jeweils
mindestens 10 Minuten.
b) Zufuhr von täglich10.000 I.E. Vitamin D durch bilanzierte Diät oder
apothekenpflichtiges Präparat
c) Verschreibung von Vitamin-D-Tabletten mit höherer Dosierung vom Arzt, z.B.
Dekristol mit 20.000 I.E. pro Kapsel, 1 mal täglich über 10 Tage.
d) Einnahme von Vitamin-D-Kapseln als Nahrungsergänzungsmittel, rezeptfrei
erhältlich mit bis zu 7.000 I.E. je Kapsel.
Vitamin D Bildung durch Sonnenlicht
Vitamin D kann in der Haut durch direkte Sonneneinstrahlung (UVB-Strahlung) aus
Cholesterin (wird über die Talgdrüsen ausgeschieden) gebildet werden. Bei direkter
Sonneneinstrahlung von 10 Minuten produziert der Körper dabei 10.000 - 20.000 I.E.
Vitamin D, wenn keine Sonnenmilch aufgetragen ist. Ab Lichtschutzfaktor 8 wird die
Vitamin-D-Produktion weitgehend unterbunden.
Vitamin D Aufnahme mit der Nahrung
Vitamin D ist in größeren Mengen in fettem Seefisch (Hering, Lachs, Sardinen),
Muscheln, Eigelb und ebenso in Pilzen und in geringen Mengen in Milchprodukten
enthalten.
Fisch: Aal: 25 μg/100g, Hering 18 μg/100g, Lachs 18 μg/100g, Sardinen 10
μg/100g
Muscheln: Jakobsmuschel 5 μg/100g
Eigelb: 4 μg/100g
Milchprodukte: Gouda 1 μg/100g, Butter 1 μg/100g
Pilze: Steinpilze (Vit. D2) 3 μg/100g, Champignons (Vit. D2) 3 μg/100g
Hinweis: 25 μg Vitamin D entsprechen 1.000 I.E. Vitamin D
Literaturhinweise
Biesalski HK, Köhrle J und Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und
Mineralstoffe, pp. 21-33. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Spitz J, Reichrath und Lehman: D (2012) Vitamin D - Update 2012. Dustri-Verlag, München
Worm N (2010) Heilkraft D.
systemed Verlag, Lünen Gröber U (2008) Orthomolekulare Medizin: Ein Leitfaden für
Apotheker und Ärzte. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart
27
von Helden R (2011)
Gesund in sieben Tagen: Erfolge mit der Vitamin-D-Therapie 11. Auflage Hygeia-Verlag
Uwe Gröber / Prof.Dr. med. Michael F. Holick: Vitamin D - Die Heilkraft des
Sonnenvitamins, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2012, 301 Seiten
, ISBN-10:380473037X , ISBN-13:978-3804730373, € 39,90
Dr. Kate Rhéaume-Bleue: Vitamin K2 and the Calcium Paradox: How a Little-Known
Vitamin Could Save Your Life, 2013, € 22,99
Vitamin D nimmt unter den Vitaminen eine besondere Rolle ein. Denn streng
genommen handelt es sich nicht um ein Vitamin, sondern um ein Hormon. Es kann im
Gegensatz zu den meisten anderen Vitaminen vom Körper selbst gebildet werden. Die
Voraussetzung dafür ist allerdings, dass ausreichend Sonnenlicht (UVB-Strahlung) auf
die Haut einwirkt. Vitamin D ist an zahlreichen Stoffwechselprozessen im Körper
beteiligt und hat für unsere Gesundheit und unsere Leistungsfähigkeit eine
herausragende Bedeutung. Das Problem: Etwa 80 Prozent der Deutschen haben eine
Vitamin D-Unterversorgung1 bzw. nehmen zu wenig Vitamin D auf.
Wissenschaftliche Vorträge zu Vitamin D3, Vitamin K2, MSM,
http://www.urlaub.astrologiedhs.de/45.html
Vitamin C etc. etc.
Empfehlung für Ärzte und Heilpraktiker – die Ganzimmunakademie:
http://www.ganzimmun.de/seiten/termine_start.php
und Vitamin K2 - Menachinon 7.
28
Bei einer Supplementierung von
1 Kapsel täglich Dekristol 20.000 I.E. ,
kombiniert mit
täglich 5 Kapseln Super K von lifeextension
= https://www.lifeextensioneurope.de/super-k-with-advanced-k2-complex-90softgels?gclid=CI_s4_f1wsECFfLJtAodAFgA4Q
= 5000 mcg K1
= 5000 mcg K2 Menachinon 4
= 1000 mcg K2 Menachinon 7
Berlinische Monatsschrift, Dezemberausgabe 1784 in Beantwortung der Frage:
Was ist Aufklärung?
Immanuel Kant: „Aufklärung ist der Ausgang des Menschen aus seiner selbst
verschuldeten Unmündigkeit. Unmündigkeit ist das Unvermögen, sich seines
Verstandes ohne Leitung eines anderen zu bedienen. Selbstverschuldet ist diese
Unmündigkeit,wenn die Ursache derselben nicht am Mangel des Verstandes, sondern
der Entschließung und des Mutes liegt, sich seiner ohne Leitung eines andern zu
bedienen. Sapere aude! Habe Mut, dich deines eigenen Verstandes zu bedienen! ist
also der Wahlspruch der Aufklärung.“
Nach der Messung (z.B. 75 nmol /l muß ein Zielwert definiert werden, z.B. der obere
Zielwert von den Experten bei Lifeextension, nämlich
80 ng/ml = 200 nmol /l.
Im statistischen Mittel werden 100 I.E. Vitamin D 3 (Quelle LEF)
pro 1ng/ml = 2,5 nmol/l Erhöhung des Blutwerts benötigt.
Also bei einem Ausgangswert 75 nmol/l=30 ng/ml und einem
Zielwert von 200 nmol/l=80ng/ml
29
sollten, LEF folgend, 5.000 I.E. Vitamin D3 täglich supplementiert werden und nach
etwa 3 Monaten neu gemessen werden.
Z.B. jeden vierten Tag eine Kapsel Dekristol 20.000.I.E. pro Kapsel.
Zusätzlich dazu zur Kontrolle des Calciumstoffwechels sollte mindestens eine Kapsel
täglich von LEF Super K eingenommen werden
=
http://www.lef.org/Vitamins-Supplements/item01724/Super-K-with-Advanced-K2Complex
Den Empfehlungen von Dr. von Helden
http://www.vitamindelta.de/
in etwa folgend könnte am Anfang die Strategie wie folgt sein:
1.
Jeden zweiten Tag für 14 Tage 1 Kapsel
Dekristol 20.000 I.E.
http://www.mibe.de/tl_files/dp_de/content/produkte_mibe/gebrauchsinformationen/dek
ristol_20000/Gebrauchsinformationen.pdf
2.
Täglich 1 Kapsel Super K LEF
Danach alle 4 Tage eine Kapsel Dekristol 20.000 ,
aber auf Dauer (genau genommen für das restliche Leben),
30
täglich jeden Tag eine Kapsel Super K von LEF.
Diese Strategie ist jedenfalls ohne jede Gefahr für den Calciumstoffwechsel.
Interessant ist ein Fall mit Hochdosisstrategie:
Ausgangswert 25 – OH –Vitamin D im Juli 2014:
221 nmol / l = 88,4 ng / ml und einem Calciumwert von 10,3 mg/dl.
Danach täglich 1 Kapsel Dekristol 20.000 I.E je Kapsel
kombiniert mit 5 Kapseln Super K täglich
= 5000 mcg K 1 = 5000 mcg K2 Menachinon 4 = 1000 mcg K2 Menachinon 7
also pro Monat 30 x 5000 mcg K 1
=
150.000 mcg K1
30 x 5000 mcg K2 MK 4
=
150.000 mcg K2 MK 4
30 x 1000 mcg K2 MK 7
=
30.000 K2 MK 7.
Gemessen wurde dann am 27. Oktober 2014:
25 – OH – Vitamin D
:
31
253 nmol/ l = 101,2 ng / ml.
Calcium:
9,4 mg / dl.
In Summe wurden also eingenommen über drei Monate ca.:
Dekristol Vitamin D 3 mit 1.800.000 I. E.
K1
450.000 mcg
K2 MK 4
450.000 mcg
K2 MK 7
90.000 mcg.
Anscheinend hat der K- Komplex den Calciumstoffwechsel stabilisiert
Cholecalciferol (auch Colecalciferol oder kurz Calciol), Vitamin D3 ist das
physiologisch in allen nichtpflanzlichen Eukaryoten und so auch im Menschen
vorkommende Vitamin D. Da das Secosteroid im Körper mit Hilfe von UVB-Strahlung
(Dorno-Strahlung) in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol gebildet werden kann, ist der
historische Begriff Vitamin der Definition nach nicht zutreffend.
In der Nahrung kommt es vor allem in Fettfischen vor oder wird den Lebensmitteln als
Nahrungsergänzungsmittel zugefügt. Es hat im Körper die Funktion eines Prohormons
und wird über eine Zwischenstufe zu dem Hormon Calcitriol umgewandelt.
Vitamin D spielt u.a. eine wesentliche Rolle bei der Regulierung des Calcium-Spiegels
im Blut und beim Knochenaufbau. Ein Vitamin-D-Mangel führt mittelfristig bei Kindern
zu Rachitis und bei Erwachsenen zu Osteomalazie.
Seit den 1990er Jahren wurde gezeigt, dass das Vitamin-D-System in verschiedenen
anderen Geweben insbesondere autokrine Funktionen hat, welche die
Zelldifferenzierung, die Hemmung der Zellproliferation, die Apoptose, die
Immunmodulation und die Kontrolle anderer hormonaler Systeme umfasst.
32
Dass ein hoher Vitamin-D-Spiegel mit stark reduziertem Sterberisiko verbunden ist,
ergab 2012 eine Metaanalyse des Copenhagen University Hospital mit einer
Beobachtungszeit von 29 Jahren und insgesamt 10.170 Probanden, die zum Ergebnis
hatte, dass ein hoher Spiegel an Vitamin D eine 81 % geringere Wahrscheinlichkeit
einem tödlichen Herzinfarkt zu erliegen bedeutet.[13]
Eine Unterversorgung mit Vitamin D scheint nach bisherigen Untersuchungen ein
Risikofaktor für folgende Erkrankungen zu sein:
Autoimmunkrankheiten[14] (wie z. B. Multiple Sklerose,[15] Morbus Crohn,[16]
Diabetes mellitus Typ 1,[8] Systemischer Lupus erythematodes[17])
Asthma: 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel unter 30 ng/ml sind bei Asthma von
Erwachsenen typisch und am stärksten ausgeprägt bei Patienten mit schwerem
und/oder unkontrolliertem Asthma. Diese Tatsache unterstützt die Hypothese, dass
das Anheben zu niedriger Vitamin-D-Spiegel in der Prävention und Behandlung von
Asthma wirksam sein könnte.[18][19]
In einer an der University of Colorado durchgeführten Studie an knapp 19.000
Personen zeigte sich, dass Menschen mit stark verringertem Vitamin-D-Spiegel ein um
etwa ein Drittel erhöhtes Risiko für Atemwegsinfekte besitzen. Bei Asthma steigt das
Risiko sogar auf das Fünffache an.[20] Es gibt Studien, die eine Supplementierung mit
Vitamin D in Zusammenhang mit der Entstehung von Allergien bringen.[21] Ob das
auch für andere Autoimmunerkrankungen gilt, ist umstritten. Insbesondere betrachten
einige Autoren den „Vitamin-D-Mangel“ als eine Folge der Erkrankung selbst.[22]
Osteopenie und Osteoporose
Sturzrisiko: Durch Supplementation von Vitamin D lässt sich die Anzahl der Stürze
von Menschen über 65 Jahren reduzieren. Die Einnahme von 700 bis 1000 IE
reduzierte das Sturzrisiko um 19 Prozent. Serumspiegel von 25-Hydroxy-Vitamin-D
unter 60 nmol/l (? 24 ng/ml) hatten keinen Schutzeffekt.[27]
Allgemein erhöhte Sterblichkeit[9]
Demenz[28] und Parkinson-Krankheit[29]
Hirnleistungsstörung[30]
Schlafstörungen wie obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom [31], verlängertem
Einschlafen[32] und Tagesmüdigkeit[33]
Muskelschwäche und -schmerzen und Fibromyalgie[34][35]
Infektionskrankheiten wie Tuberkulose oder Atemwegsinfekte[36][37][38]
Vitamin D und Calcium sind protektiv bezüglich Dickdarmkrebs[39]
33
Eine Vielzahl weiterer Krebsarten,[40][41] wie z. B. Brustkrebs,[42] Leukämie,
Nierenkrebs, Ovarialkarzinom, Pankreaskarzinom sowie Karzinome des Halses, des
Kopfes und des Oesophagus.
Parodontitis bei Schwangeren.[43]
Ferner ist das Vitamin-D-System wichtig für die Entwicklung und Funktion des
Nerven- und Muskelsystems. Das Syndrom des akuten Vitamin-D-Mangels ist in
seinem Vollbild durch Myalgie, Adynamie, neurologische Störungen, Orthostatische
Dysregulation und Skelettbeschwerden charakterisiert (Akronym M-A-N-O-S).[44][45]
Impotentia generandi
In den vergangenen Jahren wurde von Reproduktionsmedizinern in Dänemark
erkannt, dass Vitamin D eine bedeutende Rolle im Bereich der Reproduktionsmedizin
spielen könnte. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Motilität der Spermatozoen
offensichtlich von Vitamin D abhängt. Die Motilität der Spermatozoen ist ein
entscheidender Faktor bei der Befruchtung der Eizelle.[46][47][48][49]
Physiologie
Biosynthese von Vitamin D3
Die meisten Wirbeltiere einschließlich des Menschen decken einen Großteil ihres
Vitamin-D-Bedarfs durch Sonnenbestrahlung ihrer Haut; dies kommt auch bei
bestimmten Planktonarten vor (Phytoplankton coccolithophor Emeliani huxleii).[50]
Definitionsgemäß sind Vitamine Substanzen, die der Körper selbst nicht herstellen
kann, aber zum Leben benötigt werden und daher zugeführt werden müssen. Die
Vorstufen des sogenannten Vitamin D werden aber vom Körper selbst hergestellt.
Zum im Körper vorhandenen Provitamin 7-Dehydrocholesterol (der
Ausgangssubstanz der Vitamin-D-Synthese) muss dann allerdings noch Sonnenlicht
hinzukommen. Vitamin D3 wird also aus historischen Gründen als Vitamin bezeichnet.
Aufgrund seiner endogenen Synthese und der Tatsache, dass seine Wirkung neben
dem Syntheseort auch andere Gewebe betrifft, müsste Vitamin D3 als Prohormon
bezeichnet werden.
Lichtinduzierte Bildung
In der Haut sind die höchsten Konzentrationen des 7-Dehydrocholesterols im Stratum
spinosum und Stratum basale vorhanden. Beim Menschen und den meisten
Säugetieren ist 7-Dehydrocholesterol für die Vitamin-D-Bildung reichlich vorhanden
34
Wird 7-Dehydrocholesterol mit UV-Licht mit Wellenlängen im Bereich 290–315 nm
(UV-B-Strahlung) und mindestens 18 mJ/cm²[52] bestrahlt, kann im 7Dehydrocholesterol durch eine fotochemisch induzierte 6-Elektronen-konrotatorische
elektrocyclische Reaktion der B-Ring aufgebrochen werden: Es entsteht Prävitamin
D3.
Das Prävitamin D3 ist thermodynamisch instabil und erfährt einen (1-7)sigmatropen
Shift eines Protons von C-19 nach C-9 mit nachfolgender Isomerisation: Es entsteht
Vitamin D3. Das Vitamin D3 gelangt in das Blut und wird dort vor allem an das VitaminD-bindende Protein (DBP) gebunden zur Leber transportiert, wo es weiter zu
25(OH)Vitamin D3 hydroxyliert wird. Im Reagenzglas sind nach drei Tagen 80 % des
Prävitamin D3 zu Vitamin D3 isomerisiert, in der Haut ist dies nach acht Stunden
geschehen.[50]
Selbstregulation der lichtinduzierten Synthese
Langfristig ergibt sich ein Schutz vor einer Vitamin-D-Intoxikation durch eine
vermehrte Bildung von Melanin in der Haut, welches UV-Licht der Wellenlängen 290–
320 nm resorbiert (Bräunung, dunkler Hauttyp in südlichen Ländern).
Der 7-Dehydrocholesterolgehalt der Haut sinkt mit dem Alter. Ferner nimmt beim
Menschen im Alter die Fähigkeit der Haut, Vitamin D3 zu bilden, ungefähr um den
Faktor 3 ab im Vergleich zu einem 20-jährigen Menschen.[50]
Für die blasse Haut eines hellhäutigen, jungen, erwachsenen Menschen ist die
minimale Erythemdosis (MED) (wenn die Haut anfängt, rot zu werden) an einem
sonnigen Sommermittag auf 42° Breite in Meereshöhe (entsprechend Boston,
Barcelona oder Rom) nach 10 bis 12 Minuten erreicht, ein dunkelhäutiger Mensch
benötigt entsprechend 120 Minuten. Wird die Haut dieser Menschen entsprechend
ganzkörperbestrahlt, gibt sie innerhalb der nächsten 24 Stunden eine Menge
vergleichbar mit 10.000 bis 20.000 IE (250 µg bis 500 µg) Vitamin D3 aus
Nahrungsmitteln an das Blut ab, ein Vielfaches der Nahrungsempfehlungen von 200
bis 500 IE Vitamin D3 täglich.[52] Eine starke Vitamin-D3-Bildung in der Haut ist also
schon bei einer kurzen, aber intensiven Sonnenbestrahlung mit hohem UV-B-Anteil
möglich.
Vitamin D3
35
25-Hydroxylierung des Vitamin D3
Vitamin D3 wird, vor allem gebunden an das Vitamin-D-bindende Protein, über das
Blut in die Leber transportiert. Dort wird es von dem Enzym Cytochrom P450 2R1 in
den Mikrosomen zu Calcidiol (25(OH)Vitamin D3) hydroxyliert. Eine frühere
Vermutung, dass diese Reaktion auch in den Mitochondrien stattfindet, wurde
inzwischen widerlegt.[55][56]
Calcidiol (25(OH)Vitamin-D3) wird in der Leber wieder an Vitamin-D-bindendes Protein
gebunden und in das Blut abgegeben. Dort hat es eine Halbwertszeit von ca. 19
Tagen.[1]
Diese enzymatische Reaktion ist wahrscheinlich keiner nennenswerten Regulation
unterworfen, da der 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel im Blut ziemlich genau die
längerfristige Vitamin-D3-Versorgung der letzten drei bis vier Monate widerspiegelt,
während der Vitamin-D3-Spiegel die Versorgung der letzten Stunden bis Tage anzeigt.
25(OH)Vitamin D3
25(OH)Vitamin D3 (Calcidiol) ist eine Speicherform des Vitamin D3. Eine solche muss
es geben, um die großen Spitzen und Pausen der hauptsächlichen Vitamin-DVersorgung durch das Licht abfangen zu können. Die mittel- bis längerfristige VitaminD-Versorgung eines Organismus lässt sich am besten über den Blutspiegel des
25(OH)Vitamin D3 bestimmen (Näheres siehe unten).
Das so gebildete 25(OH)D3 gelangt nun, hauptsächlich wieder an das Vitamin-Dbindende Protein gebunden, zu seinen Zielgeweben, zum Beispiel zu den Nieren, wo
es dann zum Calcitriol (1?,25(OH)2Vitamin D3) aktiviert wird (siehe unten). Dieses erst
ist der hauptsächlich aktivierende Ligand für den Vitamin-D-Rezeptor. Dieser letzte
Aktivierungsschritt ist auf vielen Ebenen redundant und von Gewebe zu Gewebe
unterschiedlich reguliert, um immer an den momentanen Bedarf des Körpers und des
Zielgewebes an die Vitamin-D-Wirkung angepasst zu sein.
25(OH)Vitamin D3 kann wahrscheinlich selbst auch, jedoch ca. hundertmal weniger als
Calcitriol, den Vitamin-D-Rezeptor aktivieren. Dies kommt bei einer Vergiftung mit
Vitamin D3 zum Tragen, wenn die letzte Regelung der Aktivierung des Vitamin D3
durch überhöhte 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel übergangen wird.[57]
Aktivierung von 25(OH)Vitamin D3 zu Calcitriol
36
Die Vitamin-D-Metabolite werden als Komplex zusammen mit dem Vitamin-Dbindenden Protein (VDBP) im Blutplasma transportiert. In den Nierenkörperchen
(Glomeruli) bindet dieser Komplex an Cubilin-Moleküle in der Zellmembran von
proximalen Tubuluszellen, und wird anschließend mithilfe des Megalins in die Zelle
verfrachtet und dort freigesetzt. In den Lysosomen wird der Komplex durch
Peptidasen wieder getrennt, wodurch 25(OH)Vitamin D3 frei im Zytosol diffundiert.[58]
An der Plasmamembran der Mitochondrien der Zellen des proximalen Tubulus der
Nieren kann das 25(OH)Vitamin D3 durch -Hydroxylase zum biologisch aktiven
1,25(OH)2Vitamin D3 (Calcitriol) weiter hydroxyliert oder durch die gegensätzlich
regulierte 24-Hydroxylase zum 24R,25(OH)2Vitamin D3 inaktiviert werden oder die
Nierenzelle unverändert wieder in das Blut verlassen (um dort erneut an VDBP
gebunden zu werden).
Die Bildung des 1,25(OH)2Vitamin D3 in der Niere ist fein reguliert: die wichtigsten
Faktoren, die seine enzymatische Bildung über eine Aktivierung der 1?-Hydroxylase
direkt fördern, sind unabhängig voneinander ein erhöhtes Parathormon, ein
verringerter Calciumspiegel und ein niedriger Phosphatspiegel im Blut. 1,25(OH)2D3
selber hemmt die 1?-Hydroxylase und aktiviert die 24-Hydroxylase. Indirekt, zumeist
über das Parathormon, beeinflussen unter anderem Calcium, Östrogen,
Glucocorticoide, Calcitonin, Somatotropin und Prolactin die Calcitriolbildung.
Glucocorticoide bewirken einen Mangel an Calcitriol. (Deshalb ist es während einer
systemischen Corticoidtherapie, wenn Vitamin D genommen werden muss,
notwendig, Vitamin D in aktiver Form als Alphacalcidol (derzeitige Medikamente in
Deutschland: „EinsAlpha“, „Bondiol“, „Doss“), zu verwenden.) All diese Regulationen
dienen dazu, gerade soviel Vitamin D zu synthetisieren, dass der Körper in seiner
momentanen Situation seinen Calcium- und Phosphatbedarf decken kann. Die
Regulation der 24R,25(OH)2D3-Bildung erfolgt durch die gleichen Faktoren, jedoch in
umgekehrter Richtung.[57]
In anderen Geweben wird die Aktivierung des 25(OH)Vitamin D3 zu 1?,25(OH)2Vitamin
D3 durch andere Faktoren geregelt: Zytokine, Wachstumsfaktoren usw.
1,25(OH)2D3 liegt in sehr viel geringerer Konzentration als 25(OH)D3 und auch
hauptsächlich an DBP gebunden im Blut vor. Die Konzentration insbesondere von
freiem 1,25(OH)2D3 (Calcitriol) ist streng geregelt und weitgehend mit seiner Aktivität
korreliert. Sie ist ferner weitgehend unabhängig von der Konzentration seines
Vorläufers 25-Hydroxy-Cholecalciferol (Calcidiol) oder des VDBP.[57]
In den Zellen der Zielorgane wirkt 1,25(OH)2D3 (Calcitriol) wie ein Steroidhormon: Es
wird an ein intrazelluläres Rezeptorprotein, den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), gebunden
37
und in den Zellkern transportiert. Dort assoziiert der Vitamin-Rezeptor-Komplex an die
DNA und verändert die Transkription verschiedener hormonsensibler Gene, was
schließlich zu Änderungen in der Proteinsynthese mit entsprechenden biologischen
Wirkungen führt.
Abbau von Vitamin D3
1,25(OH)2D3 (Calcitriol) wird durch 24-Hydroxylase zur wasserlöslichen
Calcitroinsäure abgebaut, die über die Galle ausgeschieden wird.[59] Die 24Hydroxylase wird durch das Gen CYP24A1[60] codiert.
Aufnahme von Vitamin D3 aus der Nahrung
Vitamin D3 ist kein gewöhnlicher Nahrungsbestandteil. Erst in den letzten 10 Jahren
wird zunehmend erkannt, mit welchen Zivilisationskrankheiten (außer der Rachitis und
Osteomalazie) der endemische Lichtmangel der modernen Gesellschaften einhergeht
(siehe unter Calcitriol). Daher wird der öffentlich zu empfehlende Tagesbedarf (RDA)
an Vitamin D3 unter Wissenschaftlern und Verantwortlichen für die
Gesundheitsversorgung lebhaft diskutiert. Die derzeitigen Empfehlungen werden von
Forschern auf diesem Gebiet als entweder irrelevant (für ausreichend UVBlichtexponierte Personen) oder unzureichend (für die Mehrzahl der Bevölkerung in
zivilisierten Gesellschaften höherer Breiten) angesehen.
Der Bedarf an Vitamin D über die Nahrung wird umso größer, je kürzer die Zeit ist, die
ein Mensch im direkten Tages- bzw. Sonnenlicht verbringt. Dabei ist die Synthese in
der Haut nicht unbedingt proportional zu deren Sonnenexpositionszeit, sondern hängt
unter anderem auch ab vom Gehalt der Haut an der Vorstufe 7-DHC. Die zunehmende
Verwendung von Sonnenschutzcreme vermindert darüber hinaus auch bei
Aufenthalten in der Sonne die Synthese von Vitamin D. Daher ist das Argument, die
Aufnahme von Vitamin D sei neben der Eigenproduktion nur von sekundärer
Bedeutung, nicht zutreffend.
Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) hat Richtwerte für die Vitamin-DMenge angegeben, die alimentär (das heißt durch Nahrungszufuhr) abgedeckt werden
sollte. Sie empfiehlt darin für Säuglinge im ersten Lebensjahr täglich 10 µg und für die
anderen Kinder und Erwachsenen 20 µg (800 IE) Vitamin D3. In Deutschland werden
den meisten Säuglingen im ersten Lebensjahr und eventuell noch im zweiten Winter
täglich eine Tablette mit 12,5 µg Vitamin D3 (500 IE) zur Rachitisprophylaxe gegeben.
38
In Europa gelten zum Teil höhere Referenzwerte für Kinder und Jugendliche. In
offiziellen Empfehlungen sind die Angaben zur maximalen täglichen Zufuhr
beispielsweise für die Altersgruppe von 4 bis 10 Jahren doppelt so hoch, für die
Altersgruppe der 11- bis 17-Jährigen dreimal so hoch: Säuglinge (6–11 Monate): 10–25
µg (400 – 1000 IE) pro Tag, Kleinkinder (1–3 Jahre): 10 µg (400 IE) pro Tag, Kinder (4–
10 Jahre): 0–10 µg (0–400 IE)pro Tag und Jugendliche (11–17 Jahre): 0–15 µg (0–600
IE) pro Tag.[67]
Aktuelle Leitlinien in den USA empfehlen 5 µg (200 IE) täglich für Kinder und jüngere
Erwachsene, 10 µg (400 IE) für 50– bis 70-Jährige und 15 µg (600 IE) für Über-70Jährige.
Man hat abgeschätzt, dass die tägliche Zufuhr von 1 IE Vitamin D3 bei Erwachsenen
den 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel im Blut um ca. 0,007 ng/ml steigert (unterschiedlich je
nach Vitamin-D-Status). Es bedarf bei ca. 80 kg schweren Erwachsenen täglich ca. 114
µg (4600 IE) Vitamin D3, um einen ausreichenden 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel von 80
nmol/l = 32 ng/ml im Blut langfristig zu halten, sofern keine Vitamin-D-Bildung durch
Licht hinzukommt.[68]
Wenn eine stillende Mutter täglich 100 µg (4000 IE) Vitamin D einnimmt (wenn sie
keinem UV-B-Licht ausgesetzt ist), erscheint in ihrer Muttermilch genug Vitamin-DAktivität, dass der Säugling vor einem Vitamin-D-Mangel ohne weitere Zufuhr sicher
geschützt ist. Bei 50 µg (2000 IE) ist dies noch nicht sicher der Fall (die Anzahl der
untersuchten Frauen war aber gering).
Vitamin D in Muttermilch
Der Muttermilchgehalt an Vitamin-D-wirksamen Komponenten ist bemerkenswert
knapp. Er ist sehr von dem Vitamin-D-Status der Mutter abhängig. Bereits
hydroxyliertes 25(OH)Vitamin D3 macht den größten Anteil der antirachitischen
Aktivität der Muttermilch aus. Der Vitamin-D-Gehalt in der fetthaltigeren Hintermilch
(die der Säugling zuletzt trinkt) ist größer als in der Vordermilch. Wenn die in höheren
Breiten lebenden Mütter 50 µg (2000 IE) Vitamin D3 täglich im Winter einnehmen,
erreicht ihre Muttermilch die antirachitische Aktivität unsupplementierter Mütter im
Sommer, die Antwort ist jedoch individuell sehr unterschiedlich.[70]
Haben Mütter einen für sie subklinischen Vitamin-D-Mangel (wie die meisten Frauen in
zivilisierten Gesellschaften fernab des Äquators im Winter und vor allem auch in
islamischen Gesellschaften), so haben die Säuglinge ein wesentlich höheres Risiko,
rasch einen relevanten Vitamin-D-Mangel zu entwickeln. So wird in einer kürzlich vom
„National Institute of Child Health and Human Development“ in den USA
39
durchgeführten und im „The Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine“ im Juni
2008 erschienenen Studie behauptet, dass in den USA im Winter bis zu 78 % von mit
Muttermilch gestillten Babys im Winter an Vitamin-D-Mangel leiden könnten.
Insgesamt scheint aber auch für den Säugling die Bildung des Vitamin D3 in der Haut
den natürlichen Hauptrachitisschutz darzustellen. Nach einigen Studien ist nicht nur
ein Vitamin-D-Mangel gefährlich für Babys, zu viel Vitamin D wird mit einem erhöhten
Auftreten von Schizophrenie in Verbindung gebracht.[71]
Möglicherweise geht das aktuell im Blut der Mutter vorhandene Vitamin D3 wesentlich
besser in die Muttermilch über (30–80 %) als das bereits hydroxylierte 25(OH)Vitamin
D3 (0,5 %); ob dies so stimmt, wird noch erforscht.
Vitamin D in Nahrungsmitteln
Unter nicht immer und überall gegebenen optimalen Bedingungen (siehe oben) kann
die Haut eines jungen erwachsenen Menschen 10.000–20.000 IE (250–500 µg) Vitamin
D täglich bilden. Dagegen enthalten nur wenige Nahrungsmittel Vitamin D3 in
vergleichbaren Mengen. Es findet sich vor allem in Fettfischen, Innereien, Eiern und in
begrenztem Maße auch in Milchprodukten.
In Pilzen (z. B. Hefen) ist das Mycosterin Ergosterin enthalten, das sich bei
ausreichender UV-Licht-Bestrahlung in biologisch aktives Ergocalciferol (Vitamin D2)
umwandeln kann. In einer Studie der Universitätsklinik Freiburg konnte demonstriert
werden, dass Zuchtchampignons, die mit UV-B-Strahlung behandelt wurden,
signifikante Mengen an Vitamin D2 bildeten (491 ?g oder 19.640 IE pro 100 g
Zuchtchampignons). Die Verabreichung der so angereicherten Zuchtchampignons
waren Vitamin D2-Supplementen ebenbürtig. Ähnliche Ergebnisse können auch mit
Shiitake, Maitake, Shimeji oder anderen Pilzen erzielt werden. Im Falle von Shiitake
konnten Werte von bis zu 267.000 IE pro 100 g Shiitakepilze bei 14 Stunden
Sonnenlichtexposition erreicht werden.[72][73]
medizinisch als auch juristisch als ausschlaggebend.[105]
Vitamin-D3-Mangel
Symptome
Aufgrund der unterschiedlichen Ursachen für Vitamin-D-Mangel gibt es eine Vielzahl
an Symptomen. Diese finden sich sowohl am Skelett- als auch am Nervensystem.
Dazu kommen noch ein paar weitere Punkte, die weder dem einen noch dem anderen
40
System zuzuordnen sind. Zu den Symptomen gehören Müdigkeit, verlangsamtes
Denken, Depression, Muskelschwäche und -krämpfe, Schmerzen in den Knien und im
Rücken, Schlafstörungen, Hautprobleme, erhöhte Anfälligkeit für Infekte und
bakterielle Infektionen.[106] Die eindrucksvollsten Symptome, die
krankheitskennzeichnend sind, findet man am menschlichen Skelett. An erster Stelle
stehen hier die Skelettschmerzen und Knochenverbiegungen, welche durch
Diaphysenschäden entstehen. Des Weiteren kommt es zu Achsenabweichungen, die
durch Knieverformungen zustande kommen, und Auftreibung bzw. Brechung der
metaphysären Wachstumsfugen. Durch diese Veränderungen im Skelettsystem
entstehen klinische Bilder wie die Skoliose, der Glockenthorax, der rachitische
Rosenkranz (umschriebene Rippenschwellung an der Knorpel-Knochen-Grenze) oder
die Kyphose. Der zweite Symptomkreis beruht auf Veränderungen im Nervensystem.
Hier werden vor allem eine Neigung zur Tetanie, eine muskuläre Hypotonie und auch
eine allgemeine motorische Entwicklungsverzögerung beobachtet. Darüber hinaus
können Patienten mit Vitamin-D-Mangel epileptische Anfälle haben. Weitere
Symptome sind Herzrhythmusstörungen, die durch eine Hypokalzämie entstehen
können, eine allgemein erhöhte Infektanfälligkeit und eine Zahnfleischwucherung, die
sogenannte Gingivahyperplasie.[107]
Die Höhe des Sonnenstands ist unter anderem ein entscheidender Faktor für die
Vitamin-D3-Bildung in der Haut. Wird sie bei sonst guten Lichtbedingungen ganztägig
so unterschritten, dass kein Vitamin D3 mehr in der Haut gebildet werden kann,
spricht man von dem „Vitamin-D-Winter“. Zudem spielen für die Lichtintensität eine
Rolle: die Bewölkung, das Ozon, die Höhe über dem Meeresspiegel, die
Beschaffenheit der Erdoberfläche usw. Ab einer bestimmten Summe UV-B-Lichtabsorbierender Faktoren ist die Lichtintensität zu gering, um noch Vitamin D3 in der
Haut bilden zu können.
In den gemäßigten Breiten steigt die Vitamin-D-Bildung in der Haut mit der Höhe des
Sonnenstands exponentiell an und ist daher stark jahreszeitabhängig. Bei niedrigem
Sonnenstand mit vorwiegendem UVA-Anteil des Sonnenlichts ist die Grenze zwischen
effektiver Vitamin-D-Bildung in der Haut und Sonnenbrand schmal oder eben gar nicht
erreichbar.
Nördlich des 52. Breitengrads Hannover,London, Ruhrgebiet und nach anderen
Forschungen schon des 42. Breitengrads (Barcelona, Norditalien) kann im Winter kein
Vitamin D3 in der Haut gebildet werden. Unterhalb des 37. Breitengrads (Los Angeles,
Sizilien) sei dagegen eine ausreichende Vitamin-D-Biosynthese sicher über das ganze
Jahr möglich.
Einfluss der Hautbeschaffenheit
41
Je heller die Haut, desto besser kann UV-B-Strahlung für die Vitamin-D-Bildung
genutzt werden. Menschen, die im Laufe der Ausbreitung des Menschen von Afrika in
nördliche Breiten ausgewandert sind, entwickelten helle Haut.[52] Die einzige
Ausnahme bilden die Inuit, die erst seit relativ kurzer Zeit die Arktis bewohnen und
ihren Vitamin-D-Bedarf durch die Nahrung decken (Fettfische).
Nicht angepasst sind wir an vergleichsweise sehr moderne Lebensumstände:
Weitgehendes Leben in geschlossenen Räumen, unter Glas, bei künstlichem Licht,
unter einer UV-B-Licht filternden Smogglocke, konsequente Benutzung von
Sonnencreme oder weitgehend vollständige Bedeckung der Haut mit Kleidern unter
freiem Himmel. Schon im alten Rom war die Mangelerkrankung Rachitis beschrieben
worden; besonders zu den Zeiten der beginnenden Industrialisierung im 19.
Jahrhundert und Anfang des 20. Jahrhunderts – und zu dieser Zeit insbesondere in
den Industriestädten Europas und Nordamerikas – war sie weit verbreitet.[109] In der
ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts erkannte man den Zusammenhang zwischen
Rachitis, Sonnenlicht und Vitamin D3.
Wenn Menschen mit dunkler Haut heute in höheren Breiten leben, vergrößert sich ihr
Risiko für einen Vitamin-D-Mangel zusätzlich. Besonders während der
Schwangerschaft kann der Mangel entstehen. Die Supplementation von Vitamin D in
der Schwangerschaft kann wegen des hohen Bedarfs unzureichend sein. Einen
Mangel fanden Lisa Bodnar und Kollegen in einer Studie bei 80 Prozent der
Afroamerikanerinnen und knapp der Hälfte der weißen US-amerikanischen Frauen,
und dies, obwohl neun von zehn der insgesamt 400 Schwangeren eine VitaminSupplementation betrieben.[112]
Laborwerte
Die Bestimmung des Vitamin-D3-Spiegels im Blutserum reflektiert nur die Vitamin-DAufnahme mit der Nahrung bzw. die Eigensynthese in der Haut während der letzten
Stunden bis Tage. Für eine Untersuchung des längerfristigen Vitamin-D-Status ist die
Bestimmung des 25(OH)Vitamin-D3-Spiegels im Blut, in das Vitamin D3 in der Leber
rasch umgewandelt wird (siehe oben), sinnvoller. Die Halbwertszeit des 25(OH)
Vitamin D3 in der Blutzirkulation ist je nach Vitamin-D-Gesamtstatus 1–2 Monate. Bis
sich nach einer Änderung der täglichen Vitamin-D-Zufuhr ein neues
Fließgleichgewicht mit einem dann wieder stabilen Serumwert einstellt, vergehen bis
zu vier Monate.[70]
Das 25(OH)D3 lässt sich seit Anfang der 1980er Jahre bestimmen und ermöglichte ein
weitergehendes Verständnis für die Physiologie des Vitamin D3. Die Angabe der
42
Messwerte erfolgt entweder in Gewichts- oder molaren Konzentrationseinheiten,
wobei 1 ng/ml etwa 2,5 nmol/l entspricht.
Bewertung des 25(OH)Vitamin-D3-Spiegels
Spirale von ausreichender Vitamin-D-Versorgung bis zur klinisch manifesten Rachitis
Menschen aus südlichen Ländern, die viel der Sonne ausgesetzt sind und ihre Haut
nicht komplett bedecken, haben häufig Serumkonzentrationen von 50 bis 90 ng/ml. Bei
den noch ursprünglich lebenden Massai und Hadza wurde ein mittlerer 25(OH)VitaminD3-Spiegel von 46 ng/ml gemessen.
Ab einer Serumkonzentration von unter 30 ng/ml kompensiert der Körper mangelnde
Vitamin-D-Wirkungen auf den Calciumhaushalt mit einem erhöhten Parathormon (s.
u.). Die Calciumabsorption im Darm ist im Wesentlichen von der aktiven Form
1?,25(OH)2Vitamin D3) beeinflusst und unabhängig vom 25 (OH) Vitamin-D3
Spiegel.[115] Ältere Studien hatten angenommen, dass die Calciumabsorption im
Darm ab einem 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel unter 30 ng/ml gebremst wird.[116]
Werte unter 11 ng/ml bedeuten eine ernste Rachitisgefahr für Kleinkinder und
Säuglinge sowie eine Osteomalaziegefahr für den Erwachsenen.
Werte unter 20 ng/ml bedeuten einen langfristig relevanten Vitamin-D-Mangel (auch
wenn eine manifeste Rachitis oder Osteomalazie nicht zwangsläufig auftritt).
Werte zwischen 20 und 40 ng/ml bedeuten einen relativen Mangel („Insuffizienz“).
Werte zwischen 40 und 60 ng/ml bedeuten
.
This article may be reprinted free of charge provided 1) that there is clear attribution to the Orthomolecular Medicine News Service,
and 2) that both the OMNS free subscription link http://orthomolecular.org/subscribe.html and also the OMNS archive link
http://orthomolecular.org/resources/omns/index.shtml are included.
FOR IMMEDIATE RELEASE
Orthomolecular Medicine News Service, February 3, 2015
Top Vitamin D Research of 2014
by William B. Grant, PhD
(OMNS Feb 3, 2015) Higher vitamin D blood levels may reduce the risk of many types of disease
including autoimmune diseases, cancers, cardiovascular disease, dementia, diabetes mellitus and falls
43
and fractures.
Research into the health effects associated with vitamin D continued to be strong in 2014. The
number of publications with vitamin D in the title or abstract listed at pubmed.gov increased from
3,119 in 2011 to 3,919 in 2014. Seven vitamin D researchers (listed after this report) worked together
to pick the 20 papers in 2014 that made the most contribution to understanding the health effects of
vitamin D in 2014.
Papers are not in priority order, but instead grouped by type of study. For the purpose of this article
"vitamin D" in the blood is a measurement of 25-hydroxyvitamin D or 25(OH)D.
Do randomized controlled trials work for vitamin D?
No one refutes the fact that vitamin D is beneficial to the skeletal system. There are many studies
(randomized controlled trials [RCT] and also epidemiological) that support this hypothesis. What is at
odds is whether or not vitamin D is beneficial to the non-skeletal system. There are many
observational (epidemiological, or association) studies that show vitamin D is beneficial, and many
RCTs that show it isn't. Does that mean that vitamin D does not aid in disease prevention? Or does it
mean that the RCT model does not work for nutrients?
Randomized Control Trials in 2014
Vitamin D3 supplementation in patients with chronic obstructive
pulmonary disease [Martineau, 2014]
A vitamin D trial in the UK in which patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
were given 120,000 IU vitamin D3 every two months for a year found that vitamin D3
supplementation was protective against moderate or severe exacerbation in those with baseline
25(OH)D concentrations < 50 nmol/L (20 ng/mL) but not for those with concentrations > 50
nmol/L. Vitamin D3 supplementation had no effect on upper respiratory infections. This is consistent
with previous RCTs that used high doses at infrequent intervals, every 2 months in this case; however
other trials that used an adequate dose given daily have shown reduction in upper respiratory tract
infections.
Vitamin D promotes vascular regeneration [Wong, 2014]
This study demonstrated that vitamin D improved cardiovascular disease. The German team
investigated this effect several ways. They showed that supplementation with 4000 IU/day of vitamin
D3 increased the number of circulating angiogenic myeloid cells, which promote growth and vascular
regeneration necessary for a healthy cardiovascular system. A similar result was found in a mouse
model, which also demonstrated restoration of impaired angiogenesis (new vessel formation)
function. They also examined the mechanisms by which vitamin D acted.
Vitamin D and depression: a systematic review and meta-analysis
comparing studies with and without biological flaws. [Spedding,
2014]
This paper reported on a statistical average of many studies of vitamin D RCTs without
methodological flaws and found that vitamin D supplementation resulted in a statistically significant
improvement in clinical depression. However, the same analysis of vitamin D RCTs with
methodological flaws found a statistically significant worsening of depression. The major flaws
identified included not increasing 25(OH)D concentrations and not measuring baseline or final
44
25(OH)D concentrations. Vitamin D supplementation of > 800 IU/d was somewhat favorable in the
management of depression.
Effect of vitamin D supplementation on antibiotic use: a
randomized controlled trial. [Tran, 2014]
A post hoc (conducted after the study was completed) analysis of a vitamin D RCT involving 644
Australian residents aged 60-84 years found a significant reduction in prescribed antibiotics if they
were over the age of 70 years and taking 60,000 IU of vitamin D3 monthly compared with the placebo
groups. The effect was not significant for those < 70 years of age. This study suggests that taking an
average of 2000 IU/day vitamin D3 reduces the risk of infections, most likely respiratory infections,
in older adults.
Observational studies of Vitamin D
Observational studies provide some of the strongest evidence to date for beneficial health outcomes
related to vitamin D. Observational studies measure vitamin D status and health outcomes for every
participant. Blood samples are taken at the time of enrollment and people are followed for several
years. Vitamin D is said to be effective if positive health outcomes result.
Vitamin D and risk of cause specific death: systematic review and
meta-analysis of observational cohort and randomised intervention
studies [Chowdhury, 2014]
This paper was a review of observational and RCT studies that showed a correlation between vitamin
D and specific mortality outcomes. One conclusion was that supplementation with vitamin D3
significantly reduces overall mortality among older adults. They used data from 73 cohort studies
(849,412 participants) and 22 RCTs (30,716 participants). In the RCTs, all cause mortality rate was
reduced by 11% for vitamin D3 supplementation but increased by 4% for vitamin D2
supplementation. In addition, their meta-analysis of cancer-specific incidence and mortality rates
comparing those who started in the lowest third of vitamin D blood concentrations against those in
the highest third suggests that vitamin D may have a much stronger impact on survival after
developing cancer than on reducing the risk of developing cancer to start with.
Meta-analysis of all-cause mortality according to serum 25hydroxyvitamin D [Garland, 2014]
An analysis of 32 observational studies found that as 25(OH)D concentrations increased from 13
nmol/L (5 ng/ml) to 90 nmol/L (36 ng/ml) there is a linear reduction in all-cause mortality. At
concentrations greater than 90 nmol/L (36 ng/ml), no further improvement was observed. This
finding is important in that it did not find any evidence for a U-shaped relationship showing higher
risk for both low and high 25(OH)D concentrations as has been reported in some studies.
Furthermore, the risk for all-cause mortality rate for those with 25(OH)D concentration < 25 nmol/L
(10 ng/mL) was 1.9 compared to that for those with concentrations > 100 nmol/L (40 ng/mL).
Low vitamin D level is an independent predictor of poor outcomes
in Clostridium difficile-associated diarrhea [Wang, 2014]
A study in New York found that 25(OH)D concentration and age were the only independent
predictors of response to the highly fatal Clostridium difficile-associated diarrhea (CDAD). Subjects
with 25(OH)D concentration < 53 nmol/L (21 ng/mL) were 4.75 times more likely to fail to resolve
CDAD after 30 days than subjects with 25(OH)D concentrations > 75 nmol/L (30 ng/mL). This is an
45
important finding since CDAD rates are increasing due to antibiotic resistant strains of CD.
Avoidance of sun exposure is a risk factor for all-cause mortality:
results from the MISS cohort [Lindqvist, 2014]
An observational study in Sweden involving 29,518 women followed for up to 20 years with 2,545
reported deaths found that the mortality rate for those who avoided sun exposure was approximately
twice as high as those who were most exposed to the sun. This difference explained 3% of all deaths
and is important since UVB doses in Sweden are generally low and virtually absent for six months of
the year. Production of vitamin D may explain most of the differences between sun exposure amounts,
although other beneficial effects of solar UV exist, such as release of nitric oxide resulting in reduction
of blood pressure, as well as vitamin D-independent effects on the immune system.
25-Hydroxyvitamin D in the range of 20 to 100 ng/ml and incidence
of kidney stones [Nguyen, 2014]
GrassrootsHealth (510c3) initiated a voluntary reporting project called D*action. There are over
7,000 in the cohort, of which 2,012 have reported their data for a median of 19 months. In this cohort,
there has been no evidence of an association of 25(OH)D and kidney stones. What was a risk factor
for kidney stones in this study was high body mass index. This study counters the Women's Health
Initiative study that reported an elevated risk of kidney stones for women taking 400 IU/d vitamin D3
and 1500 mg/d calcium.
Prediagnostic circulating vitamin D levels and risk of hepatocellular
carcinoma in European populations: a nested case-control study
[Fedirko, 2014]
An observational study involving 520,000 participants in the European Prospective Investigation into
Cancer and Nutrition (EPIC) cohort, of which 138 developed hepatocellular carcinoma (HCC) or liver
cancer, found that higher levels of 25(OH)D reduced incidence of HCC. Each 10 nmol/L (4 ng/mL)
increase in 25(OH)D concentration was associated with a 20% average decrease in risk of HCC. The
large number of participants in the study with a very small number of cases indicates the difficulty of
demonstrating the beneficial effect of vitamin D for the rare cancers. The authors noted that the result
did "not change after adjustment for biomarkers of preexisting liver damage, nor chronic infection
with hepatitis B or C viruses."
Plasma vitamin D concentration influences survival outcome after a
diagnosis of colorectal cancer [Zgaga, 2014]
A study in Ireland and Scotland involving 1,598 patients with stage I to III colorectal cancer, found
that 25(OH)D concentrations (measured approximately 15 weeks after diagnosis of colorectal cancer)
were associated with survival rates. Those in the highest third of 25(OH)D concentrations with a
median concentration of 51 nmol/L (20 ng/mL) compared to the lowest third with a median
concentration of 10 nmol/L (4 ng/mL) had a 32% lower risk of cancer-specific mortality rate and a
30% lower risk of all-cause mortality rate over a ten-year follow-up period. This study provides
support for the idea that people diagnosed with cancer should raise their 25(OH)D concentration to
above a minimum of 50 nmol/L (20 ng/mL),
Meta-analysis of vitamin D sufficiency for improving survival of
patients with breast cancer [Mohr, 2014]
Two meta-analyses found significantly increased cancer survival rates with higher concentration of
46
25(OH)D at time of diagnosis. For breast cancer, results from five studies found that those with
25(OH)D concentration of 75 nmol/L (30 ng/mL) had half the 5-20 year mortality rate as those with a
lower concentration of 30 nmol/L (12 ng/mL).
Could vitamin D sufficiency improve the survival of colorectal
cancer patients? [Mohr, 2014]
In this meta-analysis for colorectal cancer, results from four studies found that those with 25(OH)D
concentration of 80 nmol/L (32 ng/mL) had 60% of the 6-20 year mortality rate as those with 45
nmol/L (18 ng/mL).
Reduced 25-hydroxyvitamin D and risk of Alzheimer's disease and
vascular dementia [Afzal, 2014]
Two papers reported that those with low 25(OH)D concentrations had increased risk of developing
vascular dementia and Alzheimer's disease. This first one is from Denmark. A study involving 418
people followed for 30 years found a 25% increased risk of Alzheimer's disease and a 22% increased
risk of vascular dementia for those with baseline 25(OH)D concentration < 25 nmol/L (10 ng/ml)
compared to > 50 nmol/L (20 ng/ml)
Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease
[Littlejohns, 2014]
In this second paper on dementia and Alzheimer disease, a study in the United States involving 1,658
participants followed for 5.6 years found a 125% increased risk of Alzheimer's disease for those with
severely deficient 25(OH)D levels (< 25 nmol/L (10 ng/mL)), and a 53% increased risk for those with
deficient levels ( ≥ 25 to < 50 nmol/L) compared to participants with sufficient concentrations ( ≥ 50
nmol/L (20 ng/mL)).
Pregnancy
Post-hoc comparison of vitamin D status at three time points during
pregnancy demonstrates lower risk of preterm birth with higher
vitamin D closer to delivery [Wagner, 2014]
There is considerable interest in the role of vitamin D during pregnancy. In a reanalysis of results
from two maternal vitamin D supplementation trials conducted in South Carolina, it was found that:
"(1) maternal vitamin D status closest to delivery date was more significantly associated with preterm
birth, suggesting that later intervention as a rescue treatment may positively impact the risk of
preterm delivery, and (2) a serum concentration of 100 nmol/L (40ng/mL) in the 3rd trimester was
associated with a 47% reduction in preterm births."
Vitamin D in fetal development: Findings from a birth cohort study
[Hart, 2014]
A study in Australia compared maternal 25(OH)D concentration at 18 weeks' pregnancy with
outcomes of the children years later. The authors found that "maternal vitamin D deficiency during
pregnancy was associated with impaired lung development in 6-year-old offspring, neurocognitive
difficulties at age 10, increased risk of eating disorders in adolescence, and lower peak bone mass at
20 years."
47
Vitamin D and pre-eclampsia: original data, systematic review and
meta-analysis [Hypponen, 2014]
A review of vitamin D supplementation and 25(OH)D concentrations during pregnancy found vitamin
D reduces the risk of pre-eclampsia. For 25(OH)D concentration, the combined risk reduction was
48% with higher level circulating vitamin D. For vitamin D RCTs, the combined risk reduction was
34% for vitamin D supplementation vs. a placebo. This review provides further support for the
importance of vitamin D supplementation and raising 25(OH)D concentrations during pregnancy.
Randomization
An approach recently being applied to evaluating whether vitamin D can be considered causally
linked to health outcomes is Mendelian randomization analysis. In this approach, genetic variants
known to be affected by vitamin D are compared to health outcomes. The advantage of this approach
is that the results should be independent of baseline 25(OH)D concentrations, which vary over time.
The disadvantage is that only a few factors are considered and the most important ones affecting
25(OH)D concentrations may not be included.
Genetically low vitamin D concentrations and increased mortality:
mendelian randomization analysis in three large cohorts [Azfal,
2014]
In a study involving 95,766 white participants of Danish descent, genetic variations of DHCR7
(related to vitamin D synthesis) and CYP2R1 (hepatic 25-hydroxylation), which slightly lower plasma
25(OH)D concentrations over the lifetime of the subjects, were examined. As 25(OH)D increased,
significant reductions were found for all-cause, cancer and other mortality rates, but not for
cardiovascular mortality. These results are interesting, but the method is not strong enough to rule
out a protective role of vitamin D in reducing risk of cardiovascular disease. Some regard this
approach as particularly weak, since the serum 25(OH)D concentration depends much more in the
general population upon solar exposure than upon genes.
Guidelines for optimizing design and analysis of clinical studies of
nutrient effects [Heaney, 2014]
Most vitamin D RCTs were based on guidelines designed for pharmaceutical drugs where the only
source of the agent is the medication in the trial, and there is a linear dose-response relation between
the agent and the outcome. Dr. Heaney asserts that neither assumption is valid for vitamin D trials.
Instead, vitamin D trials should:
1.
2.
3.
4.
5.
Start with an understanding of the 25(OH)D concentration-health outcome relationship.
What are we expecting to find?
Measure 25(OH)D concentrations of prospective trial participants and only enroll those with
values near the low end of the relation.
Supplement with enough vitamin D to raise 25(OH)D concentrations to near the upper end of
the relation.
Measure 25(OH)D concentrations throughout the trial.
Optimize the status of other nutrients related to vitamin D so that vitamin D is the only
limiting factor in the response.
Unfortunately, many of the ongoing vitamin D trials have not been designed with these or similar
guidelines in mind. As a result, it may be some time before vitamin D RCTs will be able to provide
48
adequate evidence to confirm or refute the findings of observational studies for non-skeletal diseases.
Conclusion
Research on the health benefits of solar UVB exposure and vitamin D continues at a rapid pace. We
appear to be in the middle of the golden age of vitamin D research, a period with much progress in
understanding the effects of UVB exposure and vitamin D for a large range of health outcomes. We
are shifting from discovery to evaluation of previous findings and testing the role of vitamin D in
prevention and treatment of various diseases.
While many of the findings from ecological and observational studies are strong, it appears that
health systems and policy makers are awaiting results from large on-going RCTs before they accept
UVB exposure and vitamin D as valid factors for health. Unfortunately, most of the RCTs currently
underway and due to be completed before the end of the decade, including large-scale RCTs in several
countries, have not been properly designed, so they may not shed light on vitamin D's preventive
powers. Thus, it may be another decade before the true health benefits of vitamin D and sunlight are
accepted. Meanwhile, various types of research will continue and it will be up to individuals and their
health care providers to evaluate the available evidence and act accordingly.
For additional information on solar UVB and vitamin D:
http://www.grassrootshealth.net/
http://www.healthresearchforum.org.uk/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
http://scholar.google.com/
http://www.sunarc.org/
http://www.vitamindcouncil.org/
http://www.vitamindsociety.org/
http://www.vitamindwiki.com/VitaminDWiki
Other OMNS Press Releases on Vitamin D
This press release is the fifth in the series on vitamin D by the Orthomolecular Medicine News
Service. Previous articles:
1.
Vitamin D Stops Cancer; Cuts Risk In Half. American Cancer Society Drags its Feet. Oct. 2,
2008. http://orthomolecular.org/resources/omns/v04n11.shtml
2. Why You Need More Vitamin D. A Lot More. Sept. 16, 2011.
http://orthomolecular.org/resources/omns/v07n07.shtml
3. Top Vitamin D Papers of 2011, Dosage Recommendations and Clinical Applications. April 10,
2012; http://orthomolecular.org/resources/omns/v08n12.shtml
4. Vitamin D is Now the Most Popular Vitamin. Jan. 17, 2013.
http://orthomolecular.org/resources/omns/v09n01.shtml
Peer review by:
Barbara J Boucher, MD, FRCP, Centre for Diabetes, Blizard Institute, Bart's & The London School of
Medicine & Dentistry, Queen Mary University of London, London, UK.
John J. Cannell, MD, Director, Vitamin D Council, San Luis Obispo, CA,
http://www.vitamindcouncil.org/
Cedric F. Garland, DrPH, Professor, Department of Family and Preventive Medicine, Division of
49
Epidemiology, University of California San Diego, La Jolla, CA
William B. Grant, Ph.D., Director, Sunlight, Nutrition and Health Research Center, San Francisco,
CA, http://www.sunarc.org/
Michael F. Holick, M.D., Ph.D., Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and
Diabetes, and the Vitamin D, Skin, and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center,
Boston, MA, http://drholick.com/, Interview at http://www.doctoryourself.com/holick.html
Henry Lahore, Director, http://www.vitaminDwiki.com, Port Townsend, WA
Pawel Pludowski, M.D., Department of Biochemistry, Radioimmunology and Experimental Medicine,
The Children's Memorial Health Institute, Warsaw, Poland
References:
Afzal S, Bojesen SE, Nordestgaard BG. Reduced 25-hydroxyvitamin D and risk of Alzheimer's disease
and vascular dementia. Alzheimers Dement. 2014 May;10(3):296-302.
Afzal S, Brondum-Jacobsen P, Bojesen SE, Nordestgaard BG. Genetically low vitamin D
concentrations and increased mortality: mendelian randomisation analysis in three large cohorts.
BMJ. 2014 Nov 18;349:g6330. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25406188
Chowdhury R, Kunutsor S, Vitezova A, Oliver-Williams C, Chowdhury S, Kiefte-de-Jong JC, Khan H,
Baena CP, Prabhakaran D, Hoshen MB, Feldman BS, Pan A, Johnson L, Crowe F, Hu FB, Franco OH.
Vitamin D and risk of cause specific death: systematic review and meta-analysis of observational
cohort and randomised intervention studies. BMJ. 2014 Apr 1;348:g1903.
http://www.bmj.com/content/348/bmj.g1903?view=long&pmid=24690623
Fedirko V, Duarte-Salles T, Bamia C, Trichopoulou A, Aleksandrova K, Trichopoulos D, Trepo E,
Tjonneland A, Olsen A, Overvad K, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F, Kvaskoff M, Kühn T,
Lukanova A, Boeing H, Buijsse B, Klinaki E, Tsimakidi C, Naccarati A, Tagliabue G, Panico S, Tumino
R, Palli D, Bueno-de-Mesquita HB, Siersema PD, Peters PH, Lund E, Brustad M, Olsen KS,
Weiderpass E, Zamora-Ros R, S nchez MJ, Ardanaz E, Amiano P, Navarro C, Quir¢s JR, Werner M,
Sund M, Lindkvist B, Malm J, Travis RC, Khaw KT, Stepien M, Scalbert A, Romieu I, Lagiou P, Riboli
E, Jenab M. Prediagnostic circulating vitamin D levels and risk of hepatocellular carcinoma in
European populations: a nested case-control study. Hepatology. 2014 Oct;60(4):1222-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644045
Garland CF, Kim JJ, Mohr SB, Gorham ED, Grant WB, Giovannucci EL, Baggerly L, Hofflich H,
Ramsdell J, Zeng K, Heaney RP.Meta-analysis of all-cause mortality according to serum 25hydroxyvitamin D. Am J Pub Health. 2014 Aug;104(8):e43-50.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922127
Hart PH, Lucas RM, Walsh JP, Zosky GR, Whitehouse AJ, Zhu K, Allen KL, Kusel MM, Anderson D,
Mountain JA. Vitamin D in fetal development: Findings from a birth cohort study. Pediatrics. 2015
Jan;135(1):e167-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25511121
Heaney RP. Guidelines for optimizing design and analysis of clinical studies of nutrient effects. Nutr
Rev. 2014 Jan;72(1):48-54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330136
Hyppönen E, Cavadino A, Williams D, Fraser A, Vereczkey A, Fraser WD, B nhidy F, Lawlor D, Czeizel
AE. Vitamin D and pre-eclampsia: original data, systematic review and meta-analysis. Ann
NutrMetab. 2013;63(4):331-40. (published in 2014)
50
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24603503
Lindqvist PG, Epstein E, Landin-Olsson M, Ingvar C, Nielsen K, Stenbeck M, Olsson H. Avoidance of
sun exposure is a risk factor for all-cause mortality: results from the MISS cohort. J Intern Med. 2014
Jul;276(1):77-86. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24697969
Littlejohns TJ, Henley WE, Lang IA, Annweiler C, Beauchet O, Chaves PH, Fried L, Kestenbaum BR,
Kuller LH, Lang KM, Lopez OL, Kos K, Soni M, Llewellyn DJ. Vitamin D and the risk of dementia and
Alzheimer disease.Neurology. 2014 Sep 2;83(10):920-8.
Martineau AR, James WY, Hooper RL, Barnes NC, Jolliffe DA, Greiller CL, Islam K, McLaughlin D,
Bhowmik A, Timms PM, Rajakulasingam RK, Rowe M, Venton TR, Choudhury AB, Simcock DE,
Wilks M, Degun A, Sadique Z, Monteiro WR, Corrigan CJ, Hawrylowicz CM, Griffiths CJ. Vitamin D3
supplementation in patients with chronic obstructive pulmonary disease (ViDiCO): a multicentre,
double-blind, randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2014 Dec 1. pii: S2213-2600(14)702553. doi: 10.1016/S2213-2600(14)70255-3. [Epub ahead of print]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25476069
Mohr SB, Gorham ED, Kim J, Hofflich H, Cuomo RE, Garland CF. Could vitamin D sufficiency
improve the survival of colorectal cancer patients? J Steroid Biochem Mol Biol. 2014 Dec 19. pii:
S0960-0760(14)00316-1. doi: 10.1016/j.jsbmb.2014.12.010. [Epub ahead of print]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533386
Mohr SB, Gorham ED, Kim J, Hofflich H, Garland CF. Meta-analysis of vitamin D sufficiency for
improving survival of patients with breast cancer. Anticancer Res. 2014 Mar;34(3):1163-6.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24596354
Nguyen S, Baggerly L, French C, Heaney RP, Gorham ED, Garland CF. 25-Hydroxyvitamin D in the
range of 20 to 100 ng/mL and incidence of kidney stones. Am J Public Health. 2014 Sep;104(9):17837. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24134366
Spedding S. Vitamin D and depression: a systematic review and meta-analysis comparing studies with
and without biological flaws. Nutrients. 2014 Apr 11;6(4):1501-18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24732019
Tran B, Armstrong BK, Ebeling PR, English DR, Kimlin MG, van der Pols JC, Venn A, Gebski V,
Whiteman DC, Webb PM, Neale RE. Effect of vitamin D supplementation on antibiotic use: a
randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2014 Jan;99(1):156-61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24108783
Wagner CL, Baggerly C, McDonnell SL, Baggerly L, Hamilton SA, Winkler J, Warner G, Rodriguez C,
Shary JR, Smith PG, Hollis BW. Post-hoc comparison of vitamin D status at three time points during
pregnancy demonstrates lower risk of preterm birth with higher vitamin D closer to delivery. J Steroid
Biochem Mol Biol. 2014 Nov 13. pii: S0960-0760(14)00268-4. doi: 10.1016/j.jsbmb.2014.11.013.
[Epub ahead of print] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25448734
Wang WJ, Gray S, Sison C, Arramraju S, John BK, Hussain SA, Kim SH, Mehta P, Rubin M. Low
vitamin D level is an independent predictor of poor outcomes in Clostridium difficile-associated
diarrhea. Therap Adv Gastroenterol. 2014 Jan;7(1):14-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24381644
Wong MS, Leisegang MS, Kruse C, Vogel J, Schürmann C, Dehne N, Weigert A, Herrmann E, Brüne
B, Shah AM, Steinhilber D, Offermanns S, Carmeliet G, Badenhoop K, Schröder K, Brandes RP.
Vitamin D promotes vascular regeneration. Circulation. 2014 Sep 16;130(12):976-86.
51
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015343
Zgaga L, Theodoratou E, Farrington SM, Din FV, Ooi LY, Glodzik D, Johnston S, Tenesa A, Campbell
H, Dunlop MG. Plasma vitamin D concentration influences survival outcome after a diagnosis of
colorectal cancer. J Clin Oncol. 2014 Aug 10;32(23):2430-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25002714
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01.04.2013
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Die zehn Symptome eines Vitamin-DMangels, die Sie kennen sollten
Aurora Geib
Die Einnahme von Vitamin D in jungen Jahren kann langfristig gesund für den Körper
sein. Die Ergebnisse einer an der Universität Zürich durchgeführten Studie bestätigen,
dass die konsequente Einnahme von Vitamin D für die Knochengesundheit nötig ist.
53
Viele glauben, es reiche aus, sich gesund zu ernähren, doch leider enthalten nur wenige
Lebensmittel nennenswerte Mengen an Vitamin D. Nach Aussage von Dr. Heike A. BischoffFerrari von der UZH müssten täglich zwei Portionen fetten Fischs, beispielsweise Lachs oder
Makrele, verzehrt werden, wenn man sich nur über die Ernährung mit Vitamin D versorgen
wollte. Also muss der Vitamin-D-Spiegel durch Sonnenlicht und Ergänzungsmittel gesteigert
werden, um das volle Potenzial des Sonnenscheinvitamins für
gesunde Körperfunktionen zu nutzen.
Die irrige Meinung, den Vitamin-D-Spiegel durch die Ernährung aufrecht erhalten zu können,
ist indessen nicht ganz unbegründet, denn Vitamin D ist kein isoliertes Vitamin. Bei seinen
vielfältigen Funktionen wirkt es im Verbund mit anderen Vitaminen und Nährstoffen wie
54
Magnesium, das sich in grünem Blattgemüse wie Spinat findet. Diese Besonderheit von
Vitamin D trägt dazu bei, viele chronische Erkrankungen unter Kontrolle zu halten.
Die vielen Gesichter von Vitamin D
Noch vor wenigen Jahrzehnten waren die Mediziner überzeugt, Vitamin D diene lediglich
dazu, Knochen und Zähne gesund zu erhalten. Durch neuere Fortschritte in der Wissenschaft
rückt dieses Vitamin jedoch ins Rampenlicht: Sie belegen seine vielfältige Rolle in einem
gesunden Körper und auch seine Fähigkeit, das Risiko von Krankheiten zu senken, die zuvor
nicht mit dem Vitamin oder einem Mangel daran in Verbindung gebracht wurden.
Doch diese neueren Erkenntnisse über das Potenzial von Vitamin D scheinen nicht allen zu
gefallen. Die heutige Lebensweise mit der Arbeit in geschlossenen Räumen hat dazu
beigetragen, dass der Vitamin-D-Mangel weltweit um sich greift. Komplizierter wird es
dadurch, dass nicht jedem bewusst ist, dass ihm Vitamin D fehlen könnte.
Mangelt es mir an Vitamin D?
Am besten lässt sich ein Vitamin-D-Defizit durch einen Bluttest ermitteln. Sie können
entweder Ihren Arzt bitten, diesen Test vorzunehmen, oder ein Test-Kit für zu Hause kaufen.
Aber Ihnen mangelt es mit Sicherheit an Vitamin D, wenn Sie unter den folgenden
Beschwerden leiden. Dann sollten Sie so schnell wie möglich Ihren Arzt über präventive und
heilende Maßnahmen zu Rate ziehen.
1. Grippe – Bei einer in den Cambridge Journals veröffentlichten Studie wurde entdeckt,
dass ein Vitamin-D-Mangel Kinder für Erkrankungen der Atemwege prädisponiert. Eine
Behandlungsstudie ergab, dass die Gabe von Vitamin D die Häufigkeit von
Atemwegsinfektionen bei Kindern senkt.
2. Muskelschwäche – Laut Michael F. Holick, einem führenden Experten für Vitamin D,
wird Muskelschwäche meistens durch ein Vitamin-D-Defizit hervorgerufen, denn wenn die
Skelettmuskulatur richtig arbeiten soll, müssen ihre Vitamin-D-Rezeptoren durch die Zufuhr
von Vitamin D erhalten werden.
55
3. Schuppenflechte – Eine in der britischen PubMed-Datenbank veröffentlichte Studie belegt
die Wirksamkeit von synthetischen Vitamin-D-Analoga bei der Behandlung der
Schuppenflechte.
4. Chronische Nierenleiden – Laut Holick können Patienten mit fortgeschrittenen
Nierenleiden (insbesondere, wenn diese eine Dialyse nötig machen) nicht die aktive Form von
Vitamin D bilden. Sie müssen deshalb 1,25-Dihydroxyvitamin-D3 oder Analoga einnehmen,
um den Kalzium-Stoffwechsel zu unterstützen, das Risiko von nierenbedingten
Knochenerkrankungen zu senken und den Spiegel von Nebenschilddrüsenhormon zu
regulieren.
5. Diabetes – Auf der Website Lancet.com wurde über eine finnische Studie berichtet, bei der
10.366 Kindern in den ersten Lebenstagen täglich 2.000 internationale Einheiten (IE) Vitamin
D3 verabreicht wurden. Die Kinder wurden 31 Jahre lang beobachtet, bei allen war das Typ2-Diabetes-Risiko um 80 Prozent vermindert.
6. Asthma – Vitamin D kann die Schwere von Asthmaanfällen mindern. Wissenschaftliche
Untersuchungen in Japan ergaben, dass Asthmaanfälle bei Schulkindern erheblich seltener
auftraten, wenn die Kinder täglich ein Ergänzungsmittel mit 1.200 IE Vitamin D einnahmen.
7. Parodontose – Patienten mit dieser chronischen Zahnfleischerkrankung, die mit
geschwollenem, blutendem Zahnfleisch einhergeht, sollten ihren Vitamin-D-Wert steigern, so
dass Defensine und Cathelicidine gebildet werden. Letztere sind Verbindungen mit
antimikrobiellen Eigenschaften, die die Menge an Bakterien im Mundraum reduzieren.
56
8. Herzkreislauf-Erkrankung – Die Herzinsuffizienz wird mit Vitamin-D-Mangel in
Verbindung gebracht. Untersuchungen an Krankenschwestern der Harvard University
ergaben, dass bei Frauen mit niedrigen Vitamin-D-Werten (17 ng/ml [42 nmol/l] ein um 67
Prozent erhöhtes Bluthochdruckrisiko bestand.
9. Schizophrenie und Depression – Auch diese Krankheiten werden mit einem Vitamin-DDefizit in Verbindung gebracht. Bei einer Studie wurde entdeckt, dass eine ausreichende
Versorgung mit Vitamin D für Schwangere und Kinder nötig war, um die Vitamin-DRezeptoren im Gehirn zu versorgen, die für die Entwicklung des Organs und die geistige
Tätigkeit im späteren Leben unabdingbar sind.
10. Krebs – Wissenschaftler am Georgetown University Medical Center in Washington
entdeckten einen Zusammenhang zwischen hoher Vitamin-D-Aufnahme und geringerem
Brustkrebsrisiko. Die Erkenntnisse, die bei der American Association for Cancer Research
vorgestellt wurden, ergaben, dass höhere Dosen des Sonnenscheinvitamins bei Patienten, die
bereits an Krebs erkrankt
waren, mit einer
Senkung des Tumorwachstums um 75 Prozent und einer 50-prozentigen Reduzierung der
Tumorhäufigkeit in Verbindung standen. Interessant war dabei, dass eine Vitamin-Ergänzung
hilfreich war, Entstehung und Wachstum von Brustkrebs einzuschränken, insbesondere bei
Östrogen-empfindlichen Tumoren.
Prävention ist proaktiv
Vor diesen verschiedenen Krankheiten, die mit einem Vitamin-D-Mangel in Verbindung
gebracht werden, sollten Sie keine Angst haben. Eine proaktive Prävention kann dazu
beitragen, viele dieser chronischen Erkrankungen zu vermeiden. Zudem kann durch einen
Spaziergang in der Sonne sehr viel Geld gespart werden – von der inneren Gemütsruhe gar
nicht zu reden. Sparen Sie sich den Schirm für Regentage.
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Es gibt ein grundsätzlich wachsendes Interesse an Vitamin D (Cholecalciferol) in der
Öffentlichkeit. Das wird unter anderem an den Verkaufszahlen von Vitamin D-Präparaten
sichtbar: zwischen 2008 und 2009 gab es eine Verdopplung der Verkaufszahlen und eine 6fache Steigerung seit 2001.
Leider liegen wenige gesicherte Ergebnisse über die Auswirkung der zusätzlichen Vitamin-DEinnahme auf die Serumspiegel vor. Ziel dieses Artikels ist es, die Informationen aus
unterschiedlichen Quellen zusammenzutragen und basierend darauf eine Empfehlung
abzugeben.
Den Anfang macht eine Auswertung der Daten von 3.667 Personen, die an einer CohortenStudie teilnahmen und über die Auswirkung der Einnahme von Vitamin-D-Präparaten auf den
25-(Hydroxycholecalciferol)-Spiegel (=25(OH)D) berichtet haben1.
Das auch als Calcidiol bekannte 25(OH)D ist ein Metabolit und entsteht nach der oralen
Einnahme aus Vitamin D. Es hat eine Halbwertszeit von nur wenigen Tagen. Es handelt sich
um die Hauptspeicherform von Vitamin D im Körper. Das Molekül wird an ein Vitamin-DBinde-Protein gekoppelt und verbleibt im Blutplasma.
Es gibt jedoch auch die Annahme, dass Vitamin D wegen seines lipophilen (fettliebendenfettlöslichen) Charakters auch im Fettgewebe gespeichert werden könnte. Das wird gerne als
eine mögliche Ursache für den häufig vorkommenden Vitamin-D-Mangel bei
übergewichtigen Menschen angegeben. Dies ist jedoch eine rein theoretische Annahme, die
bis jetzt den Beweis schuldig geblieben ist.
Die Umwandlung zu 25(OH)D wird durch ein Enzym katalysiert und findet überwiegend in
der Leber statt. Sowohl das unbehandelte Vitamin D als auch 25(OH)D sind nicht aktive
Formen des Moleküls. Die Aktivierung erfolgt durch eine weitere Hydroxylierung zu
1,25(OH)D (Calcitriol) im Zytoplasma von Nierenzellen.
Die Ergebnisse der Studie unter Leitung von Dr. Heaney lassen sich wie folgt
zusammenfassen:
1. Die Steigung des 25(OH)D-Spiegels durch orale Einnahme von Vitamin-DPräparaten erfolgt nicht linear, sondern in Form einer Sättigungskurve (s.
Abbildung 1).
2. Einnahmen von bis zu 10.000 IE Vitamin D täglich führten in keinem einzigen
Fall zu potentiell toxischen Werten (200 ng/ml).
3. Um einen 25(OH)D-Serumspiegel von mindestens 40 ng/ml mit einer
Wahrscheinlichkeit von 97,5 % zu erreichen, benötigt man 9.600 IE/Tag.
4. Schlussfolgerung: Die Autoren halten Einnahmen von bis zu 40.000 IE/Tag für
ungefährlich in Bezug auf Vitamin-D-Toxizität.
Vergleicht man die Ergebnisse mit den üblichen Empfehlungen z.B. der deutschen DGE und
der Ärzte, die sich im Bereich von 400-800 IE/Tag bewegen, so fällt doch der sehr grosse
58
Unterschied ins Auge. Auch die höchstsicheren Dosierungsangaben des Schweizer BAG
sowie der amerikanischen FDA widerspiegeln nicht den wissenschaftlichen Stand zum
heutigen Zeitpunkt.
Wem soll man nun trauen?!
Es sollte beachtet werden, dass es sich bei der Auswertung der hier präsentierten Daten nicht
um Schätzungen, sondern um reale Messwerte handelt. Bekanntlich ist jede Messung
fehleranfällig, die Diskrepanz zwischen den Ergebnissen dieser Studie und den offiziellen
Empfehlungen liegen aber im Bereich von relevanten Grössenordnungen, so dass man im
vorliegenden Fall keinen Messfehler zur Begründung der absurd niedrigen Empfehlungen
heranziehen kann.
Warum die DGE und die Ärzteschaft so niedrige Empfehlungen aussprechen, ist
wahrscheinlich eher politisch motiviert und wurde bereits in anderen Artikeln ausgiebig
besprochen (siehe „Wie viel Vitamin D brauche ich wirklich?!“).
Festzuhalten bleibt, dass sich das Ergebnis dieser wissenschaftlich unhaltbaren Empfehlungen
in dem durchschnittlichen Serumgehalt von 25(OH)D der Bevölkerung deutlich
widerspiegelt. Dieser erreicht in den USA und in Deutschland nicht einmal 20 ng/ml. Dabei
werden Werte unter 30 ng/ml allgemeinhin als pathologisch angesehen.
Lassen Sie uns die Studie kritisch hinterfragen. Welche Fehlerquellen gibt es, die das
Ergebnis verfälschen könnten?!
Bei einer Analyse muss man sich zuerst der Auswahl der Teilnehmer widmen. Hier gab es
keinerlei Ausschlusskriterien in Bezug auf Alter, Geschlecht oder Gesundheitszustand. Kann
man von dem als Standard geltenden „randomisierten“ Studiendesign sprechen, nach dem die
Probanden zufällig ausgesucht werden müssen? Nein, denn die Teilnehmer wurden aus den
Besuchern eines Seminars über Vitamin D und Besuchern einer Internetseite,
www.GrassrootsHealth.net rekrutiert.
Kann das einen so starken Einfluss auf das Ergebnis der Auswertung haben? Eindeutig nein,
da die Tatsache, dass man sich für Vitamin D interessiert, keinerlei Einfluss auf die
physiologische Aufnahme oder Verwertung von Vitamin D hat.
An der Studie haben Menschen aller Nationalitäten und Ethnien teilgenommen, die größte
Gruppe waren mit über 90 % Weisse nicht-spanischer Herkunft. Das durchschnittliche Alter
lag bei 51,3 (± 13,4) Jahren. Der Aufenthaltsort der Teilnehmer lag beim Breitengrad 40,6 (±
6,7). Zum Vergleich: Deutschland liegt auf dem 51. Breitegrad.
Viel interessanter ist jedoch das Gewicht der Probanden, denn wie oben bereits kurz
angedeutet, ist der 25(OH)D-Spiegel durchaus gewichtsabhängig. Doch auch hier gab es
keine Auffälligkeiten: Das mittlere Gewicht betrug 73, 8 (± 17,1) kg bei einer Körpergrösse
von 1,70 (± 0,10) m.
Die Messung erfolgte mit einem ZRT Laboratory (Beaverton, OR, USA) Blutstropfen-Kit,
das eingeschickt wurde und mittels Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (high
performance liquid chromatography, HPLC), gefolgt von Massenspektrometrie (MS)
59
vermessen wurde. Der Validierung diente die RIA-Methode (RIA, radioimmunoassay), eine
allgemein anerkannte Labortechnik zur quantitativen Bestimmung kleinster Substanzmengen.
Kann das angewandte Verfahren zu erhöhten Messwerten geführt haben? Nein. Falls doch,
dann wäre nur denkbar, dass die Werte zu niedrig ausfallen, denn die Patienten mussten
selbstständig einen Blutstropfen auf einen Träger geben, eintrocknen lassen und postalisch an
das Labor senden. Bedingt durch hohe Luftfeuchtigkeit und Temperatur wäre ein Abbau von
25(OH)D denkbar, jedoch keine Zunahme. Wie gesagt, es wäre nur theoretisch denkbar, denn
Untersuchungen im Vorfeld haben ergeben, dass die 25(OH)D-Konzentration bei
Raumtemperatur für mindestens einen Monat stabil bleibt. Die beiden anderen Verfahren,
HPLC und MS, gehören zu den genauesten unserer Wissenschaft zur Verfügung stehenden
Messmethoden überhaupt.
Das einzige tatsächliche Manko dieser Auswertung in meinen Augen ist die Tatsache, dass
der Magnesium-Status der Probanden nicht untersucht wurde. Wie bereits in anderen Artikeln
beschrieben (siehe „Ohne Magnesium kein Vitamin D“), sind alle Schritte der enzymatischen
Vitamin- D-Aktivierung und -regulierung vom Vorhandensein von Magnesium abhängig. Es
gibt eine Untersuchung2, die belegt, dass es einen statistisch relevanten Zusammenhang
zwischen dem Gehalt an Magnesium und dem Gehalt und der Wirksamkeit von Vitamin D in
Bezug auf die Mortalität gibt. Mit anderen Worten und stark vereinfacht ausgedrückt: Die
Einnahme von Magnesium kann den gleichen Effekt wie die Einnahme von Vitamin D haben.
Zusammenfassend kann geschlussfolgert werden, dass diese Untersuchung verlässliche
Daten liefert und eine sichere Einschätzung über die benötigte Menge an Vitamin-DPräparaten erlaubt, um einen bestimmten Serumspiegel aufzubauen.
In der Abbildung 1 sind die Serum-25(OH)D-Konzentrationen in ng/ml als Funktion der
täglichen Vitamin-D-Einnahme dargestellt. Jeder Kreis entspricht dabei einem Messwert.
Demnach sind 3.667 Kreise in der Abbildung vorhanden, die aber aufgrund der hohen Dichte
nicht immer als solche erkennbar sind. Diese Abbildung erlaubt es, die Aussagen der
Wissenschaftler schnell und ohne größeren Rechenaufwand zu überprüfen. Der Bereich bis
10.000 IE täglich und bis 100 ng/ml wurde nochmal mit einem grünen Rechteck
hervorgehoben. Hier befinden sich die meisten Messwerte und somit sind die Aussagen über
diesen Bereich am sichersten. Man sieht eindeutig, dass die tägliche Einnahme von bis zu
10.000 IE mit einer hohen Wahrscheinlichkeit zu keinem Serumspiegel über 100 ng/ml führt.
Es sind lediglich 60-70 Messwerte, die eine höhere Serumkonzentration als 100 ng/ml
hervorrufen. Betrachten man den Konfidenzintervall von 95% (rot gestrichelte Linien), so
liegen lediglich 5-8 Messwerte ausserhalb davon. Der Konfidenzintervall ist eine statistische
Grösse, die rein rechnerisch ermittelt wird und den Bereich angibt, in dem ein Messwert mit
einer gegebenen Wahrscheinlichkeit -hier 95 %- anzutreffen ist.
Im oberen Teil der Abbildung ist die Annäherungsgleichung für das Verhältnis der oralen
Vitamin-D-Einnahme zum Serum-25(OH)D dargestellt. Die Gleichung besteht aus drei
Teilen:
1. Die Anfangswerte für 25(OH)D ( hier 32,9 ng/ml).
2. Der zweite Teil beschreibt die exponentielle Sättigungsfunktion der hepatischen 25Hydroxylase.
3. Der dritte Teil ist linear und beschreibt eine Reaktion 0.Ordnung für die 25Hydroxylase.
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Abbildung 1: Serum-25(OH)D als Funktion der täglichen Vitamin-D-Einnahme. Die
rote Linie zeigt die Annäherungskurve zu den gesammelten Daten und entspricht der
Gleichung in oberem Teil der Grafik. Die äußeren gestrichelten Linien begrenzen den
Konfidenz- oder Vertrauensintervall, also den Bereich, in dem sich die Werte mit einer
Wahrscheinlichkeit von 95 % befinden. Der Grüne Kasten rahmt die Messwerte bis 100
ng/ml bei einer täglichen Einnahme bis 10.000 IE ein (verändert nach1).
61
Die oft gestellte Frage in den Praxen und Kliniken ist, wie viel Vitamin D muss zugegeben
werden, um einen bestimmten Anstieg zu erreichen. Eine übersichtliche und klare Aussage
lässt sich aus der Abbildung 2 entnehmen. Hier ist der Anstieg des Serum 25(OH)D pro
eingenommene 1000 IE in Abhängigkeit vom aktuellen Vitamin D-Spiegel dargestellt. Wie
man direkt sehen kann, fällt die Steigung umso schwächer aus je mehr Vitamin D man bereits
im Blut hat. Angefangen mit 10 ng/ml beträgt die durchschnittliche Steigung pro täglich
eingenommene 1.000 IE rund 11 ng/ml, bei 30 ng/ml
Abbildung 2: Steigerung der Serum-25(OH)D-Konzentration pro
1.000 IE in Abhängigkeit von der bereits vorhanden Vitamin-DKonzentration im Blut1.
steigt der Spiegel um 8 ng/ml, bei 50 ng/ml nur um 5 ng/ml. Hat man bereits 90 ng/ml oder
mehr im Blut -weit entfernt von jeder Toxizität ist- erreicht man mit der Verwendung von
zusätzlichen 1000 IE Vitamin D3 lediglich eine Steigerung von 1,6 ng/ml. Das ist ein
verschwindend kleiner Wert, denn man darf nicht vergessen, dass 25(OH)D eine
Halbwertszeit von ledglich rund 3 Wochen hat3. Das bedeutet, dass pro Monat ca. 20 % (1030 %) des Vitamins D abgebaut werden. Es handelt sich um einen körpereigenen
Schutzmechanismus, der verhindert dass toxische 25(OH)D-Werte im Serum erreicht werden.
62
Eine weitere Arbeit unter Leistung des designierten Vitamin-D-Forschers Bruce W Hollis, der
mittlerweile seit mehr als 30 Jahren an dem Thema forscht, kommt zu einem ähnlichen
Ergebnis4. Das Ziel der Wissenschaftler war es, die Geschwindigkeit der Hydroxylierung von
Vitamin D3 unter unterschiedlichen Bedingungen zu untersuchen. Für diesen Zweck wurde 30
erwachsenen Probanden beider Geschlechter eine einmalige Dosis von 100.000 IE
verabreicht. Anschließend wurden die Konzentrationen von Vitamin D3 und 25(OH)D
gemessen und in einen Graphen eingetragen, siehe Abbildung 3. Im Schnitt hat die Einnahme
von 100.000 IE Cholecalciferol zu einem Serumanstieg von lediglich 13,6 ng/ml des
25(OH)D-Wertes geführt. Das ist konform sowohl mit der Grafik in der Abbildung 2 als auch
mit den Messungen aus der Abbildung 1.
Abbildung 3: Zeitlicher Verlauf der Änderung von Vitamin D und 25(OH)D
ausgehend von einer Baseline nach einer einmaligen oralen Einnahme von
100.000 IE Vitamin D3 getestet an 30 Erwachsenen beider Geschlechter.
2,5 nmol/l ≙ 1 ng/ml.
Zudem sollen die wertvollen Arbeiten des deutschen Arztes Dr. med. Raimund von Helden
vorgestellt werden5. Basierend auf praktischer Erfahrung in der Praxis und fundierter
wissenschaftlicher Recherche hat Dr. von Helden zwei Formeln hergeleitet, die es
ermöglichen, einfach und schnell die nötige Vitamin-D-Dosis zu berechnen.
Grundsätzlich unterscheidet Dr. von Helden zwischen zwei Therapieformen: Die
Anfangstherapie oder die Aufladungsphase und die Dauertherapie. Folgende Abbildung soll
die Wichtigkeit einer Aufladung beleuchten.
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Abbildung 4: Vitamin-D-Spiegel in Abhängigkeit von der Zeit bei unterschiedlicher
täglicher Vitamin-D-Aufnahme. Zugrundeliegende Annahmen: Körpergewicht 70 kg;
Erhöhung des Vitamin-D-Spiegels um 1 ng/ml bei einer einmaligen Einnahme von
10.000 IE; Kein Vitamin-D-Gewin durch UVB-Bestrahlung der Haut; Absinken des
Vitamin-D-Spiegels um 20 % pro Monat; Anfangswert 10 ng/ml
Quelle: Dr. med. Raimund von Helden. "Gesund in sieben Tagen", Hygeia Verlag
Dresden 2011, ISBN 978-3-939865-12-4
Verzichtet man auf die Aufladungsphase, bei der höhere Mengen Vitamin D innerhalb einer
kurzen Zeit eingenommen werden, so dauert es zuweilen Monate, ehe man den gewünschten
Serumspiegel erreichen kann.
Wie die Kurven für die tägliche Einnahme von 1.000 IE oder 2.000 IE zeigen, dauert es über
ein Jahr bis sich ein Gleichgewicht einstellt. Selbst bei der Einnahme einer relativ hohen
Dosis von 4.000 IE verstreichen Monate, ehe sich akzeptable Vitamin-D-Werte einstellen.
Ausserdem zeigt das Schaubild, dass die von den offiziellen Stellen empfohlenen 400 IE –
800 IE täglich zu einem Gleichgewicht von 6 ng/ml bzw. 12 ng/ml führen, verschwindend
kleinen Werten, die keinesfalls akzeptabel sind. Diese entsprechen leider dem aktuellen
Durschnitt im deutschsprachigen Raum.
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Nutzt man dagegen die Anfangstherapie, so kann der Zielwert für Vitamin D innerhalb
kürzester Zeit erreicht werden. Anschliessend verwendet man nur so viel Vitamin D, wie für
die Beibehaltung des Gleichgewichtsspiegels erforderlich.
Für einen Zielwert von 50 ng/ml (in der Grafik erkennbar als dicke schwarze Linie) bedeutet
das: Eine einmalige Anfangstherapie wird mit 400.000 IE und eine Dauertherapie mit 3.333
IE täglich durchgeführt. Beide Werte lassen sich leicht mit den unten aufgeführten Formeln
berechnen (s. Abbildung 5). Bei der Anfangstherapie sollte allerdings beachtet werden, dass
die Versorgung mit Magnesium eine Schlüsselrolle beim Vitamin-D-Stoffwechsel spielt. Im
Idealfall sollte man schon einige Wochen vorher mit der Einnahme von Magnesium beginnen,
um die Zellspeicher zu füllen und während der Einnahme der Anfangsdosierung, die einmalig
oder auf einige Tage verteilt stattfinden kann, die Menge an zugeführtem Magnesium
kurzzeitig erhöhen.
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Abbildung 5: Formeln für die Berechnung der Dosierung bei Anfangs- und
Dauertherapie.
Quelle: Dr. med. Raimund von Helden. "Gesund in sieben Tagen", Hygeia Verlag
Dresden 2011, ISBN 978-3-939865-12-4
66
Man darf jedoch nicht vergessen, dass die individuellen Unterschiede in der Resorptionsrate
und Verstoffwechselung von Vitamin D zum Teil sehr gross sein können und die oben
dargestellten Formeln nur eine Schätzung der benötigten Mengen an Vitamin D erlauben.
Für diesen Effekt gibt es zahlreiche Gründe: Der Zustand der Darmepithelien und somit die
Resorptionsfähigkeit; die monatliche Abbaurate variiert von 10 % bis 30 %; die Versorgung
mit Magnesium u.v.m. Ein Ausdruck dieses Phänomens ist die große Streuung der einzelnen
Messdaten laut Abbildung 1 und Abbildung 6. Die schwarze Kurve in der Abbildung 6
entspricht der roten Kurve in der Abbildung 1 und stellt die Annäherunkurve dar, die eine
Schätzung des Verlaufs des Serum-25(OH)D in Abhängigkeit von der eingenommenen
Erhaltungsdosis erlaubt. Obwohl die beiden Untersuchungen aus unterschiedlichen Quellen
und Ländern stammen, erkennt man einen ähnlichen Verlauf. Bei niedrigen Spiegeln zeigen
beide Graphen einen starken Anstieg in der Serumkonzentration, der mit
zunehmendem Spiegel abflacht, so dass bei höheren Dosierungen die
Serumkonzentrationsteigerung an 25(OH)D viel schwächer ausfällt. Hinter diesem
Phänomen verbirgt sich der bereits angedeutete natürliche Schutzmechanismus, der
eine Überdosierung an Vitamin D erschwert.
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Abbildung 6: Vitamin-D-Spiegel unterschiedlicher Patienten in Abhängigkeit von
der wöchentlichen Erhaltungsdosis bezogen auf ein Gewicht von 70 kg (Institut
Vitamindelta.de)5.
Aktuelle wissenschaftliche Zusammenfassungen zu den Auswirkungen höherer Dosierungen
von Vitamin D lassen sich auch den nachfolgenden Quellen entnehmen:
1. Dr. Reinhold Vieth - Vitamin D & Policy Creation - Event date: 10/8/13 - Ph.D.,
Professor, Departments of Nutritional Sciences, Department of Laboratory Medicine &
Pathobiology, University of Toronto
https://www.youtube.com/watch?v=P92PF_4BqNw
http://d.mp3vhs.de/vonabisw/Vitamind3/Film8.mp4
Vieth - Download Powerpoint:


http://grassrootshealth.net/media/download/vieth102013webinarppt.pdf
http://d.mp3vhs.de/vonabisw/Vitamind3/Vieth.pdf
2. Forschungsdirektor Prof. Dr. med. Robert P. Heaney (GrassrootsHealth, San Diego):
"Whats a Vitamin D Deficiency"
unter https://www.youtube.com/watch?v=dnOEiC0yu_k http://d.mp3vhs.de/vonabisw/k2/RH7.avi
Wissenschaftlich aktuelle Angaben zur Sicherheit und Toxizität in Zusammenhang
mit Vitamin-D-Supplementierung finden ab Minute 30:17 im Vortrag.
siehe auch Folie H28: „Es gibt keine Toxizität unterhalb von 500 nmol/l (= 200ng/ml)
nach Massgabe der derzeit (Dezember 2014) vorhandenen Literatur zu Vitamin D“
http://d.mp3vhs.de/vonabisw/Vitamind3/RH/H28.jpg
siehe auch Folie H29: „Es gibt keine Toxizität unterhalb von 30.000 I.E. pro Tag
dauerhafte Supplementierung von Vitamin D3 (Colecalciferol) nach Massgabe der
derzeit (Dezember 2014) vorhandenen Literatur zu Vitamin D“
http://d.mp3vhs.de/vonabisw/Vitamind3/RH/H29.jpg
Die Folien zu dem Vortrag sind hier
abrufbar: http://d.mp3vhs.de/vonabisw/Vitamind3/RH/Robert Heaney.docx
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Zuletzt soll ausdrücklich darauf hingewiesen werden, dass vor jeder Selbstbehandlung
mit Vitamin D ein Arzt oder Heilpraktiker konsultiert werden sollte und eine
Bestimmung der aktuellen Vitamin-D-Konzentration im Blut unerlässlich ist. Dies ist
mittlerweile auch mit postalisch versendeten Labortests möglich (siehe u.a.
medivere.de). Ebenfalls empfiehlt es sich, nach Erstdosierung sowie einigen Wochen
Dauerverwendung den Spiegel kontrollhalber nochmals zu bestimmen, um den
tatsächlichen Erfolg zu überprüfen.
Leider ist es möglich, dass Sie Ihren Arzt durch Übergabe der o.g. wissenschaftlichen
Fakten erst informieren müssen. In Lehre & Praxis arbeiten Mediziner häufig noch mit
veralteten Daten aus Zeiten, in denen die wissenschaftlichen Analysemethoden der
Labore und damit auch der Erkenntnisstand noch unterentwickelt waren.
Reference List
1. Garland, C. F., French, C. B., Baggerly, L. L. & Heaney, R. P. Vitamin D supplement
doses and serum 25-hydroxyvitamin D in the range associated with cancer prevention.
Anticancer Res. 31, 607-611 (2011).
2. Deng, X. et al. Magnesium, vitamin D status and mortality: results from US National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001 to 2006 and NHANES III. BMC.
Med. 11, 187 (2013).
3. Haddad, J. G., Matsuoka, L. Y., Hollis, B. W., Hu, Y. Z. & Wortsman, J. Human plasma
transport of vitamin D after its endogenous synthesis. J. Clin. Invest 91, 2552-2555 (1993).
4. Heaney, R. P. et al. 25-Hydroxylation of vitamin D3: relation to circulating vitamin D3
under various input conditions. Am. J. Clin. Nutr. 87, 1738-1742 (2008).
5. Dr. med. Raimund von Helden. "Gesund in sieben Tagen", Hygeia Verlag Dresden 2011,
ISBN 978-3-939865-12-4
6. Danksagung: http://www.vonabisw.de/6.html - Volker H. Schendel – Ministerialrat a.
D., Freier Wissenschaftsjournalist, Kleiststr. 45, 30916 Isernhagen
Tags:
vitamin d hoch dosiert
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