Vorlesung 2

Neuropsych. vor. 2
PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika
Die Emotion I
Als Emotionen werden die menschlichen Reaktionen
verstanden, die einen physikalischen Reiz zu einem subjektiv
bedeutsamen Erlebnis machen
Die vier Komponenten der Emotion: physiologische-, affektive
oder Gefühls-, kognitive-,Verhaltenskomponente
Gefühl, Stimmung, Affekt
Primäremotionen oder Basisemotionen
Freude,Trauer, Ärger, Furcht/Angst,Überraschung,Ekel
genetische Basis - onto-genetische Entwicklung
Facial Action Coding System (FACS) (Facial-FeedbackHypothese
Die Ontogenese der Emotionen
Ekel,Überraschung,Freude(1.Monat), Trauer, Ärger (3.-4
Monat), Furcht (6.-8. Monat)
Interaktion, Empathie, Eltern-Kind-Bindung
Die Emotion II.
Die sekundären Emotionen
Als sekundär werden Emotionen dann bezeichnet, wenn sie das Resultat
einer Lerngeschichte sind
Misch-Emotionen
Das Messen von Emotionen
Qualität- Intensität
drei qualitative Dimensione (Wundt):
Lust-Unlust, Erregung-Beruhigung, Spannung-Lösung
subjektive Gefühlskomponente – Fragebogen (Hamilton, Beck etc.)
psychophysiologischen Methoden
Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen I
sympathische- und parasympathische Nervensystem
Hypothalamus, limbisches System, Frontallappen, Amygdala, Hippocampus
Lateralisierung der Emotionen
Die neurobiologischen Grundlagen der
Emotionen II
Theorien der Emotion
kognitive Theorien - interne Bewertung („Appraisel")
Theorie der kognitiven Bewertung (Lazarus)
Zwei-Komponenten-Theorie (Schachter und Singer
1962)
spontane Erleben von Emotionen
auch unbewusst wahrgenommene Reize können
Emotionen auslösen
Die neurobiologischen Grundlagen der
Emotionen III
Die physiologischen Veränderungen als Basis der
Gefühle
periphere physiologische Veränderungen sind die
Ursache von Gefühlen (periphere James-Lange-Theorie)
unspezifität der physiologischen Erregung
Die zentralnervösen Veränderungen als Basis der
Gefühle
Cannon (1915) -Gefühle sind nur über die
Reizwahrnehmung und -bewertung des Gehirns
möglich
Der emotionsauslösende Reiz aktiviert das zentrale
Nervensystem (u.a. das limbische System) und diese
Aktivierung löst sowohl eine Gefühlskomponente als auch
die physiologische Erregung aus
Zudem scheint für die volle Ausprägung des
Gefühlserlebens auch die peripherphysiologische
Komponente notwendig zu sein
James-Lange-Theorie der Emotionen
In ihrer Kernaussage behauptet die James-Lange-Theorie, dass Emotionen
nicht mit der bewussten Erfahrung des Affekts (also dem Gefühl) beginnen,
sondern dass erst die Wahrnehmung von somatischen und vegetativen
Veränderungen, welche in einer bestimmten Situation ausgelöst werden, zu
dem bewussten Gefühlserlebnis führen.
Cannon behauptete dass, pharmakologisch induzierte viszerale Veränderungen
zu keinen Emotionen führen, dass eine Durchtrennung der viszeralen
Afferenzen nicht zu einem vollständigen Verlust von Emotionen führt und die
viszeralen Afferenzen zu langsam und zu unsensibel sind, um die gesamte
Dynamik emotionaler Erfahrungen zu erklären.
Man geht heute davon aus, dass das Gefühlserleben nicht allein das Ergebnis
der Wahrnehmung körperlicher Veränderungen ist. Vielmehr scheint auch
die Bewertung, welche situativen Merkmale die körperlichen Veränderungen
ausgelöst haben könnten, eine entscheidende Rolle für das Gefühlserleben
zu haben (sog. attributionstheoretische Modelle).
Damasio geht sogar in neueren Ansätzen so weit zu sagen, dass das
Gefühlserleben das Ergebnis eines Konstruktionsprozesses des Gehirns ist,
um die wahrgenommenen Körperveränderungen zu erklären.
Schreckreaktion
In ihrer vollen Ausprägung besteht die Schreckreaktion
aus einer sich entlang der neuronalen Achse von
kranial nach kaudal ausbreitenden Welle von
Flexorbewegungen.
Ausgelöst wird dieser motorische Reflex durch ein
abrupt auftretendes sensorisches Ereignis von einer
Intensität, deren Maximum nach ca. 10 ms erreicht
sein sollte (Landis u. Hunt 1939).
Gemäß des Modells emotionaler Bahnung sollte nun
dieser durch einen anderen Reiz (»probe Stimulus«)
ausglöste Schutzreflex während eines defensiven
Emotionszustands gebahnt sein.
Emotionale Reaktionen
Emotionale Reaktionen unterscheiden sich von nichtaffektiven
Verhaltensweisen durch ihre Verankerung in basale
Motivationssysteme. Die Aktivierung dieser Motivationssysteme
energetisiert den Organismus und bahnt entweder appetitive
oder defensive Verhaltensweisen. Die fundamentalste Form
dieser emotionalen Bahnung findet sich auf der Ebene
defensiver und appetitiver Reflexe. Wird das aversive
Motivationssystem aktiviert werden Schutzreflexe (z.B. die
Schreckreaktion) gebahnt. Bei Aktivierung einer
Annäherungsdisposition werden diese Reflexe gehemmt
Die Modulation der Schreckreaktionen ist ein spezifischer
Indikator für die Aktivierung emotionaler Netzwerke im Gehirn.
Wird dieser Schutzreflex in Gegenwart unangenehmer,
furchtauslösender Reize ausgelöst, ist er deutlich potenziert.
Beim Betrachten angenehmer Bilder, dem Hören angenehmer
Geräusche oder dem Riechen appetitlicher Gerüche kommt es
zu einer Hemmung dieses Reflexes.
Biologische Grundlagen I
Eine wichtige Gruppe mehrerer Strukturen, die Emotionen
prozessieren, dient dazu, die Perzeption sensorischer Stimuli
mit der Auslösung emotionsabhängiger Körperzustände
(somatische, viszerale und endokrine Veränderungen) zu
verknüpfen.
Die Amygdala und der orbitofrontale Kortex spielen eine wichtige
Rolle in der Assoziation von Reizen mit ihren (bestrafenden
oder belohnenden) Verstärkungseigenschaften.
Der Hypothalamus, Kerngebiete im Hirnstamm und in der grauen
Substanz um den Aquädukt bewirket allesamt direkte
Veränderungen im Körperzustand der mit einer emotionale
Antwort einhergeht. Diese Veränderungen betreffen das
autonome Nervensystem, das Muskel-Skelett-System und den
endokriner Status des Lebewesens.
Biologische Grundlagen II
Die Amygdala spielt eine Rolle beim Wiedererkennen von stark erregenden,
unangenehmen Emotionen -anders ausgedrückt von Emotionen, die einen
möglichen Schaden für den Organismus signalisieren - und im raschen
Triggern physiologischer Zustände, die mit diesen Reizen
zusammenhängen.
Sowohl die Amygdala als auch der orbitofrontale Kortex sind daran beteiligt,
emotionale Reizantworten hervorzurufen. Die Struktur einer solchen
physiologischen emotionalen Antwort kann auch an mentalen Prozessen
beteiligt sein, bei denen versucht wird zu rekonstruieren und zu imaginieren,
wie es sich anfühlen würde in einem bestimmten (emotionalen oder
sozialen) Zustand zu sein, und damit den inneren Zustand einer anderen
Person zu simulieren. Das Wissen über das Fühlen einer Emotion hängt
vermutlich vornehmlich von den somatosensorischen Kortexarealen in der
rechten Hemisphäre
Im Falle der Amygdala deuten die bisherigen Befunde darauf hin, dass sie eine
solche Rolle spezifisch im Hinblick auf Zustände übernimmt, die mit
Bedrohung und Gefahr für das Individuum zusammenhängen; im Falle des
orbitofrontalen Kortex könnte diese Funktion etwas weniger spezifisch sein.
Klinische Bezüge I
Neuropsychologische Auffälligkeiten bei Angstpatienten scheinen
größtenteils geringfügig zu sein und v. a. das explizite
Gedächtnis für verbales und visuelles Material zu betreffen.
Begründete Aussagen sind bislang nur für Patienten mit
Panikstörung, kaum für andere Angststörungen wie soziale
Phobie und generalisierte Angststörung zu machen.
Es kann als weitgehend gesichert gelten, dass Angstpatienten
und speziell solche mit Panikstörung eine Verzerrung in der
Informationsverarbeitung zugunsten bedrohlichen Materials
im Sinne einer verstärkten Aufmerksamkeitsfokus-sierung
auf bzw. einer erhöhten Ablenkbarkeit durch sowie einer
intensivierten Enkodierung von solchem Material aufweisen.
Klinische Bezüge II
Bei Zusammenschau dieser Ergebnisse können
Dysfunktionen im Amygdala-HippokampusKomplex mit Auswirkungen auf die
Gedächtnisbildung und Informationsverarbeitung
bei bedrohlichem Material angenommen werden.
Die gängige Behandlung von Angststörungen mit
Benzodiazepinen wird im vorliegenden
Zusammenhang zum Problem, weil diese
Medikamentengruppe offenbar auch bevorzugt das
explizite Gedächtnis beeinträchtigt, sodass die
neuropsychologischen Effekte der Störung und einer
ihrer wichtigsten Therapien überlappen.
Klinische Bezüge I
Depressive Störungen und manische Episoden werden bei
vielen Patienten von neuropsychologischen Beeinträchtigungen
begleitet.
Es liegt eine wichtige klinische Bedeutung
neuropsychologischer Untersuchungen - neben anderen
Indikationen wie differenzialdiagnostische Fragestellungen - in
der Indikationstellung für eine neuropsychologische Therapie
und in der Planung beruflicher Rehabilitation.
Einige Studien über neuropsychologische Beeinträchtigungen
bei Patienten mit affektiven Störungen weisen darauf hin, dass
es bei
Depression vorrangig zu einer Beeinträchtigung kognitiver
Flexibilität bzw. Fluency-Leistungen kommt, während bei
Manie eine verminderte Reaktionsinhibition im Vordergrund
zu stehen scheint.
Außerdem kommt es bei beiden Erkrankungen mit Störungen
von (weiteren) Exekutivfunktionen, Aufmerksamkeitsleistungen
und Gedächtnisdefiziten zu einer großen Breite an zusätzlichen
unspezifischen Defiziten.
Klinische Bezüge II
Der Zusammenhang zwischen affektiven Störungen und
neuropsychologischen Auffälligkeiten wird von verschiedenen
Variablen, wie z. B. dem Alter der Patienten oder der Valenz
verwendeter Testitems, moderiert.
Untersuchungen, in denen neuropsychologische Testverfahren
und (funktionelle) Bildgebung zum Einsatz kommen, weisen auf
pathoanatomische bzw. pathophysiologische Korrelate
neuropsychologischer Beeinträchtigungen - besonders im
Bereich des präfrontalen Kortex - hin.
Im Therapieverlauf sind die neuropsychologischen
Beeinträchtigungen nur z.T. reversibel. Insbesondere FluencyLeistungen korrelieren bei depressiven Patienten eng mit dem
Remissionsverlauf.
Neuropsychologische Defizite bei affektiven Störungen sind
somit weder ausschließlich als »State-« noch eindeutig als
»Trait-Marker« zu interpretieren.
Klinische Bezüge III
In Übereinstimmung mit tierexperimentellen Befunden
dokumentierten klinische Fallstudien beim Menschen
Enthemmungsphänomene wie Wutreaktionen,
Zwangslachen und -weinen im Gefolge
hypothalamischer Läsionen und bei Schädigung
anterior-mesiotemporaler Strukturen.
Neben Funktionsstörungen dieser Komponenten des
limbischen Systems können auch Erkrankungen, die
in erster Linie mit einer Beeinträchtigung der
Basalganglien einhergehen und durch Auffälligkeiten
der Motorik gekennzeichnet sind (ParkinsonSyndrome, Huntington-Chorea), und möglicherweise
auch zerebelläre Läsionen zu Affektstörungen
führen.
Psychopathologische Untersuchungen
bei Patienten mit unilateraler zerebraler Durchblutungsstörung
konnten relativ häufig (bis zu 40% der Fälle) depressive
Verstimmungen und Angststörungen nachweisen, sporadisch
auch eine manische Symptomatik dokumentieren.
Der linke Frontallappen, insbesondere präfrontale Anteile (rostral
der Broca-Area!), und die ipsilateralen Basalganglien scheinen
Prädilektionsorte der Ausbildung einer Depression darzustellen.
In Anbetracht der Seltenheit einer sekundären Manie nach
Schlaganfall setzt die Entwicklung dieser Symptomatik
offensichtlich neben der Hirnschädigung, die sich fast
ausschließlich auf »limbische« subkortikale und/oder kortikale
Areale der rechten Hemisphäre erstreckt, zusätzliche
Risikofaktoren voraus.
Die Pathomechanismen der Affektstörungen nach unilateraler
Hirnschädigung sind noch weitgehend unaufgeklärt
Klinische Bezüge IV
Schließlich deuten einige Beobachtungen auf eine spezifische
Rolle neokortikaler Areale der rechten Hemisphäre im
Rahmen »emotionaler Kommunikation« (Generierung
affektiv-prosodischer, mimischer und gestischer
Bewegungsmuster, Wahrnehmung stimmlichen und mimischen
Ausdrucks) hin.
Zu der Frage nach einer differentiellen Hemisphärenlateralität
emotionalen Erlebens und Verhaltens auf der Ebene der
Hirnrinde und der Basalganglien liegen diskrepante Daten vor.
Präfrontale Strukturen der linken Hemisphäre und die
ipsilateralen Basalganglien dürften aber die Prädilektionsorte
depressiver Verstimmungen nach Schlaganfall darstellen.