Seminaren 1

Neuropsych. sem. 1
PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika
Die Emotion I
Als Emotionen werden die menschlichen Reaktionen
verstanden, die einen physikalischen Reiz zu einem subjektiv
bedeutsamen Erlebnis machen
Die vier Komponenten der Emotion: physiologische-, affektive
oder Gefühls-, kognitive-,Verhaltenskomponente
Gefühl, Stimmung, Affekt
Primäremotionen oder Basisemotionen
Freude,Trauer, Ärger, Furcht/Angst,Überraschung,Ekel
genetische Basis - onto-genetische Entwicklung
Facial Action Coding System (FACS) (Facial-FeedbackHypothese
Die Ontogenese der Emotionen
Ekel,Überraschung,Freude(1.Monat), Trauer, Ärger (3.-4
Monat), Furcht (6.-8. Monat)
Interaktion, Empathie, Eltern-Kind-Bindung
Die Emotion II.
Die sekundären Emotionen
Als sekundär werden Emotionen dann bezeichnet, wenn sie das Resultat
einer Lerngeschichte sind
Misch-Emotionen
Das Messen von Emotionen
Qualität- Intensität
drei qualitative Dimensione (Wundt):
Lust-Unlust, Erregung-Beruhigung, Spannung-Lösung
subjektive Gefühlskomponente – Fragebogen (Hamilton, Beck etc.)
psychophysiologischen Methoden
Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen I
sympathische- und parasympathische Nervensystem
Hypothalamus, limbisches System, Frontallappen, Amygdala, Hippocampus
Lateralisierung der Emotionen
Die neurobiologischen Grundlagen der
Emotionen II
Theorien der Emotion
kognitive Theorien - interne Bewertung („Appraisel")
Theorie der kognitiven Bewertung (Lazarus)
Zwei-Komponenten-Theorie (Schachter und Singer
1962)
spontane Erleben von Emotionen
auch unbewusst wahrgenommene Reize können
Emotionen auslösen
Die neurobiologischen Grundlagen der
Emotionen III
Die physiologischen Veränderungen als Basis der
Gefühle
periphere physiologische Veränderungen sind die
Ursache von Gefühlen (periphere James-Lange-Theorie)
unspezifität der physiologischen Erregung
Die zentralnervösen Veränderungen als Basis der
Gefühle
Cannon (1915) -Gefühle sind nur über die
Reizwahrnehmung und -bewertung des Gehirns
möglich
Der emotionsauslösende Reiz aktiviert das zentrale
Nervensystem (u.a. das limbische System) und diese
Aktivierung löst sowohl eine Gefühlskomponente als auch
die physiologische Erregung aus
Zudem scheint für die volle Ausprägung des
Gefühlserlebens auch die peripherphysiologische
Komponente notwendig zu sein
Klinische Bezüge I
Neuropsychologische Auffälligkeiten bei Angstpatienten scheinen
größtenteils geringfügig zu sein und v. a. das explizite
Gedächtnis für verbales und visuelles Material zu betreffen.
Begründete Aussagen sind bislang nur für Patienten mit
Panikstörung, kaum für andere Angststörungen wie soziale
Phobie und generalisierte Angststörung zu machen.
Es kann als weitgehend gesichert gelten, dass Angstpatienten
und speziell solche mit Panikstörung eine Verzerrung in der
Informationsverarbeitung zugunsten bedrohlichen Materials
im Sinne einer verstärkten Aufmerksamkeitsfokus-sierung
auf bzw. einer erhöhten Ablenkbarkeit durch sowie einer
intensivierten Enkodierung von solchem Material aufweisen.
Klinische Bezüge II
Bei Zusammenschau dieser Ergebnisse können
Dysfunktionen im Amygdala-HippokampusKomplex mit Auswirkungen auf die
Gedächtnisbildung und Informationsverarbeitung
bei bedrohlichem Material angenommen werden.
Die gängige Behandlung von Angststörungen mit
Benzodiazepinen wird im vorliegenden
Zusammenhang zum Problem, weil diese
Medikamentengruppe offenbar auch bevorzugt das
explizite Gedächtnis beeinträchtigt, sodass die
neuropsychologischen Effekte der Störung und einer
ihrer wichtigsten Therapien überlappen.
Klinische Bezüge I
Depressive Störungen und manische Episoden werden bei
vielen Patienten von neuropsychologischen Beeinträchtigungen
begleitet.
Es liegt eine wichtige klinische Bedeutung
neuropsychologischer Untersuchungen - neben anderen
Indikationen wie differenzialdiagnostische Fragestellungen - in
der Indikationstellung für eine neuropsychologische Therapie
und in der Planung beruflicher Rehabilitation.
Einige Studien über neuropsychologische Beeinträchtigungen
bei Patienten mit affektiven Störungen weisen darauf hin, dass
es bei
Depression vorrangig zu einer Beeinträchtigung kognitiver
Flexibilität bzw. Fluency-Leistungen kommt, während bei
Manie eine verminderte Reaktionsinhibition im Vordergrund
zu stehen scheint.
Außerdem kommt es bei beiden Erkrankungen mit Störungen
von (weiteren) Exekutivfunktionen, Aufmerksamkeitsleistungen
und Gedächtnisdefiziten zu einer großen Breite an zusätzlichen
unspezifischen Defiziten.
Klinische Bezüge II
Der Zusammenhang zwischen affektiven Störungen und
neuropsychologischen Auffälligkeiten wird von verschiedenen
Variablen, wie z. B. dem Alter der Patienten oder der Valenz
verwendeter Testitems, moderiert.
Untersuchungen, in denen neuropsychologische Testverfahren
und (funktionelle) Bildgebung zum Einsatz kommen, weisen auf
pathoanatomische bzw. pathophysiologische Korrelate
neuropsychologischer Beeinträchtigungen - besonders im
Bereich des präfrontalen Kortex - hin.
Im Therapieverlauf sind die neuropsychologischen
Beeinträchtigungen nur z.T. reversibel. Insbesondere FluencyLeistungen korrelieren bei depressiven Patienten eng mit dem
Remissionsverlauf.
Neuropsychologische Defizite bei affektiven Störungen sind
somit weder ausschließlich als »State-« noch eindeutig als
»Trait-Marker« zu interpretieren.
Klinische Bezüge III
In Übereinstimmung mit tierexperimentellen Befunden
dokumentierten klinische Fallstudien beim Menschen
Enthemmungsphänomene wie Wutreaktionen,
Zwangslachen und -weinen im Gefolge
hypothalamischer Läsionen und bei Schädigung
anterior-mesiotemporaler Strukturen.
Neben Funktionsstörungen dieser Komponenten des
limbischen Systems können auch Erkrankungen, die
in erster Linie mit einer Beeinträchtigung der
Basalganglien einhergehen und durch Auffälligkeiten
der Motorik gekennzeichnet sind (ParkinsonSyndrome, Huntington-Chorea), und möglicherweise
auch zerebelläre Läsionen zu Affektstörungen
führen.
Klinische Bezüge IV
Schließlich deuten einige Beobachtungen auf eine spezifische
Rolle neokortikaler Areale der rechten Hemisphäre im
Rahmen »emotionaler Kommunikation« (Generierung
affektiv-prosodischer, mimischer und gestischer
Bewegungsmuster, Wahrnehmung stimmlichen und mimischen
Ausdrucks) hin.
Zu der Frage nach einer differentiellen Hemisphärenlateralität
emotionalen Erlebens und Verhaltens auf der Ebene der
Hirnrinde und der Basalganglien liegen diskrepante Daten vor.
Präfrontale Strukturen der linken Hemisphäre und die
ipsilateralen Basalganglien dürften aber die Prädilektionsorte
depressiver Verstimmungen nach Schlaganfall darstellen.