PowerPoint-Präsentation - Universitätsklinikum Düsseldorf

Die neurokardiogene Synkope
V.T. Schulze
Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pulmonologie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Die Synkope ist eine symptomatische Episode
die mit einem selbstlimitierten Verlust des
Bewußtseins und des Muskeltonus einhergeht.
Kennzeichen:
- plötzlicher Beginn
- ggf. Warnsymptome (Übelkeit, Wärme, Schwindel,
etc)
- spontane, vollständige Remission der Symptome
Ursache ist eine vorübergehende cerebrale
Minderperfusion
Häufigkeit
• Framingham Studie :
- In einem Beobachtungszeitraum von 26 Jahren kam
es bei 3 % der Männer und 3,5 % der Frauen zu
Synkopen
- lit:Savage Kaapor DD et al ( 1985)
Epidemiologic features of isolated syncope, The Framingham study
Stroke 16:626
Einteilung der Synkopen
- Neurokardiogene Synkope (23%)
- Orthostatische Synkope (8%)
- Rhythmogene Synkope (14%)
- Mechanische Ursachen für Synkopen bei
strukturellen Herz-Gefäßerkrankungen (4%)
- Bewußtseinsstörungen anderer Ursachen
Bewußtseinsstörungen anderer
Ursachen
-
Metabolische Störungen (Hypoglykämie, Hypoxie, etc.)
Epilepsien
Intoxikationen
Vertebrobasiläre TIA
Psychogen (Somatisierungsstörung, Kataplexie)
Mechanische Ursachen für Synkopen bei
strukturellen Herz-Gefäßerkrankungen
-
Klappenfehler (insbes. Aortenstenose)
Obstrukt. Kardiomyopathie
Myxom
Akuter Myokardinfarkt
Akute Aortendissektion
Perikardtamponade
Lungenembolie
Stealsyndrome
Rhythmogene Synkope
-
Syndrom des kranken Sinusknoten
AV- Überleitungsstörungen
Supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien
Angeb. rhythmogene Ursachen (Brugada, Long-QT)
Medikamenteninduz. Proarrhythmie
Orthostatische Synkope
- autonome Dysregulation
autonome Nervensystem ist unfähig zur adäquaten
Vasokonstriktion
- primär (M.Parkinson, Multisystematrophie)
- sekundär (diabet. Neuropathie, Amyloidose)
 Schellong-Test Wegweisend
- Volumenmangel
- Medikamenteninduzierte orthostat. Synkope
Neurokardiogene Synkope
- Karotissinus-Syndrom
- Vasovagale Synkope
- Situationsbedingte Synkope
(Schreck, Husten, Miktion, Defäkation, etc.)
- andere Ursachen
Pathophysiologie der neurokardiogenen
Synkope
Synkope
z.B. Orthostase
Venöses Pooling
300-800 ml Blut in untere Extremität
Red. SV und
leichter RR-Abfall
Vasodilatation, HF
und RR fallen ab
Gegenregulatorisch steigt der Vagotonus
Es kommt zum „Sympathikusentzug“
Barorezeptoren im Karotissinus
und Aortenbogen senken den
Vagotonus
Überwiegen der Sympathikusaktivität
Peripherer Widerstand,HF und
kard. Inotropie steigen
Hyperkontraktilität führt zur stim.
Kard. Mechanorezeptoren mit
Afferenzen zum Vaguskern
Formen
• Kardioinhibitorischer Typ
(Bradykardie, Asystolie >3sec)
• Vasodepressorischer Typ
(RR sinkt)
Basisdiagnostik
• Anamnese (Ablauf, Auslöser, vegetat.
Begleiterscheinungen, Frequenz, Vorgeschichte)
• Untersuchung (AZ, Dehydratation, Intoxikation, HF,
Rhythmus, Vitien, Schellong)
• Ruhe EKG (Ausschluß struktureller
Herzerkrankungen)
• 50% aller kard. bed Synkopen  pathol. EKG
Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al (2001) The diagnostic velue of history in patientswith
syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 37:1921-1928
weitere Diagnostik
• Labor (bes. bei: D.m., V.a. Hypovolämie,prolongierter
Aufwachphase)
• Evtl. Duplex Sonographie der Halsgefäße,Ergometrie
Ggf. bei entsprechenden Hinweisen:
- neurolog., psychiatr. Abklärung
- CCT u. cMRT nur in Ausnahmefällen da für
Synkopenursachenabklärung in aller Regel nicht
geeignet
 Für die neurokardiogene Synkope spricht die
typische Klinik verbunden mit dem Ausschluß
anderer Ursachen
Neurokardiogene Synkope:
–
–
–
–
–
–
–
Keine org. Herzerkrankung
Lange Anamnese von Synkopen
Auslöser (Geruch, Schmerz, Anblick, Geräusch)
Längeres Stehen, bes. in warmen Räumen
Assoziation mit Übelkeit/Erbrechen
Während oder nach dem Essen
Druck auf Karotissinus (Rasur, Kopfdrehung,
Krawatte, Tumor, o.ä.)
Wichtige Untersuchungen
• Karotissinusmassage
• Kipptischtest (Tilt-Test)
Karotissinusmassage
• Der Sinus liegt am anterioren Rand des M.
sternocleidomastoideus auf höhe des
Krikoidknorpels, zuvor Auskultation / Duplex der
Karotiden.
• Bei liegendem Pat. Wird unter EKG Kontrolle,
seitengetrennt max. 5s massiert.
• Der Test ist pathologisch wenn eine Asystolie >3s
und/oder ein RR-Abfall > 50mmHg auftritt.
• Empfohlen bei Patienten > 40J., wenn
Basisdiagnostik nicht wegweisend.
Kipptisch-Untersuchung
Durchführung:
- venöse Kanülierung
- 5-20 Minuten liegen
- Kipptischwinkel 60-70°
- 20-45 Minuten gekippt
Wenn keine Synkope induziert wird erfolgt die
pharmakologische Provokation
Pharmakologische Provokation
Es kann Isoproterenol i.v. oder Nitro s.l. gegeben
werden
• Bei Isoproterenol ist die Infusionsrate von 1-3 µg/min
zu steigern um eine mittlere HF von 20-30% über
Ausgangswert zu erreichen.
• Bei Nitro-Provokation Dosis: 400 µg s.l. ebenfalls in
Aufrechter Position
Indikation
• Pat. mit einer S. unklarer Genese und
Hochrisikoumgebung
• Pat. mit rez. S. bei org. Herzerkrankung wenn
letztere für das Auftreten der Synkopen nicht
ursächlich sein kann
Diagnostischer Stellenwert
• Bei Pat. ohne strukt. Herzerkrankung gilt der positive
Kipptisch-Test als beweisend für eine
neurokardiogene Synkope.
• Andere pathologische Antworten (Präsynkope) auf
den Test sind in ihrer Bedeutung unklar.
Therapie
•
•
•
•
Aufklärung (Prognose, Verhalten, usw.)
ausreichende Flüssigkeitsaufnahme beachten
Typische Trigger meiden (Stehen,Wärme)
Auf Prodromi achten
Weitere Behandlung wenn:
- häufig Synkopen auftreten (Lebensqualität)
- Synkopen ohne Prodromi auftreten
- eine Synkope in Hochrisikoumgebung auftritt (LKW,
Pilot, Gerüstbauer)
Weitere Optionen
• Ggf. RR-senkende Med. reduzieren
• Pat. jünger 40a kann Kipptischtraining helfen
• „Akutintervention“ Beine über Kreuz,
Muskelanspannung
• Peripherer Vasokonstriktor Midodrine
z.B. 3x10mg (Nachteil: 3x tgl. Einnahme und ggf.
RR-Anstieg)
• SSRI (z.B. Paroxetin) (Nachteil: schlechte
Studienlage)
• Beta-Blocker (keine abschließende Beurteilung)
• Bei kardioinh.Typ und häufigen Synkopen und
Verletzungsgefahr ggf. Schritmacherimplantation
Midodrine
• 16 Pat. Mit mehr als 2 synkopen und weniger als
20 symptomfreien Tagen im Monat und
reproduzierbarer Synkope
• Patienten erreichten im Durchschnitt 7.3
Symptomfreie Tage mehr als die mit Placebo
behandelten (p < 0.0001).
• Midodrine hat positiven Einfluß auf die
Symptomfrequenz, Symptomauftritt während des
Tilt-Tests und die Lebensqualität der Pat..
Ward CR,Gray JC,Gilroy JJ,Kenny RA.Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope.
Heart. 1998 Jan;79(1):45-9
Paroxetin / SSRI
• 68 Patienten mit häufigen Synkopen und pos. TiltTest, bei denen Therapien mit Betablockern,
Vagolyse, Mineralokortikoiden und negativ Inotropen
Med. nicht wirkten oder nicht vertragen wurden.
• Es wurde entweder Paroxetin 20mg 1-0-0 oder
Placebo gegeben.
• Ein neg. Tilt-Test zeigte sich bei 61.8% versus
38,2% (p<0.001).
 Mögliche Behandlung Bei Therapie-Versagern
Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti Effects of paroxetine
hydrochloride, a selective serotonine reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a
randomized, double-blind, placebo-cotrolled study. J Am Coll Cardiol. 1999 Apr;33(5):1227-30.
Schrittmacher
The Vasovagal Syncope International Study
Einschlußkriterien waren Pat. Mit >=3 Synkopen in den letzten 2
Jahren und ein pos. Tilt-Test (kardioinh. Typ!).
• 19 SM-Pat. Versus 23 ohne SM
• Resynkope nach 5 Monaten (kein SM) versus 15 Monaten (SM)
(median).
Vasovagal Pacemaker Study II
-
100 Pat, prospektiv, randomisiert, multizentrisch.
50 DDD versus 50 ODO
Einschluß >= 6 S. insges., v. >= 3 S. in 2a oder 1 S. in den
letzten 6 Mon. Plus pos. Tilt
Wiederkehrende Synkope DDD: 32% versus ODO 44%
Effekt nicht signifikant !
Betablocker
-
Die erste große randomisierte Studie (POST) mit größerer
Fallzahl ist noch nicht veröffentlicht, gibt aber Hinweise das Pat
>42J. mit Vasodepressorischer Reaktion möglicherweise von
Betablockern profitieren können.
-
bisherige randomisierte Studien mit kleinen Studienzahlen
zeigten einen neutralen Effekt.
Vielen Dank