MIBI - Leipzig
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MIBI 1.Infektiologie Endotoxine: Zellwandbestandteile g- Bakterien die (nicht nur) beim Zelluntergang freigesetzt werden, thermostabile LPS Lipoid-A tox. Bestandteil (reagiert mit CD14 auf Monos u. Makros) Prod. PGE2, TNFalpha, IL2 und IL6 akute Phase Reaktion mit Fieber, Granulozyten↑ intravasale Gerinnung!!!!, BD↓, alternat Komplementsyst. akt. C5a↑ Kann zu schwere Verbrauchskoagulopathie führen, die systemische auftretenden Störungen der Mikrozirkulation zu Endotoxin-Schock und Multiorganversagen Exotoxine: fördern Infektiosität der E. und behindern die Abwehr - Kollagenase Abbau v. Kollagen bessere Ausbreitg. (C.perfringens) - Hyaluronidase hydrolysiert BGW s.o. (Staphylokokken, Clostridien) - Streptokinase aktiviert Fibrinolyses.o. (Streptokokken) - Koagulase Plasmakoagulation↑, Bildg. v. Fibrinwall um B. Schutz v. Abwehr (S.aureus) - Hämolysin, Leukozidin zerstören Erys u.Leukosschwere Schädigung der Abwehr (Staphylokokken u. Streptokokken) Sonst. Enzym-Aktivitäten: Protease S. aureus Ribonuklease Diphterie, Cholera Phospholipase C. perfringens Superantigene: - antigenunabhängige Vernetzung der Vβ-Kette des T-Zellrezeptors auf CD4positiven T-Zellen mit MHC II-Molekülen der antigenpräsentierenden Zellen polyklonale Aktivierung der T-Zellen unkontrollierte Produktion von Lymphokinen, bes. TNFαintravasale Gerinnung Verbrauchskoagulopathie - vorwiegend von g+ Bakterien gebildet, bes. S. aureus (Enterotoxine, TSST) und S. pyogenes (SPEA,SPEC) 2.Epidemiologie Übertragungswege: - Tröpfchen häufig (Masern, Pertussis, Tuberkulose) - Fäkal-oral (Thyphus, Cholera, Hep A und E) - Arthropoden Flöhe, Wanzen, Mücken.... - Endogen (Opportunistisch)v.a. Herpes, bei Abwehrschwäche v.a. Erreger aus dem Bereich der Normalflora!!! - Homologe Infektetten nur ein Wirt (Syphilis, N. meningitides, A-Streptokokken, Chlamydia trachomatis und pneumoniae) - Heterologe Infektkettenversch.Wirte (Salmonellen, Influenza) 3. allgemeine Bakteriologie Begriffe: - Zellwand Träger der Antigenität - Geißeln aktive Bewegung - Pili = Fimbrien Haftorgane, Adhärenz, Sex-Pili für DNS-Transfer www.leipzig-medizin.de - Sporen bes. Umweltresistente Dauerformen, keine Fortpflanzung!, kein Pathogenitätsfaktor!! Plasmid extrachromosomale, zirkuläre Doppelstrang-DNS, autonome Replikation, enthalten resistenzcodierende Sequenzen (R-Faktoren), Pathogenitätsplasmide (steuern z. Bsp.: Bildung v. Exotoxinen), Fertilitäts Faktoren (Infos zur Steuerung d. Konjugation „die Bravo“ ☺) werden ohne Artschranke unter den Bakterien ausgetauscht durch: 1. Transformation Aufnahme von DNS einer „Spenderzelle“aus dem Extazellulärraum, durch die intakte Membran 2. Konjugation über Plasmabrücke (Sex-Pili), F-Faktoren!! 3. Transduktionüber die „Infektion“ mit Bakteriophagen 4. Diagnostik Transport: - normalerweise sterile Materialien (Liquor, Blut) bei 36°C am besten in Kulturmedium (Blutkulturflasche) - Mat. mit Standortflora oder wenn es auf die Zahl der Erreger ankommt (Mittelstrahlurin) Transport bei 4°C oder sofort ins Labor bei 20°C - Mat. für serologische Untersuchungen 4°C CAVE!!! - Mykoplasmen nicht Austrocknen lassen - Chlamydien Antibiotikum - Rickettsien innerhalb von 30 min !!! (normal bis 4h) - Gonokokkenspezielles Medium - Treponema Pallidum ist nicht anzüchtbar!!! 5. Normale Bakterienflora Haut Mundhöhle Intestinaltrakt Urogenitaltrakt Vagina S.epidermidis, S.saphrophytikus, Micrococcus luteus, Enterokokken, Corynebakterien, α-hämolysierende Streptokokken. Candida und andere Viridans-Streptokokken, Laktobazillen, Staphylokokken (aureus, epidermidis, saphrophytikus), apathogene Neisserien und diphtheroide Stäbchen, Bacteroides, Vibrionen, Hefen Speiseröhre, Magen, Duodenum nur zeitweilig Mikros Dickdarm v. Säuglingen: Bifidobakterien Erw.: >90% aus Anaerobiern (Bacteroides, Laktobazillen,Clostridien, Streptos) die restl.4%: E.coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Vibrionen, Candida Keine Campylobacter!!!!! Bakterien bilden 20% der Stuhlmasse Bis Urethra keimfrei!!! dann S.aureus, Bacteroides Nach der Geburt: Döderleinstäbchen Bis zur Pubertät: Mischflora aus Kokken u. Stäbchen Bis zur Menopause: Laktobazillen (Döderleinstäbchen) Clostridien, anaerobe Streptokokken, aerobe, hämolysierende Streptokokken Nach der Menopause: wieder Mischflora www.leipzig-medizin.de 6. Spezielle Bakteriologie Grampositive Kokken Typ Name Path. Faktoren Krankheiten Besonderheiten Aureus Koagulase + Foliatine Exotoxine TSST1 Kapsel Hyaluronidase Lokalinfektionen (Karbunkel,Mastitis, Osteolmyelitis,Parotitis) SSSS(scaldet scin syn.), - Impetigo Contagiosa Extrem widerstandsfähiger Hospitalismuskeim ⇓ 3.Gen-Ceph. + Staphylokokken Aminoglycosid oder -Haufenkokken Carbapeneme -fak.anaerob Antibiogramm! -keine Sporen, unbeweglich Saphrophytikus -DNAsen Epidermidis ⇓ Glycopeptide Antibiogramm! Streptokokken/ Pyogenes Pneumokokken (Grp.A) ⇓ Penicillin Makrolide β-Hämolyse vollständige weitere Unterteilung in Serogruppen γ-Hämolyse fehlende H. α-Hämolyse grüner Hof Agalactia (Grp.B) ⇓ Penicillin Erythromycin Faecalis Enterokokken (Grp.D) ⇓ Amino, Ureido Penicillin Peptostreptok. Anaerob!! Viridans-S. (vergrünende) Pneumoniae ⇓ Penicillin Urease Clumping factor ProteinA Erythrogenes Toxin - TSS, Nahrungsmittelintoxikation u. Sepsis!!! Harnwegsinfektion (Honeymon-Zystitis) Urethritis Shunt-assozierte Meningitis, Peritonitis, Katheterassozierte Sepsis Endokarditis Syst.Inf.: Sepsis, Schock, Scharlach3x Streptolysine Lokale Inf.(Erysipel, Phlegmone,Impetigo, Tonsillitis) CAMP-factor Kapsel Meningitis, Sepsis, Pneumonie bei Neugeborenen!!! Harnwegsinfekte Appendizitis, E.lenta, Keine Gemeinschaftseinrichtungen Meldepflicht Extrem resistent Postinfektiöse Glomerulonephritis durch AG/AKKomplexe Rheum. Fieber autoimmun AK werden nur gegen das Toxin gebildet!! Norm. Vaginalflora „Early-onset“ vor und „late onset“ nach 2.Woche Phys. nicht in Vagina nicht Menigitis!!! Kapsel An Mischinfektionen in Abdomen, Becken, Lunge beteiligt Endocarditis lenta Karies Lobärpneumonie Bronchitis, Sinusitis, Peritonitis,Otitis www.leipzig-medizin.de Normalflora Meist endogen 4070% tragen sie im Resp.Trakt betrifft häufig Alkoholiker, Splenektomierte Gramnegative Kokken Neisseria gonorrhoeae - Schleimhautparasiten (nur beim Menschen!!!)rufen eitrige Entzündungen hervor - beim Mann: Prostata, Samenblase, Epididymis - Frau: Zervix, Tuben, Peritoneum Erkrankung wird häufig nicht diagnostiziert Bei hämatogener Streuung: Dermatitis, Arthritis, Meningitis, Sepsis... Keine diaplazentare Infektion, Schmierinfektion im GeburtskanalErblindung d.h. Credé-Prophylaxe Keine Immunität nach Infektion Blutkulturflaschen für Transport, Kultur selber nur bei Verdacht auf hämatogene Streuung.... hier schwammt das IMPP ´n bissel rum... Penicillin Mittel der Wahl Neisseria meningitidis - Kapsel nach Kapsel-Antigen Einteilung in 4 Serogruppen Endotoxin bei Zerfall Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom, Sepsis Oft transiente Flora des Naso-Pharyngeal-Traktes sehr geringer Manifestationsindex (Pharyngitis, Otitis) Penicillin Mittel der Wahl Andere Neisserien kommen auf den Schleimhäuten vorVerwechslungsgefahr, sonst keine Bedeutung Gramnegative Stäbchen Salmonellen - überwiegend begeißelt und beweglich - bei Thyphus meist Mensch als Überträger, bei Enteritis alles und jeder - S.thyphi,parathyphithyphöses Krankheitsbild (erste Woche: allgem. Krankheitsgefühl, ansteigendes bis 40°Fieber, zweite Woche: Milzschwellungen, Roseolen, Bradykardie, erst später Durchfälle, Therapie: Trimetoprim, Ampicillin, notfalls Chloramphenicol - S.enteritidis, thyphimuriuminvasive Gastroenteritis, Lokalinfektion!!!, sehr kurze Inkubationszeit, Therapie meist symptomatisch sonst Trimetoprim, Ampicillin, Ciprofloxacin, bei Befall ev. Cholezystektomie - Hämatogene Ausbreitung möglich - Dauerauscheider 3-5%, seltener bei Enteritis - Es gibt Schutzimpfungen, Wirksamkeit ist nicht erwiesen Shigellen - Enterobakterien, Endotoxine (S.dysenteriae neurotox.Exotoxin und Enterotoxin) - Bakterienruhr (infektionsquelle: Mensch, Überträger: Fliegen) - Schwere, wäßrige Durchfälle - Therapie: Tetrazykline, Trimetoprim, Ampicillin, Escherichia coli - fakultativ pathogene E.coli endogene Infektion Zystitis, UGT, Peritonitis,Wundinfektionen, selten Meningitis, Pneumonie www.leipzig-medizin.de - obligat pathogene exogene Infektionen: EPEC: Säuglingsenteritis, Shiga-ähnliches Toxin EHEC: hämorrrhagische Enterokolitis, hämolytisch-urämisches Syndrom, ShigaToxin vo Prophagen abhängig EIEC:Ruhr ähnliche schleimig blutige Durchfälle ETEC: 2Toxine, eins davon Cholera-ähnlichestim.Adenylatzyklasemassive Durchfälle, Reisediarrhoe!!!! Therapie: Cephalosporine, Co-Trimoxazol, Amino- u Ureido-Penicillin, Pseudomonas aeruginosa - Pfützenkeim(sehr Umweltresistent, ubiquitäres Vorkommen), Hospitalkeim - Hitzelabiles Exotoxin und Farbstoffe (blaugrüner Eiter!!) - Bes. nach Katheterisierung, bei Verbrennungen!, Tracheotomie - Pneumonie bei CF Brucellen - B. abortus: Kuhmilch undulierendes FieberLeber-Milzschwellungen...alles möglichespät: Arthritis,Spondylitischron. Verläufe über Jahre möglich - B. melitensis:Ziegen- u-Schafmilchverläuft schwerer - Bei Behandlung Vorsicht Endotoxinschock!!! Legionellen - Warmwasserleitungen Pneumonien - Erythromycin Haemophilus - H. influenzae unbekapselt Normalflora des Resp.Traktesnicht invasive bronchopulm.Infektionen bekapselt: Meningitis, Epiglottitis, sept. Arthritis - S.aureus Amme bei Anzucht, immunfluoreszenzserologischer Nachweis möglich - Ampicillin, Cephalosporine - H. ducreyi ulcus molle, Geschlechtskrankheit Sulfonamide,Tetracycline Vibrio (V.cholera, V. el tor) - AB-Toxin (b-bindet, a-in die Zelleaktiviert AdenylatzyklasecAMP↑massive Sekretion von Anionen ins Darmlumen und passiver Austrom von Wasser - Infektion faekal-oral, Inkubation 3-5Tage, Erbrechen, Reiswasser-ähnliche Durchfälle bis 20 l/dKreislaufsymptomehohe Letalität - Diagnostik in Stuhl, Erbrochenem.... in spez. Transportmedien, dann Anreicherungsnährböden - Therapie: symptomatisch!!!! Tetracyclin verkürzt Ausscheidungsdauer - Aktive Impfung mit abgetöteten Vibrionen Campylobacter - C.jejuni: keine Normalflora!!!! Enteritis (heftige Diarrhoen mit Blut u. Schleim), bilden Enterotoxin und Zytotoxin - C.fetus: bei Immunschwachen schwere Allgemeininfektionen - Mikroaerophilie, Selektivnährböden, Erythromycin Helicobacter - Mikroaerophil, sehr empfindlich gegen äußere Einflüsse, keine Sporen www.leipzig-medizin.de - Urease-Aktivität, produziert? NH3, VacA-Toxin (nicht alle Stämme - wahrscheinlich an Ulcus-Entstehung beteiligt) Weltweites Vorkommen, 10-20% der Infizierten entwickeln Folgekrankheiten wie Gastris, Ulcus ventriculi/duodeni Diagnose: MagenbiopsieUrease-Test; C-Harnstoff-Atemtest; Erregeranzucht aus Magenbiopsat; Antigennachweis aus dem Stuhl Therapie mit Antibiotika-Kombination (Clarithromycin+Metronidazol) und Saüresekretionshemmer Sporenlose, grampositive Stäbchen Corynebacterien - C. diphteriae (mikroskop. oft Polkörperchen) - Bilden AB- Exotoxin (B-bindet, A-wirkt an Ribosomen hemmend auf die Proteinsynthese) - Aerosole Übertragung, Inkubation 2-5 Tage, dann lokale Infektion (Krupp, Rachen-, Nasendiphterie, Wunddiphterie), das Exotoxin bewirkt Epithelnekrose, Pseudomembranbildung, süßlichen Geruch, durch hämatogene Streuung des Toxins systemische InfektionKreislaufversagen, Myokarditis, Cesarenhals, Nierenversagen...(„die schwerste der 7Todesarten“) - Es gibt gesunde Keimträger - AbstricheKulturen, Toxinnachweis über Meerschweinchen-Versuch, Agargeldiffusionstest (Elek!) oder Gewebekultur-Test - Bei Verdacht sofort!!! Antitoxingabe - Schutzimpfung, dank einer gewissen Impfmüdigkeit steigen die D.Fälle wieder Listerien (L.monocytogenes) - Zoonose (über Tiere, Rohmilch, Wildbret, versch. Fleischsorten) - Meist inapparente Verläufe, aber auch je nach Abwehrlage und Virulenz verschiedenste Erkrankungen - Schwangerschaftslisteriose (2. Hälfte) intrauterine Sepsis, meist Totgeburt, sonst Neugeborenenlisteriose: Herdpneumonein, Menigitis, Krämpfe, Hautgranulome - Diagnostisch verwertet man alle möglichen, und unmöglichen Flüssigkeiten für Mikroskopie, Kulturnachweis, Gruber-Widal-Reaktion Grampositive Stäbchen; Aerobe Sporenbildner Bacillus anthracis - Erreger des Milzbrandes (meist Hautmilzbrand, aber auch Lungen u. DarmVarianten) unbehandelt immer tödlich!!! Zoonose - Milzbrand-Toxin schädigt Leukozyten und Abwehr - Penicillin, Doxycillin, trotzdem hohe Letalität Borrelien (B. burgdorferi, B. recurrentis) - besonders bewegliche Spirochäten, verursachen typ. Zoonosen B.burgdorferi Lyme-Borelliose, Stadium 1: Erythema chronicum migrans als Rötung um den Zeckenbiß, lokale Lymphadenopathie, Stadium 2: neurologische Krankheitsbilder, Faszialisparese aber auch flüchtige Arthritis, Karditis Stadium 3: Lyme-Arthritis der großen www.leipzig-medizin.de Gelenke, tlw. über Jahre andauernd, schmerzhafte Neuropathien, generalisierte Hautatrophien B.recurrentes Vektor KleiderlausEpidemisches Rückfallfieber B.duttonie, hermsieZeckenEndemisches Rückfallfieber Grampositive Stäbchen; Anaerobe Sporenbildner - obligat anaerobe,positive, sporenbildende Stäbchen, ubiquitär im Erdboden, Intestinaltrakt von Mensch u. Tier Infektion über Kontamination,Verletzungen (bes. gefährdet anaerobe Verletzungen) Intoxikation, d.h. Nachweis im Tierversuch mit Antitoxin-geschütztem, und ATungeschütztem Tier Name C. tetanie Erreger bleibt an der Eintrittspforte und produziert Tetanospasmin über Blutbahn ins ZNS C. botulinum Botulinum-Toxin, das stärkste biolog. Gift Wirkmechanismus Spaltet Synaptobrevine (VAMP) die an der Auschüttung von GABA in den syn. Spalt beteiligt sind hemmende Neurone werden blockiert Spastische Lähmung mit klon. Krämpfen Hemmt Freisetzg. Von Acetylcholin an den neuromuskulären Endplattenmultiple Paralysen C.perfringens Toxine wirken Einfache Infektion: meist Mischinf. nekrotisierend, letal, Anaerobe Zellulitis: beschränkt auf hämolytisch Faszien Gasbrand: agressive Infektion der Muskel mit Nekrose, und Toxinämie C. difficile AntibiotikaTherapie Toxin A: Enterotoxin erhöhter Pseudomembranöse Flüssigkeitsaustritt in den Darm Kolitis Toxin B: Zytotoxin Besonderheiten Aktive Immunisierung mit einem pathogen unwirksamen, aber antigenwirksamen Toxoid Tierversuch Wespentaille Nur freies Toxin kann eleminiert werden d.h. sofortige Gabe bei Verdacht!!! Chir. Wundtoilette unterstüzt durch polyvalente Immunseren und Penicillin oder Metronidazol Vancomycin Oral!! Mycobakterien (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum) - aerophil – mikroaerophil, unbeweglich, sporenlos, säurefest!! M. tuberculosis Erreger der Tuberkulose (meist Lunge, auch Darm,Leber, Meningen, UGTNiere!!!!, Haut) M.bovisErreger der Rindertuberkulosekann über Milch aufgenommen Darmtuberkulose verursachen (<0,1%) Tuberkulose 1.) Primär-TBC - Inhalation, Phagozytose durch Alveolärmakrophagen, Vermehrung in diesen, Entzündung binnen 10-14 Tagen Primäraffekt - Verschleppung in regionäre Lymphknoten, starke Vermehrung, LK schwellen an Primärkomplex, Stimulierung einer T-Zell-Antwort und Aktivierung von Makrophagen (ab jetzt ist der Tuberkulin-Test positiv) - Bei 90% bleibt TBC in diesem Stadium stehen PA und PK vernarben, verkalken - Wenn nicht progressive pTBC, bei Immunschwachen Landouzy-sepsis www.leipzig-medizin.de 2.) - Reaktivierungskrankheit/Postprimär-TBC bei ca. 10%, Gleichgewicht zwischen Erregern und Abwehr bricht zusammen käsige Nekrosen der Granulomzentren Verflüssigung der Nekrosen Kaverne wenn Kaverne an einen Brochus grenzt und durchbricht offene TBC wenn sie in Blutgefäß einbricht hämatogene StreuungOrgan-TBC 3.) Diagnose - Gewinnung großer Mengen Material, gekühlter Transport - Ziehl-Neelson-Färbung, Vorsichtmikroskopisch negativer Befund muss gar nichts heißen!!!, Anzucht dauert drei Wochen - Bactec-Verfahren als Schnelltest - Tuberkulin-Test (mit Ammoniumsulfat gereinigtes Tuberkulin, aus zerkochten E.) auf die Haut (MORO), in die Haut (TINE-Test), i.c.(Mendel-Mantoux-Test) - 2-3 Tage später ablesen des Ergebnisses - kann falsch negativ sein, wenn zu früh nach Infektion, oder bei Abwehrschwachen (Anergie), falsch positiv bei geimpften oder mit MOTT infizierten Personen 4.) Behandlung Kombinationstherapie (3-4 Präperate) über mehrere Monate (ca. neun) „PREIS“ PyrazinamidoralLeberschäden, Photosensibilisierung RifampicinoralLeberschäden, Allergie EthambutoloralSehschäden, Hyperurikämie, Allergie Isoniacidoral, liquorgängigZNS, Leber, Leukopenien Streptomycini.m.Hör-u. Gleichgewichtsschäden, fetale Schädigung 5.) Prävention - (aktive) BCG-Schutzimpfung in Dtl. Nicht mehr empfohlen, obwohl Erkrankungsfälle ständig steigen Meldepflicht - Isolation, Hygiene Treponema pallidum - - - Erreger der Syphillis=Lues welweit verbreitete Geschlechtskrankheit (diaplazentare Übertragung möglich), verläuft (unbehandelt - Penicillin Mittel der Wahl) in drei Stadien: 1.) PrimärstadiumPrimäraffekt, harter Schanker, schmerzhaft, infektiös 2.) Sekundärstadiumhämatogene Streuung (serologische Tests jetzt positiv) der Erreger mit versch.Organmanifestationen wie: Condyloma lata, Exantheme, Plaques, infektiös, diffuser Haarausfall, Lymphknotenschwellung („Die S. ist der Affe unter den Hautkrankheiten!) verschwindet wie Primäraffekt spontan, geht in Latentes Stadium über („Die S. schläft, aber sie stirbt nicht!“) 3.) Tertiärstadiumnach 1-4(Frühlatenz) oder bis zu 35 (Spätlatenz) Jahren auftretende Symptome: Ulcus, Zerstörung des Gewebes –nicht infektiös- mit Narbenbildung (Gummen), Kardiovaskuläre S. mit Aneurysmen, Späts. des ZNS mit progressiven Paralysen, tabes dorsales S. des Neugeborenen, zwei Formen: S. congenita praecox mit Lungenblutungen u. Meningitis einhergehende S.Tod, S.congenita tarda, manifestiert sich spät, charakteristisch ist die Hutchinson Trias (tonnenförmig, weit auseinanderstehende Schneidezähne, Anomalien des Gesichtschädels, Sattelnase usw, und Säbelbeine) www.leipzig-medizin.de - Nachweis von AK in Serum: TPHA als Suchtest FTA-Abs-Test zur Bestätigung IgM, VDRL zur Aktivitätsbeurteilung Direkter Nachweid erfolgt durch die Dunkelfeldmikroskopie!!! unspezifische Tests: Flockungstest...(Lipoid-AG oder Reiterspirochäten als AG) spezifische Tests: TPI nach Nelson (aufwendig, Infektionsgefahr für Laborpersonal da Verwendung lebender T. keine Anwendung), TPHA-Suchtest (Treponemapallidum-Häm-Agglutinations-Test), FTA-Abs-Test Mykoplasmen - keine Zellwand!!! Daher nicht anfärbbar, keine feste Gestaltpasssieren auch bakteriendichte Filter!!!, unempfindlich gegen Antibiotika die die Zellwand angreifen, einige M. gehören zur Normalflora 1.) M. pneumoniaeatypische Pneumonie, andere RTI, Tröpfcheninf.,Komplikationen betreffen das ZNS (Guillan-Barre-Syndrom), das Herz u.a. 2.) M. hominisfakultativ pathogenhäufig Teil der normalen Flora im UGT, löst er dort Infektionen (bes. bei Frauen....wie sollte es anders sein....;-) 3.) Ureaplasma urealyticumwie hominis: Zystitis, Bartholinitis, Salpingitis, Puerpalinfektionen...., benötigt zur Anzucht auf den Agarböden zusätzlich Hefeextrakt, Therapie ist identisch (Tetrazykline) Obligate Zellparasiten ...sind kleiner als Bakterien, haben ein kleineres Genom, produzieren weniger Enzyme, vermehren sich langsamer und benötigen Energiezufuhr von außen zum Wachsen....sind empfindlich gegen Antibiotika, enthalten sowohl DNA, als auch RNAsind deswegen keine Viren.... Clamydien - Schmierinfektionen, Retikularkörperchen (intrazelluläre Formen) sind nicht infektiös - Anzucht auf belebten Kulturen (McCoy-Zellen!!!! ☺) - Keine Nephritis oder Zystitis!!! - Reitersyndrom (Arthritis usw) - Tetracyklin, Erythromycin (g-) 1.) C. psittaciErreger der Ornithose, von infizierten Vögeln mit dem Kot ausgeschieden, Infektion durch Inhalieren von erregerhaltigem StaubManifestation im RT, atypische Pneumonien sind (gelegentlich) die Folge 2.) C. trachomatisinfiziert ausschließlich Menschen, tritt in versch. Subtypen auf A-C Trachom D-K Urethritis, Zervizitis, aszendierende GTI, Konjunktivitis, bei Neugeborenen: Ophtalmia neonat., Pneumonie L1-L3 Lymphgranuloma venerum oder inguinale Geschlechtskrankheit kann zu Elephanthiasis von Scrotum, Penis und Vulva führen (grins!!!☺) 3.) C. pneumoniaeinfiziert ausschließlich Menschen verursacht RTI wie Bronchitis, Pharyngitis, Pneumonien meist bei Kindern, bei Immunschwäche schwere Krankheitsbilder! www.leipzig-medizin.de Rickettsien, Coxiellen 1.) Rickettsien - ausgedehnte periphere Gefäßläsionen, Fieber, Kopfschmerzen, Exantheme, - in der frühen Phase sind Breitbandantibiotika gut wirksam, auch Tetracycline - befallen Arthropoden und Säugetiere epidemisches Fleckfieber: R. prowazekii Rocky-Mountain-spottet-fever: R. rickettsii, conori, sibirica, akari 2.) Coxiellen (Sonderform der R.) - Infektion durch Inhalation infektiöser Partikel im Staub - Q-Fieber: Coxiella burnetii Pilze 1.) Dermatophyten - Fadenpilze, keine Sprosspilze!!!!!! - Obligate Parasiten, greifen keratinhaltige Gewebe an, die kontagiösen Erkrankungen werden von Mensch zu Mensch oder Tier zu Mensch, bevorzugt in warmer, feuchter Umgebung übertragen (Schwimmbäder) - Diagnose: Klinik, Anzucht, KOH-Darstellung - Therapie: antimykotische Substanzen auftragen, in einigen Fällen Griseofulvin oral Mikrosporum audouinii bes. bei Kindern kutane Mykosen, hoch kontagiös die Haare brechen in 7mm Höhe ab, völlig mit Sporen beladen (haben nichts!!! Mit Immunsupprimierten zu tun, befallen keine Schleimhäute!!!! Auch ohne Zellkultur anzüchtbar!!!) Trichophyton egal wie der „Nachname“ lautet oberflächliche und tiefe Dermatosen, auch Haare und Nägel können befallen werden aber keine Lungenmykosen!!!! Auch nicht bei AIDS!!! Therapie Imidazole Epidermophyten vielfältige, meist oberflächliche Hauterkrankungen, seltener greift die Infektion auf die Nägel über 2.) Hefen (Sprosspilze) - Kandidosen (lokale) und Organkandidosen bei besonders prädisponierten Personen - Mikroskopische und kulturelle Verfahren, serologische Verfahren bei Systemkandidosen - - Candida albicans dimorpher Pilz, der auch Mycel bilden kann generalisierte Kandidosen keine Pneumonie bei AIDS!!! Therapie: lokal (Clotrimazol, Nystatin) mit AmphotericinB, parenteral und Imidazolen Anfärbar mit Periodsäure – Schiff - Reaktion Cryptokokkus neoformans hefeartiger Pilz mit Polysaccharidkapsel, ubiquitär im Erdboden vorkommend, aerogene Übertragung führt zu meist inapparenten Lungeninfektionen, hämatogene Streuung in andere Organe und ins ZNS tritt besonders bei abwehrgeschwächten Patienten auf Diagnose: Mikroskopie, Kultur, Tierversuch, Serologie Therapie: Amphotericin B und Flucytosin www.leipzig-medizin.de 3.) Schimmelpilze - Aspergillus fumigatus, Fadenpilz, verusacht Mykosen bes. bei Immunschwachen, im Rö.Bild als Rundherde zu erkennen - Nachweis mikroskopisch, anzüchten - Therapie AmphotericinB, Aspergillome chirurgisch - Produzieren Schimmelpilztoxine (Aflatoxine B, M) Leberkarzinogene, Vergiftungserscheinungen u.a. in Leber, Gallengängen, Nieren, ZNS 4.) Pneumocystis carinii (einfacher Pilz) - Erreger einer interstitiellen Pneumonie, in Alveolenlassen sich direkt in Zysten nachweisen, im Interstitium befallene Plasmazellen (Plasmazellpneumonie) - Erkrankung besonders bei Kleinkindern und Immunschwachen, die Pneumocystiscarinii-Pneumonie ist eine opportunistische Erkrankung bei AIDS (80%), verläuft unbehandelt letal, Therapie mit Cotrimoxazol, Pentamin-Isothionat ☼ werden unwichtiger☼ Parasiten Trichomonas vaginalis - Kolpitis, Urethritis, selten Harnblase und Uterus - Infektion durch GeschlechtsverkehrPartner mitbehandeln (ALLE!!!! ☺) - Diagnose: Abstrich, Mikroskopie, Kultur möglich, aber unbedeutend Giardia lamblia - Dünndarmparasit, chron. rezidivierende Durchfälle, selten Ausdehnung der Infektion auf die Gallenblase - Infektiöse Zysten werden über den Stuhl ausgeschieden Infektion dann durch kontaminierte Nahrung oder Trinkwasser, Throphozoiten im Duodenalsaft - Nachweis der Zysten u. Throphozoiten im Stuhl Trypanosomen - T. brucei gambiense, West- u. Zentralafrica; T. brucei rhodiense, Ostafrica, sind die Erreger der Schlafkrankheit, Überträger: Tsetse-Fliege (Glossinen) - Krankheit verläuft in 2 Stadien (1. Hämolytische, 2. Meningoenzephalitische Phase) - T.cruzi Chagaskrankheit (Megabildung der Organe), Überträger ist die Raubwanze - Erreger vermehrt sich nicht im Blut, sondern in den Körperzellen (bes. Herz und Muskelzellen) Leishmanien - Kala azar L. donovani, hämatogen gestreut Splenomegalie, Hepatomegalie, im Verlaufe der Krankheit entwickelt sich eine blasse, trockene Haut mit dunkler Pigmentierung - L.tropica Übertragung durch Sandmückedie Vermehrung des Erregers erfolgt im Infektionsbereich Orientbeule tropica major: Ulzerationen, tropica minor: trockene Läsionen - Es gibt noch andere, in Südamerika auftretende Formen Toxoplasma gondii (Protozoonose/Sporozoiten) www.leipzig-medizin.de - - Toxoplasmose, weltweit verbreitet, Hauptwirte sind Katzenartige, Mensch ist Zwischenwirtmeist inapparente infektion!!! Enteroepitheliale Phase (in der Katze) Oozysten gelangen mit den Fäzes ins freie Exogene Phase durch Sporulation werden die Oozysten infektionstüchtig Extraintestinale Phasenach oraler Aufnahme von Oozysten und Zysten erfolgt die ungeschlechtliche Vermehrung in kernhaltigen Zellen des Zwischenwirtes Toxoplasmose pränatale Infektion(meist im dritten Trimenon) diaplazentar oder direkt durch die Plazenta (führen im ersten Trimenon zum Abort, später Fetopathien (Hepatosplenomegalie, interstitielle Pneumonien, Myokarditis, Hydrozephalus internus..postnatale InfektionOozysten aus katzenkot, o. Zysten aus rohem Fleisch (LKSchwellung, Exantheme, Pneumonie, Meningoenzephalitis, Konjunktivitis Nachweis: Mikroskopie nach Giemsa, Tierversuch, Anzüchtung auf Hühnerei, serologische VerfahrenSabin-Feldmann, Komplementbindungsreaktionen... Therapie: Sulfonamide und Pyrimethamin Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae - vivax und ovale Malaria tertiana Fieber alle 48h - malariae Malaria quartana Fieber alle 72h - falciparium Malaria tropica (gefährlichste Form) unregelmäßiges Fieber endet für gewöhnlich nach einem Jahr, schwerer Verlauf, Komplikation ist das Schwarzwasserfieber (intravasale Hämolysedunkelroter Urin!!) verläuft häufig tödlich, eventuell im Zusammenhang mit Chiningaben, autoimmun? - Es existiert keine sicher wirksame Impfung →→→→→Anopheles-Mücke überträgt Sporozoiten ↑ (ungeschlechtliche Form) ↑ ↓ ↑ ungeschlechtliche Vermehrung (Schizogenie) in den ↑ ↑ ↑ ↑ Leberparenchyzellen ↳ präerythrozytäre Phase ↓ →→ Merozoiten werden freigesetzt und befallen Erys ↑ ↑ (schon wieder Schizogenie....) ↳ erythrozytäre Phase ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ←←←← Freisetzung ↑ ↓ ↑ Gametozyten (geschlechtliche Form) ↑ ↓ ←←←←←Anopheles (geschlechtliche Vermehrung) - ErregernachweisBlut das während eines Fieberanfalls entnommen wirdDicker Tropfen!!! Nach Giemsa gefärbt!!! Crysptosporidium (Protozoen) - kurzfristiger Durchfall bei Immunkompetenten,bei geschwächten lang dauernde, intermittierende Durchfälle - lässt sich in Stuhlproben mikroskopisch nachweisen www.leipzig-medizin.de Entamoeba histolytika (Protozoonose/Rhizopoden) - Erreger der Amöbenruhr, ulzerierende Darmerkrankungen, bei der es durch hämatogene Streuung mit Abszeßbildung in anderen Organen kommen kann (Leberamöbiasis als schwere Komplikation) - Magna-FormGewebsform Nekrosen - Minuta-Formentwickelt sich aus den Zysten und dringt in die Darmschleimhaut ein, oder verbleiben im Darm als latente Form - Zysten besitzen hohe Tenaziditätinfektiösdurch orale Aufnahme übertragen - Nachweis mikroskopisch, Kultur, serologisch - Therapie: Nitroimidazole Schistosomen - verursachen Bilhaeziose=Schistosomiasis befällt das Venengeflecht des kleinen Beckenskönnen einen Pfortaderhochdruck auslösen!!!!, legen Eier in Harnblase und Harnwege ab, mit dem Urin ins Freie - anschließende Entwicklung in Schnecken(Zwischenwirt) die Zerikarien dringen dann aktiv in die Haut ein - Nachweis der Eier in Stuhl, Harn.... serologische Verfahren möglich - Therapie: Praziquantel, manchmal chirurgisch Würmer - bei Wurminfektionen kann es zur Eosinophilie durc IL5 kommen Taenia saginata=Rinderbandwurm - Dünndarmparasit, bis 100000 Eier die ausgestoßen werden, im Rind als Zwischenwirt bilden sich Finnen in der Muskulatur - Mensch ist Endwirt es bilden sich Bandwürmer Taenia solium - wie oben, aber das Schwein als Zwischenwirt - es bilden sich auch Finnen, die in Auge und ZNS siedelnZystierkosechron. Meningitis oder plötzlicher Tod durch Ventrikelverschluß - Unterschieden werden die Beiden durch die Zahl der Uterusäste in den Endgliedern an den Eiern erkennt man es nicht!!!!! - Nachweis der abgehenden Proglottiden im Stuhl, die Zystierkose serologisch - Therapie: Niclosamid, Cestosin, die Zystierkose chirurgisch!!! Echinococcus granulosus, multilocularis - Hauptwirt ist Hund (granulosus) oder der Fuchs (multilocularis) die Proglottiden/Eier ausscheiden, die vom Menschen oral aufgenommen werden - Im Dünndarm des Menschen entwickeln sich Onkosphären, die die Darmwand durchdringen, diese gelangen hämatogen in Lunge und Leber - Keine Vermehrung im DARM - Dort entwickeln sich Finnen = infektionsfähige Larven (F. des granulosus heißt auch noch Hydatiden...oder auch Wasserblase..bis 30cm!!!!. in der die Tochterzysten wachsen, diese können ruptierenMetastasierung mit Gefahr des allerg. Schocks) - Multilokularis unterscheidet sich in Übertragung (Beeren!!!) aber va. im Aufbau der Hydatiden, die mehrere kleine Kammern haben und infiltrativ!!!! wachsen - Jahrelange „Inkubationszeit“ zwischen Infektion und Auftreten von Beschwerden www.leipzig-medizin.de Enterobius vermicularisMadenwurm, befällt meist KinderOxyuriasis, Eiablage am AnusJuckreizdigitale Reinfektion, kein Wirtswechsel!!! Komplikation: Vaginitis usw Diagnose durch Nachweis der Eier auf Analhaut (Klebestreifenmethode ...autsch!!!....) Ascaris lumbricoidesSpulwurm, häufigsterer Dünndarmparasit, Eier werden mit Stuhl ausgeschieden im Boden Entwicklung infektiöser LarvenDünndarm Wanderung über Venen in LeberHerzLunge, hier HäutungTrachea und PharynxVerdauungskanal, Entwicklung zum adulten WurmEier im Stuhl nachweisbar Ancylostoma duodenaleHakenwurm, DünndarmparasitLarven im Wasser dringen Aktiv perkutan einHerz-Lungen-Passage über Lymph- und GefäßbahnenTrachea Verdauungskanalernähren sich vom Blut des Wirtes (Eisenmangelanämie!!) und setzen Eier in Stuhl ab Filarien Wucheria bancroftitropische,subtropische Gebiete, Überträger sind Stechmücken Lymphangitis, chronisch: Elephantiasiszum Nachweis Blutprobe NACHTS Onchocerca volvulusAfrika, Arabien, SüdamerikaKriebelmückenFlußblindheit, Hautveränderungen, Lymphadenopathie, die adulten Filarien oft als Knäuel unter der Haut, die Mikrofilarien wandern in der Subcutis (bis ins Auge)Diagnose: Untersuchung der operativ entfernten Hautknoten, Spaltlampenuntersuchung der Augen Viren Herpetoviridae - Herpes simplex 1meist inapp.Primärinfektion, überdauert in sensorischen Ganglien, unspezifische Stimuli führen zu Secundärinfektion (Gingiva, Konjuktivitis, Exathem, Enzephalitis, H.labialis) isolierte Fazialisparese möglich - H. simplex 2 H. genitalis H. neonatalisSepsis, häufig letal, präventiv Kaiserschnitt bei Infektion der Mutter - Varizella zosterWindpocken hinterlassen lebenslange Immunität, als endogenes Rezidiv: Gürtelrose als entzündliche Reaktion der dorsalen Nervenwurzeln und Ganglien, auch andere Zoster (Auge/Nase) - Zytomegalieviruspränatal, diaplazentar schwere Schädenperinatal, idR inapp., bei Frühgeb. schwere Verläufe - Epstein Barrinfektiöse Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber/kissing disease Tröpfcheninfektion!!!), meist inapp. o.nach 5-12 Tagen fieberhafter Infekt u.a. mit Milz- u Lebervergrößerung persistiert in Leukozytenkönnen onkogene Transformation von B-Lymphozyten induzieren Burkitt-Lymphom Nachweis mit Schafserys (Paul-Bunell-R) - HHV6Exanthema subitum (3Tage-Fieber) bei Kleinkindernpersistiert lebenslanglich Hepadnaviridae - HepatitisA, großer DNA-Virusparenterale Übertragung, lange Inkubationsz., 1%fulminante Verläufe, 10% chronischbegünstigt Leberzellkarzinom - Keine Embryopathien, aber intrauterine Infektion möglich, ungünstiger sind perinatale I.Kinder werden simultan (passiv u. aktiv) geimpft (Zahl der chron. Fälle höher als bei Erwachsenen) - DiagnostikNachweis der AG oder AK (Anti HBs Z.n. Impfung, alle möglichen AK und IGMakute Infektion, Anti-HBs u HBcabgelaufene Infektion, wenn alle mögliche AK und HBV-DNAchron. aggressiv, sonst chron. persistierend) www.leipzig-medizin.de - Hepatitis Delta, RNA-Virus der replikationsdefekt ist und deswegen auf HepB angewiesenHülle aus HBs-AG Gleichzeitige Infektion mit beiden hat keinen Einfluß auf den Verlauf, aber wenn D auf eine bereits bestehende B trifft (Superinfektion)häufig fulminanter Verlauf!!! Adenoviridae - doppelstrang-DNAhäufige Inf. des Respirationstraktes (Rhinitis, Pharyngitis) AugeninfektionenGastroenteritis bei Kindern an 2.Stelle Rotavirus - Reovirus, doppelsrang-RNAhäufigster Erreger der Säuglingsenteritis, bes.in den wintermonaten, nosokom. Übertragung möglich, Krankheit hinterlässt keine Immunität, es gibt gesunde Träger - Therapie symptomatisch Papovaviridae - induzieren benigne und maligne Tumoren - Papilloma Warzen/Kondylome/Papillomein versch. Malignen Tumoren nachgewiesen (Plattenepithelkarzinom-5/8, Zervix, Vulva, Vagina, Penis, analkarzinome-16/18, Larynx-16/18/30, Zunge-2/16/18, Ösophagus-16/18, überhaupt findet man Typ 16 und 18 bei allen sexuell „austauschbaren“) - Das Virus wird nicht ins Genom integriert!!!!!! Multiple, zirkuläre DNA in d. Zelle Rötelnvirus - Togavirus, Tröpfcheninfektion, vermehren sich im Nasen/Rachen-Bereich anschließende Virämie bedingt das nach 14-25 Tagen auftretende Exanthem, bei 50% verläuft Infektion inapparent - Komplikationen Arthralgie/arthritis, Leukopenie, Thrombozytopenie - Pränatale Infektionenschwere Embryopathien (typ.Auge/Ohr/Herz/Hirn) - AK-Bestimmung wichtig, zur Not Gabe von Humanglobulinen, keine aktive Immunisierung während der Schwangerschaft!!!! Dengue/ Gelbfieber - von Stechmücken übertragen, hohe Letalität - gegen Gelbfieber gibt es eine Impfung FSME - Frühsommermeningoenzephalitis, von Zecken übertragen - Inkub. 14 tage, Totvakzin steht als Impfung zur Verfügung Hepatitis C und G - RNA-Virus, parenterale Übertragung, 50% inapp. Verrläufe, schleichend bei 70% chonische Hepatitis mit Zirrhose, Leberzellkarzinom - G ist seltener chronisch Paramyxoviren - Parainfluenza akute Inf. des Resp.Traktes - MumpsvirenTröpfcheninfektion, pränatale Infektion im ersten Trimenon können zum Abort führen, häufige Komplikationen nach der Pubertät sind Orchitis / Pankreatitis / Nephritis / Ertaubung, Lebend- Impfung Masern - Einzelstrang-RNA-Virus, Natürlicher Wirt ist nur der Mensch www.leipzig-medizin.de - Koplik-Flecken vor dem Exanthem das sich von kranial nach kaudal ausbreitet, Bildung vielkerniger Riesenzellen, Komplikationen: Pneumonie, Pseudokrupp, Lungentuberkulosenaktivierung, bakterielle superinfektionen Tröpfchen-Infektion, Hoher Manifestationsindex >95%,hinterlassen Immunität Lebend-Impfungen, Immunschwache erhalten passiv-Immunisierungen Influenza Das interessanteste Virus überhaupt!!!! - RNA, Orthomyxoviren, drei Typen A/B/C mit vielen Subtypen - Erreger der Grippe (man denke an 1918!!!!! Die „Spanische Grippe“ hat 20 bis 100 Mio. Opfer gefordertam meisten haben die Militärärzte in den Rekrutierungslagern damit zu kämpfen gehabt, da hochansteckend hat die Grippe dort fast jeden erwischt) häufige Komplikationen: Hämorrhagische Pneumonienmeist letal, bakt. Superinfektionen auf dem Boden der vom Virus verursachten Epithelnekrosen, orthostatische Hypotonie, Myoperikarditis, Enzephelitis, Embryo- fetopathien - Antigen-DriftPunktmutationEpidemien - Antigen.DriftÄnderung von GensegmentenPandemien alle 10/15 Jahre, auch Vermischung mit anderen Influenza-Viren besonders B!!! (1918 war ein SchweineVirus, der mindestens so viele Schweine wie Menschen getötet hat) meist kommen die Dinger aus einer Ecke von China, in der Haustiere(Schweine, Enten, Hühner..) und Menschen im selben Raum/Hütte leben (kein Scherz!!!) - Schutzimpfung mit inaktivierten Viren (auf Hühnereiern angezüchtet) die Antigene sind auf der Kapsel---nicht Kapsid!!!, mehrere Subtypen Zusammensetzung wird von Kommission bestimmt - Prophylaxe mit Amantadin Rhabdovirida - Rabies/Tollwut, RNA-Viren, werden durch Speichel übertragen, darin enthaltene Viren dringen über Hautläsionen ein, wandern durch Nervenbahnen, verursachen Enzephalitis, Negrikörperchen nachweisbar - Inkubationszeit 20-60d, Dauer ist abhängig von der Lokalisation der Wunde - Prodromalerscheinungen: Kopfschmerzen, Fieber, Erregungsphase mit HydrophobieExikose, kurz vor Eintritt des Todes tritt extreme Ruhe (durch fortschreitende Lähmungen) ein, Tod durch Atemlähmung bei vollem Bewusstsein, 3-4 Tage nach Eintritt der Krankheitssymptome (na, wäre eine Impfung nich doch ganz sinnvoll gewessen?☺) - Bei Biß durch Tollwutverdächtiges Tier sofortige!!!! Impfung, aktiv und passiv, das Tier wird in jedem Fall getötet HIV1- und 2 das weiß man ja nun schon alles Rhinovirenhäufigste Schnupfenerreger Echo/Coxsackie-Viren - Picornaviren, CoxsackieAHerpangina, BPleurodynie, Myokarditis bei Neugeb, Perikarditis, Diabetes-Typ1, A&B abakterielle Meningitis, passagere Lähmungen, Bornholmer Krankheit - Intrauterine Fetopathien, kongenitale Herzfehler Hepatitis A - RNA, fäkal-oral, verläuft meist mild, nicht chronisch, „Leberschnupfen“, bereits vor Krankheitsbeginn werden die Viren mit dem Stuhl ausgeschieden - Diagnose: RIA, IgM im Serum, außerdem Enzymwerte RNA, enterale Übertragung, 18-64d, dann erbrechen,Übelkeit…nicht Hepatitis E chronisch, hauptsächlich in Asien, Afrika und Südamerika www.leipzig-medizin.de
