Repetitorium Mibivirohygieniologie SS05

Das ultimative Mibivirohygieniologie Repetitorium SS05
Faktoren der Resistenzentwicklung:
a) Veränderung der Zielstruktur (Target): z.B. des Rezeptors
b) AB erreicht nicht seinen Bestimmungsort: z.B. reduzierte Zellpermeabilität oder gesteigerter Efflux
c) Enzymatische Hemmung: z.B. ß-Lactamase
1. GRAM-POSITIVE KOKKEN
Diagnostik
• Katalase positiv: Staphylokokken (Schaumbildung)
• Katalase negativ: Streptokokken
Staphylokokkus aureus
• gelb pigmentiert, Koagulase positiv, meist Hämolyse, DNAse vorhanden
• Virulenzfaktoren: clumping factor, 4 Hämolysine (α,β,γ,δ), Leukozidin, DNAse, Enterotoxine, TSST,
SSST, Kapselbildung
• 20-30% Menschen sind transiente Träger, v.a. Nasenschleimhaut
• Infektionen: eitrig (sehr häufig!), lokalisiert → Abszess, Furunkel etc.
• nicht eitrig: TSS (toxic shock syndrom, Superantigen); SSS (Scaled-Skin-Syndrom)
• durch S. aureus in Lebensmittel gebildete Enterotoxine: innerhalb 2-3h Durchfall
• auch Besiedlung von Fremdkörpern
• MRSA ist Krankenhausproblemkeim (Methicillin-Resistenz) oft auch gegen andere AB (hygienische Handdesinfektion ist sehr wichtig zur Bekämpfung!)
CNS (Coagulase Negative Staphylokokken) [klassiche Opportunisten]
selten gelb, Koagulase negativ, meistens keine Hömolyse, kein Plasmafaktor
• S. epidermidis: Novobiocin sensibel
Bestandteil der Normalflora, verursacht Fremdkörperinfektionen (Sepsis-Gefahr)
kann sich an Plastikoberflächen anheften und ist so dem Immunsystem entzogen (→ ZVK, Endoprothesen,
Ventrikel-Shunt)
• S. saprophyticus: Novobiocin resistent
besitzt Adhärenzfaktor für Urothel → Harnwegsinfekte (v.a. Honey-Moon-Zystits bei jungen Frauen)
β-hämolysierende Streptokokken (kleiner, transparenter als Streptokokken) [Kettenkokken]
A (S. pyogenes) [KETTENKOKKEN]
• eitrige aber eher flächige ausbreitende Infektionen
• Angina tonsillaris; Scharlach (phagenkodierte erythrogene Toxine→Erythem); Hautinfektionen
• 3 Toxine= maximal 3x Scharlach
• nicht jede A-Streptokokken Infektion ist Scharlach!!!
• Superantigen ähnlich TSS
• rheumatisches Fieber (Herzklappenschädigung!) und Glomerulonephritis als mögliche nicht-eitrige
Folgeerkrankung
B (S. agalactiae) [KETTENKOKKEN]
• häufig Vaginalflora (23-30%) [asymptomatische Keimträgerinnen]→ während Geburt auf Kind übertragbar → early-onset Sepsis/Meningitis
• post-partal bei mangelnder Hygiene von Mutter auf Kind → late-onset Sepsis/Meningitis
• vermeidbar durch intrapartale Antibiotika-Gabe (einmalig)
• Händedesinfektion der Mutter gegen late-onset wirksam
Weitere Unterformen verhalten sich ähnlich wie A
vergrünende Streptokokken (α-Hämolyse = Hb durch Toxine grau-grünlich verändert)
• v.a. normale Schleimhautflora
• Endokarditis lenta (nach Zahn-OP's häufig Bakteriämie, benötigt vorhergehenden Klappenschaden (z.B.
rheumatisches Fieber); häufig bei Hirnabszess (oft aus Mund- oder Darmbereich)
S. mutans: Karies (Zucker → Lactat → Ca2+-Auslösung→Loch)
Enterokokken[KETTENKOKKEN]
ƒ Harnwegsinfektion, Wundinfektionen
ƒ kommen im Darm vor (apathogen)
S. Pneumoniae (Pneumokokken) [DIPLOKOKKEN]
• häufig vergrünend; Virulenzfaktor: Schleimkapsel → Phagozytose-Resistenz (ohne Kapsel sind sie apathogen!)
• wichtigster Erreger der Pneumonie; Otitis media; Meningitis (hämatogen oder direkt
nach otitis media); Sinusitis
• Pneumokokken-Impfung möglich
• nosokomialer Keim
1. GRAM-NEGATIVE KOKKEN
Neisserien
Neisseria gonorrhoeae (Gonokokken)
• sexuell übertragbarer Keim
• besonders häufig bei Promiskuität
• bei Komplementdefekt: hämatogene Aussaat mit Gonarthritis, Sepsis, Endokarditis, Meningitis
Neisseria meningitidis (Meningokokken)
• es gibt asymptomatische Keimträger
• z.T. Impfung möglich (jedoch nicht gegen Typ B!)
• Rifampicin und Ciprofloxacin als Chemoprophylaxe nach engem Kontakt mit Infiziertem
2. GRAM-POSITIVE STÄBCHEN
Corynebacterium diphteriae
• Löst primär lokale Infektion der Tonsillen aus
• Sekundär kann es durch Toxinbildung zur schwerer Sepsis kommen
• Therapie: primär: Antitoxin (AK gegen Toxin); sekundär: AB (Penicillin G/Erythromycin)
• Neisser-Färbung zum Nachweis
Listerien
• ubiquitäres Vorkommen im Menschen [über Nahrungsmittel (Milch, Käse) in Darm]
• während Geburt auf Kind übertragbar (über Vaginalschleimhaut) → Sepsis/Meningitis
• hämatogen vom Darm aus → Meningitis
• Chemotherapie: Ampicillin + Aminoglykosid (Gentamycin/ Rifampicin); kein 3G-Cephalosporin (sonst
Standard bei Meningitis)!!!
• (vgl. Mykobakterien + Patienten mit Schädelöffnung → ebenfalls kein 3G-CS)
Clostridium tetani
• Impfung gegen Toxin ist möglich (passive Schutzimpfung)
• Toxine greifen motorische Vorderhörner an (Muskelkrämpfe → Tod)
Clostridium botulinum
• Ubiquitär verbreitet
• Kontamination von Lebensmitteln (v.a. Konserven)
• Toxinbildung (führen zu Lähmungserscheinungen, Atemlähmungen, Tod)
• Therapie: Antitoxingabe und symptomatisch
Clostridium difficile
• Durch lange AB-Therapie kommt es zur Zerstörung der Darmflora und Begünstigung der Vermehrung von
C. difficile
• Toxinbildung
• Pseudomembranöse Kolitis & hämorrhagische Diarrhö
• Übertragung durch kontaminierte Hände (alkoholische Händedesinfektion uneffektiv wegen mangelnder
Remanenz)
Clostridium perfringens (anaerob)
• Gasbranderreger, in kleinen Mengen im Darm vorhanden (ubiquitär)
• Gasbrand vor allem bei Quetschungen etc.
• beginnt als lokale Infektion, die sich systemisch ausbreitet (Keimvermehrung und Toxinbildung)
• Therapie: 1. operativ (schnell!) 2. AB(Piperacillin + Tazobactam, Penicillin; mäßig wirksam) 3. hyperbare
O2-Therapie (→ Neutrophile hoch und O2 im Gewebe hoch)
Bazillus anthracis
• Erreger des Milzbrands
• ubiquitäres Vorkommen, obligat pathogener Keim
• Übertragung: Haut, inhalativ, enteral
• hohe Temperaturen zur Abtötung nötig (Autoklaven mit fraktioniertem Vakuum wegen Gefahr von Luftinseln benutzen)
2a. Säurefeste Stäbchen
Mycobacterien
M. tuberculosis & M. bovis
• Erreger der Tuberkulose
• Erreger gelangen durch Tröpfeninfektion in die Lunge und vermehren sich dort
• 5% der Infizierten erkranken im ersten Jahr, 5% erst später
• 4er Chemotherapie:INH (Isoniacid), RMP (Rifampicin), PZA (Pyrazinamid), EMB (Ethambutol)oder SM
(Streptomycin)
• Resistenz gegen gehen INH und Rifampicin reichts aus um als multiresistent zu gelten
Diagnose:
• mikroskopischer Nachweis: Ziehl-Neelsen-Färbung (z.B. Sputum) [schlechte Sensitivität]
• Anzucht (erst nach 8 Wochen als negativ befundbar), für Resistenzbestimmung wichtig
• molekularbiologische Methoden (PCR); gut: schnell, hohe Sensi. Und Spezi.; schlecht: keine Aussage bei
Therapiekontrolle
• Tuberkulintest (AG wird unter Haut gespritzt) T-Zellen wandern zu dieser Stelle
3. GRAM-NEGATIVE STÄBCHEN
(OBLIGAT PATHOGEN)
Bacteroidaceae (obligat anaerob)
• Gattungen: Bacterioides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium
• Erkrankungen: Peritonitis, Appendizitis, Parodontitis
• Therapie: Imidazol-Derivate (Metronidazol)
Salmonellen
• Allgemeine Prophylaxe durch Schutz vor Infektion möglich!
S. Enteritidis:
• hohe Infektionsdosis, kurze Inkubationszeit, supportive Therapie (Flüssigkeit!)
• eher lokal aktive Infektionen (selten systemisch!)
S. Typhus/Paratyphus:
• niedrige Infektionsdosis, 2 – 3 Wochen Inkubation, primär systemisch
• Antiobiotika-Therapie (1. Wahl: Fluorochinolone, 2. Wahl: Ceftriaxon oder Azithromycin)
• Impfung mit oralem Lebendimpfstoff
Campylobacter
• weltweit verbreitet
• Übertragung: Lebensmittel, Trinkwasser, Schmierinfektion
• Enteritis durch Enterotoxin (Dauer der Erkrankung: ca. 1 Woche)
Shigellen
• massive blutige (!!!) Durchfälle; CAVE: Darmperforationen möglich!
Yersinien
• Y. enterokolika/pseudotuberculosis: Durchfälle; infekt-assoziierte Arthtritis möglich!
• Y. pestis: übertragen durch Rattenfloh; vereinzelt in Afrika etc.
Darmpathogener E. coli
EHEC
• Virulenzfaktoren: Intimin (Adhäsion), Shiga-Toxine (Vero-Toxine)
• hämorrhagische Kolitis; hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) → Nierenvers., Dialyse
• Übertragung: infizierte Menschen, Rinder, kontaminierte Lebensmittel → Hygiene +Isolation!!!
• Therapie: keine Antibiose, Flüssigkeitssubstitution!!!
ETEC
• Virulenzfaktoren: Kolonisationsfaktoren (Adhäsion) und hitzestabile + labile Enterotoxine
• sekretorische („Reise“)Diarrhoe durch infizierte Menschen und kontaminierte Lebensmittel
• Therapie: keine Antbiose (max. 1-2 Dosen Ciprofloxacin); Substitution (Wasser & Elektrolyte)!!!
(FAKULTATIV PATHOGEN )
Nichtdarmpathogener E. Coli
• problematisch bei Darmperforationen; Harnwegsinfekte; Wundinfektionen
andere Enterobakterien
• Oxidase negativ, fermentativ; → Harnwegsinfekte + Beatmungspneumonie;
Pseudomonas aeruginosa
• Oxidase positiv, nicht-fermentativ; blaugrüne Kultur (durch Pigmentbildung!!!), Lindenblütengeruch
• an feuchten Orten (Wischlappen!), Verbrennungen → Hygiene
• nosokomiale Pneumonie + Harnwegsinfekte; Otitis externa (Wasser im Ohr)
• kommt fast überall vor, häufiger Krankenhauskeim
4. PILZE (FADEN VS. HYPHEN)
Dermatophyten
• nicht vom Immunstatus abhängig!!!
• Infektion von Haut und Nägeln (z.B. Fußpilz)
Schimmelpilze
• Lösen oft Allergien aus
• bei Immunsupprimierten → Aspergillose (besonders hämato-onkogene-Patienten betroffen)
• Aspergillus niger kann problematische Otitis externa verursachen
Hefen
• Candida albicans im Darm nicht pathogen, auf Schleimhäuten Soor
• Pilzsepsis und Atemwegsinfektion möglich, bei Immunsupprimierten sehr gefährlich!
• Cryptococcus neoformans (hat Schleimkapsel als Phagozytoseschutz): im Tuschepräparat erkennbar,
häufig bei HIV-infizierten; Vorkommen in Vogelkot; Pilzmeningitis/Pilzenzephalitis
5. PARASITEN EINZELLIG (PROTOZOEN)
Plasmodium vivax, falciparum
• Wirt: Mensch; Wirtszellen: Hepatozyten und Erythrozyten
• sehr hohe Todesrate in Afrika
• Krankheit kann noch 3 Monate nach Infektion ausbrechen und benötigt min. 7 Tage bis zum Ausbruch
• Diagnose: Ausstrich oder dicker Tropfen in Giemsa-Färbung
• P. flaciparum: Laveransche Halbmonde, mehrere Ringe zerkleinert, keine Zwischenstufen → M. tropica
• P. vivax: ein Ring grob verwaschen, Schüffner-Tüpfelung, vergrößerte Ery's → M. Tertiana
• Schutz durch Expositionsprophylaxe (mechanisch & chemisch)
• Medikamentöse Therapie: (Mefloquin, Chinin, Chloroquin, …)
Toxoplasmose
von Katzen oder anderen Zwischenwirten („Mettbrötchen“)
Formen: symptomatische Erstinfektion, Erstinfektion in Schwangerschaft, [Reaktivierung latenter Infektion (bei Immunsupression); mögliche Folge: cerebrale Toxoplasmose]
Erstinfektion bei Schwangeren problematisch
latente Infektion (vgl. HSV, Mycobacterien etc.)
intestinale Nematoden
Enterobius vermicularis: Maden im Stuhl oder Tesa auf Perianalregion zum Eiersuchen; Eier mit Larve
Ascaris: „walnußartige“ Eier
Trichuris: Eier mit Pfropf
Schistasomen: aktives Eindringen in Haut (Tropensümpfe) → Billharziose (Zirrhose durch Eier)
6. HYGIENE
Sterilisation
• vorzugsweise thermisch (Dampf 120°C, 1 bar), um Luftinseln zu vermeiden Vorvakuum!
• Bestrahlung (z.B. Röntgen)
• Ethylenoxid, brennbar und explosiv!
• Plasmasterilisation (H2O2)
Desinfektion
• thermisch (am billigsten, einfach durchzuführen, 95°C)
• chemisch: Alkohol (Hände), Aldehyd (Oberflächen; Eiweißfehler), Halogen (Jod; Schleimhaut)
• Chlor (Wasser), H202 + Peressigsäure (Radikale), quat. Ammoniumverbindungen (Seifenfehler)
Händedesinfektion
• hygienisch: Desialkohol > 30 s, evt. Waschung anschließend beseitigt Kontaminationsflor→ a
• chirurgisch: Desialkohol > 3 m, vorher Waschen → zusätzliche Reduktion der Normalflora
Nosokomiale Infektionen
• Beatmungspneumonie: Staph. aureus, Enterokokken, Pseudomonas
• katheterisierte Harnwege: Pseudomonas, non-fermenter, Proteus, Citrobacter, Serrata
7. VIROLOGIE
• keine richtigen Lebewesen, da kein eigener Stoffwechsel und keine selbständige Vermehrung; entweder
DNA oder RNA, nie beides!
• DNA: Parvovirus B19 (Einzelstrang), Adenoviren, Papillomviren, Herpesfamilie, Hep. B, Variola+Vaccina(Pox)
• Virion: einzelner pathogener Partikel
• Prionen: Creutzfeldt-Jakob, Kuru, (BSE); Sterilisation: nur Bestrahlung oder Laugen (NaOH)!!!
Herpes
• EBV: primär Mononukleose; sekundär Burkitt-Lymphom, Hodgkin → virale Tumorgenese (z. B. Magenkarzinom) (v.a. HIV)
• CMV: v.a. Immunsupprimierte; transplazental, konnatal, postpartal (Muttermilch); nach Reaktivierung möglich: Retinitis, Kolitis, Enzephalitis
• VZV: primär Windpocken, sekundär „Gürtelrose“
• HHV6: Exanthema subitum
• Humanes Herpes 8 (HHV8, KSHV): Kaposi-Sarkom → virale Tumorgenese!!! (v.a. HIV)
HIV
• Problemkeime für Patienten: Toxoplasmose, Candida, Pneumocystis, Cryptococcus neoformans, non-Tb Mycobacterien
• Therapie: Proteasenhemmer, nukleosidische RT-Hemmer (kompetitiv),nicht-nukleosidische RT-Hemmer
(nicht-komp.), Anheftungsverhinderung (neu);
• Integrase kann noch nicht beeinflusst werden (nicht selektiv genug)
• Nadelstich: HIV wenig wahrscheinlich, Hepatitis C wahrscheinlich, Hepatitis B sehr wahrscheinlich
• Wirkung der Medikamente: 1. behindern Eindringen in die Zelle, 2. hemmen RT, 3. inhibieren Protease
• Eine infizierte Schwangere sollte während Schwangerschaft therapiert werden, das Kind per Kaiserschnitt zu Welt bringen, nicht stillen und das Kind sollte auch therapiert werden
• Postexpositionsprophylaxe bis zu 2h nach Verletzung sinnvoll
Hepatitis
• A: fäkal-oral, nur akut, je älter desto schwerer Verlauf, impfbar
• B: Blut, sexuell etc., 10% chronisch (je jünger desto chronischer), impfbar; Leberzirhhose und –tumor möglich, Therapie mit Interferon und RT-Hemmer
• C: Blut, sexuell etc., chronisch, nicht impfbar; Therapie mit Interferon und Ribavirin
Papillomviren
• Warzen (gutartige Tumoren), bösartige Tumoren (Zervix, Anal, Penis), Larynxpapillom (nie bestrahlen, entartet sofort!!!)
• Impfstoff vorhanden, Früherkennung möglich, Kondome uneffizient
Influenza
• RNA-Virus (segmentiertes Genom)
• über 38,5 °C Fieber, keine Rhinitis, Kopf + Gliederschmerzen
• Therapie: Amantadin (nur Inf. A, Resistenzen, billig), Neuraminidasehemmer (A+B)
• Impfung: regelmäßig wegen Drift (Punktmutationen) und Shift (Rekombination)
Eradikationsprogamme
• Pocken (existieren noch in 2 Labs), Polio (fortgeschritten), Masern (noch nicht so weit)
• Vorraussetzung: Impfstoff vorhanden, kein tierisches Reservoir
Tollwut
• Prä- und Postexpositionprophylaxe (für Jäger, Förster etc. und nach Biss)
• Wildtiere impfbar mit Lebendimpfstoff (für Mensch evt. gefährlich)
• Letalität 100%!!!
• Zeit für Postinfektionsprophylaxe abhängig von Lage des Bisses und Alter des Patienten (Nähe zum Gehirn
entscheidend)
8. Antibiotika
Wirkungsort der Antibiotika
Zellwand
Zellmembran
DNA
Gyrase-Hemmer
Transkriptionshemmer
Proteinsynthese-Hemmer
Folsäureantagonisten
ß-Lactman Antiobiotika, Glykopeptidantibiotika
Chlorhexidin
Chinolone
Rifampicin
Makrolide, Chloramphenicol
Sulfonamide
Patienten werden durch AB nicht keimfrei, sondern es kommt nur zu einer Verschiebung des Gleichgewichts
Nebenwirkungen:
Toxisch: Niere, Innenohr
Allergie: Penicillin
Veränderung der Normalflora: Clindamycin
9. Impfungen
Polio: nur noch Todimpfstoff
Masern: Lebendimpfstoff
Impfschema:
Masern-Mumps-Röteln-Impfung (1. 11.-14- Monat; 2. 15-23. Monat; 3. Pubertät/ vor Schwangerschaft)