Kopfschmerzen - Gesundheitszentrum Glantal

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Kopfschmerzen
Dr. Ulrike von der Osten-Sacken
Ärztliche Direktorin / Chefärztin der Neurologie
Gesundheitszentrum Glantal
Kopfschmerzen
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Kopfschmerzen
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Migräne ( m 6-8%, w 12-16%)
Spannungskopfschmerz
Trigeminoautonome Kopfschmerzen
Analgetikainduzierter Dauerkopfschmerz
Differentialdiagnosen
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Migräne
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Ein – oder beidseitig, Verstärkung durch Aktivität
4 – 72 h Dauer
10- 20 % mit Aura; Sonderformen Basilarismigräne,
opthalmoplegische, retinale
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Akute Behandlung
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ASS
Ibuprofen
Naproxen
Diclofenac
Triptane
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Prophylaxe
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Mehr als 4 Attacken / Monat
Intolerable NW der Akuttherapie
Komplizierte Attacken oder nach migränösem Infarkt
Attacken mit > 48 h Dauer
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Medikamentöse Prophylaxe
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Metoprolol, Propranolol, ( Bisoprolol)
Flunarizin
Topiramat
Valproinsäure
Amitriptylin
Chronisch: Botulinumtoxin
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Chronische Migräne / BOTOX
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Mehr als 15 Kopfschmerztage / Monat
Mehr als 10 Migräne
2 Prophylaktika
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Botulinumtoxin bei Migräne
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Neurotoxin gebildet von Clostridium botulinum
Reduktion der Ausschüttung von Acetylcholin an der
mot. Endplatte, evtl. auch Substanz P, CGRP,
Glutamat
Multifaktorieller Effekt
2 Phase III Studien ( PREEMPT 1 und 2)
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Injektionsstellen
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Dosen
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M.frontalis 20 iE 4 Stellen
M.corrugator 10 iE 2 Stellen
M.procerus 5 iE 1 Stelle
M.occipitalis 30/40 iE auf 6/8 Stellen
M.temporalis 40/50 iE auf 8/10 Stellen
M.trapezius 30/50 iE auf 6/10 Stellen
Cerv. Paravertebral 20 iE auf 4 Stellen
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TMS
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Einzelpuls kann spreading depression unterbrechen
In einer ersten Studie kein eindeutiger Effekt
WM unbekannt
A. e. in der Akutbehandlung bei Migräne mit Aura
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Vorkommen von CGRP
Cacitonin gene related peptide
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Morphologisches Substrat der
Kopfschmerzentstehung ist die funktionale Einheit
aus trigeminalen Afferenzen und meningealen
Blutgefässen; knapp 50% der trigeminalen Neurone
zeigen CGRP Aktivität
CGRP = Schlüsselmediator Kopfschmerz
Wird bei Aktivierung intrakranialer Afferenzen
freigesetzt und findet sich in erhöhter Konzentration
im Jugularvenenblut
Versuch: CRGP Infusion bei Migränepatienten Kopfschmerz
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Gefäße
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Neue Therapieoptionen?
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Calcitonin gene related peptide ( CGRP) steht im
Fokus der pharmakologischen Migränetherapie
Triptane hemmen CGRP Freisetzung, aber sind bei
einigen Patienten nicht ausreichend wirksam oder
können einen Kopfschmerz bei Übergebrauch
verursachen
Gepante: Hemmung der CGRP Rezeptoren nicht
peptidische Antagonisten – gute Wirkung, aber
lebertoxisch
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Problem: chronische Migräne
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Bei 1/3 aller Migränepatienten sind Triptane und
NSAR oder die Kombination nicht ausreichend
wirksam
Folge: analgetikainduzierter Kopfschmerz
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CGRP-AK oder CGRP bindende AK
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2 AK hemmen in Studien den durch elektrische
Stimulation ausgelösten Blutflussanstieg und
neurogene Entzündung genauso wie der Antagonist
Olcegepant
Wirkung langsam einsetzend, aber lang anhaltend
(mehr als eine Woche)
Plasmahalbwertzeit 28 – 45 Tage
50% Responderrate
20% leichte Nebenwirkungen, keine Änderung BB,
HF, EKG
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Spannungskopfschmerz
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Episodisch 40-50%, m=w
Chronisch 2-3%, > 15 d/Monat, > 180 d/a
Dumpf, drückend, holocraniell
Keine Verstärkung durch körperliche Aktivität
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Therapie
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Akut: ASS oder Paracetamol, NSAR
Chronisch: Amitriptylin
Nichtmedikamentös: muskuläres
Relaxationsverfahren, Stressbewältigung,
Ausdauertraining
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Trigeminoautonome Kopfschmerzen
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Cluster Kopfschmerz
Chronisch paroxysmale Hemikranie
SUNCT Syndrom
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Cluster Kopfschmerz
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Streng einseitige Attacken 15 – 180 min
M:W 3-5:1
Retro / periorbital, mit Rötung, Lakrimation,
Schwellung Nasenschleimhaut, Miosis
Frühjahr und Herbst
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Therapie
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Akut: Inhalation von 100% igem Sauerstoff, 8-12
l/min, Zolmitriptan oder Sumatriptan als
Nasenspray, 4% ige Lidocainlösung nasal
Attackenvorbeugung kurzfristig: Cortison 60-80
mg/oral, langsam Ausschleichen
Verapamil 160-240 mg, langsam steigern
Lithium
Topiramat
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Chronisch paroxysmale Hemikranie
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Stechender Charakter, halbseitig
Wie Cluster
Dauer 5-20 min, 5-20 Attacken/d
Indometacin 3 x 75 mg, Reduktion auf TD von unter
100 mg
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SUNCT Syndrom
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5 – 240 Sekunden Dauer, 3-200 x/d
Konjunktivale Rötung und Tränenfluss
Prophylaxe mit Lamotrigin
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Akuter medikameninduzierter KS
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Nitrate
Calciumantagonisten
Dipyridamol
Sildenafil
Theophyllin
Immunglobuline
NSAR
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Analgetikainduzierter
Dauerkopfschmerz
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Meistens bei primärem Kopfschmerz
Dumpf / drückend
Prophylaxe: Monopräparate
Nicht mehr als 10 Triptane / Monat
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Therapie
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Entzug!
Keine Schmerz – oder Migränemittel
Barbiturate, Opiate ausschleichen
Cortison über 3-5 Tage
Stressbewältigungsstraining, progressive
Muskelrelaxation
Verhaltenstherapie
Kopfschmerzkalender, Prophylaxe
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Pseudotumor cerebri
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Intrakranielle Liquordruckerhöhung
Risiko: Adiopsitas, weibliches Geschlecht
Stauungspapille, Sehstörung, LP > 20 cm H2o
Therapie: LP, ggfs. Shuntanlage
Medikamente: Acetazolamid, Topiramat, Furosemid
Notwendig: Augenarzt, MRT Schädel
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Sexuelle Aktivität und Kopfschmerz
Ausschluß SAB ( Auslöser in 4-11%)
Präorgasmuskopfschmerz: dumpf, langsame
Verstärkung
Orgasmuskopfschmerz: stark, explosionsartig, mit /
kurz vor Orgasmus
Prävalenz: 1%, m:w 4:1
1 Stunde vorher: 50-100 mg Indometacin
LZ-Prophylaxe: Propranolol 3 x 20 – 3 x 80 mg
Migräne / Cluster: evtl. Besserung durch sex. Aktivität
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Kopfschmerz
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Belastungsinduzierter Kopfschmerz
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Mehr Männer als Frauen
Meist beidseitig
Meist langsam zunehmend
Bei Sport / Häufig bei spez. Formen mit Erhöhung
des intrathorakalen Drucks
Bei 70% harmlos, Vorbeugung mit Indometacin 50
mg möglich
Ausschluß andere Ursache notwendig
Häufig spontan remittierend
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Exploding head syndrome
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Harmlos
Gefühl einer Explosion / Knall beim (Ein)schlafen,
verbunden mit Angst
Manchmal mit Myoklonien
V. a. bei älteren Menschen
Meist nur Wochen bis max. wenige Jahre
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Airplane headache
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Störung der Homöostase
Streng einseitige Kopfschmerzen im Landeanflug
15-30 min, selten prolongiert
25% Rötung, Miosis, Tränenfluss
Prophylaxe : Naproxen
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Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
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