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Infektiöse Anämie der Einhufer Krankheiten - Lunge - Schaf und Ziege Viren Maedi / Visna Caprines Arthritis-Enzephalitisvirus Lungen-Adenomatose Parainfluenza-3 Bakterien Pasteurella spp. Mycoplasma spp. Corynebacterium pseudotuberculosis Parasiten Kleine Lungenwürmer > weitere Lentivirus-Krankheiten bei Hsgt: Infektiöse Anämie der Einhufer Infektiöse Anämie der Einhufer Infektiöse Anämie der Einhufer Tierseuchenrechtliche Bestimmungen: Verordnung zum Schutz gegen die ansteckende Blutarmut der Einhufer (Einhufer-Blutarmut-VO) vom 2. Juli 1975, zuletzt geändert durch Art. 5 der V vom 18.04.2000 §1 Im Sinne dieser Verordnung liegen vor: 1. Ansteckende Blutarmut der Einhufer, wenn diese durch a.) serologische oder b.) hämatologische und klinische oder c.) pathologisch-anatomische Untersuchung festgestellt ist, Infektiöse Anämie der Einhufer Ätiologie: Infektiöse Anämie der Einhufer Vorkommen (1): - Pferd und andere Einhufer - weltweit verbreitet - Mitte des letzten Jahrhunderts auch in Deutschland ein Problem - bevorzugt in sumpfigen Gegenden (swamp fever), aufgrund der Übertragung durch Insekten Infektiöse Anämie der Einhufer Vorkommen (2): Fälle in Deutschland im Zeitraum 1950 - 2004 (Quelle: BLM, Ref. 324) Infektiöse Anämie der Einhufer Vorkommen (6): Quelle: OIE Infektiöse Anämie der Einhufer Vorkommen (8): Infektiöse Anämie der Einhufer Vorkommen (9): Infektiöse Anämie der Einhufer Übertragung: - stechende Insekten - iatrogen - Übertragung erfolgt durch zellgebundenes Virus Infektiöse Anämie der Einhufer Vermehrung der Retroviren allgemein (2): zwei Punkte führen zu deutlichen Unterschieden in der Genese der lentiviralen Krankheiten bei den Haustieren F vor allem die RNS-Polymerase II aber auch die Reverse Transkriptase arbeiten nicht fehlerfrei, es kommt zu Punktmutationen, die sich vor allem an den Hüll-Proteinen (env-Gen) auswirken können (= antigenetische Drift) Infektiöse Anämie der Einhufer Pathogenese (1): A. Virusaufnahme und Vermehrung in Monozyten und MPS-Zellen > freies Virus im Blut (anders als bei den anderen Lentivirus-Infektionen) B. Adsorption des Virus an Thrombozyten und Erythrozyten Infektiöse Anämie der Einhufer Pathogenese (2): C. Bildung einer Immunantwort (v.a. humoral) > Antikörper reagieren mit Viruskomponenten auf Thrombos und Erys > a. Aktivierung des klass. Komplementweges mit Lysis der Thrombos und Erys b. Opsonisierung der Erys und Phagozytose durch MPS-Zellen Infektiöse Anämie der Einhufer Pathogenese (3): > Thrombozytopenie mit Blutungsneigung > Superfunktionsikterus (eisenfreier Anteil des Häms) sowie > Hämosiderinspeicherung (Eisen des Häms) > evtl. Ausbildung einer Immunkomplex-Glomerulonephritis (selten) Infektiöse Anämie der Einhufer Pathogenese (4): C. fortschreitende Aktivierung des Immunsystems mit Auftreten von Lympho- und Immunoblasten (früher: sog. Lymphoidzellen) D. allmähliche Eliminierung des freien Virus aus dem Blut, bleibende Infektion von MPS-Zellen Infektiöse Anämie der Einhufer Pathogenese (5): E. Auftreten von Virusmutanten gegen die keine ausreichende Immunantwort existiert (kann in 4 Wochen erfolgen) F. erneute Zunahme von freiem Virus im Blut und Wiederholun des Zyklus = neuer, akuter Schub die Anzahl der akuten Schübe (= mögliche Virusmutanten, v.a. im env-Gen) scheint begrenzt zu sein (6 bis 8) Infektiöse Anämie der Einhufer Klinik (1): 3 mögliche klinische Verlaufsformen: - akut mit tödlichem Ausgang - akut mit mehreren Schüben und Übergang in die chronische Form (+++) aus der ebenfalls akute Schübe möglich sind (Streßsituationen) - klinisch inapparente Infektion Infektiöse Anämie der Einhufer Klinik (2): 3 Phasen: akut, subakut, chronisch häufig keine deutliche Trennung, da immer wieder akute Schübe Akute Phase: Blutungsneigung (Thrombozytopenie), Ikterus, hgrd. Fieber, Störung des Allgemeinbefindens Subakute Phase (nach Durchlaufen mehrerer Schübe, d.h. nach mehreren Monaten !): Entwicklung der namensgebenden Anämie Chron. Phase: bis hin zum symptomlosen Verlauf, Rezidive bei verminderter Abwehrlage jederzeit möglich Infektiöse Anämie der Einhufer Makroskopische Befunde (1): Akute Phase: - Ikterus - petechiale Blutungen (Zungenunterseite, seröse Höhlen, Organe) - Ödeme (Unterbauch, Bauchhöhle) - hgrd. Schwellung und Rotfärbung von Milz und Lnn Infektiöse Anämie der Einhufer Makroskopische Befunde (2): Subakute Phase: - Anämie - Vergrößerung von Milz, Lnn - Leber mit bräunlichem Muster - häufig Muskatnußleber (zentral Einblutung und Hämosiderin + Verfettung der umgebenden Leberzellen durch Anämie) - Rückwandlung von Fettmark in hämatopoetisches Mark in den Röhrenknochen Infektiöse Anämie der Einhufer Makroskopische Befunde (3): Chron. Phase: - keine eindeutigen Hinweise Infektiöse Anämie der Einhufer Histologische Befunde (1): Akute Phase: - Erythrophagozytose in MPS-Zellen von Leber, Milz, Lnn - Ödematisierung und Blutungen in zahlreichen Organen Infektiöse Anämie der Einhufer Histologische Befunde (2): Subakute Phase: - Hämosiderinspeicherung v.a. in den von Kupffer-Zellen der Leber, weniger in Milz und Lnn - Infiltrate von aktivierten, d.h. vergrößerten lymphatischen Zellen ("Lymphoidzellen") in Leber, Milz, Lnn, Myokard, Niere (DD: Leukämie) - Folgeschäden der Anämie (v.a Verfettung) ist vermutlich die Phase, mit der wir rechnen können und die man am ehesten erkennen kann Infektiöse Anämie der Einhufer Histologische Befunde (3): Chronische Phase: - wenig deutlich, evtl. Reste der Hämosiderose und der lymphatischen Hyperplasie - Ausbildung einer Glomerulonephritis ? (Immunkomplexbedingt) Infektiöse Anämie der Einhufer Diagnostik: am lebenden Tier: Agargel-Immunpräzipitations-Test nach Coggins durch Histologie: hinweisend (!) kann die Kombination folgender Befunde in der Leber sein: - Hämosiderose - Infiltrate von Lymphozyten und Plasmazellen in Sinusoiden und Glissonschen Dreiecken
