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synapse
beschreibtdievorgängeandersynapse
HARALD•NOVEMBER29,2014
HA RA LD
NOV EMBER29,
IonenkanäleanderSynapse
201 4
-motorischeEndplatteistdieSynapse
zwischenmotorischenAxonenundMuskelzellen
-einfachaufgebaut
-SynapsensindimZentralnervensystem(ZNS)etwas
komplexeraufgebautalsdiemotorischeEndplatte
-->vorallemampostsynaptischenTeil(dieMembran
derEmpfänger-Nervenzelle)
-IonenkanalistbeierregenderSynapsefürNatriumIonenzuständig
-NeurotransmitterbefindensichandemRezeptor
-imGegensatzzurmotorischenEndplattesindbeidieser
SynapsealsoNatrium-KanalundNeurotransmitterRezeptorräumlichgetrennt=>2verschiedeneMoleküle,
dienichtmiteinanderverbundensind
-RezeptorproteindurchziehtdieganzeMembran
-aufderAußenseitekanndasProteinden
Neurotransmitteranlagern
-aufderInnenseitederMembranistdasRezeptorprotein
miteinemanderenProteinverbunden
->mitdemG-Protein
-dasG-ProteinsitztnebeneinemdrittenProtein,einer
Adenylatcyclase
Schritt1:
DasRezeptoraktiviertdasG-ProteinunddasG-Protein
aktiviertseinerseitsdieAdenylatcyclase.Diesewirdnun
tätigundkatalysiertdieUmwandlungvonATPincAMp(
=cyclischesAdenosinmonosphat).Eshandeltsichdabei
umeinAMP-Molekül,daseinezyklischeStruktur
aufweist.
Schritt2:
DieNatrium-Kanälemüssensichnochöffnen,damitdie
postsynaptischeMembrandepolarisiertwird.DiecAMPMolekülesetzensichaufderMembraninnenseitean
spezielleStellenderNatrium-Kanäle,diesichdaraufhin
öffnenundNatrium-IoneninsZellinnerediffundieren
lassen.
-NeurotransmittersetzensichindieRezeptoren,diese
aktivierenüberG-ProteinedieAdenylatecyclasen,diese
wiederumsynthetisieremcAMPausATP.
-DascAMPsetztsichaufderMembraninnenseiteandie
Natriumkanäle,dieseöffnensichundNatriumionen
diffundierenindieZelle.DiepostsynaptischeMembran
wirddepolarisiert.
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zeichnungalsjpegenigefügt
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zeichnunginsmartamperstellt
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vorgängeinderpräsynaptischenzelle
201 4
EinAktionspotenzialerreichtdasEndknöpfchender
präsynaptischenZelle.Dadurchöffnensich
spannungsabhängigeCa2+-Ionenkanäle,wodurchCa2+IonendurchdieMembranindieZellegelangen.Dies
bewirkt,dasssichdieVesikel,diemitNeurotransmittern
beladensind,inRichtungpräsynaptischerMembran
wandernundschließlichmitihrverschmelzen,wodurch
dieNeurotransmitterindensynaptischenSpaltgelangen.
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NOV EMBER29,
SpannungsgesteuerteIonenkanäledetail
201 4
SpannungsgesteuerteIonenkanälebildenjenachzuihnen
passendenIonenbenannt:Kalium-,Natrium-und
Calcium-Kanäle;
allesindgleichaufgebaut.
SpannungsgesteuerteNatrium-Kanäle
wurdenalsersteVertreterdieserKlasseausdem
elektrischenOrgandesZitterrochens(Torpedo)isoliert.
DasermöglichtedieSequenzierungdesGensundeine
eingehendemolekularbiologischeUntersuchungder
Kanal-EigenschaftenundderStruktur.DerKanalbesteht
auseinemgroßenProtein.Na+wirddurch
Depolarisationschnellaktiviertundinaktiviertvonselbst
innerhalbvonMillisekunden.
SpannungsgesteuerteCalcium-Kanäle
vermittelnmeistbiochemischeReaktionenaufeinen
elektrischenReizhin.Ca2+isteinwichtiger
intrazellulärerBotenstoff.Beispielehierfürsinddie
Muskelkontraktion,dieexocytotischeFreisetzungaus
Vesikeln(z.B.beiderNeurosekretionoderander
Synapse)oderdieDifferenzierungvonbestimmten
ZelltypenaufeinendepolarisierendenReizhin.Die
StrukturistdervonNa+-Kanälensehrähnlich,die
Aktivierungs-undInaktivierungskinetikistdagegen
langsamer.
SpannungsgesteurteKalium-Kanäle
DieseFamiliezeichnetsichjedochdurcheinegroße
funktionelleVielfaltvonspezialisiertenSubtypenaus,die
sichvoralleminihremgating-Verhaltenunterscheiden.
AmbekanntestensinddieKanäle,diefürdie
RepolarisationbeimAktionspotenzialverantwortlich
sind.SiewerdenmiteinergewissenVerzögerungdurch
Depolarisationaktiviertundinaktivierenetwaslangsamer
alsNatrium-Kanäle.
SpannungsgesteuerteChlorid-Kanäle
Chloridkanäle,diefürCl- (Chlor)und,jenachKanaltyp,
auchfüranderekleineAnionenpermeabelsind.Siefinden
sichindenZellmembranenallereukaryotischen
Zellen.FürdiePhysiologiederNervenzellenund
MuskelzellensindzweiKlassenvonmolekulargut
untersuchtenChloridkanälenvonbesondererBedeutung,
dieligandengesteuertenunddiespannungsabhängigen
Chloridkanäle
LigandengesteuerteChloridkanäle
kommenindenpostsynaptischenMembranenSynapsen
vor.EsexistierenzweiTypen,diedurchzweiverschiedene
Neurotransmitteraktiviertwerden,GABAbzw.Glycin.
SiekönnendieWirkungvonDepolarisationen
unterdrücken,dadieÖffnungvonChloridkanälendas
negativeRuhepotentialstabilisiert
Quelle:
www.chemgapedia.de/vsengine/vlu/vsc/de/ch/8/bc/vlu/botenstoffe/calcium.vlu/Page/vsc/de
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NOV EMBER29,
spannungsgesteuerteionenkanäle
201 4
werdendurchdepolarisationderzell-membrangeöffnet.
esgibt:
spannungsgesteuertenatriumionenkanälefürnatrium
(na+)-ionen,
spannungsgesteuertekaliumionenkanälefürkalium(k+)ionenund
spannungsgesteuertecalciumionenkanälefürcalcium
(ca++)-ionen.
alletypensetzensichausverschiedenen
proteinuntereinheitenzusammen.
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NOV EMBER29,
wandende
201 4
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201 4
DerPräsynaptischerAbschnittistderOrt,indemdie
Erregungausgelöstwird
PostsynaptischerAbschnittistderOrt,indemdie
Erregungempfangenwird.
DerSynaptischerSpaltistderRaum,derzwischenbeiden
Strukturenliegt.
EinAktionspotenzialerreichtdasEndknöpfchender
präsynaptischenZelle.Dadurchöffnensich
spannungsabhängigeCa2+-Ionenkanäle,wodurch
Ca2+-IonendurchdieMembranindieZellegelangen.
Diesbewirkt,dasssichdieVesikel,diemit
Neurotransmitternbeladensind,inRichtung
präsynaptischerMembranwandernundschließlichmit
ihrverschmelzen,wodurchdieNeurotransmitterinden
synaptischenSpaltgelangen.
DorttreffensieaufspezifischeRezeptorenander
postsynaptischenMembran.DieseRezeptorenöffnen
spannungsabängigeIonenkanäle.
DeshalbströmenNa+-IonenindiepostsynaptischeZelle.
DadurchwirdeinerregendespostsynaptischesPotenzial
(EPSP)ausgelöst.EinEnzymspaltetdanndie
NeurotransmitterunddieNa+-Kanäleschließensichund
dieSignalübertragungistbeendet.
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NOV EMBER29,
vorgängeinderpostsynaptischenzelle
201 4
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NOV EMBER29,
SynaptischePlastizität-wieSynapsenfunken
201 4
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unterthemen
201 4
ionenkanäleanmembranenvonnerven-und
muskelzellen
rezeptorenanmembranenvonnerven-undmuskelzellen
vorgängeinderpräsynaptischenzelle
vorgängeinderpostsynaptischenzelle
vorgängeimsynaptischenspalt
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informieredichimuntenstehendenblogundimlehrbuch
201 4
undveröffentlichedieergebnissezudeinemthemaauf
dieserseite(vgl.unterthemen)
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NOV EMBER29,
diesynapse-schaltstelledeserlebens
201 4
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NOV EMBER29,
bodenblog:synapse
201 4
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SynaptischePlastizität-wiedasGehirnlernt
201 4
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NOV EMBER29,
mindmapnmdarezeptor
201 4
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NOV EMBER29,
chemischestrukturvonneurotransmittern
201 4
HA RA LD
NOV EMBER29,
VorgängeamsynaptischenSpalt
201 4
DasAktionspotentialsorgtamsynaptischen
EndknöpfchenfürdieAusschüttungvon
Neurotransmittern.DiesebindenandenRezeptorenauf
derpostsynaptischenMembranundleitendieelektrische
Erregungweiter.Acetylcholinbindetanpostsynaptischer
MembrananbesonderenRezeptoren-andiesesind
Ionenkanälegekoppelt.Acetylcholinmolekülebewegen
sichimSynaptischenSpaltungerichtethinundher.Sie
könnensomitmehrereIonenkanälehintereinander
öffnen.SobaldsieaneinMoleküldesEnzyms
Cholinesterasegeraten,werdensieinAcetat-Ionenund
Cholin-Molekülegespalten.Diesverhindertdie
Dauererregung.BeideStoffewerdennunwiederindie
Nervenendigungen(präsynapse)aufgenommen.
Acetylcholinwirderneuertgebildet.
Synapsengifte:
Curare:BlockiertAcetylcholinrezeptoren
Botulinumgift:HemmtAcetylcholinausschüttung
Muskarin:WirktwieAcetylcholin
Atropin:BlockiertdieAcetylcholinrezeptoren
Nicotin:wirktwieAcetylcholin-wirdnichtvon
Cholineteraseabgebaut
Alkylphosphate:HemmungderCholineterase
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NOV EMBER29,
beispiel:dernmda-rezeptor:
201 4
dername„nmda-rezeptor“rührtdaher,dassdiese
rezeptorendurchdiebindungdesfürsie
spezifischenagonistenn-methyld-aspartat(nmda)aktiviertwerdenkönnen.
dernmda-rezeptoröffnetseinenca++-ionenkanalsowohl
spannungs-alsauchligandengesteuert(durchdie
agonistenglutamatundglycin).derkanal,deraus4oder
5proteinuntereinheitengebildetwird,welcheringförmig
diekanalporeumschließen,besitzt
verschiedenebindungsstellen,andieunterschiedliche
ligandenandockenundsodierezeptor-funktionsteuern.
bindungsstellefürbotenstoffglutamat(als
agonist)glutamatisteineaminosäure,dieausglutamin
synthetisiertwird
bindungsstellefürbotenstoffglycin(alscoagonist)
einebindungsstellefürkompetitiveantagonisten(z.b.cpp
oderapv)
einebindungsstellefürnicht-kompetitive
antagonisten:ketamin,pcp(phencyclidinisteinnmdarezeptor-antagonist,lösthalluzinationenausundwirdals
rauschgift(angeldust)missbraucht)odermk-801
(dizocilpin).
bindungsstellenjeweilsfürpolyamine,protonenundzinkionen
bindungsstelleniminnerendesionenkanalswirken
alskanalblocker.
aktivierungdesrezeptorsführtmitkurzerzeitlicher
verzögerung(latenz<5ms)zumöffnenderkanalpore.
imruhezustandistderkanaldurchmagnesiumionen
blockiertundbenötigthierdurcheinehöhere
depolarisierung,umaktiviertzuwerden.
nmda-rezeptorenunterscheidensichvonampa-und
kainat-rezeptoreninwesentlichenpunkten:
dieanwesenheitvonglutamatreichtnichtaus,umdie
kanälezuöffnen.diesgeschiehtnur,wennderco-agonist,
dasglycin,gleichzeitigvorhandenist.diebindungsstelle
fürglycinliegtaufdernr1-untereinheit,währenddiefür
glutamataufdennr2-untereinheitenlokalisiertist.
nmda-rezeptorenzeigeneinerelativhohepermeabilität
fürca2+.
nurbeigleichzeitigerprä-undpostsynaptischeraktivität
istdernmda-kanalleitfähig(insbesonderefürcalcium).
präsynaptischmussglutamatfreigesetztwordenseinund
postsynaptischmusseinedepolarisierungvorliegen:
öffnendiekanälenachagonisten-bindung,gelangt
magnesium(mg2+)ausdemextrazellulärraumindie
kanalporeund„verstopft“sierasch.diebindungvon
mg2+imkanalistallerdingsspannungsabhängig.werden
dieneuronenz.b.überbenachbarteamparezeptorendepolarisiert,löstsichmg2+vonseiner
bindungsstelle,die„verstopfung“wirdaufgehoben,und
derca2+-kationenstromwirdermöglicht.amparezeptorenöffnen,ligandengesteuert,na+-undk+-kanäle
(sindfürcalciumnichtdurchlässig).
dererhöhtecalcium-einstromführtzurfreisetzungvon
stickoxidindensynaptischenspalt,woesnunalssecond
messengeraufdiepräsynapsewirktunddortdie
transmitterfreisetzungsteigert.
beihäufigemauftretendiesesereignisses,wirddernmdakanal„deblockiert“unddieerregungder
postsynnaptischenzellenwirdsomitleichterausgelöst.
quellen:
klett„natura“–neurobiologieundverhaltenseite53
http://de.wikipedia.org/wiki/nmda-rezeptor
http://www.spektrum.de/lexikon/biologie/glutamatrezeptorkanaele/28553
http://de.wikipedia.org/wiki/ampa-rezeptor
​http://www.zum.de/neurogenetik/5_5_5.html
gerhardroth:„fühlen,denken,handeln“
gerhardroth:„dasgehirnundseinewirklichkeit“
HA RA LD
NOV EMBER29,
rezeptorenanmembranenvonnerven-und
201 4
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NOV EMBER29,
muskelzellen
vorgängeimsynaptischenspalt
201 4
http://de.padlet.com/haraldwilfer/synapse