Magenschmerzen - Was hält der Magen aus
Werbung
Gastroenterologie Magenschmerzen Was hält der Magen aus Patientenvortrag Tillman Deist Facharzt Innere Medizin Gastroenterologie, Proktologie, Onkologie und Nephrologie, internist. Röntgendiagnostik MVZ Ebern - Gastroenterologie Coburger Str. 17 Anatomische Lage Der Magen liegt in der Mitte des Oberbauches zwischen den seitlich nach unten ziehenden Rippenbögen. Auf der rechten Seite liegen Teile der Leber über dem Magen. Nach links hat der Magen Kontakt zur Milz, nach rechts zur Gallenblase und nach unten zum Querdarm. Rechtsseitig im Oberbauch gelegenen Schmerzen können vom direkt an den Magen anschließenden Zwölffingerdarm herrühren. Der Zwölffingerdarm wird meist im Zusammenhang mit dem Magen gesehen, trotz gewisser Unterschiede laufen ähnliche Krankheitsprozesse in ihm ab. Linker Leberlappen Speiseröhre Magenkorpus Rechter Leberlappen BWK12 Milz Gallenblase LWK1 Zwölffingerdarm Bauchfett – darunter: Dünn-und Dickdarm Unterteilung der verschiedenen Magenabschnitte und deren Funktion mit endoskopischen Normalbildern -Verschußleistung gegenüber Speiseröhre Cardia Magenfundus „Fundus“ Magenpförtner „Pylorus“ Zwöffingerdarm „Duodenmum“ Magenkörper „Corpus“ Magenantrum „Antrum“ -Reservoirfunktion -Ort der höchsten Dichte der Salzsäure- produzierenden Zellen -Durchmischung, Zekleinerung, Transport, Signalhormon / Salzsäureproduktion -Kontrolle des Weitertransports -Antagonisierung der Salzsäure Papille Mündung von Gallen und Bauchspeicheldrüsengang -Beginn der Verdauung - Cardia -(Muskulärer Abschluss der Speiseröhre nach unten) - Soll Rückfluß von Mageninhalt in die Speiseröhre verhindern - Kleine Kuvatur - hier finden sich häufig Magenschwüre - Der Magen ist meist stärker wie ein Hacken abgeknickt, so entsteht die scharfe Umschlagsfalte (endoskopisches Bild) - Pylorus - Magenpförtner - Kontrolliert die Weitergabe eines gut angesäuerten und durchmischenten (zerkleinerten) Nahrungsbrei´s - Bulbus duodeni -Erster Abschnitt des Zwöffingerdarmes - Hier finden sich die Zwölffingerdarmgeschwüre - Duodenum - Zwöffingerdarm - Im unteren Anteil findet sich die Papille, wo Gallen und Pankreasgang münden (gestrichelte Linie) Magenmotilität - Peristaltische Wellen vom im oberen Corpus gelegenen Magenschrittmacher aus in Richtung Pylorus mechanische Zerkleinerung, Durchmischung, Transport - Nüchtern (Hunger)kontraktionen alle 20 sec Fakten und Zahlen Gastroenterologie • Magengröße: ??? – Erwachsene: 2,4 Liter, Neugeborene: 0,03 Liter – Variable Größe: Adaptation beim Magenbanding, Magenballon trainierbar durch große (kleine) Essmengen – Seltene – Rupturen: Trauma, Tauchtrauma, Geburtstrauma Bei vernarbtem Magen (Vorschädigungen wie Magengeschwür, Entzündung) Weihnachtsessen Natriumbicarbonat (Kaisernatron®) • Magensekretion – 2-3 l täglich, (600-1200 ml für eine Mahlzeit) • Pepsinogen/ Pepsin (eiweißspaltendes Enzym, ph Oprimum = 1) • Salzsäure (ph: 0,8-1,5), normaler PH im Magen ca.: 2-5 – H+- Konz innen: 150 mmol/l, intrazellulär/Blut: 0,00004 mmol/l, Gradient: 1: 1.000000 – Cl- Konz innen: 150 mmol/l, intrazellulär/Blut: 105 mmol/l, • Schleim (Schutzschicht) • Bicarbonat • Intrinsic Faktor ( wichtig für die Vit B12 - Resorption) Aufgaben des Magens • Mechanisch – – – – – Zerkleinerung Durchmischung Transport Portionierung Reservoirfunktion • Enzymatisch – Erste Proteinspaltung • Mikrobiologisch – Schutzfunktion vor Infektionen durch Abtötung von Bakterien durch die Säure • Hormonell – Blutbildung (Vit B12 wird durch intrinsic Faktor durch den Magen geschleust (ohne zerstört zu werden) und wird im Dünndarm dann aufgenommen) – Steuerung z.B. der Bauchspeiocheldrüsenfunktion Gibt es ein Leben ohne Magen ?? Ja !! Gibt es ein Leben ohne Magen ?? Ja !! • • • Lange Rekonvaleszenz Häufige, kleine Mahlzeiten In wenigen Fällen: Dumping Syndrom – Herzrasen, Herzklopfen, Hautrötung /Blässe, Schwitzen, Kollaps, Bewußtlosigkeit – Krämpfe, Erbrechen, Übelkeit – Diarrhoe – Hypoglykämien (später) • • Gehäufte bakterielle Infektionen (Tuberculose?) Vit B12 Mangel Blutarmut lebenslang: Vit 12 Spritzen alle 4 Wochen Gastroenterologie Was hält der Magen aus ?? Ursache geschädigten Schleimbarriere Ursache vermehrte Säureproduktion Helicobacter pylori Infektion Viel aber nicht alles Helicobacter pylorii • • • 1875 von deutschen Pathologen in der Magenschleimhaut beschrieben 1899 Valery Jaworsky, Krakau, spiralförmige Bakterien, ursächlich für Magenerkrankungen?? Amerikanische Studie kann 1954 keine Bakterien in 1180 Biopsien nachweisen Damaliges Dogma: Magengeschwüre ausgelöst durch Säure, Stress und scharf- gewürzte Speisen. (B Marschall, R Warren wurden verspottet für ihre Theorie der Gastritis und Geschwürentstehung durch Bakterien) Robin Warren Jahrgang 1938 Pathologe in Perth NobelPreis Barry Marschall Jahrgang 1951 Internist, in Perth 1. Kultivierung des Keims 1981 Selbstversuch mit HP Gastritis 2005 Gastroenterologie Physiologie von Helicobacter pylori • • • • • • • Beweglich durch 4- 6 Flagellen (Geiseln) Schraubt sich in den Magenschleim, Tiefe je nach gemessenem PH Spaltet Harnstoff mittels eigener Urease zu NH3 (Ammoniak) und CO2 Schützt sich mit dieser basischen NH3 Wolke vor saurem Ph Adhäsion an Epithelzellen über die Lewis Antigen- ähnliche Strukturen (Blutgruppen) Infektion von Magenzellen Durch Ammoniak, Eiweiß-spaltende Enzyme, Zellwandspaltende- Enzyme und ein spezielles vakuolisierendes Enzym kann HP Magenzellen zerstören – Daraus resultiert Entzündung, Säure und Pepsin können dann ihre schädigende Wirkung erst voll entfalten Epidemiologische Daten • • Bereits der Urmensch in Ost- Afrika war vor 30-60.000 Jahren mit Helicobacter pylorii infiziert Ca. 50 -60 % aller Menschen sind infiziert – • • 80 % der Infizierten bleiben assymptomatisch Fäkal- oraler, oro-oral oder gastro- oraler Übertragungsweg, jeweils bislang nicht nachgewiesen – • • Korreliert zum hygienischen, sozio- ökonomischen Standard Schmeißfliegen ?? Als Überträger Familien / Kohorteninfektion Träger des Helicobakters mit CagA- Virulenz Gen erkranken häufiger an Magengeschwüren Stärkere Inflammation der Magenzellen ausgelöst • • Patienten mit einer Corpus- dominanten HP- Gastritis, HP Pangastritis, atrophen Gastrits und intestinaler Metaplasie zeigen ein speziell erhöhtes Risiko an Magenkrebs zu erkranken Eine Helicobacter Infektion alleine ist seit 1994 von der WHO als Karzinogen anerkannt – – – – 2,9 % vs 0% Uemura et al Heliobacter pylori Infection and the development of gastric cancer, NEJM 2001;345:784-9 Erhöhung des Risikos eines MALT Lymphoms um den Faktor 4 Sauerstoffradikale als Ursache ?? TNFα / IL6 im Rahmen der Entzündung als Ursache ?? Magengeschwür – Zwölffingerdarmgeschwür oder Magenkrebs Basale Säureproduktion des Magens hoch Kolonisation des Antrum (um den säure- produzierenden Parietalzellen im Corpus zu entgehen) G- Zellen des Antrums steigern durch HP ihre Gastrinproduktion niedrig Kolonisation auch des Corpus durch HP Die chronische Infektion führt zur Atrophie der Magenschleimhaut (Antrum/ Corpus) Parietalzellen im Corpus produzieren noch mehr Salzsäure Säuremenge läßt sich im Zwölffingerdarm nicht mehr neutralisieren Ulkusentstehung im Duodenum Ulkusentsehung im Magen Krebsentstehung im Magen Magengeschwür Normale Schleimhaut - Zerstörte Schleimhaut -Fibrin- (Wundschorf) belegte Narbe Magengeschwüre mit Koagel (zurückliegende Blutung) Maltom E IV Mucosa- associated lymphoid Tissue (Schleimhaut assoziertes lymphdrüsenkrebsartiges Gewebe im Magen ausgelöst durch Helicobacter pylori Blutende Magengeschwüre Forrest Classifikation Ia: spritzende Ib: sickernde Blutung II a: Gefäßstumpf Forrest II b Koagel II c Blutschorf (Hämatin Gastritis Therapieindikation Sichere Therapieindikation • Frühstadien eines MALT Lymphoms (Blutkrebszellen in der Magenschleimhaut) • • • • Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre Corpus dominante Heliobacter- Gastritis Intestinale Metaplasien Heliobacter positive Gastritis und – Zuerwartende ASS oder Schmerzmittel (NSAR) Therapie – Antikoagulantien / Cortisontherapie – Alter > 65 Jahre • • • • unsichere Therapieindikation Helibacter positive Gastritis Dypepsie (Magenbeschwerden ohne Geschwür oder wesentliche Gastritis) Karzinomprophylaxe Beschwerdefreie Menschen mit HP Besiedelung des Magens HP- Eradikations- Therapieschemata * Esomeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Omeprazol 20 mg, Pantoprazol 40 mg, Rabeprazol 20 mg. Resistenzprobleme gegen die Antibiotika einer HP Eradikationstherapie • Metronidazolresistenz Relativ häufig auch in Deutschland, meist sind die Therapieregime aber trotzdem noch wirksam • Clarythromycinresistenz in Mittelmeerländern großes Problem, in Deutschland noch deutlich unter 20 %, somit kann die italian triple Therapie primär gegeben werden • Chinolonresistenz (Bestandteil von Reserveeradikationsschemata) in Deutschland zunehmendes Problem Empfehlung bei fehlendem Therapieerfolg: Durchführung einer Resistenztestung im Labor (Kultur des Keimes) Reserve- Schema Zusammensetzung Pylera® - 140 mg Zitronensäure- Bismut Kaliumsalz (2:1:5) - 125 mg Metronidazol - 125 mg Tetracyclin HCL Gastroenterologie Ursachen einer erhöhten Säureproduktion • Zollinger Ellison Syndrom • Helicobacter pylori – Steigerung der Gastrinproduktion • Seltene hormonelle Erkrankungen • Hyperparathyreodismus und Hypercalzämie • Emotionaler Stress Gastroenterologie Ursachen einer geschädigten Schleimbarriere • Helicobacter pylori • Medikamente Nicht- steroidale Antirheumatika (NSAR) (Schmerzmittel) • Pepsin • Acetylcystein (Schleimlöser, spaltet die Disulfidbrücken) Das Hormonsystem der Prostaglandine Arachidonsäure (Fettsäure von zentraler Bedeutung) (Cox 2) Cyclooxygenase (Cox1) (induzierbar) Irreversible Hemmung durch Aspirin Reversible Hemmung durch NSAR- Schmerzmittel Prostacyclin (Zellen der Blutgefäße) Hemmung Thrombozytenaggregation an die Gefäßwand Vasodilatation Hemmung = Therapie bei Schlaganfall und Herzinfarkt etc. Prostaglandin E2 Prostatglandin D2 ProstaglandinF2α •Gefäßerweiterung, durchläßigkeit •Bronchialerweiterung •Nierenblutfluß •Blutfluß in der Magenschleimhaut •Bicarbonatsekretion im Zwölffingerdarm •Schleimschicht (Mucus)bildung •Pepsinbildung gesteigert •Säurebildung reduziert •Körpertemperaturregulation •Schmerzrezeptoren Thromboxan (Blutplättchen) Thrombozytenaggregation Vasokonstriktion Hemmung = Therapie bei Schlaganfall und Herzinfarkt etc. Das Hormonsystem der Prostaglandine Arachidonsäure (Fettsäure von zentraler Bedeutung) (Cox 2) Cyclooxygenase (Cox1) (induzierbar) Irreversible Hemmung durch Aspirin Reversible Hemmung durch NSAR- Schmerzmittel Prostacyclin (Zellen der Blutgefäße) Hemmung Thrombozytenaggregation an die Gefäßwand Vasodilatation Hemmung = Therapie bei Schlaganfall und Herzinfarkt etc. Prostaglandin E2 Prostatglandin D2 ProstaglandinF2α r ü w h c s e g g n n u e ag teh M ts en •Gefäßerweiterung, durchläßigkeit •Bronchialerweiterung •Nierenblutfluß •Blutfluß in der Magenschleimhaut •Bicarbonatsekretion im Zwölffingerdarm •Schleimschicht (Mucus)bildung •Pepsinbildung gesteigert •Säurebildung reduziert •Körpertemperaturregulation •Schmerzrezeptoren Thromboxan (Blutplättchen) Thrombozytenaggregation Vasokonstriktion Hemmung = Therapie bei Schlaganfall und Herzinfarkt etc. Direkte toxische Effekte von NSARSchmerzmittel auf die Magenschleimhaut • • Wenige Minuten nach Einnahme Steigerung der Durchlässigkeit für Natrium und H+ Ionen Aufgrund von Änderungen der Fett/ Wasserlöslichkeit je nach Säuregrad gelangen NSAR in die Magenzelle und reichern sich dort an. Entsprechende lokale Schäden sind die Folge • Entzündungszellen werden durch NSAR- Schmerzmittel angezogen – – Vorbehandlung von Magenzellen mit Prostaglandin E2 konnte alle schlechten Effekte der NSAR Schmerzmittel an der Magenschleimhaut aufheben Impfung mit Prostaglandin Antikörpern verursacht Magen und Zwölffingerdarmgeschwüre mit erheblichen Komplikationsraten (Perforation (Magendurchbruch)) NSAR Magengeschwüre: - Lokalisation im Magen 10-20 % / 3 Monate versus 4 % im Zwölffingerdarm Autopsiestudie: 22% Magen 12 % Zwöffingerdarm, 8,4% Dünndarm, 0,6 % Kontrollen Allison MC et al, Gastrointest damage associated with the use of NSAID NEJM 1992;327:749 - Seltenere Beschwerden (Schmerzmittel) - mehr Komplikationen ( 1% Perforation (s.o.) - kissing ulcer (2 gegenüber liegende Geschwüre) Magengeschwürentstehung und Aspirin-Dosis Es gibt kein unteres Limit für die Schädigung der Magenschleimhaut durch NSAR Selbst Studien mit 10 mg Aspirin täglich haben ein erhöhtes Magengeschwür Risiko gezeigt 0,5 – 1,5 gr = Schmerzdosis 325 mg = neurologische Dosis (Schlaganfall) 100 mg = cardiologische Dosis (Herzinfarkt) 0 mg = gastroenterologische Dosis NSAR Gastropathie NSAR Colopathie Auch im Darm (vorallem im rechten Darm) verursachen die NSAR- Schmerzmittel eine erhebliche Entzündung und Geschwüre. Es kann auch hier zu Blutungen kommen Indikationen zur Prophylaxe mit Säureblockern (Arzneimittelbrief 2005, 39:21) 20 mg Säureblocker/ Tag • Komedikation zu NSAR- Schmerzmittel oder auch niedrig dosiertem Aspirin • bei gastrointestinaler Vorgeschichte • Ohne gastrointestinale Vorgeschichte – bei Risikopatienten » > 65 Jahre Oder: Antikoagulantienbehandlung Oder: HP besiedlung des GI Trakte Oder: Steroidmedikation • Intensivpatienten • Patienten mit Leber- und/oder Niereninsuffizienz Antikoagulantien: -Marcumar u.a. -Xarelto u.a. -Pradaxa u.a. -Eliquis u.a. Gastroenterologie Wie kann ich meinen Magen schützen ?? Rat ion Um e gan ller g mi t Me dika men ten He l i E r cob a d act i k erat io n Mä bei s s i g mE u sse n g n
