Praxistipp_Heitz Corinne_Hashimoto

Praxistipp
von Dr. phil. I. Corinne I. Heitz
22.07.2016
Hashimoto-Thyreoiditis (Morbus Hashimoto)
Immer mehr Menschen leiden unter Schilddrüsenerkrankungen, insbesondre Frauen. Eine der
verbreitetsten Formen ist die autoimmune Thyreoiditis, welche nach dem japanischen Arzt
Hakaru Hashimoto (1881-1934) benannt wurde, der sie 1912 als erster beschrieb.1 Die
autoimmune Pathologie wurde jedoch von Deborah Doniach 2 und Ivan Roitt erkannt.
Bei der Hashimoto-Thyreoiditis3 handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die zu einer
chronischen autoimmunen Entzündung der Schilddrüse führt. Es handelt sich um eine
progressive Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms durch lymphozytäre Infiltrate, welche zu
einer lokalen Fibrose führen. Es kommt zu herdförmigen Epithelproliferationen, 4 welche auch
zu krebsartiger Veränderung führen können.
Diagnostik
Da es sich bei der Hashimoto-Thyreoiditis im Gegensatz zur reinen Unterfunktion der
Schilddrüse um eine autoimmune entzündliche Erkrankung handelt, müssen die
entsprechenden Werte nachgewiesen werden. Zunächst erscheint das Bild einer
Unterfunktion der Schilddrüse mit TSH erhöht und erniedrigten Schilddrüsenhormonen T3
und T4. Um sicherzustellen, dass es sich nicht lediglich um eine Unterfunktion der
Schilddrüse handelt, müssen autoimmune Parameter nachgewiesen werden, diese sind:

TPO-Antikörper (Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörper) sind vorhanden und erhöht.
Die Peroxidase ist ein Enzym, welches Schilddrüsenhormone aus der Aminosäure LThyrosin katalysiert. TPO-Antikörper richten sich somit nicht gegen SchilddrüsenZellen sondern gegen ein Enzym.

Thyreoglobulin-Antikörper (TG-Ak) entstehen durch die Freisetzung von
Thyreoglobulin aus zerstörten Schilddrüsen-Follikeln. TG-Ak richten sich somit gegen
Schilddrüsengewebe.
Initial findet sich manchmal eine Hyperthyreose, die später in eine Hypothyreose bis zu
einem Myxödem5 führt. Es ist daher wichtig, diese Parameter wiederholt zu messen.
1
Hashimoto, Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa), Archiv
für klinische Chirurgie Berlin 1912;97:219-48
2
Deborah Doniach (* 6. April 1912 in Genf; † 1. Januar 2004 in London) eine britisch-schweizerische
Immunologin. Sie war eine Pionierin auf dem Gebiet der Autoimmunerkrankungen.
3
Synonyme: „Struma lymphomatosa Hashimoto”, „lymphozytäre Thyreoiditis“ und „Ord-Thyreoiditis“
Zellvermehrung der Epithelzellen
5
Das klinische Bild des Myxödems kann sich im Verlauf einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), aber
auch einer Hyperthyreose im Rahmen eines Morbus Basedow als prätibiales Myxödem bei rund 10 % der
Patienten entwickeln. Die Haut (plus Unterhaut und Fettgewebe) ist hierbei typischerweise teigig geschwollen,
kühl, trocken und rau, vor allem an den Extremitäten und im Gesicht. Die Patienten sehen aufgeschwemmt aus.
4
In der Regel ist THS erhöht und eventuell T3 und T4 erniedrigt, es gibt auch die Möglichkeit
einer euthyreoten (Schilddrüsenhormone in der Norm) Hashimoto Erkrankung.
HashimotoThyreoiditis
TSH
T3
T4
TPO
TG-AK
pos.
Pathogenese und Ursachen
Autoimmune Erkrankungen entstehen mittels einer a) genetischen Disposition (Humanes
Leukozyten-Antigen, HLA) und einem b) intrazellulären Erreger oder einer Zellschädigung
durch c) Mängel oder d) toxische Belastungen. Die Immunabwehr richtet sich gegen eine
infizierte Zelle oder eine geschädigte Zelle. Die HLA unterscheidet zwischen „fremd“ und
„eigen“. So kommt es, dass vom Immunsystem eigene Zellen angegriffen werden, weil diese
zerstört werden sollen, dies als Fehlleistung der Immunsystems zu bezeichnen, erachte ich
als nicht korrekt. Würden diese Zellen nicht zerstört, vermehrten sich pathogene Zellen.
a) Humanes Leukozyten-Antigen (HLA) mit Hashimoto
Es gibt eine Assoziation zwischen den HLA-Klasse-II-Molekülen (DRB1*03-DQB1*02DQA1*05), DR4 und DR5 und dem Auftreten einer Hashimoto-Thyreoiditis.
Einen schützenden Effekt scheint DR7 (DRB1*07-DQB1*02-DQA1*02) zu haben.6
Da jedoch bei verschiedenen ethnischen Abstammungen andere HLA-Klassen vorkommen
und für Erkrankungen verantwortlich sind, kann eine Zuordnung nicht generalisiert werden.
b) Erreger
Als Intrazelluläre Erreger, welche nicht nur akut, sondern auch im reaktivierten Zustand zu
autoimmunen Erkrankungen führen können, zählen insbesondere, die Familie der
Herpesviren:
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6
Herpesviridae (von herpes (griech.): kriechen) sind behüllte, doppelsträngige DNAViren, die mit einem ikosaedrischen Kapsid (mit einer aus Dreiecksflächen
bestehenden Proteinhülle) ausgestattet sind, die jeweils noch von einer
Hüllmembran umgeben ist. Mit Herpesviren werden oft nur HSV-1 und HSV-2
Zeitlin et al., Analysis of HLA class II genes in Hashimoto's thyroiditis reveals differences compared to Graves’
disease, Genes Immun 2008 Jun;9(4):358-63, PubMed-ID 18449200,
http://www.nature.com/gene/journal/v9/n4/full/gene200826a.html

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gemeint, generell umfasst die Gruppe der Herpesviren acht verschiedene
humanpathogene Herpesviren (HHV), die in drei Gruppen einteilt werden:
Alpha-Herpesviren replizieren schnell, haben ein breites Wirtsspektrum und
überleben in den Ganglien des Wirtes dauerhaft:
o HHV-1: Herpes simplex Typ 1 (HSV-1) – Krankheitsbilder: Herpes labialis,
Herpes genitalis, Stomatitis aphtosa
o HHV-2: Herpes simplex Typ 2 (HSV-2) – Krankheitsbilder: Herpes genitalis
o HHV-3: Varizella-Zoster-Virus (VZV) – Krankheitsbilder: Windpocken,
Gürtelrose (Herpes Zoster)
Beta-Herpesviren replizieren langsam und haben ein enges Wirtsspektrum:
o HHV-5: Cytomegalovirus (CMV), Cytomegalie
o HHV-6: Humanes Herpes-Virus 6, Drei-Tage-Fieber
o HHV-7: Humanes Herpes-Virus 7, Drei-Tage-Fieber, Pityriasis rosea, auch mit
MS assoziiert
Gamma-Herpesviren haben sehr unterschiedliche Replikationszeiten und zeigen ein
sehr enges Wirtsspektrum:
o HHV-4: Epstein-Barr-Virus (EBV), Pfeiffersches Drüsenfieber,
o HHV-8: Humanes Herpes-Virus 8, Kaposi-Sarkom, bestimmte Lymphome
Auch intrazelluläre Bakterien wie Chlamydia trachomatis und Chlamydophila pneumoniae
sowie Yersinien (pseudotuberculosis und enterocolitica) können für autoimmune
Schilddrüsenerkrankungen mitverantwortlich sein.
Am häufigsten sind EBV 7und Herpes 1 und 28 an der Hashimoto-Thyreoiditis beteiligt.
c) Mängel
Selenmangel
Im Gegensatz zu Jod wird für Selen eine toxische Obergrenze im Serum angegeben9 :
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
Erwachsene: 53-105 µg/l (empfehlenswert: 100-140 µg/l)
6-16 Jahre: 45-95 µg/l
1-6 Jahre: 40-90 µg/l
0-1 Jahr: 18-64 µg/l
7
Janegova A, Janega P, Rychly B, Kuracinova K, Babal P. The role of Epstein-Barr virus infection in the
development of autoimmune thyroid diseases. Endokrynol Pol. 2015;66(2):132-6. doi: 10.5603/EP.2015.0020.
8
Di Crescenzo V, D'Antonio A, Tonacchera M, Carlomagno C, Vitale M. Human herpes virus associated with
Hashimoto's thyroiditis. Infez Med. 2013 Sep;21(3):224-8. PMID: 24008857 [PubMed - indexed for MEDLINE]
9
Eine tägliche Dosis von 400 µg gilt in der Literatur als toxische Obergrenze. Russell (für die deutsche Ausgabe:
Zunft), Vitamine und Spurenelemente – Mangel und Überschuss, In: Dietel, Dudenhausen, Suttorp (Hrsg.),
Harrisons Innere Medizin, 15. Auflage, ABW Wissenschaftsverlag, Berlin 2003
Daher ist eine Substitution nur bei effektivem Mangel oder spezieller Indikation sinnvoll.
Selen ist an der Produktion der Schilddrüsenhormone, genauer bei der „Aktivierung“ von
Thyroxin (T4) zu Trijodthyronin (T3) beteiligt.
Selen ist Bestandteil von Thyroxin-5'-Dejodase (ein Enzym), die für die Entfernung eines
Jodatoms aus T4 verantwortlich ist. Durch diese Dejodierung entsteht T3. Ein Selenmangel
führt zu einem Mangel an Thyroxin-5'-Dejodase, wodurch nur noch ein Teil des verfügbaren
T4 dejodiert werden kann. Da T3 im Stoffwechsel wesentlich wirksamer ist, resultiert aus
einem T3-Mangel eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Eine zusätzliche
Einnahme von Selenpräparaten (Natriumselenit) in hohen Dosen von 200-300 μg täglich ist
nach Abklärung bei Hashimoto-Thyreoiditis angezeigt. Dies kann auch die
Entzündungsaktivität reduzieren. Somit ergibt sich aus o. g. Tatsache, dass hochdosiertes
Selen auch bei Jodüberempfindlichkeit eingesetzt werden könnte.
Weitere Mängel können ebenso für die Schilddrüse von Bedeutung sein:
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Vitamin C,
Coenzym Q10,
Eisen,
Vitamin D,
Eine Studie belegt: Bei den Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse
bestand signifikant häufiger ein Vitamin-D-Mangel. Patienten mit der HashimotoThyreoiditis wiesen im Vergleich zu den Patienten mit anderen
Schilddrüsenerkrankungen ebenfalls signifikant häufiger einen Vitamin-D-Mangel auf.
Der Vitamin-D-Mangel korrelierte auch mit den Schilddrüsenantikörpern und
abnormalen Schilddrüsen-Funktionsparametern. Das Ergebnis der Studie legt also
den Schluss nahe, dass Vitamin D an der Pathogenese von SchilddrüsenAutoimmunerkrankungen beteiligt ist.“10
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
Magnesium,
Vitamin B12,
Folsäure,
Mangan.
d) Belastungen
Bei den Belastungen stehen an erster Stelle:

10
Radioaktivität,
Kivity et al., Vitamin D and autoimmune thyroid diseases, Cell Mol Immunol 2011 May;8(3):243-7, doi:
10.1038/cmi.2010.73, PubMed-ID 21278761, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4012880/
[Abrufdatum: 05.02.2015]
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Fluor:
Fluor ist ein Jodantagonist und senkt die Jodkonzentration im Körper. Fluor führt
deshalb zu Schilddrüsenunterfunktionen. Fluoride spalten auch aus dem Jodthyroxin
der Schilddrüse Jod ab. Es entsteht eine hochreaktive Verbindung – Fluorthyroxin –
das die Schilddrüse geradezu verbrennt.11
Überjodierung 12 durch Jodzusätze in Salz und Lebensmitteln,
Rauchen (Zigaretten enthalten sehr viele toxische Substanzen),
Schwer- und Leichtmetalle insbesondere aus den Zähnen.
Auch sei es möglich, dass Östrogen Thyreoglobuline binde und somit eine Produktion
von T3 und T4 unterdrücke13 (Kontrazeptiva).
Symptome
Es kommt zu den üblichen Symptomen einer Schilddrüsenunterfunktion, wie
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Kälteempfindlichkeit und entsprechendes Frieren,
ständige Müdigkeit und Antriebsschwäche,
Konzentrationsprobleme,
nachlassende Leistungsfähigkeit,
verlangsamter Herzschlag und Herzstolpern,
Wassereinlagerungen an verschiedenen Körperstellen (u. a. Lidschwellungen),
Gewichtszunahme trotz normalen Essens,
gestörte Sexualhormonbildung,
Libidostörungen,
Zyklusstörungen,
Potenzstörungen,
Unfruchtbarkeit.
Das Krankheitsgefühl ist jedoch ein anderes als bei einer Unterfunktion. Da es sich um eine
Erkrankung und nicht lediglich um eine Funktionsstörung eines einzelnen Organes handelt,
kommt es zu Symptomen wie bei einem grippalen Infekt oder Schmerzen im Bereich der
Schilddrüse. Auch wurde öfters über heisse oder schmerzhafte Fusssohlen berichtet sowie
über:
11
Kraft, Beiträge zur Biochemie des Fluors, I. Über den Antagonismus zwischen Fluor und Thyroxin, HoppeSeyler´s Zeitschrift für physiologische Chemie 1936, Band 245(1-2):58-64, doi: 10.1515/bchm2.1936.245.1-2.58
12
Laurberg et al., Iodine intake and the pattern of thyroid disorders: a comparative epidemiological study of
thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland, Denmark, J Clin Endocrinol Metab 1998
Mar;83(3):765-9, PubMed-ID 9506723
13
Santin, Furnaletto, Role of Estrogen in Thyroid Function and Growth Regulation, J Thyroid Res.
2011;2011:875125, doi: 10.4061/2011/875125, PubMed-ID PMC3113168
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113168/ [Abrufdatum: 02.08.2014]
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Gelenkschmerzen,
Muskelschmerzen (eventuell auch hormonell ausgelöst),
Verhärtung von Sehnen und Muskeln,
unterschiedliche Hautveränderungen (z. B. Urticaria, Rosazea),
stecknadelkopfgrosse, weisse Flecken auf den Unterarmen,
Pigmentstörungen der Haut (Vitiligo),
Trockenheit der Schleimhäute (Sicca-Syndrom),
Stimmungslabilität (sowohl durch Immunkrankheit ausgelöst als auch durch
hormonelle Veränderungen),
neurologische Symptome (Neuritiden), Schwindel, unsicherer Gang,
extrem selten epileptische Anfälle, Halluzinationen, psychiatrische Symptome
(Hashimoto-Encephalopathie),
allgemeine Schwäche, geringe Belastbarkeit,
Übelkeit und Magen-Darm-Probleme, Verdauungsprobleme,
Augenerkrankung (endokrine Orbitopathie),
grippeähnliche Symptome,
Lymphknotenschwellung,
Fieber,
erhöhte Leberwerte.
Therapie
Behandlung von viralen und bakteriellen Triggern:
Hier hat sich insbesondere bei der Behandlung von EBV und Herpes simplex, die
Mikroimmuntherapie14 2LEBV und 2LHERP bewährt.
Behandlung der Entzündung und von Mängeln:

Corticosteroide und Immunsuppressiva haben sich bei der Therapie der HashimotoThyreoiditis nicht bewährt.

In der Praxis verwende ich:
o Astaxanthin 4 mg täglich
o OPC
o Zink 20mg täglich
o Selenmethionin 200µg täglich
o Hochdosierte Enzyme (z.B. Wobenzym, Phlogenzym)
o Mikroimmuntherapie 2LINFLAM (Labo’Life)
Substitution von Mängeln:

14
Vitamin D:
Informationen
unter:
http://www.megemit.org
Medizinische
Gesellschaft
für
Mikroimmuntherapie
(MeGeMIT)
Es hat sich in der Praxis gezeigt, dass die Behebung von Vitamin-D Mangel, die
autoimmune Reaktion (messbar als TPO-Ak und TG-Ak) wesentlich verbessert ja
sogar beseitigt!
Es müssen mindestens 2‘000 I.U. Vitamin D (nicht in synthetischer Form, am besten
aus Lanolin) verabreicht werden, dies auch wenn die Werte in der Norm sind.
Bei Mängeln 5‘000-10‘000 I.U. tgl. ab zusammen mit Vitamin K2.
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Anstelle von Jod empfiehlt sich Kelp,
Natriumselenit nur bei Mangel, 200µg tgl.
Ausschalten von Belastungen:
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Zahnsanierung,
Raucherentwöhnung,
Fluorfreie Zahnpasten,
Meiden von jodhaltigen Lebensmitteln.
Hormonsubstitution
Da eine Hormongabe kein ganzheitlicher Ansatz ist, sondern kurzfristig zu einem Anstieg der
Schilddrüsenhormone, langfristig aber zu einem Abbau der Schilddrüse führt, ist es m.E.
nicht sinnvoll mit Thyroxin zu substituieren.
Es haben sich bewährt:
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L-Thyrosin17
Extrakte aus dem Harz der indischen Myrrhe (Commiphora mukul)
Ashwagandha Wurzel (Withania somnifera) Extrakt
NADH (auch Coenzym 1 genannt)
CoQ10
Regelkreis und Schilddrüsenparamteter
TSH-releasing-Hormon (TRH)
Die TRH-Freisetzung wird u. a. stimuliert, wenn die Körpertemperatur sinkt: Durch die dann
erfolgende TSH- und anschließende T4-Freisetzung wird der Stoffwechsel stimuliert, der
über einen erhöhten Zuckerstoffwechsel die Körpertemperatur wieder ansteigen lässt. Auch
andere energiefordernde Mechanismen stimulieren die TRH-Freisetzung.
Über das hypothalamisch-hypophysäre Pfortadersystem wird TRH zum Vorderlappen der
Hirnanhangsdrüse (Adenohypophyse) transportiert. Im Vorderlappen werden die Bildung
und Ausschüttung von TSH, dem sogenannten „Schilddrüsen-(Thyreoidea-)stimulierenden
Hormon“, induziert. Über TSH wird die Ausschüttung der Schilddrüsenhormone T4 und T3 in
der Schilddrüse stimuliert.
TRH ist als Stimulator der TSH- und Prolaktin15-Freisetzung ein Neuropeptidhormon.
Andererseits wirkt es auch als Neurotransmitter in Hirnregionen ausserhalb des
Hypothalamus sowie in Pankreas und Schilddrüse.
15
Prolaktin ist zunächst das Hormon, welches für das Wachstum der weiblichen Brustdrüsen und die
Ausschüttung von Milch zuständig ist. Weiterhin wird seine Ausschüttung durch Stress und Unterzuckerung
gefördert. Dies hat insofern praktische Bedeutung, als eine erhöhte Prolaktinkonzentration im Blut (z. B. im
Rahmen einer ausgeprägten Schilddrüsenunterfunktion) den Eisprung verhindern bzw. hinauszögern kann.
Liegt ein Defekt am Vorderlappen der Hypophyse (Hypophysenvorderlappeninsuffizienz) vor,
sodass sie nicht mehr oder nur noch vermindert auf das TRH reagiert, so schüttet der
Vorderlappen der Hypophyse trotz ausreichender TRH-Versorgung zu wenig oder kein TSH
aus, was wiederum zu einer verminderten Herstellung und Ausschüttung von T4 und T3
führt. Es entsteht eine sogenannte „sekundäre Hypothyreose“.
Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH)
Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH)16 ist ein Hormon, das in den basophilen Zellen des
Hypophysenvorderlappens produziert wird und stimulierend auf das Wachstum, die
Jodaufnahme und die Hormonbildung der Schilddrüse wirkt. Geregelt wird die TSHProduktion der thyreotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens zum einen von der
Schilddrüse über die Konzentration der Schilddrüsenhormone in der Peripherie.
TSH wirkt direkt auf die Schilddrüse und regt die Produktion von T4 und T3 an (vereinfachte
Darstellung). Die Endprodukte T4 und T3 hemmen sowohl die TRH- als auch die TSH-Bildung.
Trijodthyronin (T3) und Thyroxin/Tetrajodthyronin (T4)
Trijodthyronin (T3) und Thyroxin/Tetrajodthyronin (T4) sind Verbindungen mit Jod. Um T3
herzustellen, ist der Körper auf Jodid aus der Nahrung angewiesen. Via Blutweg erreicht das
Jodid die Follikelepithelzellen (Thyreozyten). Das Jodid gelangt durch einen Ionenkanal in die
Schilddrüsenzellen. Für die nächsten Schritte der Hormonsynthese ist das Enzym
Thyrooxidase notwendig. Wasserstoffperoxid wird zur Oxidation des einfach negativen
Jodids zu einfach positivem Jod benötigt. Im nächsten Schritt werden die Jodatome an die
Tyrosin17-Anteile des Thyreoglobulins gebunden (Jodierung). Tyrosin ist eine Aminosäure
und Bestandteil des Thyreoglobulins. Das jodierte Thyreoglobulin wird erneut von der
Follikelepithelzelle aufgenommen und durch Enzyme zersetzt. Dabei werden auch die
jodierten Tyrosinverbindungen (jetzt „Thyroxin T4“ und „Trijodthyronin T3“ genannt)
freigesetzt. Sie können die Membran der Zelle frei passieren und gelangen über das
Blutgefässsystem zu ihren Zielzellen, in denen sie ihre biologischen Wirkungen entfalten.
Die Hormone T3 und T4 sind von entscheidender Bedeutung für die frühkindliche
Entwicklung des Gehirns. Ein bei Geburt bestehender ausgeprägter Mangel an diesen
Hormonen führt zur mehr oder minder schweren geistigen Retardierung.
16
Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) wird auch „Thyreotropin“ (Handelsname: „Thyrogen®“) oder
„thyreotropes Hormon“ genannt.
17
L-Tyrosin wurde erstmals aus Käse (griechisch τυρός, tyros, ‚Käse‘) isoliert. Daher leitet sich auch der Name
ab. Es kommt in grossen Mengen im Casein vor.
Weiterführende Literatur:
Corinne I. Heitz Dr. phil. I. Die Schilddrüse: Funktion, Erkrankungen, Diagnostik und
alternativ-medizinische Therapie (Praxiswissen) Gebundene Ausgabe – 8. Mai 2015 ZweiWölfe Verlag, ISBN-13: 978-3906279015
Die Autorin:
Dr. phil. I. Corinne I. Heitz arbeitet seit vielen Jahren in eigener Praxis in der Schweiz.
Schwerpunkte ihrer Tätigkeit sind die Diagnostik und Therapie chronischer, insbesondere
autoimmuner Erkrankungen sowie begleitende Krebstherapien.
Sie ist Fachbuchautorin und Referentin im Rahmen zahlreicher internationaler
Veranstaltungen zu Naturheilkunde und Alternativmedizin.
Praxisanschrift
Serafin Naturheilpraxis AG
Kronenstrasse 745
CH-9427 Wolfhalden
+41 (0)71 891 32 40
www.serafin.ch
Bibliographie:
„Mikroimmuntherapie“: Fachbuch, Foitzick Verlag 2011, 2. Auflage erscheint Ende 2016
„Der Begriff der Gesundheit: Die Schwierigkeit einer Definition zwischen Wahrnehmung und
Messung“: Dissertation an der Universität Zürich, philosophische und medizinischen
Fakultät. Zwei-Wölfe Verlag, 2014, ISBN-13: 978-3906279008
„Die Schilddrüse“: Funktion, Erkrankungen, Diagnostik und alternativ-medizinische Therapie
(Praxiswissen), Zwei-Wölfe Verlag, 2015, ISBN-13: 978-3906279015