Fieber und dickes Bein

Werbung
Fieber und dickes Bein
Weichteilinfekte, Protheseninfekte,
nekrotisierende Fasciitis
Ursula Flückiger
Klinik für Infektiologie
Universitätsspital Basel
Diskussionspunkte
• Welche Bakterien: Keimspektrum
• Epidemiologie:
– Häufigkeit
– Patientengruppen
• Klinik: was muss ein Praktiker beachten
• Abklärung
• Empirische versus gezielte Therapie
Keimspektrum: Protheseninfekte
Berbari CID 1998;27:1247
5%
6%
S. aureus
polymikrobiell
22%
8%
KNS
Kultur neg.
9%
Streptokokken
g- Stäbchen
19%
12%
Anaerobier
Zimmerli Infection 2003;30:99
andere
19%
Koagulase-positiv
Staphylokokken
Koagulase-negativ
S. epidermidis
S. saccharolyticus
S. capitis
S. warneri
S. haemolyticus
S. aureus
S. lugdunensis
S. schleiferi
S. caprae
S. pasteuri
S. saprophyticus
S. xylosus
S. cohnii
S. simulans
S. auricularis
S. aureus carriers versus non-carriers
Ungefähr 30% der Bevölkerung trägt S. aureus in der Nase
Vaudaux, P; Lancet: 2004
Risk of nosocomial S. aureus bacteremia
carrier versus non-carrier
Screening at hospital entry: 14‘014 patients
40/3420 carriers with bacteremia
Nosocomial S. aureus bacteremia 3x higher
Wertheim H, Lancet 2004
Frühinfekt: bis 3 Monate nach Operation
- virulente Keime: S. aureus
- Klinische Zeichen: Fieber, Schmerz, Rötung
„Delayed infections“:
3-24 Monate nach Operation: coagulase-negative
Staphylokokken
Späte Infektionen >24 Monate
hämatogen
daran denken!
Keime:
• S. aureus
• E. coli und andere gram-negative Erreger
• vergrünende Streptokokken
A. Trampuz
Biofilm
Gut organisierte Zuckerstruktur, die die Bakterien
als Zellverband zusammenhält
Adhärenz ≠ Biofilm
- künstlichen Herzklappen
- Prothesen
- zentrale i.v. Katheter
- Urinkatheter
- Kontaktlinsen
- intrauterine Spiralen
- Zahnhälsen (Paradontose, Gingivitis)
Ica Gene: „intercellular adhesin“
icaR
P P
icaA
icaD
icaB
icaC
Kodiert für PIA: Polysaccharide intercellular adhesin
= β-1,6-linked N-acetylglucosamines
= Biofilm
Biofilm
Therapie
• Débridment, evtl. Entfernung bei Ostosynthesemateriel
(immer bei gelockerten Prothesen)
• Mikrobiologische Diagnostik: Biopsien (4-6)
• Histologie
• AB z. B. bei S. aureus, Oxacillin u. Ciproxin sensibel,
Hüftprothese, Frühinfekt
2 Wochen:
4x2 gr i.v. Flucloxacillin und 2x450mg Rimactan p.o.,
10 Wochen:
2x750 mg Ciprofloxacin und 2x450mg Rimactan p.o.
Wirkmechanismus
Ribosomen
Aminoglykoside
Tetrazykline
Makrolide
Lincosamide
Streptogramine
Oxazolidinone
Chromosom
RNA-Polymerase
Folsäuresynthese
DNA- Gyrase
Chinolone
Rifampicin
Zellwand: Peptidoglycan
Sulfamethoxazole
Trimethoprim
Betalactamantibiotika
Glykopeptide
KNS: AB-Empfindlichkeit KBS 2002
(n=743 Isolate)
18%
Penicillin
47%
Oxacillin
54%
Ciprofloxacin
71%
Fusidinsäure
75%
Cotrimoxazol
92%
Rifampicin
97%
Amikacin
100%
Vancomycin
0%
20%
40%
60%
80%
100%
R. Frei et al 2003
71-jährige Patientin, 2 Tage nach Knieprothesenersatz
Pyoderma gangraenosum
Take- home massage:
Protheseninfekte
Unterschied: früh, intermediär, spät
KNS Infektionen nur bei Fremdkörpern:
• Katheter, Prothesen, Osteosynthesematerial
• Kontamination - Infektion: klinische Herausforderung
Diagnostik wichtig: Blutkulturen, mehrere Biopsien
Therapie:
chirurgisches Débridment und lange AB- Therapie
• keine AB Therapie p.o. ambulant
Nekrotisierende Fasziitis
Typ I
Gemischte Infektionen
-Fourniergangrän
(genital/perineal)
Typ II
S. pyogenes (selten +/- S.
aureus)
in 50% mit TSS assoziiert
Cellulitis
Erysipel
Mortalität 30-70%
Schema
Nekrotisierende Fasziitis
Streptokokken
n=31
Polymikrobiell
n=23
Staphylokokken
n=6
BK pos
20%
Gewebskultur pos 96%
Amputation 30%
MOF
36%
CID 2005;40:410
Frau T. H., 1938
Einweisungsgrund
Š Wadenschmerz
Persönliche Anamnese
Š
St.n. Thyeroidektomie bei Malignom,
substituierte Hyperthyreose
12.11. morgen HA-Konsultation wegen
Wadenschmerz Duplex: Ausschluss TVT
12.11., 19.00 h
NFS KSLi wegen Schmerz-Zunahme
klinisch: dolenter Unterschenkel, keine
Hautveränderungen, keine AP für TVT
Duplex: Ausschluss TVT
CRP 148 -> Infekt mit unklarem Fokus
Hospitalisation
13.11., 2.00h
starke Schmerzen, Schwellung rechtes Bein
Duplex: Flüssigkeitskollektion M. gastrocnemius
13.11., 6.00
Notfall-Op
-> massive Nekrosen des M. gastrocnemius
- Tazobac 3 x 4.5g
- Dalacin 4 x 600mg
- Immunglobuline
beginnende DIC, Kreislaufinstabilität, Anurie
13.11. Verlegung CHIPS KBS
bei progr. Ausdehnung der Myositis eine Stunde
nach OP
13.11. abends
Radikale Nekrosektomie Haut, Faszie und
Muskel ganzes linkes Bein, Hüfte links bis
Beckenkamm
Umstellung von Tazobac auf Penicillin, Dalacin
stop (nach 36h)
14.11.Nekrosektomie Bein links bis subcostal
links
21.11. Débridement und Anlage doppelläufiges
Transversostoma
26.11. Oberschenkelamputation links und
Thierschung
Nekrotisierende Fasziitis: Diagnostik
1. Klinik
2. Notfällmässige
chirurgische Exploration
- mit intraoperativer
Diagnostik
3. Bildgebung nur in
unklaren Situationen
- Zeitverzögerung !
Nekrotisierende Fasziitis: MRI
Flüssigkeitskollektion,
Verdickung & KM-enhancement
der tiefen Faszie
Spezifität gering 50-90%
Sensitivität hoch 90-100%
⇒Tendenz zur Überschätzung
der Faszienbeteiligung
Schmid Am J Roentgenol 1998;170:615
Arslan Eur J Radiol 2000;36:139-43
Nekrotisierende Fasziitis: Therapie-1
1
nach BK: Piperacillin/Tazobactam (Tazobac®
3x4.5g/d i.v. od. Imipenem (Tienam® 4x500 mg i.v.)
2
Chirurgisches Débridement ohne Zeitverzögerung !
(Fasziotomie & Nekrosenabtragung)
3
weitere AB-Therapie je nach intraoperativem
Direktpräparat:
Rücksprache mit Infektiologie
• g+Kokken/Ketten: Penicillin 4x5 Mio IE i.v.
• Mischinfektion ohne g-Stäbchen: Augmentin®
3x2.2 i.v. + Amikin® 1x1 g i.v.
• Mischinfektion mit g-Stäbchen: weiter wie oben
Nekrotisierende Fasziitis: Therapie-2
4
5
Diskutieren: Dalacin® 3x900 mg p.os x48 h
- für toxic shock syndrom S. pyogenes
dokumentiert intravenös Immunglobuline
Chirurgische & infektiologische Re-Evaluation
am Folgetag
Vielen Dank!
Fragen?
Herunterladen