Fieber und dickes Bein
Werbung
Fieber und dickes Bein Weichteilinfekte, Protheseninfekte, nekrotisierende Fasciitis Ursula Flückiger Klinik für Infektiologie Universitätsspital Basel Diskussionspunkte • Welche Bakterien: Keimspektrum • Epidemiologie: – Häufigkeit – Patientengruppen • Klinik: was muss ein Praktiker beachten • Abklärung • Empirische versus gezielte Therapie Keimspektrum: Protheseninfekte Berbari CID 1998;27:1247 5% 6% S. aureus polymikrobiell 22% 8% KNS Kultur neg. 9% Streptokokken g- Stäbchen 19% 12% Anaerobier Zimmerli Infection 2003;30:99 andere 19% Koagulase-positiv Staphylokokken Koagulase-negativ S. epidermidis S. saccharolyticus S. capitis S. warneri S. haemolyticus S. aureus S. lugdunensis S. schleiferi S. caprae S. pasteuri S. saprophyticus S. xylosus S. cohnii S. simulans S. auricularis S. aureus carriers versus non-carriers Ungefähr 30% der Bevölkerung trägt S. aureus in der Nase Vaudaux, P; Lancet: 2004 Risk of nosocomial S. aureus bacteremia carrier versus non-carrier Screening at hospital entry: 14‘014 patients 40/3420 carriers with bacteremia Nosocomial S. aureus bacteremia 3x higher Wertheim H, Lancet 2004 Frühinfekt: bis 3 Monate nach Operation - virulente Keime: S. aureus - Klinische Zeichen: Fieber, Schmerz, Rötung „Delayed infections“: 3-24 Monate nach Operation: coagulase-negative Staphylokokken Späte Infektionen >24 Monate hämatogen daran denken! Keime: • S. aureus • E. coli und andere gram-negative Erreger • vergrünende Streptokokken A. Trampuz Biofilm Gut organisierte Zuckerstruktur, die die Bakterien als Zellverband zusammenhält Adhärenz ≠ Biofilm - künstlichen Herzklappen - Prothesen - zentrale i.v. Katheter - Urinkatheter - Kontaktlinsen - intrauterine Spiralen - Zahnhälsen (Paradontose, Gingivitis) Ica Gene: „intercellular adhesin“ icaR P P icaA icaD icaB icaC Kodiert für PIA: Polysaccharide intercellular adhesin = β-1,6-linked N-acetylglucosamines = Biofilm Biofilm Therapie • Débridment, evtl. Entfernung bei Ostosynthesemateriel (immer bei gelockerten Prothesen) • Mikrobiologische Diagnostik: Biopsien (4-6) • Histologie • AB z. B. bei S. aureus, Oxacillin u. Ciproxin sensibel, Hüftprothese, Frühinfekt 2 Wochen: 4x2 gr i.v. Flucloxacillin und 2x450mg Rimactan p.o., 10 Wochen: 2x750 mg Ciprofloxacin und 2x450mg Rimactan p.o. Wirkmechanismus Ribosomen Aminoglykoside Tetrazykline Makrolide Lincosamide Streptogramine Oxazolidinone Chromosom RNA-Polymerase Folsäuresynthese DNA- Gyrase Chinolone Rifampicin Zellwand: Peptidoglycan Sulfamethoxazole Trimethoprim Betalactamantibiotika Glykopeptide KNS: AB-Empfindlichkeit KBS 2002 (n=743 Isolate) 18% Penicillin 47% Oxacillin 54% Ciprofloxacin 71% Fusidinsäure 75% Cotrimoxazol 92% Rifampicin 97% Amikacin 100% Vancomycin 0% 20% 40% 60% 80% 100% R. Frei et al 2003 71-jährige Patientin, 2 Tage nach Knieprothesenersatz Pyoderma gangraenosum Take- home massage: Protheseninfekte Unterschied: früh, intermediär, spät KNS Infektionen nur bei Fremdkörpern: • Katheter, Prothesen, Osteosynthesematerial • Kontamination - Infektion: klinische Herausforderung Diagnostik wichtig: Blutkulturen, mehrere Biopsien Therapie: chirurgisches Débridment und lange AB- Therapie • keine AB Therapie p.o. ambulant Nekrotisierende Fasziitis Typ I Gemischte Infektionen -Fourniergangrän (genital/perineal) Typ II S. pyogenes (selten +/- S. aureus) in 50% mit TSS assoziiert Cellulitis Erysipel Mortalität 30-70% Schema Nekrotisierende Fasziitis Streptokokken n=31 Polymikrobiell n=23 Staphylokokken n=6 BK pos 20% Gewebskultur pos 96% Amputation 30% MOF 36% CID 2005;40:410 Frau T. H., 1938 Einweisungsgrund Wadenschmerz Persönliche Anamnese St.n. Thyeroidektomie bei Malignom, substituierte Hyperthyreose 12.11. morgen HA-Konsultation wegen Wadenschmerz Duplex: Ausschluss TVT 12.11., 19.00 h NFS KSLi wegen Schmerz-Zunahme klinisch: dolenter Unterschenkel, keine Hautveränderungen, keine AP für TVT Duplex: Ausschluss TVT CRP 148 -> Infekt mit unklarem Fokus Hospitalisation 13.11., 2.00h starke Schmerzen, Schwellung rechtes Bein Duplex: Flüssigkeitskollektion M. gastrocnemius 13.11., 6.00 Notfall-Op -> massive Nekrosen des M. gastrocnemius - Tazobac 3 x 4.5g - Dalacin 4 x 600mg - Immunglobuline beginnende DIC, Kreislaufinstabilität, Anurie 13.11. Verlegung CHIPS KBS bei progr. Ausdehnung der Myositis eine Stunde nach OP 13.11. abends Radikale Nekrosektomie Haut, Faszie und Muskel ganzes linkes Bein, Hüfte links bis Beckenkamm Umstellung von Tazobac auf Penicillin, Dalacin stop (nach 36h) 14.11.Nekrosektomie Bein links bis subcostal links 21.11. Débridement und Anlage doppelläufiges Transversostoma 26.11. Oberschenkelamputation links und Thierschung Nekrotisierende Fasziitis: Diagnostik 1. Klinik 2. Notfällmässige chirurgische Exploration - mit intraoperativer Diagnostik 3. Bildgebung nur in unklaren Situationen - Zeitverzögerung ! Nekrotisierende Fasziitis: MRI Flüssigkeitskollektion, Verdickung & KM-enhancement der tiefen Faszie Spezifität gering 50-90% Sensitivität hoch 90-100% ⇒Tendenz zur Überschätzung der Faszienbeteiligung Schmid Am J Roentgenol 1998;170:615 Arslan Eur J Radiol 2000;36:139-43 Nekrotisierende Fasziitis: Therapie-1 1 nach BK: Piperacillin/Tazobactam (Tazobac® 3x4.5g/d i.v. od. Imipenem (Tienam® 4x500 mg i.v.) 2 Chirurgisches Débridement ohne Zeitverzögerung ! (Fasziotomie & Nekrosenabtragung) 3 weitere AB-Therapie je nach intraoperativem Direktpräparat: Rücksprache mit Infektiologie • g+Kokken/Ketten: Penicillin 4x5 Mio IE i.v. • Mischinfektion ohne g-Stäbchen: Augmentin® 3x2.2 i.v. + Amikin® 1x1 g i.v. • Mischinfektion mit g-Stäbchen: weiter wie oben Nekrotisierende Fasziitis: Therapie-2 4 5 Diskutieren: Dalacin® 3x900 mg p.os x48 h - für toxic shock syndrom S. pyogenes dokumentiert intravenös Immunglobuline Chirurgische & infektiologische Re-Evaluation am Folgetag Vielen Dank! Fragen?
