Enteritis infectiosa

Fortbildungsveranstaltung
 Enteritis infectiosa
 Klinik Diagnostik Therapie
Dr. med. Thomas Mertes
MVZ Labor Koblenz
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Enteritis-Erreger
 Invasive Erreger
 Toxinbildende Erreger
 Clostridium difficile
 Salmonellen
 EHEC
 Shigellen
 ETEC
 Campylobacter
 Vibrio cholerae
 Yersinien
 Aeromonas
 EIEC
 Plesiomonas
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Enteritis-Erreger
 Erreger mit pathogenen
 Lebensmittelvergifter
 EPEC
 Staph. aureus
Adhärenzeigenschaften
 Enteroaggregative
E.coli
 Clostr. perfringens
 Bacillus cereus
 Clostridium
botulinum
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Enteritis-Erreger
 Enteropath. Viren
 Darmparasiten
 Rotaviren
 Giardia lamblia
 Adenoviren
 Entamoeba histolytica
 Astroviren
 Cryptosporidien
 Noroviren
 Picornaviren
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Salmonellen
 In Deutschland häufigster Erreger von bakteriellen





Darminfektionen
Erregerreservoir: Geflügel, Kälber, Schweine, Rinder
Direkte Übertragung durch Schmierinfektion selten
Vermehren sich im lymphatischen Gewebe des term. Ileums
Fieberhafte Gastroenteritis, meist gutartiger Verlauf
Komplikationen: Sepsis, Absiedlung in Organsysteme, Gelenke
 Keine antimikrobielle Therapie bei unkompliziertem Verlauf
 Ansonsten: Ciprofloxacin bei Erwachsenen
Ampicillin, Cotrimoxazol bei Kindern (Antibiogramm)
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Salmonellen
 Kultur auf Selektiv-Nährböden
 XLD - Leifson -Brilliantgrün - SS-Agar
 Anreicherung in Selenit-Bouillon
 Differenzierung mittels biochemischer und
serologischer Methoden bis auf Serovar-Ebene
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Shigellen
 Erreger der bakteriellen Dysenterie/Ruhr
 Übertragung von Mensch zu Mensch, Trinkwasser,





kontaminierte Lebensmittel
Sehr geringe Infektionsdosis (Säureresistenz)
Klinik: Inkubationszeit 2 – 5 Tage 
kolikartige Leibschmerzen, Fieber
Wässrige oder schleimig, blutige Diarrhoe
Deutschland: 1500 Fälle/Jahr, davon ca. 70%
importiert
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Shigellen
 Kultur auf Nähböden mit geringer Selektivität wie





Leifson, XLD
Anreicherung in Selenitbouillon  Subkultur nach
6h Bebrütung bei 37° C
Biochemische Befundbestätigung
Serologische Differenzierung in die vier
Untergruppen
S. dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei
Therapie nach Antibiogramm
Erw.: Ciprofloxacin
Kinder: Cotrimoxazol
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Campylobacter
 In Deutschland 2. häufigster bakterieller Enteritis



Erreger
Infektionsquelle: Geflügelfleisch, Rohmilch und Wasser
Klinik: Inkubationszeit 2 – 5 Tage 
kolikartige Leibschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen
wässrige oder schleimige, häufig blutige Diarrhoe
Krankheitssymptome für 5 – 7 Tage
Komplikationen: Sepsis, Endokarditis, Peritonitis
Spätkomplikationen: Arthritis, Guillain-Barre-Syndrom
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Campylobacter
 Kultur mit blutfreien Selektivnährmedien mit Zusatz von
Antibiotikasupplementen (z.B.
Cefoperazon+Vancomycin)
 Inkubation über 44 – 48 h bei 37°C bei Gasatmosphäre
( ca. 5-7% O2, 85% N2, 10% CO2)
 Überprüfung Oxidase +, Katalase +, Motilität +, evtl.
Gram-Präparat, evtl. Agglutination zur Bestätigung
 Nachweis mittels Enzymimmunoassay
 Therapie: Makrolide, alternativ Ceftriaxon
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Yersinia enterocolitica
 Übertragung durch Lebensmittel (vorw. rohes Schweinefleisch)








und Wasser, selten durch Kontakt
Übertragung durch Bluttransfusionen (Kälteanreicherung)
Inkubationszeit 1- 11 Tage
Mesenteriale Lymphadenitis, krampfartige
Unterbauchschmerzen
Durchfälle mit und ohne Fieber
Septische Krankheitsbilder möglich (Pat. mit Eisenüberladung)
Bakterienausscheidung persistiert 14 – 90 Tage
Auch Erkrankung kann Wochen bis Monate andauern
Häufige Komplikation: reaktive Arthritis, Erythema nodosum
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Yersinia enterocolitica
 Nachweis mittels Kultur
 U.material Stuhl, Blut, Lymphknoten, Biopsien
 Selektiv-Nb (CIN = Cefsulodin-Irgasan-Novobiocin)
 Bebrütung bei 28° C über 18 – 24 Stunden
 Befundbestätigung durch biochem. Differenzierung
 Agglutination mit den Antiseren O:3, O:9 und
O:5,27
 Nachweis mittels Serologie
 Therapie:
 Erw.: Ciprofloxacin
Kinder: Cotrimoxazol
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EIEC
 EIEC besitzt ein shigellenähnliches Virulenzplasmid




 induziert Aufnahme in das Colonepithel
Träger eines Shigella-Enterotoxins
Kann die AS Lysin nicht decarboxylieren (LDC
negativ)
Klinik: nach kurzer Inkubationszeit (2 – 4Tage) 
Wässriger Durchfall, Ausheilung nach wenigen
Tagen
 In Deutschland bisher wenig untersucht, in Ländern
warmer Klimazonen Häufigkeit von 2 – 6%
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Clostridium difficile
 Auftreten der Erkrankung unter/nach antibiotischer oder





antineoplastischer Therapie (Schädigung der
Normalflora)
Schmutz-und Schmierinfektionen (nosokomial)
Toxine A und B induzieren starken Flüssigkeitsverlust
und wirken gewebsschädigend
Klinik:
AAD mit Durchfällen und krampfartigen
Bauchschmerzen
Pseudomembranöse Colitis zusätzl. Fieber und Blut im
Stuhl, Coloskopie  Pseudomembranen auf der
Colonmukosa
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Clostridium difficile
 Kultur auf Selektiv-Nährböden (CCF - Medium) möglich
 Anschl.: Nachweis der Toxinbildung aus Kulturüberstand
 alternativ: direkter Nachweis der Toxine A und B im Stuhl
mittels EIA
 Nachweis der Toxingene mittels PCR
 Therapie: in leichten Fällen Flüssigkeitsersatz, in
schweren Fällen Metronidazol, alternativ Vancomycin
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Vibrio cholerae
 Gramnegative, gekrümmte längliche z.T. kokkoide




Stäbchen, Oxidase positiv
Tolerieren weiten Temperaturbereich (10-44° C)
Kochsalzzusatz wirkt wachstumsfördernd (halophil)
Erreger kann aufgrund von O-Antigenstruktur in 72
Serotypen unterteilt werden
Serotyp 01 = Erreger der klassischen Cholera
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Vibrio cholerae
 Pathogenese: nach oraler Aufnahme (kontaminiertes




Wasser) Anheftung an die Dünndarmwand (TCPAdhäsin) Abgabe eines Enterotoxins (CTX) 
Hypersekretion von Elektrolyten und Wasser
Klinik:nach einer Inkubationszeit bis zu 5 Tagen 
Reiswasserartige Stuhlentleerungen und starkes
Erbrechen
Extremer Elektrolyt – und Wasserverlust  Tod
durch Kreislaufinsuffizienz oder urämisches Koma
Therapie: Rehydrierung und Gabe von Tetrazyklinen
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Vibrio cholerae
 Kultur auf festen Selektiv – Närboden wie TCBS-
Agar  Wachstum nach 18 – 24 h in großen
gelblichen Kolonien, Oxidase positiv
 Bei verzögert eingegangenen Proben wird eine
vorherige Anreicherung in alkalischem
Peptonwasser empfohlen
 Differenzierung mittels biochemischer und
serologischer Methoden
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Enteropathogene E.coli (EPEC)
 Pathogenese: bindet mittels Fimbrien an das
Dünndarmepithel und führt zur Zerstörung des
Bürstensaums  Schädigung der Enterozyten
 Klinik: nach einer Inkubationszeit von 12 h bis 6
dies  akute Diarrhoe mit Erbrechen und
subfebriler Temperatur, vorw. betroffene Gruppe:
Kleinkinder bis vier Jahre
 Diagnostik: Kultur auf McConkey-Agar und anschl.
serologische Differenzierung
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Rotaviren
 Gehören zur Familie der
Reoviridae
 Entdeckung 1973 in
Dünndarmbiopsien von
Kindern
 RNA-Viren
 Kapsid mit
dreischaligem Aufbau
„Radspeichenstruktur“
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Rotaviren
 Pathogenese: zytopathische Zerstörung des
Dünndarmepithels mit Verlust von Mikrovilli und
Freisetzung eines Enterotoxins nach Replikation
durch Zell-Lyse der Wirtszelle
 Klinik: fäkal-orale Übertragung, kontaminierte
Nahrung und kontaminierte Oberflächen 
Inkub.zeit 1 – 3 d 
 Erbrechen, Diarrhoe und z.T. hohes Fieber 
Gefahr der Exsikkose
 Diagnostik: immunologischer Nachweis mittels EIA
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Noro-Viren
 Einzelsträngige RNA-Viren
 Gehören zur Familie der Caliciviren
 Pathogenese: Verkürzung der Dünndarmzotten 
Malbsorptionssyndrom und Störungen der
Magenmotilität
 Klinik:
 Infektion fäkal-oral sowie aerogen (Erbrechen),
kontaminierte Nahrung und Oberflächen
 Brechdurchfall, Magenkrämpfe, Fieber, Myalgie,
Kopf-, Bauch- und Muskelschmerzen
Krankheitserscheinungen für 2 – 3 Tage
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Noro-Viren
 Ausbrüche von Gastroenteritis in
Gemeinschaftseinrichtungen Ereignisse höchster
Priorität für die zuständige Gesundheitsbehörde
 Bei klinischem V.a. NLV ist eine gezielte Diagnostik
parallel zu den anderen Untersuchungen
durchzuführen
 Meldepflicht nach § 7 IfSG
 Diagnostik: PCR, EIA
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Giardia lamblia
 Weltweit verbreitete Parasiten, Trophozoiten leben
im oberen Duodenum des Menschen, heften sich
mit einer Saugscheibe an die Oberfläche des
Dünndarmepithels an
 Klinik: asymptomatisch, Malabsorptionssyndrom,
bei massenhafter Vermehrung der Erreger starke
Diarrhoe
 Diagnostik:
Enzymimmunoassay
Mikroskopie nativ, nach MIFCAnreicherung
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Giardia lamblia
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Giardia lamblia
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Giardia lamblia
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Giardia lamblia
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Entamoeba histolytica
 Weltweit vorkommender Erreger der Amöbenruhr
 Nach einer Inkubationszeit von 4 Tagen bis 1 Jahr
 Intestinale-nichtinvasive Form mit milder
Symptomatik
 Intestinale invasive Form  blutig-schleimige
Durchfälle mit Gefahr der Exsikkose, Übelkeit ,
Tenesmen
 Extraintestinale Formen (bei ca. 30% der
Infektionen) mit Darmperforation und
anschließender Peritonitis oder hämatogener
Streuung mit Bildung von Abszessen vorw. In der
Leber
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Entamoeba histolytica
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Entamoeba histolytica
Diagnostik:
1.
2.
3.
Mikroskopischer Direktnachweis von Magnaformen
im frischem Stuhl, am besten in den
Schleimflocken
Immunologischer Antigen-Nachweis (EIA)
Serologische Untersuchung zum Nachweis von Ak
Therapie:
Metronidazol 3x täglich 0,75 g oral für 5 (bis 10) dies
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Entamoeba histolytica
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Entamoeba histolytica
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Entamoeba histolytica
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Entamoeba histolytica
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Cryptosporidien
 Protozoen, die in vielen Säugetier- und Vogelarten




gefunden werden können
Lösen beim Menschen eine meist selbstlimitierende
Diarrhoe mit kolikartigen Abdominalkrämpfen aus
(cave:Immunsupprimierte z.B. AIDS-Patient)
Infektion erfolgt durch orale Aufnahme (kontam.
Wasser) von Sporozysten  dringen in die Mikrovilli
des Darmepithels ein  vermehren sich  bilden
infektiöse Oozysten  Ausscheidung, sehr
umweltresistent
Derzeit keine sichere Chemotherapie bekannt
(Spiramycin)
Diagnostik: Antigen-Nachweis mittels EIA
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Cryptosporidien
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