2.12.3 Maligne Hauttumoren Basalzellkarzinom Pathogenese und

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2.12 Hauttumoren
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Psoriasis, Balanitis sowie fixer Arzneimittelreaktion abzugrenzen.
¾tiologisch werden chemische Karzinogene
wie Arsen, UV-Licht und humane Papillomaviren
(Typ 16, 18 und 35) verantwortlich gemacht.
Nach jahrelangem Verlauf können die Hautveränderungen in ein invasives Karzinom übergehen. Liegt eine lymphogene Metastasierung vor,
ist die Prognose ungünstig [9].
Therapeutisch werden die Präkanzerosen in
aller Regel exzidiert [9] bzw. mittels CO2-Laser
abgetragen. Des Weiteren kommen die PDT,
Kryochirurgie sowie auch eine topische Applikation von 5-Fluorouracil in Frage.
2.12.3
Maligne Hauttumoren
Die Haut ist das Organ, welches am häufigsten
maligne Tumoren ausbildet. Dies liegt vermutlich daran, dass das UV-B-Licht als komplettes
Karzinogen in der Lage ist, beide Schritte der Karzinogenese zu bewirken. Chemische Karzinogene
und virale Einflüsse spielen wahrscheinlich nur
eine untergeordnete Rolle. Im Folgenden sind
nun die wichtigsten bzw. häufigsten malignen
Tumoren aufgeführt.
Abb. 2.37 a
tumoren.
Basaliom: Einer der häufigsten Haut-
Abb. 2.37 b
Pigmentiertes Basaliom.
Basalzellkarzinom
n Pathogenese und Klinik
" Das Basaliom ist ein lokal destruierender, fast
nie metastasierender semimaligner Tumor
und gehört zu den häufigsten Tumoren der Europäer. ¾tiologisch spielen hauptsächlich die
chronische UV-B-Bestrahlung, seltener auch
chemische Karzinogene, wie z. B. Arsen, physikalische Noxen (Röntgenstrahlung, Verbrennungen), Immunsuppression sowie die genetische Disposition (Xeroderma pigmentosa,
Gorlin-Goltz-Syndrom) eine Rolle [10,11].
Die bevorzugte Lokalisation ist der zentrofaziale
Bereich. Nur 5% der Basaliome finden sich am
Stamm sowie an den Extremitäten. Klinisch stellt
sich das Basaliom als hautfarbenes Knötchen
oder Induration mit perlschnurartigem Randsaum und Teleangiektasien dar. Es gibt aber
auch ein pigmentiertes Basaliom. Folgende Formen von Basaliomen sind bekannt: solides Basaliom, sklerodermiformes Basaliom, Ulcus rodens,
Ulcus terebrans sowie das Rumpfhautbasaliom
(Abb. 2.37 a ± c).
Abb. 2.37 c Das so genannte Rumpfhautbasaliom,
eine oberflächliche Neubildung (meist) an den bedeckten Körperstellen.
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2 Dermatosen im Alter
Abb. 2.38 a Cheilitis actinica praecancerosa (Carcinoma in situ), fast nur auf der Unterlippe lokalisiert.
Abb. 2.38 b
n Therapie
ver Oberfläche (Abb. 2.38 a). Im fortgeschritteneren Stadium hingegen findet sich ein schuppender, unscharf begrenzter, erhabener Tumor, welcher später krustös belegt bzw. ulzeriert ist
(Abb. 2.38 b). Das Wachstumsverhalten variiert
erheblich. Die Metastasierung erfolgt primär
lymphogen. Differenzialdiagnostisch ist ein Spinaliom von Keratoakanthom, aktinischer Keratose sowie Basaliom abzugrenzen.
Therapie der ersten Wahl ist die Exzision [10,11].
Als Alternative stehen die photodynamische Therapie [8], Imiquimod Creme [2], Röntgenweichstrahlung, Kryochirurgie, topische Chemotherapie mit 5-Fluorouracil-Salbe zur Verfügung. Bei
Patienten mit multiplen Basaliomen z. B. bei genetischer Disposition, Immunsuppression, kann eine
Prophylaxe mit dem Retinoid Acitretin (z. B. Neotigason) versucht werden. Konsequenter Lichtschutz ist indiziert. Die Prognose ist insgesamt gut.
Plattenepithelkarzinom
(Spinozelluläres Karzinom, Spinaliom)
n Pathogenese und Klinik
" Bei dem malignen Tumor der Epidermis han-
delt es sich um einen häufigen Tumor im Alter,
der eine unterschiedlich rasche Proliferation
und Invasion in die Nachbargewebe aufweist.
Spinozelluläre Karzinome entstehen nahezu
immer an chronisch lichtexponierter Haut ±
meist aus aktinischen Keratosen.
Ursächlich kommen neben der chronischen
Lichtexposition auch Röntgenstrahlung, Chemokanzerogene (Arsen und Teer), Immunsuppression sowie humane Papillomaviren in Betracht. Gelegentlich kann der Tumor auch auf chronischentzündlichen Hautveränderungen sowie lange
bestehenden Narben, z. B. nach Hautverbrennung, entstehen.
Klinisch sieht man in der frühen Phase eine
ekzemähnliche Hautveränderung mit z. T. erosi-
Spinaliom: Plattenepithelkarzinom.
n Therapie
Die Exzision ist die Therapie der Wahl. Bei Inoperabilität kommen Röntgenbestrahlung, photodynamische Therapie [12], Laserchirurgie, Kryobehandlung, Chemotherapie mit Bleomycin, Cisplatin und 5-Fluorouracil in Betracht. Einige Autoren
postulieren einen positiven Effekt systemischer
Retinoidgabe, wobei sie den Nachweis über den
Nutzen noch schuldig sind.
Melanom
n Pathogenese und Klinik
" Das Melanom ist ein maligner Tumor der Me-
lanozyten mit groûem Metastasierungspotenzial. In den letzten Jahrzehnten ist eine
weltweite besorgniserregende Häufigkeitszunahme des Tumors bei Hellhäutigen zu beobachten. Die geschätzte Inzidenz liegt bei 10
bis 12 Melanomen auf 100 000 Einwohner. Als
Risikofaktoren gelten vor allem Hautlichttyp I
und II, genetische Disposition sowie exzessive
Lichtdisposition bzw. Sonnenbrände in den
ersten beiden Lebensdekaden.
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2.12 Hauttumoren
Unterschieden werden im Wesentlichen 4 klinische Subtypen: Das superfiziell spreitende Melanom (Abb. 2.39 a) stellt den häufigsten Typ dar
und hat einen Altersgipfel zwischen dem 40.
und 60. Lebensjahr. Lokalisiert sind die unregelmäûig pigmentierten, unscharf und polyzyklisch
begrenzten Makulä oder Plaques bei Männern
zumeist am Rumpf, bei Frauen bevorzugt an den
Unterschenkeln (Abb. 2.39 b).
Daneben kennt man das noduläre Melanom,
welches einen Anteil von ca. 20% aller Melanome
hat. Auch bei dieser Variante liegt der Altersgipfel
zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Die Prognose ist zumeist schlecht, da sie häufig erst bei
einer groûen Tumordicke diagnostiziert werden
(Abb. 2.39 c).
Das Lentigo-maligna-Melanom macht ca. 10 %
der Melanome aus und hat seinen Altersgipfel
jenseits des 60. Lebensjahres. Klinisch imponieren groûe, unregelmäûig pigmentierte, unscharf
begrenzte Makulä. Dieser Subtyp hat eine günstigere Prognose.
In 5% aller Melanome handelt es sich um
akral-lentiginöse Melanome. In ihrer klinischen
Erscheinungsform ähneln sie dem superfiziell
spreitenden oder nodulären Melanom, sind aber
stets an Hautarealen ohne Haarfollikel lokalisiert.
Insgesamt ist die Prognose ungünstig, da sie häufig erst spät diagnostiziert werden.
Neben den Subtypen gibt es noch einige Sonderformen wie das amelanotische Melanom, das
Schleimhautmelanom, das Aderhautmelanom, das
meningeale Melanom und das okkulte Melanom.
Amelanotische Melanome sind meist nur eine
histologische Diagnose, denn sie sind klinisch in
der Regel nicht als solche zu erkennen, da sie pigmentlos bzw. hautfarben sind. Prognose meist infaust.
Bei frühzeitiger Erkennung und Exzision hat
das maligne Melanom eine gute Prognose. Findet
sich bereits eine Metastasierung, ist die Prognose
meist infaust.
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Abb. 2.39 a Superfiziell spreitendes Melanom am
behaarten Kopf.
Abb. 2.39 b Malignes Melanom, auch an den sonst
sonnengeschützten Körperstellen.
n Therapie
Die Therapie der Wahl ist die Tumorexzision
[13]; bei Tumordicke (nach Breslow) bis zu
2 mm sollte die Tumorentfernung mit 1 cm Sicherheitsabstand durchgeführt werden. Dicke
Tumoren (> 2 mm) müssen mit einem Sicherheitsabstand von 2 cm exzidiert werden. Ab einer
Tumordicke von 1,0 mm ist die Indikation für
eine Wächterlymphknotenbiopsie gegeben. Eine
Sonderstellung in der Therapie nimmt die Lenti-
Abb. 2.39 c Noduläres, exulzeriertes Melanom: Spätstadium des Tumors.
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2 Dermatosen im Alter
go maligna ein. Sie ist strahlensensibel und kann
bei inoperablen Patienten erfolgreich bestrahlt
werden.
Eine adjuvante Therapie mit Interferon-alpha
sollte ± nach der aktuellen Datenlage ± Patienten
mit erhöhtem Metastasierungsrisiko angeboten
werden, soweit keine Kontraindikationen bestehen.
Die Behandlung des Melanoms mit Fernmetastasierung bleibt in aller Regel nur palliativ. Anzustreben ist eine möglichst langandauernde Remission mit verlängerter Überlebenszeit. Primär
sollte der Versuch unternommen werden ± falls
die Metastasierung nur ein Organsystem betrifft
± eine Exzision der Metastasen durchzuführen.
Bei limitierter Metastasierung kann auch eine
Strahlentherapie indiziert sein, insbesondere bei
Knochen- und Hirnmetastasen. Bei ausgedehnter
Metastasierung ist eine Monochemotherapie zu
empfehlen, da die aggressiveren Kombinationstherapien zu keiner Verlängerung der Überlebenszeit geführt haben. Neue Hoffnung wird in
die Entwicklung der so genannten Krebsvakzination sowie auf die Blockade melanomspezifischer
molekularer Zielstrukturen gesetzt [13,15]. Wie
bei allen anderen malignen Tumoren ist auch
beim Hautmelanom eine konsequente Tumornachsorge anzuraten.
Abb. 2.40 Das klassische Kaposi-Sarkom, vorzugsweise bei älteren Männern.
standards. Einige Studien konnten eine über
mehrere Monate anhaltende Remission durch
Strahlen- oder Chemotherapie (Vincristin, Cyclophosphamid, Adriblastin) zeigen [16]. Ein Lokalrezidiv findet man in ca. 30 % der Fälle, eine regionale Lymphknotenmetastasierung wird in 50 %
der Fälle binnen eines Jahres gesehen. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei 70%.
Kaposi-Sarkom
n Pathogenese und Klinik
Merkelzellkarzinom
n Pathogenese und Klinik
" Hierbei handelt es sich um einen malignen,
neuralen, von den Merkelzellen ausgehenden
Tumor, der häufig an Kopf oder Extremitäten
lokalisiert ist. Der maligne Tumor ist gekennzeichnet durch schnelles Wachstum, rasche
Ulzerationsneigung sowie frühzeitige Metastasierung. Der Altersgipfel liegt nach dem
70. Lebensjahr.
Das klinische Bild ist unspezifisch. Im frühen Stadium sieht man rötliche bis tief blaurote Knötchen, die zumeist von Teleangiektasien überzogen sind. Später entwickelt sich ein groûes Knotenkonglomerat mit eisbergartiger Ausdehnung
in der Tiefe.
n Therapie
Die Behandlung erfolgt durch eine Exzision bzw.
Nachexzision mit 3 cm Sicherheitsabstand. Bei
fortgeschrittenen Tumoren fehlen noch Therapie-
" Das Kaposi-Sarkom ist ein multifokaler, braun-
rot-livider Gefäûtumor, der durch Kapillarvermehrung und solide Angioblastenproliferation in der Dermis gekennzeichnet ist.
Der Gefäûtumor kann in 4 verschiedene Typen
klassifiziert werden [17]:
1. Das so genannte klassische Kaposi-Sarkom ist
ein vorzugsweise bei älteren Männern an den
unteren Extremitäten auftretender Tumor, der
besonders häufig in Osteuropa und in den östlichen Mittelmeerregionen beobachtet wird.
2. Das endemische Kaposi-Sarkom kommt vorzugsweise in ¾quatorialafrika bei jüngeren
Menschen vor und verläuft sehr aggressiv.
3. Das iatrogene Kaposi-Sarkom tritt bei medikamentös bedingter Immunsuppression auf, insbesondere bei organtransplantierten Patienten.
4. Das epidemische Kaposi-Sarkom ist HIV-assoziiert und kommt fast ausschlieûlich bei homosexuellen HIV-Patienten vor. Es gibt Hinweise auf eine onkogene Assoziation mit dem
humanen Herpesvirus Typ 8 (HHV 8).
Effendy, Kerscher, Haut und Alter (ISBN 3131335718), 2005 Georg Thieme Verlag KG
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