Erregungsübertragung an Synapsen

Biopsychologie WiSe – Erregungsübertragung an Synapsen
Erregungsübertragung an Synapsen
1. Einleitung
2. Schnelle synaptische Übertragung
3. Schnelle synaptische Hemmung
chemische
4. Desaktivierung der synaptischen Übertragung
Synapsen
5. Rezeptoren
6. Langsame synaptische Übertragung
7. Elektrische Synapsen
Quelle: Thompson Kap. 4
1. Einleitung
Abbildung B&S 4.1
12
10
(~1 Billionen) Neurone – im Schnitt 5.000-10.000 Synapsen pro
Neuron - weit mehr chemische Synapsen als elektrische Synapsen im
ZNS.
2. Schnelle synaptische Erregung
Abbildung Thompson 4.2
präsynaptisch
-
Aktionspotential
(AP)
erreicht
synapt.
Endknöpfchen
-
geschlossene
(spannungsgesteuerte)
2+
Ca -
Kanäle in präsynaptischer Membran öffnen
2+
sich; Ca
-
strömt in Endknöpfchen
2+
Ca -Einstrom
bewirkt
Transmitter-
Ausschüttung in synaptischen Spalt (ca. 20
nm)
-
Transmitter werden in Paketen (Quanten)
ausgeschüttet: ca. 5000-10000 Acetylcholin
(ACh) Moleküle pro Vesikel = 1 Quant; erzeugt
„MEPP“
(s.u.);
bei
anderen
Transmittern
andere Anzahl
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postsynaptisch
- freigesetzter Transmitter passiert synpatischen
Spalt
und
bindet
an
Rezeptoren
der
postsynaptischen Membran
-
im
Ruhezustand
Potentiale
(MEPP),
Miniatur-Endplattendie
eine
gewisse
Minimalgröße nicht unterschreiten
Abbildung Thompson 4.3, Neurowiss. 7.10
-
Rezeptorbindung
bewirkt
graduell
+
(nicht
+
autoregenerativ) Öffnung von Na - und K Kanälen
in
postsynaptischer
Membran;
Membran wird solange graduell depolarisiert,
wie der Transmitter am Rezeptor bindet
Abbildung Thompson 4.4
-
ein exzitatorisches postsynaptisches Potential
(EPSP) entsteht i.d.R. durch Reizsummation,
welches die Schwelle für ein AP erreichen
kann
-
AP entsteht i.d.R. am Axonhügel (niedrigerer
Schwellenwert als Dendriten oder Soma: keine
+
Myelinisierung, keine Synapsen, mehr Na Kanäle)
Reizsummation:
Abbildung Thompson 4.5
räumlich: mehrere Synapsen gleichzeitig aktiv
zeitlich: einige Synapsen rasch nacheinander
aktiv
3. Schnelle synaptische Hemmung
Abbildung Thompson 4.6, 4.7
Hemmung
der
Nervenzellaktivität
über
inhibitorische
Synapsen;
überwiegender Anteil der ZNS-Synapsen ist inhibitorisch.
präsynaptisch
-
wie bei exzitatorischen Synapsen
postsynaptisch
-
geschlossene Cl -Kanäle und K öffnen sich;
-
durch
Einstrom
+
von
Cl
-
und
(geringem)
+
Ausstrom von K geringe weitere Negativierung
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bis
ca.
-75
mV
(siehe
Nernst
-
Gleichgewichtspotential für Cl !)
-
Negativierung
bewirkt
postsynaptisches
ein
inhibitorisches
Potential
(IPSP)
-
Hyperpolarisation der Membran
Gesamtprozess sehr schnell: Dauer vom Eintreffen des Aktionspotentials
im präsynaptischen Endknöpfchen bis zum Beginn der Depolarisierung
der postsynaptischen Zelle ca. 0.2 msec!
4. Deaktivierung der synaptischen Übertragung
Abbildung Pinel 4.12 (ergänzend B&S Box 4.2)
-
Wiederaufnahme (Reuptake) der Transmitter
und Wiederverwertung oder Abbau
-
enzymatische
Spaltung
des
gebundenen
Transmitters am Rezeptor bzw. des freien
Transmitters im synaptischen Spalt; dann
Wiederaufnahme
und
Resynthese
zu
Neurotransmittern (Recycling)
5. Rezeptoren
(
Abbildung Thompson 4.8)
-
große, komplexe Proteine in Zellmembran
-
kontrollieren Tore der Ionenkanäle (chemisch
kontrollierte Ionenkanäle)
-
selektiv
für Transmitter (Schlüssel-Schloß-
Prinzip)
-
ein Neurotransmitter besitzt viele RezeptorSubtypen (erregend oder hemmend)
-
Rezeptoren sind plastisch und können Signale
dadurch verändern
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Rezeptor-Arten:
Abbildung Pinel 4.11 (ergänzend B&S 4.10 – 4.13)
-
mit
Ionenkanal:
Liganden-gesteuerte
Ionenkanäle
-
ohne
Ionenkanal:
Kopplung
mit
Signalproteinen, die wiederum an G-Proteine
gebunden diese öffnen Ionenkanäle oder
aktivieren second messenger
Vorkommen:
-
postsynaptische Membran
-
präsynaptische
Membran
(Autorezeptoren):
kontrollieren die Menge des ausgeschütteten
Transmitters über negative Rückmeldeschleife
-
außerhalb
von
Synapsen
(globale
Beeinflussung der Aktivität des Neurons) häufig Hormonrezeptoren
Manipulation:
Abbildung Pinel 4.17
-
durch Liganden (alle Substanzen, die an
Rezeptor binden)
-
Stimulation durch Agonisten, Blockade durch
Antagonisten
-
Affinität
des
Liganden
für
den
Rezeptor
bestimmt, welcher Stoff bindet, falls mehrere
Liganden gleichzeitig vorhanden sind.
-
Ablösungsrate (Schnelligkeit und Leichtigkeit
der Ablösung des Liganden vom Rezeptor)
-
Beispiele:
Opiatrezeptor:
Endorphin,
Heroin,
Opium
(Agonisten); Naloxon, Naltrexon (Antagonisten)
cholinerger
Endplatte:
Rezeptor
Acetylcholin
an
neuromuskulärer
(Agonist),
Curare
(Antagonist)
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6. Langsame synaptische Erregung / Hemmung
Abbildung Neurowiss. 11.9 (ergänzend B&S 2.7)
Depolarisation / Hyperpolarisation erst nach Sekunden oder Minuten
präsynaptisch
-
kein Unterschied zu schnellen Synapsen
postsynaptisch
-
vermittelt
über
G-Protein-gekoppelte
Rezeptoren
-
G-Protein-induzierte „second messenger“ (u.a.
cyclisches
Adenosinmonophosphat,
cAMP;
cyclisches
Guanosinmonophosphat,
cGMP)
erzeugen Veränderungen in der Membran oder
im Inneren der Zelle
-
zur Erläuterung siege auch Legende Abb. 11.9
(erläutert EINE Möglichkeit)
7. Elektrische synaptische Übertragung
‘gap junctions’
-
seltene,
enge
Verbindung
zwischen
Nervenzellen
-
starre, d.h. nicht-dynamische, nicht-adaptive
Form der Synapse
-
Auslösung eines AP durch elektrisches Feld
(bidirektional);
spannungsgesteuert
werden
Ionenkanäle geöffnet
-
Effizienz
steigt
mit
Größe
der
Übertragungsfläche
-
sehr hohe Übertragungsgeschwindigkeit
-
Gliazellen:
miteinander
Ebenfalls
über
verbunden;
gap
tragen
junctions
so
zu
langsamen Hirnpotentialen bei.
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Unterschiede zwischen chemischen und
elektrischen Synapsen
Chemische Synapsen
Elektrische Synapsen
•
komplex
•
einfach
•
plastisch (Anzahl,
•
starr
Bindungskapazität)
•
erregend oder hemmend
•
erregend
•
können das Signal modulieren
•
Input = Output
•
sehr einfache Strukturen
•
nur wenige Synapsen pro
(abschwächen oder steigern)
•
Grundlage für Lernen und
Gedächtnis
•
sehr klein, es können viele auf
engem Raum sein
•
Verzögerung der Übertragung
Neuron
•
keine zeitl. Verzögerung
•
Vorkommen v.a. in
ermöglicht integration von vielen
Infos
benachbarten Neuronen mit
gleicher Funktion (Steigerung der
Synchronizität)
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