Die degenerative zervikale Spinalkanalstenose: Langzeitergebnis

Aus der Neurochirurgischen Universitätsklinik der Albert-Ludwigs-Universität
Freiburg im Breisgau
Die degenerative zervikale Spinalkanalstenose:
Langzeitergebnis nach osteoligamentärer Dekompression
INAUGURAL-DISSERTATION
Zur
Erlangung des Medizinischen Doktorgrades
der Medizinischen Fakultät
der Albert-Ludwig-Universität Freiburg
Vorgelegt 2009
von Farzad Borumandi
geboren in Teheran
1
Dekan: Prof. Dr. med. Christoph Peters
1. Gutachter: Prof. Dr. med. Mohsen Mohadjer
2. Gutachter: Prof. Dr. med. Martin Schumacher
Jahr der Promotion: 2010
2
Meinen Eltern gewidmet.
3
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung...................................................................................................................7
1.1 Epidemiologie.........................................................................................................8
2 Grundlagen............................................................................................................... 9
2.1 Embryologie der Halswirbelsäule...........................................................................9
2.1.1 Anatomische Besonderheiten der Halswirbelsäule...........................................13
2.1.2 Pathophysiologie der zervikalen Spinalkanalstenose.......................................19
2.2 Symptomatik.........................................................................................................20
2.2.1 Zervikale Radikulopathie...................................................................................20
2.2.2 Zervikale Myelopathie.......................................................................................22
2.3 Der Schmerz........................................................................................................25
2.4 Einteilung der zervikalen Spinalkanalstenose......................................................26
2.4.1 Einteilung nach Ätiologie...................................................................................26
2.4.2 Einteilung nach Lokalisation .............................................................................28
2.4.2.1 Zentrale Wirbelkanalstenose..........................................................................28
2.4.2.2 Laterale Stenose ...........................................................................................28
2.4.2.3 Kombinierte Stenose......................................................................................29
2.4.3 Einteilung der zervikalen Spinalkanalstenose nach der Ausdehnung...............29
3 Diagnostik................................................................................................................30
4 Differentialdiagnosen...............................................................................................32
5 Therapie..................................................................................................................33
5.1 Konservative Therapie..........................................................................................33
5.2 Operative Therapie...............................................................................................34
5.2.1 Dekompression von dorsal................................................................................35
5.2.2 Dekompression von ventral...............................................................................37
5.2.3 Die anteriore Korporektomie ............................................................................39
6 Problem und Fragestellung.....................................................................................41
7 Patienten und Methode...........................................................................................42
8 Patienten.................................................................................................................43
8.1 Krankheitsdauer...................................................................................................43
8.2 Persönliche und Sozialanamnese........................................................................44
8.3 Operationsmethode..............................................................................................46
4
8.3.1 Komplikationen..................................................................................................46
8.4 Statistische Analysen...........................................................................................47
8.4.1 Test auf Unterschiede zwischen den Gruppen..................................................47
8.4.2 Test auf Unterschiede innerhalb der Gruppen...................................................47
9 Resultate.................................................................................................................48
9.1 Schmerz...............................................................................................................48
9.1.1 Gesamtverlauf und Intensität der Restschmerzen Gruppe A ...........................48
9.1.2 Individueller Verlauf und Grad der Schmerzreduktion Gruppe A.......................49
9.1.3 Gesamtverlauf und Intensität der Restschmerzen Gruppe B............................51
9.1.4 Individueller Verlauf und Grad der Schmerzreduktion Gruppe B......................52
9.1.5 Gesamtverlauf und Intensität der Restschmerzen Gruppe C............................53
9.1.6 Individueller Verlauf und Grad der Schmerzreduktion Gruppe C......................54
9.2 Motorik..................................................................................................................55
9.2.1 Gesamtverlauf und Intensität der motorischen Störung Gruppe A ...................56
9.2.2 Individueller Verlauf und Grad der Kraftminderung Gruppe A...........................56
9.2.3 Gesamtverlauf und Intensität der motorischen Störung Gruppe B....................58
9.2.4 Individueller Verlauf und Grad der Kraftminderung Gruppe B...........................59
9.2.5 Gesamtverlauf und Intensität der motorischen Störung Gruppe C...................60
9.2.6 Individueller Verlauf und Grad der Kraftminderung Gruppe C...........................61
9.3 Sensibilität............................................................................................................62
9.3.1 Gesamtverlauf und Intensität der Sensibilitätstörung Gruppe A........................62
9.3.2 Individueller Verlauf der Sensibilität Gruppe A..................................................63
9.3.3 Gesamtverlauf und Intensität der Sensibilitätsstörung Gruppe B......................65
9.3.4 Individueller Verlauf der Sensibilität Gruppe B..................................................66
9.3.5 Gesamtverlauf und Intensität der Gefühlsstörung Gruppe C............................67
9.3.6 Individueller Verlauf der Sensibilität Gruppe C..................................................68
9.4 Lebensqualität......................................................................................................69
9.4.1 Gesamtverlauf der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe A......................................70
9.4.2 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung...............................................70
9.4.3 Gesamtverlauf der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe B......................................72
9.4.4 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung...............................................73
9.4.5 Gesamtverlauf der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe C......................................74
5
9.4.6 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung..............................................75
10 Diskussion.............................................................................................................76
11 Zusammenfassung................................................................................................84
12 Literaturverzeichnis...............................................................................................85
13 Anhang..................................................................................................................95
13.1 Fragebogen........................................................................................................95
13.2 Dankwort..........................................................................................................102
6
1. Einleitung
Durch die Verschiebung der Alterspyramide nach oben hat die Zahl von
diagnostizierten, degenerativ bedingten Erkrankungen wie die Spinalkanalstenose,
besonders zervikal, aber auch lumbal, stark zugenommen. Als Folge von schon früh
beginnender Bandscheibendegeneration kommt es zu reaktiven
Anpassungsvorgängen der angrenzenden Wirbelkörper in Form von
Vo l u m e n z u n a h m e d e r W e i c h t e i l - u n d k n ö c h e r n e n S t r u k t u r e n . D i e
degenerationsbedingte Veränderung der Wirbelkörper und des Bandapparates läuft,
solange ausreichend Reserveräume im zervikalen Spinalkanal vorhanden sind, vom
Patienten unbemerkt ab. So kann eine zervikale Spinalkanalstenose ein Leben lang
asymptomatisch verlaufen. Werden die Reserveräume aufgebraucht, dann kommt es
zur Kompression des Rückenmarks und der von ihm ausgehenden neuralen
Strukturen. Dabei kann die Stenose im zervikalen Spinalkanal kurzstreckig
(monosegmental) oder langstreckig (multisegmental) sein. Die Bandbreite der
Symptome reicht von Kopf-, Nacken-, Schulter und/ oder Armschmerzen mit
Sensibilitäts- und motorischer Störung bis hin zu Mastdarm- und
Blasenfunktionsstörung. Hierdurch kann das alltägliche Leben der Patienten enorm
beeinträchtigt werden. Viele können ihren Beruf nicht mehr ausüben oder müssen
krankheitsbedingt umschulen. Die Therapie erfolgt zunächst konservativ, wobei die
Symptome oft gelindert werden können. Die Stenose selbst kann durch
medikamentöse oder konservative Methoden nicht kausal behandelt werden. Die
Frage nach dem richtigen Zeitpunkt einer Operation wird in der Literatur kontrovers
diskutiert. Nicht zuletzt wegen der Angst vor den möglichen Komplikationen einer
Intervention an der Halswirbelsäule, erfolgt die Operation relativ spät im
Krankheitsverlauf. Bei konservativ unbeherrschbar hoher Schmerzintensität und/
oder beim Fortschreiten der neurologischen Defizite, wie Mastdarm-, und
Blasenfunktionsstörung oder Gangstörung, ist die operative osteoligamentäre
Dekompression die Therapie der Wahl.
7
In vorliegender Studie sind Patienten mit der Diagnose einer degenerativen
zervikalen Spinalkanalstenose erfasst, die in den Jahren 2001 bis 2005 in der
neurochirurgischen Klinik der Universitätsklinik Freiburg operiert worden sind.
Anhand der vorhandenen Unterlagen und eines speziell entworfenen Fragebogens
konnten die Daten von 56 Patienten ausgewertet werden. Wir haben die Intensität
und Ausmaß der Restbeschwerden nach operativer osteoligamentärer
Dekompression in Relation zur Ausdehnung der pathologischen Veränderungen
(mono- bis multisegmentale Stenose) retrospektiv untersucht. Dabei wollten wir die
Frage klären, welche Patientengruppen von der Operation profitierten und welche
eine relativ ungünstige Prognose zu erwarten haben.
1.1 Epidemiologie
Demographisch gesehen ist die Zahl der degenerativen zervikalen
Spinalkanalstenosen zunehmend. Seit der Anwendung von modernen bildgebenden
Verfahren wie Computertomographie (CT) in den 70er Jahren und besonders die
später entwickelte Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) wird auch die zervikale
Spinalkanalstenose öfter diagnostiziert. Nach statistischen Auswertungen von
Krankenkassen und Rentenversicherungsanstalten in der Bundesrepublik
Deutschland erfolgen 20% aller Arbeitsausfälle und 50% der vorzeitig gestellten
Rentenanträge auf Grund von bandscheibenbedingten Erkrankungen (Krämer 2006).
Die Zunahme der zivilisationsbedingten Fehlhaltung (z. B Arbeit am Computer/
Bildschirm) und mangelnde Bewegung lässt in Zukunft eine noch höhere Inzidenz mit
Vorverlegung des Erscheinungsalters erwarten. Das Verhältnis von Männern zu
Frauen liegt bei 3:2. Es ist davon auszugehen, dass jenseits des 70. Lebensjahres
nahezu 95 - 100% aller Menschen mehr oder weniger stark ausgeprägte
degenerative Veränderung an der Halswirbelsäule haben (Krämer 2006). Das
röntgenologische Korrelat ist in 85 % der Bevölkerung im siebten Lebensjahrzehnt
nachweisbar (Garvey et al. 1991). Nach einer aktuellen radiologischen Studie ist die
Inzidenz der zervikalen Spinalkanalstenose bei Patienten mit einer gleichzeitigen
lumbalen Spinalkanalstenose höher (28%) als bei Patienten (10%) ohne eine
Erkrankung der Lendenwirbelsäule (Zhang et al. 2006).
8
2 Grundlagen
Um die Pathologie der zervikalen Spinalkanalstenose besser zu verstehen, ist die
genaue Kenntnis über die Entwicklung und den anatomischen Aufbau der
Halswirbelsäule erforderlich. Nachfolgend wird die Embryologie der HWS kurz und
klinisch orientiert beschrieben.
2.1. Embryologie der Halswirbelsäule
In der 4 Embryonalwoche werden als primäre Achsenorgane zentral die Chorda
dorsalis und dorsal davon das Neuralrohr angelegt. Beidseits von der Chorda
dorsalis liegen paarig angelegt die Ursegmente, die aus Dermatom, Myotom und
Sklerotom bestehen. Die Bildung der Wirbelsäule wird aus den paarig angelegten
Myotomen induziert.
A) Mesenchymstadium: Während der 4. Woche wandern Mesenchymzellen aus den
Sklerotomabschnitten in die drei Hauptrichtungen des Körpers (s. Abb. 1 A), wie
nachfolgend aufgeführt:
1. nach ventromedial, wo sie die Chorda dorsalis einscheiden. Auf einem
Frontalschnitt erkennt man, dass die Sklerotome segmentale
Mesenchymverdichtungen entlang der Chorda dorsalis darstellen. Jedes
Sklerotom besteht kranial aus lockermaschigem und kaudal aus verdichtetem
Mesenchym. Ein Teil der dicht zusammenliegenden Zellen wandert ein kleines
Stück kranialwärts und liegt dann genau in Höhe der Myotome (s. Abb. 1 B)
Aus Ihnen entstehen die Disci intervertebrales. Der restliche Teil des
Mesenchyms verschmilzt mit dem lockermaschigen Mesenchym des kaudal
angrenzenden Sklerotoms und bildet dadurch die Anlage der Wirbelkörper.
Jeder Wirbelkörper enthält also Material aus zwei benachbarten Sklerotomen,
ist also eine intersegmentale Struktur. Die Chorda dorsalis degeneriert
überall dort, wo sie in die Wirbelkörper eingeschlossen wird. In den
Zwischenwirbelscheiben bleiben Reste der Chorda dorsalis erhalten und
bilden jeweils einen Gallertkern, den Nucleus pulposus. Dieser wird später von
zirkulär angeordneten Bindegewebsfasern (Anulus fibrosus) umgeben. Anulus
9
fibrosus und Nucleus pulposus sind wesentliche Bestandteile der Disci
intervertebrales (s. Abb 1 D).
2. nach dorsal, wo sie um das embryonale Rückenmark herum die Wirbelbögen
bilden.
3. nach ventrolateral, wo die auswandernden Mesenchymzellen des Sklerotoms
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zu den Rippenanlagen bzw. den Processus costarii der Lendenwirbel werden.
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Abb. 1 Querschnitt durch einen 4 (A, B) bzw. 5 (C, D) Wochen alten Embryo.
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A) Die Pfeile zeigen die die Richtung, in die die Mesenchymzellen aus dem
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Sklerotom auswandern. B) Frontalschnitt durch den Embryo von A. Man erkennt,
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dass die Ansammlung von Sklerotomzellen um die Chorda dorsalis herum aus einem
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kranialen Teil mit locker angeordneten Zellen und einem kaudalen Teil mit dicht
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gelagerten Zellen besteht. C) Querschnitt durch einen 5 Wochen alten Embryo.
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Durch
die Ansammlung
Sklerotomzellen
um die ' Chorda
und das
herum entstehen
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Wirbelanlagen.'D)
Frontalschnitt.
Die' H&,+0$
Wirbelkörper
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' I2+%& ' 01)
(,#Zugehöriger
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bilden sich aus den kranialen und kaudalen Hälften zweier benachbarter
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Sklerotomverdichtungen. Die Segmentarterien liegen jetzt in Höhe der Wirbelkörper,
die Spinalnerven verlaufen zwischen den Wirbeln. Die Chorda degeneriert und bleibt
nur in der Region der Bandscheiben als Nucl. pulposus bestehen (Lehrbuch und
Atlas der Entwicklungsgeschichte des Menschen, Moore Keith L., 1996 Schattauer
Verlag, Stuttgart).
B) Knorpelstadium: Während der 6. Woche treten in den mesenchymalen Anlagen
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der Wirbelkörper zwei Knorpelzentren auf. Später verschmelzen jeweils zwei dieser
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Knorpelzentren zu einem Knorpelkern (s. Abb. 2 B und C).
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C) Verknöcherung der Wirbel: Sie beginnt schon in der Embryonalperiode, endet
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jedoch erst mit dem 25. Lebensjahr (s. Abb. D, E und F).
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2 Verschiedene
der Wirbelentwicklung.
A) Mesenchymales
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Wirbelblastem in der 5. Woche. B) Knorpelkerne im Mesenchym der Wirbelanlage (6.
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Woche). C) Primäre Knochenkerne in einem knorpeligen Wirbel (7. Woche). D) Ein
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Brustwirbel zum Zeitpunkt der Geburt, der aus drei knöchernen Teilen besteht. Man
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erkennt die Knorpelverbindung zwischen den Wirbelbögen und zwischen Bogen und
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Wirbelkörper. E) und F) Zwei verschiedene Ansichten eines typischen Brustwirbels
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zur Zeit der
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Verknöcherungszonen
(Lehrbuch und Atlas der Entwicklungsgeschichte des
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11
Aus den obigen Ausführungen wird die komplexe Entwicklung der Wirbelsäule
ersichtlich. Eine Entwicklungsstörung kann in jeder Phase zur Malformation und auch
einer Stenose führen.
Dabei& '$()$*
werden& )%$
die& +$,-$*$
seltene& "*.$#/($*$
angeborene& 0",1/(2"-%/*$*
Malformationen
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HWS& %*in& )($%&
drei
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Hauptgruppen& $%*.$-$%,-8
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der& 5$.2$*-"-%/*
Segmentation& 6*)&
und
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Dysplasien (Kaplan et al. 2005). Zum Beispiel kann das Klippel- Feil- Syndrom (eine
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Segmentationsstörung) auch zu einer zervikalen Spinalkanalstenose führen (s. Abb.
OEA
3).
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Abb. 3 Klippel- Feil- Syndrom (Vaidyanathan et al. 2002)
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GE&0WY&)$(&345&%*&)$(&5".%--",$#$*$&
NE
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345 & -H & seitlich
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A)&Röntgenaufnahme
zeigt die angeborene Fusion der
K$%.- & *$#$* & )$( & G,/J;'%(#$,#%,)6*.&
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I,$V%/* & K$%.C2& –)%$
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B) MRT der HWS in der Sagittalebene zeigt neben der Blockwirbelbildung eine
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Stenose
des& )$(
zervikalen
Spinalkanals durch hervorgetretenes Bandschei
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& G,/J;'%(#$,#%,)6*.&
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bengewebe.
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2.1.1 Anatomische Besonderheiten der Halswirbelsäule
G"*)+J:$%&#$*.$'$#$A&
Der 1. Halswirbel (C I), genannt Atlas, trägt den Schädel. Die Verbindung zwischen
Schädel und Atlas wird auf jeder Seite durch ein Atlantookzipitalgelenk hergestellt.
31401-*1($314$5)6.7 -4"16.8961
Zwischen Atlas und dem darunter liegenden 2. Halswirbelkörper (Axis) besteht auf
&N-,"+<&-(T.-&)$*&5J:T)$,A&!%$&P$(#%*)6*.&K'%+J:$*&
jeder Seite ein seitliches Atlantoaxialgelenk, das durch ein unpaares mittleres
(&5$%-$&)6(J:&$%*&N-,"*-//;K%7%-",.$,$*;&:$(.$+-$,,-A&
Atlantoaxialgelenk zwischen dem Dens des 2. Halswirbelkörpers (HWK) und dem
$(&,%$.$*)$*&BA&3",+'%(#$,;=(7$(&?NV%+E&#$+-$:-&"61&
Arcus anterior des 1. HWK ergänzt wird (s. Abb. 4). Beiderseits des Foramen
vertebrale verdickt sich der Knochen zur Massa lateralis atlantis. Auf ihrer Oberseite
liegt die konkave Facies articularis superior, deren Längsachse mit der Längsachse
QO der Gegenseite nach ventral konvergiert. Die
der entsprechenden Gelenkfläche auf
beiden Gruben dienen den Kondylen des Hinterhauptes als Gelenkpfannen. An der
Unterseite der Massa lateralis befindet sich die fast plane Facies articularis inferior
für das seitliche Atlantoaxialgelenk. Seitwärts setzt sich die Knochenmasse in den
Processus transversus mit dem Foramen processus transversi fort. In diesem
verläuft beidseits die Arteria vertebralis in das Schädelinnere (s. Abb. 8). Der vordere
13
Atlasbogen, Arcus anterior, besitzt vorne ein Höckerchen, Tuberculum anterius. Das
Tuberculum posterius sitzt anstelle des Dornfortsatzes am Arcus posterior. Im von
den Atlasbögen gebildeten Foramen vertebrale verläuft das Rückenmark. An der
Innenseite des vorderen Bogens liegt eine Grube, Fovea dentis. Sie dient mit dem
mittleren Atlantoaxialgelenk als Gelenkpfanne für den Dens des 2. HWK. Im Sulcus
arteriae vertebralis verläuft die gleichnamige Arterie mit ihren Begleitvenen.
Der 2. Halswirbel (C II), genannt Axis, besitzt als typisches Merkmal einen Zapfen,
Dens axis, der sich zur Apex dentis zuspitzt. Der Dens ragt nach oben in den Ring
des Atlas. Die Facies articularis anterior und Facies articularis posterior des Dens
sind Teile des mittleren Atlantoaxialgelenks. Zum seitlichen Atlantoaxialgelenk gehört
die beidseitig auf der Oberfläche des Querfortsatzes gelegene Facies articularis
superior. Sie ist firstartig und fällt seitlich etwas ab (s. Abb. 4).
!""#4$ %$
S,7E*\
$ LH)(*
$ 23 $ L7*,;<H
$ E-(7,()F
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$ 223 $ L7*,;<H
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Abb.
Links:
Atlas
(C$ 01
I) Ansicht
von$ O"7
kranial,
Rechts:
Axis$ L],*
(C II)$ 01
Ansicht
von ventral.
O/7H-()&$0LH)(*$8/-$L7(H"#,/$8/*$V/7*;</7$Q&$'&$J/HH/-$V?F$XYY^$1,.(P$Z/,:_$
(Atlas
der Anatomie des Menschen F. H. Netter MD, 1994 Ciba- Geigy AG, Basel)
LZF$N(*/)3
Vom 3. Halswirbel (C III) bis zum 7. Halswirbel (C VII) sind die Wirbel gleichförmig.
!"#$%&$'()*+,-./)$01$2223$$.,*$45#$6&$'()*+,-./)$01$!223$*,78$8,/$9,-./)$:)/,;<=>-#,:&$
Die Processus spinosi des 2. – 6. Halswirbels sind kurz, am Ende gegabelt und
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$ @-";/**5*
*A,7"*,
$ 8/* $gerichtet.
B& $C $ D&$ '()*+,-./)*
$ *,78 $E5-4F
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leicht
tasten, worauf
der
:/*A()H/7F $ )I7:/- $ ()* $ 8,/ $ (78/-/7 $ 578 $ ,7="):/8/**/7 $ )/,;<H $ 45 $ H(*H/7F $ +"-(5= $ 8/-$
Name Vertebra prominens zurückzuführen ist (s. Abb. 5). Die gute Beweglichkeit in
J(#/$!/-H/.-($A-"#,7/7*$45-K;E45=K<-/7$,*H$0*&$L..&$M3&$?,/$:5H/$N/+/:),;<E/,H$,7$
der Halswirbelsäule wird durch Intervertebral- und Facettengelenke ermöglicht. Oben
8/-$'()*+,-./)*I5)/$+,-8$85-;<$27H/-O/-H/.-()P$578$Q(;/HH/7:/)/7E/$/-#>:),;<H&$R./7$
seitlich an dem relativ kleinen, fast rechteckigen Wirbelkörper befindet sich eine
*/,H),;< $ (7 $ 8/# $ -/)(H,O $ E)/,7/7F $ =(*H $ -/;<H/;E,:/7 $ 9,-./)E>-A/- $ ./=,78/H $ *,;< $ /,7/$
Leiste, Uncus corporis (früher Proc. uncinatus, in der Klinik auch
S/,*H/F $ T7;5* $ ;"-A"-,* $ 0=-K</- $ @-";& $ 57;,7(H5*F $ ,7 $ 8/- $ U),7,E $ (5;<$
T7E"O/-H/.-()="-H*(H43 $ 0*& $ L..& $ D3& $ V,H $ 8/# $ U>-A/- $ 8/* $ 7I;<*H $ <></- $ :/)/:/7/7$
14
9,-./)*$.,)8/H$*,/$8,/$T7E"O/-H/.-()O/-.,7857:$0W;<,/.)/-$/H$()&$XYY63&$
?/:/7/-(H,O/$!/-I78/-57:/7$(7$8/7$"./7$/-+I<7H/7$Z/)/7EO/-.,7857:/7$$*"-:/7$
Unkovertebralfortsatz) (s. Abb. 6). Mit dem Körper des nächst höher gelegenen
Wirbels bildet sie die Unkovertebralverbindung (Schiebler et al. 1997).
Degenerative Veränderungen an den oben erwähnten Gelenkverbindungen sorgen
für eine Kompression von im Foramen vertebrale gelegenen Rückenmark bzw. der
von ihm ausgehenden Nervenwurzeln (Radices). Diese verlaufen beidseits in den
Foramina intervertebralia auf Höhe von Pediculus arcus vertebrae (s. Abb. 5).
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Abb. $ %!
5 #$%&'(
Links: ) *$+,-+,
Vierter ) ./0'1$,2+0
Halswirbel ) 34
(C ) 5*67
IV), ) 8+9:-'(
Rechts: ) ;$+2-+,
Siebter ) ./0'1$,2+0
Halswirbel ) 34
(C ) *556)
VII)
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sagittale)@%?
und)-,/%'A+,'/0+
transversale) B,+$-+
Breite)?+')
des C+,A$&/0&/%/0')
Zervikalkanals 3D-0/')
(Atlas ?+,)
der
D%/-EF$+)?+')G+%'9:+%)HI).I)J+--+,)GK7)!LLM)4$2/N)O+$=P)DO7)B/'+06
Anatomie des Menschen F. H. Netter MD, 1994 Ciba- Geigy AG, Basel)
15
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Abb. $&
6 $./0'1$,2+0)4)555)N)4)*)3D-0/')?+,)D%/-EF$+)?+')
Halswirbel C III - C V (Atlas der Anatomie des Menschen F. H. Netter MD,
G+%'9:+%)HI).I)J+--+,)GK7)!LLM)4$2/N)O+$=P)DO7)B/'+06
1994 Ciba- Geigy AG, Basel)
Die Bandscheibe (Discus articularis) setzt sich aus einem Faserring, dem Anulus
fibrosus, und dem zentral gelegenen Gallertkern, dem Nucleus pulposus zusammen
und wirkt als Polster und Stoßdämpfer des Achsenorgans Wirbelsäule. Der
!"
elastische, verformbare Nukleus pulposus trägt wie ein Wasserkissen den
Wirbelkörper und sorgt für eine gleichmäßige Druckverteilung. Der Anulus fibrosus,
der mit der Boden- und Deckplatte der angrenzenden Wirbel verankert ist, bildet eine
zugfeste Hülle um den Gallertkern (s. Abb. 7).
16
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-L#'6&*+&/M $ A7 $ D"1<"') $ LN$
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O1)#F"#/$P:),M7$QRRS2
Abb. 7 Die Bandscheibe (Rengachary S, Wilkins R: Principles of Neurosurgery,
!"#$D"/,#1<G/>#/$)"'($F#'0/&1$.'($(:/)&1$(./*+$TC'6),C'(#/$4"0#"'&'(#/$F#/,.'(#'E$
Elsevier Mosby, 1994)
!&)$F:/(#/#$TC'6),&'(7$T"6&4#'0.4$1:'6"0.("'&1#$&'0#/".)7$")0$?#)#'01"*+$,/#"0#/$&1)$
Die Wirbelkörper sind ventral und dorsal durch Längsbänder miteinander verbunden.
(&)$T"6E$1:'6"0.("'&1#$>:)0#/".)$-+"'0#/#)$TC'6),&'(27$(&$#)$(#'$#"'3"6#'$A0&,"1")&0:/$
Das vordere Längsband, Ligamentum longitudinale anterius, ist wesentlich breiter als
(#)$F#'0/&1#'$8,)*+'"00#)$(&/)0#110E$O)$H,#/)>&''0$("#$U?")*+#'?"/,#1)*+#",#'7$:+'#$
das $Lig.
longitudinale
(hinteres
Längsband),
da es$ TC'6),&'(
den einzigen
Stabilisator
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$ 4"0 $ "+'#' $posterius
3. $ F#/,"'(#'7
$ ?C+/#'(
$ (&) $ +"'0#/#
$ 9#)0
$ 4"0 $ (#'$
des ventralen Abschnittes$ darstellt.
Es$ überspannt
Zwischenwirbelscheiben,
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F#/,.'(#'
")0E $ %#" $ die
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$ :(#/ $ V:/9&11 $ohne
(#/$
sich enger mit ihnen zu verbinden, während das hintere Längsband fest mit den
%&'()*+#",#$'&*+$(:/)&1$<:440$#)$3.$!/.*<I$.'($U.6#/)*+#"'.'6#'$&4$+"'0#/#'$
Zwischenwirbelscheiben verbunden ist. Bei Vorwölbung oder Vorfall der Bandscheibe
TC'6),&'(7$?:,#"$H,#/$A*+4#/39&)#/'$(#)$L&4.)$4#'"'6#.)$(#/$A>"'&1'#/F#'$#"'$
nach dorsal kommt es zu Druck- und Zugerscheinungen am hinteren Längsband,
1:<&1#)$A*+4#/3)M'(/:4$+#/F:/6#/.9#'$?"/(E$!&)$>:)0#/":/#$1:'6"0.("'&1#$T"6&4#'0$
wobei über Schmerzfasern des Ramus meningeus der Spinalnerven ein lokales
-@TT2$<&''$&10#/.'6),#("'60$F#/<'G*+#/'$.'($+"#/(./*+$(#'$U#/F"<&1<&'&1$#"'#'6#'E$
Schmerzsyndrom hervorgerufen wird. Das posteriore longitudinale Ligament (PLL)
!"#)$0/"00$6#+C.90$"4$&)"&0")*+#'$L&.4$&.9$-L"*+0#/$#0$&1E$QRRR7$W6&0&$=E$#0$&1$XYYS7$
kann alterungsbedingt
verknöchern
und$ !"#
hierdurch
Zervikalkanal
P&/:.'
$ QRRZ7 $ [:4&\&0&
$ #0 $ &1E $ XYYK2E
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91&F&#
$ -)E $ 8,,E $ ]27einengen.
$ ("# $ './ $Dies
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tritt gehäuft
im asiatischen
auf (Richter
al. 1999,
Ogata
N. $et
al 2004,
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$ "'0#/F#/0#,/&1#
$ 9H/ $Raum
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$ F:' $et;#9CB#'
$ .'(
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9/#"1&))#'7$
Maroun $1993,
Komaqata et
al. 2007). Die
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Abb. $8),
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das
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Foramen intervertebrale
den$ ,#"
Durchtritt
von$ J&10.'6
Gefäßen
und$ A>&''.'6
Nerven freilassen,
hemmen eine übermäßige Ventralflexion der Wirbelsäule, wobei sie durch ihre
elastischen Eigenschaften auch bei aufrechter Haltung unter Spannung stehen.
QK
Dieses Ligament kann ebenfalls verknöchern. Dies tritt vermehrt thorakal, sehr selten
im zervikal auf (Miyazawa et al. 2007).
17
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Abb. 8a Der Äußere Bandapparat der Halswirbelsäule
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(Atlas
der Antomie des Menschen F. H. Netter MD, 1994 Ciba- Geigy
I*(+6)"#%E#$%;#*$34#*%J5%G5%K#++#1%;!7%LMMN%O"-(P%Q#"'<%IQ7%D($#/A
AG, Basel)
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18
!""# $ %" $!"# $ %&&"#" $ '(&)(**(#(+ $ )"# $ ,(-./%#0"-.12-" $ 34+-(. $ )"# $ 4&(+56%" $ )".$
Abb. 8b Der innere Bandapparat der Halswirbelsäule (Atlas der Anatomie des
7"&.89"&$:;$,;$<"++"#$7!=$>??@$A%0(B$C"%DE$4C=$'(."-F
Menschen F. H. Netter MD, 1994 Ciba- Geigy AG, Basel)
&#'#& ()*+,-+./0,1,203 $435$635708)139$:-09)18)9)1/*39,/3
2.1.2 Pathophysiologie der zervikalen Spinalkanalstenose
<(89G5-D"&) $ /"#)"& $ )%" $ *(+95*9E.%5-5D%.89"& $ H5#D1&D"= $ )%" $ I2 $ "%&"# $ I"#J%K(-"&$
Nachfolgend werden
die pathophysiologischen
Vorgänge, die
zu einer zervikalen
L*%&(-K(&(-.+"&5."
$ GM9#"&
$ KN&&"&= $ D"&(2"# $ 0".*#589"&;
$ !"D"&"#(+%J"
$ ,OLB
Spinalkanalstenose führen können, genauer besprochen. Degenerative HWSH"#1&)"#2&D"&$+#"+"&$I2&189.+$(&$)"&$'(&).89"%0"&$(2G$3,5-6$>??PF$2&)$/"#)"&$
Veränderungen treten zunächst an den Bandscheiben auf (Holm 1993) und werden
9"#J5#D"#2G"&$)2#89$O(.."#J"#-2.+$3!"9E)#%"#2&DF;$L%"$GM9#"&$I2$"%&"#$J5#/%"D"&)$
hervorgerufen
durch Wasserverlust
(Dehydrierung). Sie $führen
zu einer vorwiegend
)5#.(-"&
$ ,N9"&6%&)"#2&D
$ )". $ Q/%.89"&/%#0"-#(26".
3R&+"#J"#+"0#(-#(26F;
$ !%"$
dorsalen Höhenminderung
des Zwischenwirbelraumes
(Intervertebralraum).
Die
,N9"&6%&)"#2&D
$ )"# $ R&+"#J"#+"0#(-#126"
$ 6%+ $ )"D"&"#(+%J"#
$ 65#*95-5D%.89"&$
Höhenminderung
der$ "%&"6
Intervertebralräume
degenerativer
morphologischen
H"#1&)"#2&D
$ K(&& $ I2#
$ *(+95-5D%.89"& mit
$ O%#0"-D-"%+"&
$ )"# $ ,(-./%#0"-KN#*"#$
Veränderung kann
zur einem pathologischen
der$3.;$400;$
Halswirbelkörper
3,OSF$GM9#"&=$
/(.$ (-.$R&.+(0%-%+1+$0I/;
$ T%.+9"."$Wirbelgleiten
0"I"%89&"+$/%#)
>UF;$R6$
(HWK) $führen,
als Instabilität
bzw.
bezeichnet
wird (s. Abb.
12).
Im
/"%+"#"&
H"#-(2G $was
.89#"%+"&
$ M0"# $ V(9#"
$ )%"Listhese
$ )"D"&"#(+%J"&
$ H"#1&)"#2&D"&
$ G5#+
$ 6%+$
weiteren Verlauf
schreiten über
Jahre die$ (&
degenerativen
Veränderungen
fort$ >>$
mit
(#+9#5+%.89"&
$ H"#1&)"#2&D"&
$ %&.0".5&)"#"
$ )"& $ :(8"++"&D"-"&K"&
$ 3.; $ 400;
arthrotischen Veränderungen insbesondere an den Facettengelenken (s. Abb. 11 und
2&)$>UF;$,%"#0"%$"&+.+"9"&$.*5&)E-5+%.89"$K&N89"#&"$W(&)I(8K"&$3X.+"5*9E+"&F$6%+$
12). Hierbei$Y%&"&D2&D
entstehen$ )".
spondylotische
knöcherne Randzacken
(Osteophyten)
mit
K5&."K2+%J"#
$I"#J%K(-"& $ L*%&(-K(&(--26"&.$
J5& $ J"&+#5B
$ 6")%(- $ 6%+$
konsekutiver
des
Spinalkanallumens
von$ S56*#"..%5&
ventro- medial
mit
5)"#
$ 59&" $ "%&"Einengung
$ Y%&"&D2&D
$ )"#zervikalen
$ <"2#5G5#(6%&(
$ J5& $ -(+"#(-; $ !%"
$ )".$
WM8K"&6(#K.$%6$L*%&(-K(&(-$&(89$H"#0#(289$)"#$.20(#(89&5%)(-"&$W"."#J"##126"$
oder ohne eine Einengung der Neuroforamina von lateral. Die Kompression des
/%#)
$ *(+95*9E.%5-5D%.89
$ %& $ "%&"
$ .+(+%.89"
$ 2&)
"%&" $ )E&(6%.89" Reserverräume
$ S56*5&"&+"$
Rückenmarks
im Spinalkanal
nach
Verbrauch
der$ subarachnoidalen
2&+"#+"%-+
$ 3C"8K $ "+ $ (-; $ UZZUF;
$ Q26
$ '"%.*%"-und
$ D"9N#+
$ 50"& $ 0".89#%"0"&"$
wird pathophysiologisch
in eine
statische
eine $ )%"
dynamische
Komponente
H5-26"&I2&(96"$)2#89$X.+"5*9E+"&G5#6(+%5&$I2#$.+(+%.89"&$S56*5&"&+"$2&)$"%&"$
unterteilt (Geck et al. 2002). Zum Beispiel gehört die oben beschriebene
>?
19
Volumenzunahme durch Osteophytenformation zur statischen Komponente und eine
Bandscheibenvorwölbung oder das Wirbelgleiten (Spondylolisthese) bei HWSBewegungen (Flexion oder Extension) zur dynamischen Komponente. Ist der
zervikale Spinalkanal primär eng angelegt, kann schon eine geringgradige zentrale
Stenose zur Kompression des Myelons führen (Geck et al. 2002). Seit den 50er
Jahren sind zahlreiche Publikationen erschienen, die die sagittale Spinalkanalbreite
und ihre Bedeutung für die Entwicklung einer zervikalen Myelopathie untersucht
haben (Arnold 1955, Burrows 1963, Epstein et al. 1979, Mair et al. 1953, Ogino et al.
1983, Ono et al. 1977, Penning et al. 1966, Wolf et al. 1956 Hayashi et al. 1987,
Edwards et al. 1983). Mit Hilfe radiologischer Messungen des zervikalen
Spinalkanals wurden Normwerte für die Breite des Kanals in sagittaler Richtung (s.
Abb. 5, rote Linie) festgelegt. Die durchschnittliche sagittale Bereite des zervikalen
Spinalkanallumens beträgt vom dritten bis zum siebten Halswirbel ca. 17,6 bis 18,8
mm, wobei ein Kanaldurchmesser von < 12mm die Entwicklung einer Myelopathie
begünstigen kann (Boijsen 1954, Hinck et al. 1962, Payne et al. 1957, Murone 1973).
Die individuellen konstitutionellen Merkmale (wie z.B. Geschlecht oder Abstammung)
sollten bei der Betrachtung der Kanalbreite auch berücksichtigt werden (Tatarek
2005).
2.2 Symptomatik
2.2.1 Zervikale Radikulopathie
Für die zervikale Radikulopathie ist eine dermatombezogene Symptomatik mit
Hinweisen auf eine Wurzelkompression charakteristisch. Im Vordergrund steht der
Schmerz in Nacken- und Schulter mit möglicher Ausstrahlung zum Hinterkopf
(Zervikozephalgie). Durch Bewegung der Halswirbelsäule kann der Schmerz
ausgelöst bzw. verstärkt werden. Hinzukommt eine reflektorisch verspannte SchulterNackenmuskulatur mit druckschmerzhaften Bereichen und einer Fehlhaltung des
Halses. Typisch sind in den Arm ausstrahlende Schmerzen (Zervikobrachialgie),
welche häufig durch die Extension des Halses ausgelöst werden. Der Schmerz setzt
sich in das von der komprimierten Nervenwurzel versorgte Areal (Dermatom) fort,
wodurch die Höhe der Schädigung lokalisiert werden kann. Mit zunehmender
Wurzelkompression kann es zu neurologischen Störungen wie Sensibilitätsstörungen
20
(in der Regel Parästhesie oder Hypästhesie) und/ oder motorischen Ausfällen
kommen. Nachfolgend werden diese Symptome genauer erläutert:
Definition der Sensibilitätsstörung :
•
Parästhesie: Qualitative Wahrnehmungsveränderung (z.B. Kribbeln,
Ameisenlaufen).
•
Hypästhesie: Quantitative Gefühlsminderung, Berührung wird abgeschwächt
empfunden.
•
Hyperästhesie: Die zugeführten Reize werden verstärkt wahrgenommen.
•
Anästhesie bzw. Analgesie: Erloschene Wahrnehmung
Definition der motorischen Störung:
•
Normale Kraft: Kraftgrad 5
•
Bewegung gegen leichten Widerstand: Kraftgrad 4
•
Anheben gegen Schwerkraft: Kraftgrad 3
•
Bewegung unter Aufhebung der Schwerkraft: Kraftgrad 2
•
Kontraktion ohne Bewegung: Kraftgrad 1
•
Keine Muskelaktivität: Kraftgrad 0
Die oben erwähnten neurologischen Symptome Schmerz, Sensibilitäts- und
motorische Störung sind die
Hauptsymptome der zervikalen Radikulopathie. Wie
oben erwähnt gibt eine genaue körperliche Untersuchung Hinweise auf die Höhe der
Läsion. In der nachfolgenden Abbildung sind die Dermatome und die zugehörigen
Nervenwurzeln schematisch dargestellt (s. Abb. 9).
21
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HHH=-5IKE5$%U21$)"=I':B
Abb. 9 Schematische
Darstellung der von den Nervenwurzeln innervierten Dermatome. (Filler G. A.: Do
you really need back surgery? Oxford University Press- Online/ www.backpainQR
guide.com)
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H#-$0(0*'#> ! IB ! J-&(B> ! AD'#4# ! K#$(,*!
/+-++*,$+!LMMN8
Abb. ()*+,-./)
10 Der Pfeil
zeigt auf eine Stenose des Foramen intervertebrale
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$01)/23.45,)
(Foraminalstenose) C3/ C4 links, Spiral- CT. (Mummenthaler M.: Kurzlehrbuch
"'#!O#$5'=,(#!CP#(0?,+D'#!'1+!2'#!30(*#!#'.#$!F04?$#11'0.!2#1!Q,(14,$=#1!2-$GD!
Neurologie, 1. Aufl., Thieme Verlag Stuttgart 2006)
#'.#!R,-4&0$2#$-.*B!S#'!2#$!,-1*#?$T*+#.!30$4!2#$!)#$5'=,(#.!/?'.,(=,.,(1+#.01#!
=,..
! #1Zervikale
! )- ! #'.#$ ! )#$5'=,(#.
! CP#(0?,+D'# ! 2-$GD ! #'.# ! )#.+$,(# ! U'.#.*-.* ! 2#1!
2.2.2
Myelopathie
RVG=#.4,$==,.,(1 ! 7S0D(4,.. ! #+ ! ,(B ! IWXX> ! YT*#$ ! #+ ! ,(B ! IWWL8 ! =044#.B ! 3V$ ! #'.#!
Die Zervikale
Myelopathie
ist die! +P?'1GD
Folge einer
des
Halsmarkes
durch
2#*#.#$,+'5
! 6#2'.*+#
! CP#(0?,+D'#
! 1'.2 !Kompression
! V6#$ ! C0.,+#
! 6'1
! Y,D$# ! D'.Z#*!
eine Raumforderung. Bei der ausgeprägten Form der zervikalen Spinalkanalstenose
)-.#D4#.2#!/P4?+04#!,.!2#.!QT.2#.!-.2!,.!2#.!-.+#$#.!U[+$#4'+T+#.B!F('.'1GD!
kann es
zervikalen
Myelopathie
durch eine
zentrale !Einengung
des
4,GD#.
! 1'GDzu! '.einer
! 2#$ ! R#*#(
! 7?0(P8$,2'=-(T$#
! /P4?+04#
! 6#4#$=6,$>
6#50$ ! #1 ! )-$!
Rückenmarkkanals (Bohlmann et al. 1988, Jäger et al. 1992) kommen. Für eine
4#2-((T$#.!F04?$#11'0.!=044+!7C-44#.+,(#$!#+!,(B!LMMN8B!\4!J.&,.*11+,2'-4!1'.2!
6#'21#'+'*#!/#.1'6'('+T+11+]$-.*#.!2#$!3'.*#$!74'+!*#1+]$+#$!A#4?#$,+-$#4?&'.2-.*8!
10Z'# ! #'.# ! S##'.+$TGD+'*-.* ! 2#$ ! A,1+#4?&'.2-.* ! +P?'1GDB ! J(1 ! O#'GD#. ! #'.#$!
22
)#$5'=,(#. ! ^-$)#(1GDT2'*-.* ! =]..#. ! %,$#1#. ! -.2 ! J+$0?D'#. ! 2#$ ! =(#'.#.!
Q,.24-1=#(. ! 4'+ ! #'.#$ ! /+]$-.* ! 2#$ ! 3#'.40+0$'= ! D'.)-=044#.B ! H-$ ! :M_ ! 2#$!
degenerativ bedingte Myelopathie typisch sind
über Monate bis Jahre hinweg
zunehmende Symptome an den Händen und an den unteren Extremitäten. Klinisch
machen sich in der Regel (poly)radikuläre Symptome bemerkbar, bevor es zur
medullären Kompression kommt (Mummentaler et al. 2006). Im Anfangsstadium sind
beidseitige Sensibilitätsstörungen der Finger (mit gestörter Temperaturempfindung)
sowie eine Beeinträchtigung der Tastempfindung typisch. Als Zeichen einer
zervikalen Wurzelschädigung können Paresen und Atrophien der kleinen
Handmuskeln mit einer Störung der Feinmotorik hinzukommen. Nur 30% der
Patienten mit Myelopathie haben radikuläre Schmerzsyndrome (Bengel et al. 2005).
Schließlich (selten auch als einzige Manifestation) machen sich Funktionsstörungen
seitens der langen Rückenmarksbahnen mit Paraspastik, Reflexsteigerung und
P y r a m i d e n b a h n z e i c h e n b e m e r k b a r. E i n e s p a s t i s c h e G a n g s t ö r u n g ,
Koodinationsstörungen und Mastdarm- und Harnblasensphinkterstörung sind weitere
Symptome der zervikalen Myelopathie.
Nachfolgend werden die zwei gebräuchlichsten Stadieneinteilungen (nach Nurick
und JOA) für den Schweregrad der der zervikalen Myelopathie aufgeführt:
!"#$%&'()*(+,-(./0,12-3-4%4(15(0,-(4.%3/6(&1$7(7%41$7-$4(/441&%/0-7(8%0,(&-$9%&/6(
(Nurick S: The pathogenesis of the spinal cord disorders associated with cervical
4.137:614%4;(<$/%3(=>?@A(>B*C?D=EEF
spondylosis.
Brain 1972, 95:87-100)
23
!"#$%&'()*(+,-(./0,12-3-4%4(15(0,-(4.%3/6(&1$7(7%41$7-$4(/441&%/0-7(8%0,(&-$9%&/6(
4.137:614%4;(<$/%3(=>?@A(>B*C?D=EEF
!G/./3-4-( H$0,1./-7%&(I441&%/0%13*(J$%0-$%/( 13 (0,-( -9/6#/0%13( 15( 0,-(0$-/0K-30(15(
&-$9%&/6(K:-61./0,:;(G1#$3/6(15(G/./3-4-(H$0,1./-7%&(I441&%/0%13(=>?LF
(Japanese Orthopaedic Association: Criteria on the evaluation of the treatment of
cervical myelopathy. Journal of Japanese Orthopaedic Association 1976)
@M
24
2.3 Der Schmerz
Da die meisten Patienten mit einer zervikalen Spinalkanalstenose an Schmerzen in
Nacken-, Schulter- und Armbereich leiden, ist ein besseres Verständnis des
Phänomens “ Schmerz “ von Bedeutung.
Der Schmerz wird definiert als „ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das
mit einer tatsächlichen oder drohenden Gewebsschädigung verbunden ist oder in
Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.“ (International Association for
the Study of Pain 1973).
Wir unterscheiden den akuten vom chronischen Schmerz. Der akute Schmerz hat
eine lebenswichtige Funktion, er signalisiert Gefahr und schützt so den Organismus
vor drohenden Verletzungen. Er übernimmt Warn- und Schutzfunktion und trägt zum
schmerzmindernden bzw. heilungsfördernden Verhalten bei (Wall et al. 1984). Der
akute Schmerz kann mit vegetativen Veränderungen einhergehen: Erhöhung der
Herzfrequenz und des Blutdruckes, Erweiterung der Pupillen und Anspannung der
Muskulatur.
Unter dem Begriff “chronisch“ werden anhaltende oder wiederkeherende Schmerzen
zusammengefasst, die mindestens sechs Monate andauern (Nilges et al. 2007). In
einem neuen Konzept werden Stadien der Chronifizierung
unterschieden und
Merkmale der Schmerzkrankheit zur Definition herangezogen (Gerbershagen et al.
2002). Der somatisch begründete Schmerz mit unveränderten organbezogenen
Symtomen sog. “Anhaltender Schmerz“ oder “Schmerz mit dynamischem Verlauf“
oder “Rezidivierender Schmerz“ behält alle seine Eigenschaften auch z.B. die
Schutzfunktion. Bei der Schmerzkrankheit ist aber kein adäquates organisches
Korrelat mehr vorhanden. Da es sich in unserer Studie um organbezogene
Schmerzen (zervikale Spinalkanalstenose) handelt, gehen wir hier auf die
Schmerzkrankheit nicht näher ein und verweisen auf weiterführende Literatur
(Thomas et al.1999, Borsook et al. 2007, McWilliams et al. 2003, Hoogendoorn et al.
2000, Korff et al. 2005, Burton et al. 1995).
25
2.4 Einteilung der zervikalen Spinalkanalstenose
!"# $%&'(%)*&+,-(.,/(.0%12)(&,34%&2)12&2)5'(&65(
2.4.1 Einteilung nach Ätiologie
!"#"7 $%&'(%)*&+,&289,:'%6)6+%(
Die zervikale Spinalkanalstenose lässt sich nach der Ätiologie, Lokalisation und der
!"#$%#&'"()*#$+,"-)*()-)*./#-0.#$*1../$."23$-)23$4#&$5/"0*06"#7$80()*".)/"0-$9-4$4#&$
Ausdehnung der Stenose einteilen.
:9.4#3-9-6$4#&$+/#-0.#$#"-/#"*#-;
Wir unterscheiden generell die anlagemässige, also kongenitalen, primären
<"& $ 9-/#&.23#"4#- $ 6#-#&#** $ 4"# $ )-*)6#=1.."6#7 $ )*.0 $ (0-6#-"/)*#-7 $ ,&"=1&#-$
Spinalkanalstenosen von den sekundären, erworbenen Stenosen. In dieser Studie
+,"-)*()-)*./#-0.#-$'0-$4#-$.#(9-41&#-7$#&>0&?#-#-$+/#-0.#-;$@-$4"#.#&$+/94"#$
befassen wir uns ausschließlich mit den sekundären, degeneratbedingten
?#A)..#- $ >"& $ 9-. $ )9..23*"#B*"23 $ ="/ $ 4#- $ .#(9-41&#-7 $ 4#6#-#&)/?#4"-6/#-$
Spinalkanalstenosen. Weitere Ursachen für erworbene Spinalkanalstenose sind aus
+,"-)*()-)*./#-0.#-;$<#"/#&#$C&.)23#-$AD&$#&>0&?#-#$+,"-)*()-)*./#-0.#$."-4$)9.$
Schema 1 ersichtlich.
+23#=)$E$#&."23/*"23;
!RMRSRT:P@OS
SROW8:+@R
@SFRVP@OS
+W@S:8V:S:8+PRSO+R
@:PTOMRS
PT:CU:
VOSMRS@P:8
Schema 1 Ätiologische Faktoren für eine Spinalkanalstenose
389(;2,7$5/"0*06".23#$F)(/0&#-$AD&$#"-#$+,"-)*()-)*./#-0.#
Folgendes sind sekundär erworbene Ursachen für eine zervikale Spinalkanalstenose
F0*6#-4#.$."-4$.#(9-41&$#&>0&?#-#$C&.)23#-$AD&$#"-#$%#&'"()*#$+,"-)*()-)*./#-0.#$
(s. Abb. 11 und 12):
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•
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•
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•
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Degenerative Abnutzung (z.B. hypertrophierte Gelenkfortsätze,
!#6#-#&)/"'# $ und
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$ G%;K;
$ 3L,#&/&0,3"#&/#
$ M#*#-(A0&/.1/%#7$
hypertrophiertes
vorgewölbtes
Ligamentum
flavum, Osteophyten)
3L,#&/&0,3"#&/#.$9-4$'0&6#>N*?/#.$8"6)=#-/9=$A*)'9=7$O./#0,3L/#-I
Traumata (z.B. Wirbelkörperfraktur)
P&)9=)/)$G%;K;$<"&?#*(N&,#&A&)(/9&I$
Wirbelkörpergleiten bzw. Instabilität (Spondylolisthese) (s. Abb. 12)
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26
HQ
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Abb.
Schematische
Darstellung
der'/'(2&)*#$%/
anatomischen
Verhältnisse
des
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Intervertebralund
Facettengelenk.
physiologisch
Hypertrophie
der
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irbelbögen,
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Randzackenbildung).
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Rengachary,
Robert
Wilkins,
Principles
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Neurosurgery.
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Abb. 12 Schematische Darstellung degenerativer Veränderungen, die zu einer
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Einengung
des Rückenmarkkanals
in der Halswirbelsäule
führen
können.
(Setti
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J)/%/0./0!1%*!EK#:%/&',::'/'-*!BL<!)/!1%,!?'-*M),7%-*4.-%!HK$,%/!:A//%/;!B"%(()!
S. Rengachary, Robert H. Wilkins, Principles of Neurosurgery)
";!E%/0'#$',>C!E27%,(!?;!D)-:)/*C!G,)/#)=-%*!2H!I%.,2*.,0%,><
NO
27
NO
2.4.2 Einteilung nach Lokalisation
!"#"! $%&'(%)*&+,&-./,012-)%3-'%1&,
2.4.2.1 Zentrale Wirbelkanalstenose
!"#"!"4 5(&'6-)(,7%68()2-&-)3'(&13(
Der Spinalkanal wird bei der zentralen Spinalkanalstenose zirkulär eingeengt durch
!"#$%&'()*+)()*$,'#-$."'$-"#$/"(0#)*"($%&'()*+)()*10"(21"$/'#+3*4#$"'(5""(50$-3#67$
ein Zuviel an knöchernen oder Weichtelstrukturen. Nach Verdrängung der
"'( $ 839'"* $ )( $ +(:67"#("( $ 2-"# $ ;"'670"*10#3+03#"(< $ =)67 $ >"#-#4(53(5 $ -"#$
subepiduralen und subarachnoidalen Reserveräume kann es zur Kompression des
13."&'-3#)*"($3(-$13.)#)67(2'-)*"($?"1"#9"#43@"$+)(($"1$/3#$A2@&#"11'2($-"1$
zentral im Lumen gelegenen Myelons mit den dazugehörigen Gefäßen kommen.
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Auch die Verknöcherung des hinteren Längsbands kann eine zentrale Stenose
H367 $ -'" $ >"#+(:67"#3(5 $ -"1 $ 7'(0"#"( $ B4(51.)(-1 $ +)(( $ "'(" $ /"(0#)*" $ %0"(21"$
verursachen (Abb.12). Die Stenose tritt aber sehr oft in Kombination von knöcherne9"#3#1)67"($IH..<JKL<$!'"$%0"(21"$0#'00$)."#$1"7#$2F0$'($A2@.'()0'2($92($+(:67"#("M$
und Weichteilhypertrophie auf. Die Foramina vertebralia sind von dieser Veränderung
3(-$;"'670"'*7D&"#0#2&7'"$)3F<$!'"$N2#)@'()$9"#0".#)*')$1'(-$92($-'"1"#$>"#4(-"#3(5$
nicht betroffen.
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988" , 4:$ !'"1" $ H..'*-3(5 $ /"'50 $ 167"@)0'167 $ "'(" $ -"5"("#)0'9 $ ."-'(50" $ /"(0#)*"$
Abb. 13 Diese Abbildung zeigt schematisch eine degenerativ bedingte zentrale
%0"(21"$-"1$/"#9'+)*"($%&'()*+)()*1$IN'**"#$E<$H<O$!2$D23$#")**D$(""-$.)6+$13#5"#DP$
Stenose des zervikalen Spinalkanals (Filler G. A.: Do you really need back surgery?
QRF2#-$S('9"#1'0D$T#"11M$Q(*'("U$,,,<.)6+&)'(M53'-"<62@L
Oxford University Press- Online/ www.backpain-guide.com)
!"#"!"! 0-'(6-)(,;'(&13(,
2.4.2.2 Laterale Stenose
V)3&01467*'67$-3#67$)#07#20'167$9"#4(-"#0"$N)6"00"(5"*"(+"$+:(("($."'-1"'01$2-"#$
Hauptsächlich durch arthrotisch veränderte Facettengelenke können beidseits oder
"'(1"'0'5$-'"$92@$?W6+"(@)#+$)315"7"(-"($="#9"(,3#/"*($I?)-'6"1L$'@$N2#)@"($
einseitig die vom Rückenmark ausgehenden Nervenwurzeln (Radices) im Foramen
'(0"#9"#0".#)*" $ I="3#2F2#)@"(L $ "'(5""(50 $ 3(- $ +2@&#'@'"#0 $ ,"#-"(< $ !'"1 $ FW7#0 $ /3$
intervertebrale (Neuroforamen) eingeengt und komprimiert werden. Dies führt zu
#)-'+3*4#"#$%D@&02@)0'+$@'0$1"(1'.*"#$3<U2<$@202#'167"#$X""'(0#4670'53(5$@'0$T)#"1"<$
radikulärer Symptomatik mit sensibler u./o. motorischer Beeinträchtigung mit Parese.
X"'$"'("#$@"7#1"5@"(0)*"($A2@&#"11'2($-"#$?)-'6"1$1'(-$9"#167'"-"("$!"#@)02@"$
Bei einer mehrsegmentalen Kompression der Radices sind verschiedene
5*"'67/"'0'5$."0#2FF"(<$H367$*)0"#)*$*2+)*'1'"#0"$Q10"2&7D0"($+:(("($-'"$;3#/"*+)(4*"$
Dermatome gleichzeitig betroffen. Auch lateral lokalisierte Osteophyten können die
'@$@"-')*"($H.167('00$+2@&#'@'"#"($IY($-'"1"#$H..'*-3(5$('670$-)#5"10"**0L<
28
KZ
Wurzelkanäle im medialen Abschnitt komprimieren (In dieser Abbildung nicht
dargestellt).
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Abb.
bedingte
Stenose
auf
Höhe der
Neuroforamina.
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! =914
! >9?Degenerativ
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! B%<)%#G!
(Filler G. A.: Do you really need back surgery? Oxford University Press- Online/
HHH9+'/-I')%F$4),#9/28J
www.backpain-guide.com)
'#&#'#( )*+",-,./0.$10.-*2.
2.4.2.3 Kombinierte Stenose
>4/0!H#%%!-<)%)3/0!,)#!1@8I(28#!25(!,)55#&#%K)#&(!+#2+'/0(#(!H#&,#%!:&',)-4<L&!2,#&!
Auch
wenn klinisch
Symptome
oft differenziert
beobachtet
(radikulär
oder
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! M'0%#%J
! <)#$( !die
3#<(#%
! #)%# ! &#)%
! <'(#&'<# ! +KH9
! K#%(&'<#werden
! 1(#%23#
! *2&9 ! "'!
lange Bahnen) liegt selten eine rein laterale bzw. zentrale Stenose vor. Da
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;L<<#%!,)#!1(#%23#!-28+)%)#&(9
degenerative Veränderungen alle Strukturen gleichzeitig betreffen, ist in den meisten
Fällen die Stenose kombiniert.
'#&#( 3,-0.,45-6$7./$8./9,:;4.-$1<,-;4:;-;420.-*2.$-;=>$7./$
!527.>-5-6
2.4.3 Einteilung der zervikalen Spinalkanalstenose nach
der Ausdehnung
?*-*@$5-7$?540,2.6+.-0;4.$10.-*2.
Mono- und Multisegmentale Stenose
")#!#&HL0%(#%!P)%#%$4%$#%!,#3!QR/-#%8'&-3!+KH9!,#&!7#&*#%H4&K#<!-.%%#%!3)/0!
)% ! ,#& ! 6'<3H)&+#<3L4<# ! '45 ! #)% ! 1#$8#%( ! +#3/0&L%-#%O ! '<32 ! 82%23#$8#%('<!
Die erwähnten Einengungen des Rückenmarks bzw. der Nervenwurzel können sich
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in der Halswirbelsäule auf ein Segment beschränken, also monosegmental
*2&<)#$#%,#&!>&+#)(!8./0(#%!H)& !,#&!;&'$#!%'/0$#0#%O!2+!,)#!E'()#%(#%!8)(!#)%#&!
vorkommen oder sich auf mehrere Segmente ausdehnen (multisegmental). In
-4&K3(&#/-)$#%!1(#%23#!:82%23#$8#%('<J!+#33#&#!BI#&'()2%3&#34<('(#!0'+#%O!'<3!,)#!
vorliegender Arbeit möchten wir der Frage nachgehen, ob die Patienten mit einer
E'()#%(#% ! 8)( ! #)%#& ! <L%$#&3(&#/-)$#% ! K#&*)-'<#% ! 1I)%'<-'%'<3(#%23# ! :8#0& ! '<3 ! T!
kurzstreckigen Stenose (monosegmental) bessere Operationsresultate haben, als
1#$8#%(#J9
die Patienten mit einer längerstreckigen zervikalen Spinalkanalstenose (mehr als 3
Segmente).
29
3 Diagnostik
Nach einer detaillierten Anamnese und klinischer sowie eingehender neurologischer
Untersuchung wird die Verdachtsdiagnose einer zervikalen Spinalkanalstenose
gestellt. Neurophysiologische Zusatzuntersuchungen wie die Messung der
elektischen Muskel- Potentiale (Elektromyographie, EMG) oder die Messung der
motorisch und der somatosensibel evozierten Potenziale (MEP, SSEP) liefern
weitere wertvolle Informationen im Rahmen der Diagnostik.
Für eine erste Einschätzung von degenerativen Veränderungen, Fehlstellungen oder
anderen pathologischen Befunden dient das konventionelle Röntgen der HWS (a.p./
seitlich/- schräg). Bei Verdacht auf Instabilität können zusätzliche
Funktionsaufnahmen in Extrempositionen (Flexion / Extension) angefertigt werden.
Auf solchen konventionellen Röntgen-Aufnahmen der HWS (seitlich) kann die
anterior-posteriore Breite des zervikalen Spinalkanals (sagittaler Durchmesser)
gemessen werden. Um die projektionsbedingte Verzerrung der abgebildeten
anatomischen Strukturen auf der Röntgen-Aufnahme zu berücksichtigen, wird nach
Torg und Pavlov die sagittal gemessene Kanalbreite mit der sagittalen Breite eines
auf gleicher Höhe liegenden Wirbelkörpers ins Verhältnis gesetzt (s. Abb. 15). Bei
Werten von < 0,82 kann man von einer signifikanten Stenose sprechen (Pavlov et al.
1987). Diese Methode ist nur wertvoll bei knöcherner Einengung und Verkalkung der
Weichteile.
Am besten kann die Spinalkanalweite mit Hilfe der Kernspintomographie (MRT) in
der sagittalen Schnittführung beurteilt werden, wobei ein rascher Überblick über
Anzahl, Art und Ausmaß der stenosierten Segmente möglich wird. Eine
intramedulläre Hyperintensität im Rückenmark („Myelopathiesignal“) auf Höhe der
Kompression findet sich bei schwerer oder länger bestehenden Myelonkompression
(s. Abb. 18). Um die knöchernen Verhältnisse bezüglich osteophytäre Anbauten,
Gelenkhypertrophie und Verkalkung des hinteren Längsbandes besser beurteilen zu
können, wird die Computertomographie (CT) durchgeführt (Uhl et al. 2007). Nach
Injektion eines Kontrastmittels in den Spinalkanal kann dieser samt Inhalt
(Rückenmark) dargestellt werden (Myelographie), mit der an das konventionelle
30
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Röntgen anschließenden CT-Aufnahme (Postmyelographie-CT) können Stenosen
F#/->($-9#))$&,,4#%'D4;'9<&;($-G&#'C&>96<$;&))-9#'G9;$&-,+(5$B
besser dargestellt werden. Diese spezielle Untersuchung ist besonders bei der
Indikationsstellung zur operativen Dekomptression vorteilhaft.
!"#$%&# ' (#)*+,-&.&#/&# ' 012345#(+6& ' 789)$6:&,9%;(<+-&201= ' >"##&# ' ?$&#9)&#'
@&))&; ' /(;%&)$&,,$ ' A&;/&#B ' C-&)& ' )<&D-&,,& ' E#$&;)4*+4#% ' -)$ ' @&)9#/&;) ' @&- ' /&;'
F#/->($-9#))$&,,4#%'D4;'9<&;($-G&#'C&>96<$;&))-9#'G9;$&-,+(5$B
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R'QBST'78(G,9G'&$'(,B'PUSV=B
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Abb. 15 Messung der sagittalen
Kanalbereite mit Hilfe
konventioneller
R'QBST'78(G,9G'&$'(,B'PUSV=B
Röntgenaufnahme nach Torg
und Pavlov.
a) Sagittale Breite des Spinalkanals,
!""#$%''
1T'%&A-*+$&$&'H!12'345#(+6&'/&;'JW?'6-$'
b) Sagittale Breite des Halswirbelkörpers,
Torg- Pavlov Ratio = a / b. Normwert = 1.0,
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Signifikante Stenose < 0.82 (Pavlov
et al. 1987).
J"+&'0X'N'0Y'70+&#'&$'(,B'TQQP=B
!""#$%'' 1T'%&A-*+$&$&'H!12'345#(+6&'/&;'JW?'6-$'
64,$-)&%6&#$(,&;'?$&#9)&'4#/'H:&,9<($+-&2?-%#(,'(45'
J"+&'0X'N'0Y'70+&#'&$'(,B'TQQP=B
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Abb.
16' D&;G->(,&#
T2 gewichtete
MRT- Aufnahme 'der
HWS' mit
multisegmentaler Stenose
und
[;>;(#>4#%&#'(4)%&)*+,9))&#''A&;/&#\
Myelopathie-Signal auf Höhe C5 / C6 (Chen et al. 2001).
( )*++,-,./*012*03.45,.
K&- ' /&; ' D&;G->(,&# ' ?<-#(,>(#(,)$&#9)& ' 6Z))&# ' /-55&;&#$-(,/-(%#9)$-)*+ ' 59,%&#/&'
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[;>;(#>4#%&#'(4)%&)*+,9))&#''A&;/&#\
31
4 Differentialdiagnosen
Bei der zervikalen Spinalkanalstenose müssen differentialdiagnostisch folgende
Erkrankungen ausgeschlossen werden:
1. Diskusherniation
2. Rheumatische und muskuläre Erkrankungen:
•
Muskelverspannungen und Tendomyogelosen, Primär chronische Polyarthritis
3. Extramedulläre Raumforderungen:
•
Spontanfraktur
•
Wirbelkörpermetastasen
•
Neurinom
•
Meningeom
•
Wirbelkörperhämangiom
4. Medulläre Raumforderung:
•
Seltene intramedullären Gliome
5. Engpasssyndrome:
•
Thoracic-Outlet-Syndrom
•
Karpaltunnelsyndrom
6. Erkrankungen des Zentralen Nervensystems:
•
Multiple Sklerose
•
Myelitis
•
Spinale Muskelatrophie
•
Spastische Spinale Paralyse
•
Syringomyelie und Myelomalazie
•
Amyotrophe Lateralsklerose
32
5 Therapie
5.1 Konservative Therapie
Die konservative Therapie der zervikalen Spinalkanalstenose ist in der Regel eine
symptomatische Behandlung und keine kausale Therapie. Trotzdem ist sie fester
Bestandteil der Therapieplanung, denn manchen Patienten kann so eine Operation
erspart und die Symptome über einen langen Zeitraum gelindert werden. Die
Erfolgsquoten für eine konservative Therapie liegen nach einer Studie von Grob bei
70-80% (Grob et al.). Die konservative Behandlung ist solange möglich, wie
Schmerzen und neurologische Defizite (wie motorische Ausfälle, Gangstörung,
Harnblasen- und Mastdarmfunktion) noch akzeptabel sind und die aktuelle
Lebensqualität und das Leben der Patienten noch lebenswert bleiben.
Nachfolgend werden die konservativen Behandlungsmöglichkeiten, die auch
begleitend zu oder nach der operativen Therapie eingesetzt werden können, näher
erläutert:
•
Physikalische Maßnahmen dienen zur muskulären Entlastung der HWS. Hier
stehen noch verschiedenste Möglichkeiten wie Thermo-, Hydro- und
Elektrotherapie zur Verfügung.
•
Mit Hilfe der Physiotherapie sollen generell die Muskulatur aufgebaut und
Kondition sowie Koordination verbessert werden. Spezielle
Übungsprogramme mit isometrischen Spannungsübungen helfen zum
Muskelaufbau. Die Physiotherapie dient ebenfalls der Haltungskorrektur und
der Rückenschulung.
•
Eine vorübergehende Immobilisation durch die Halskrawatte kann bei
Nackenschmerzen und einer Radikulopathie kurzzeitig die Schmerzen lindern.
Eine längere Immobilisation sollte jedoch vermieden werden, da sie zu einem
Abbau der Halsmuskulatur mit weiterer Destabilisierung und Verschlechterung
der neurologischen Funktionen führt (Wilkinson et al. 1976).
33
!•
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Schema 2 WHO-Stufentherapie (nach WHO 1986)
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vorübergehende oder längerdauernde Schmerzlinderung erreicht werden.
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Übungen zum Ziel hat.
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5.2 Operative Therapie
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entlasten. Im Prinzip stehen der dorsale und der ventrale Zugang zur Halswirbelsäule
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Operationstechnik
nach Cloward
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heute bevorzugt,
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34
da die meisten Läsionen, die radikuläre Symptome auslösen, ventral im Kanal
lokalisiert sind (Cloward et al. 1958). Der Transorale Zugang zum kraniofazialen
Übergang gehört zu den Raritäten (Klöckner et al. 1998). Nach Korinth et al. spielen
die Symptomatik und die der Pathologie zugrunde liegende Morphologie die
entscheidende Rolle bei der Entscheidung für den einen oder anderen operativen
Zugang (Korinth et al. 2006). Nachfolgend werden die wichtigsten
Operationstechniken erläutert:
5.2.1 Dekompression von dorsal
Der dorsale Zugangsweg war vor der Entwicklung der ventralen Operationstechnik
das Mittel der Wahl (Brain et al. 1952). Die hintere Dekompression kann entweder als
Laminektomie bzw. Hemilaminektomie oder als Laminoplastie durchgeführt werden,
wobei letzteres kaum mehr Anwendung findet.
Bei der Laminektomie werden über einen dorsalen Zugang auf Höhe der
stenosierten Segmente die Laminae arcus vertebrae beidseitig dargestellt und mit
einem hochtourig rotierenden Instrument durchtrennt (Osteotomie). Anschließend
werden die osteotomierten Laminae in einem Stück (en block) entfernt (s. Abb. 22).
Bei Anzeichen einer Radikulopathie kann zusätzlich die Dekomprimierung der
Radices (Foraminotomie) durchgeführt werden, hierbei dürfen aus Stabilitätsgründen
die Facetten der kleinen Wirbelgelenke nicht stark reduziert werden (Geck et al.
2002). Ebenfalls kann zur Stabilisierung eine Fixierung durch Schrauben- und
Plattenosteosynthese durchgeführt werden.
Komplikationen
Aus biomechanischer Sicht ist die HWS nach der mehrsegmentalen Entfernung der
Wirbelbögen instabil, mit einer daraus resultierenden Kyphose. Die Kyphose kann
wiederum zur ventralen Kompression des Myelons führen (Haberland 2004). Aus
diesem Grund ist die Laminektomie bei einer
Kyphose der HWS kontraindiziert
(Geck et al. 2002). Durch die Instabilität und die abnorme Beweglichkeit der HWS
können die neuronalen Strukturen dauerhaft traumatisiert werden, was zur Rückkehr
der Beschwerden oder zu einer Symptomverschlechterung führen kann. Eine andere
zur Stenosierung führende Komplikation nach der Laminektomie ist die
35
Narbenbildung über der Dura mater spinalis im zervikalen Spinalkanal. Diese
Narbengewebsbildung wird in der Literatur auch als „Postlaminektomie-Membran“
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bezeichnet (Geck et al. 2002).
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Abb. 17 Laminektomie auf drei Etagen (C3 - C5) (Filler G. A.: Do you really need
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36
5.2.2 Dekompression von ventral
Aufgrund der oben beschriebenen Komplikationen der dorsalen Operationsverfahren
wurde in den 50er Jahren der ventrale Zugang zur osteoligamentären
Dekompression entwickelt. Da die Kompression der nervalen Strukturen vornehmlich
von ventral erfolgt, kann so die Dekompression unter direkter Sicht erfolgen.
Robinson und Smith haben 1958 die Ausräumung zervikaler Bandscheiben mit
nachfolgender Verblockung des Intervertebralraumes durch einen Knochenspan aus
dem Beckenkamm beschrieben (Ventrale Diskektomie mit Fusion). Cloward schrieb
ebenfalls 1958 über die ventrale Operationstechnik der Halswirbelsäule bei
degenerativen Veränderungen der Bandscheiben. Mit dieser Methode und gleichem
Zugang kann bei zervikaler Spinalkanalstenose der Spinalkanal erweitert werden.
Bei der Operationstechnik nach Robinson und Smith werden nach der vollständigen
Entknorpelung (Diskektomie) die Osteophyten und Teile des hinteren Längsbandes
bis zur vollständigen Dekompression vom Rückenmark und Nervenwurzel entfernt.
Nach der Anfrischung der Boden- und Deckplatten der angrenzenden
Halswirbelkörper wird unter leichter Spreizung des Intervertebralraumes ein
Knochenspan aus dem Beckenkamm (autologer Knochen) eingesetzt (Interponat).
Die Verknöcherung (Fusion) geht jeweils von den Deckplatten aus, bis zur
kompletten Fusion der Wirbelkörper.
Bei der Technik nach Cloward wird als Interponat ein Runddübel aus dem
Beckenkammknochen eingesetzt. Zum Einsetzen des knöchernen Transplantats
werden dementsprechend die Deckplatten benachbarter Wirbelkörper präpariert. Aus
den Deckplatten wird im Durchmesser des Runddübels Knochen entfernt.
Da die Entnahme vom Knochen aus dem Beckenkamm nicht ohne Komplikationen
ist (s.u. Komplikationen), sind alternative Werkstoffe zum Einsetzen als Interponat im
Intervertebralraum entwickelt worden. Grote und Röttgen haben in den 60er Jahren
erstmals ein Polymethacrylat (PMMA)- Dübel als Interponat verwendet (Grote et al.
1967). Nach der Diskektomie und dem Ausfräsen der Grund- und Deckplatten wird
der Intervertebralraum unter leichter Distraktion mit Knochenzement (PMMA)
ausgegossen. Im Anschluss wurden weitere alternative Materialien zur Verwendung
als Interponat entwickelt, wie das korbförmige Titan-cage (Bagby 1988) oder ein
37
Titanimplantat (Kaden et al. 1993). Diese Neuentwicklungen haben alle zum Ziel, die
Nachteile der Knochenentnahme zu umgehen. Zu den wichtigsten Nachteilen im
Zusammenhang mit dem Knocheninterponat gehört der Zusammenbruch des
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stabilisiert (Spondylodese) werden (s. Abb. 20). Eine stabilisierende Osteosynthese
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autologem Knochenmaterial und reduziert die Pseudarthrosenbildung (= Störung der
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Verknöcherung) besonders bei mehrsegmental (3 Segmente) operierten Patienten
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(Wang et al. 2000, Wang et al. 2001). Bei einer monosegmentalen Diskektomie gibt
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es keinen signifikanten Vorteil für die stabilisierende Osteosynthese (Wang et al.
*F$%:)-#)$(.)NOOO?)F$%:)-#)$(.)NOO/2.)C-")-"%-@)&A%A4-:&-%#$(-%)3"49-9#A&"-):"<#)
1999).
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Abb. 19 Dekompression von ventral: a) Hier ist die ca. 5 cm lange transversale
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X%="4"A%)&-,"$(),-4)Y.)4#-@%A8(-",A&$4#A",-64)$<:-<"(,-#.)<2)3"-)F-"8;#-"(-)7-@,-%)
Inzision medial des M. sternocleidomastoideus abgebildet. b) Die Weichteile werden
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)&"#)-"%-&)L9$('-(()-@BQQ%-#?)
mit Retraktoren zurückgehalten, die Bandscheibe
wird mit einem Skalpell eröffnet,
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und der Inhalt wird anschließend mit Handinstrumenten entfernt. c) Die Bandscheibe
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das Lig. )longitudinale
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Instrument werden die knöchernen Sporen (Osteophyten) entfernt
*777.&$JQ"-(,8("%"8.8A&]HPGM^3R.;#&2.
(www.mayfieldclinic.com/PE-ACDF.htm).
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38
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Abb. 20 Anteriore Diskektomie mit Fusion: Schematische Darstellung von einer
6%#$&34%# ! )'*+%+$(,'% ! .#7 ! -.*'(# ! ,'$ ! 3.$(4(5%, ! 8#(12%#,3$%&'34 ! 3.* ! 7%,!
ventralen Diskektomie und Fusion mit autologem Knochenmaterial aus dem
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Beckenkamm und Plattenosteosynthese zur Stabilisierung. (Setti S. Rengachary,
@(=%&$!B>!C'4+'#*A!:&'#1'D4%*!(E!F%.&(*.&5%&;G
Robert H. Wilkins, Principles of Neurosurgery)
'#%#( )*+$,-.+/*0/+$10/20/+3.04*+$
5.2.3 Die anteriore Korporektomie
H#$%& ! 7%& ! 3#$%&'(&%# ! 8(&D(&%+$(,'% ! 6%&*$%2$ ! ,3# ! 7'% ! $%'4I%'*% ! J#$E%&#.#5 ! 7%&!
Unter der anterioren Korporektomie versteht man die teilweise Entfernung der
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Wirbelkörper von ventral, um möglichst eine grosszügige Entlastung der Stenose zu
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erreichen. Sie ist indiziert bei der Verknöcherung des Lig. longitudinale posterius,
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angeborener oder multisegmentaler Spinalkanalstenose (Geck et al. 2002). Der
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operative Zugang ist identisch der anterioren Diskektomie. Als erstes wird die
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Diskektomie in den betroffenen Segmenten durchgeführt. Mit Hand- und maschinell
UV
39
rotierenden Instrumenten werden die Wirbelkörper vorsichtig entfernt, ohne die
neuronalen Strukturen (Duraschlauch, Radices), die sich dahinter befinden, zu
verletzen. Analog zur multisegmentalen anterioren Diskektomie mit Fusion werden
die Wirbelkörper stabilisiert. Bei einer Korporektomie bis zu zwei Segmenten wird
autogener Knochen aus dem Beckenkamm und bei mehrsegmentaler Korporektomie
Schienbein-Knochen (Fibula) verwendet (Kurz et al. 1992). Die Verwendung
körpereigener Ersatzmaterialien zeigte in der Studie von Bernard und Whitecloud
eine Fusionsrate von 100% in einer Gruppe von 21 Patienten nach Korporektomie
(Bernard et al. 1987).
Komplikationen
Bei Knochenentnahmen aus dem Beckenkamm liegt das Risiko einer
Nervenverletzung
(N. cutaneus femoralis) bei 10% der Patienten mit
Knochenentnahme in einem Sicherheitsabstand von 2- 3 cm von der Crista iliaca
anterior superior (Ebraheim et al. 2001). Auch bei der Fibulaentnahme kommt es zu
Problemen an der Entnahmestelle. In einer Fallserie von 41 an der HWS operierten
Patienten mit kombinierter Fibulaentnahme waren nur 58% schmerzfrei, 27% hatten
leichte und 15% starke Schmerzen mit Muskelschwäche an der Entnahmestelle
(Gore et al. 2001). Eine Störung des Zusammenwachsens (Pseudarthrose)
der
fusionierten Segmente ist signifikant für postoperativ persistierende
Nackenschmerzen oder erneute Entstehung einer Stenose (Emery et al. 1998).
Neben der nonunion ist die Dislokation des Transplantates (Autograft)
mit einer
Wahrscheinlichkeit von 10% bis 29% ein Problem für mehrsegmentale
Rekonstruktionen (Bernard et al. 1987, Hanai et al. 1986, Vanichkachorn et al. 1998,
Yonenobu et al. 1992). Die Dislokation kann eine gravierende Verletzung neuronaler
Strukturen, der Trachea oder des Oesoghagus mit nachfolgender Infektion zur Folge
haben (Emery et al. 1998). Die anteriore Stabilisierung durch Titan-Platten und Schrauben (Osteosynthese) reduziert die Inzidenz der Transplantatdislokation nach
der Korporektomie auf einem oder auf zwei Segment(en). Nach einer Studie von
Vaccaro lag die Dislokationsrate des Osteosynthesematerials bei Patienten mit zwei
operierten Segmenten bei 9% und bei drei und vier operierten Segmenten bis zu
50% in den ersten drei Monaten (Vaccaro et al. 1998). Auch die Verletzung der
Arteria vertebralis ist eine bedrohliche Komplikation, die auf technische Fehler
40
(Eleraky et al. 1999) oder auf anatomische Variationen mit einer Häufigkeit von 2,7%
#$%&'()$*)&#+),---.)/0$%)&12)&3&*/45678$)9&%5&*5/3$3)45*)$53$%):;125<'$5*)=/3)>?@A)
zurückgeführt werden kann (Curylo et al 2000).
%C7'<$2C8%*)D$%0$3)'&33)!E1%(#/)$*)&#)>FFF.+
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Abb. 21 Der Wirbelkörper ist zur Dekomprimierung des Rückenmarks partiell
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3#53$W)DDD+I&7'K&53V<150$+7/4.
6 Problem und Fragestellung
()*"+,-$./0$1)23,45,++./3
Die degenerationsbedingte Einengung des Spinalkanals und der Neuroforaminae
$ )0$<$3$%&*5/36I$053<*$) )"53$3<13<)0$6 )XK53&#'&3&#6 )130)0$%)Y$1%/2/%&453&$)
führt zu Schmerzen und neurologischen Ausfällen bei den meist älteren Patienten.
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Durch krankheitsbedingten Arbeitsausfall und hohe Behandlungskosten ist diese
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Erkrankung neben der persönlichen zusätzlich auch eine wirtschaftliche Belastung.
'%&3'13<)3$I$3)0$%)K$%6J3#578$3)B16;*B#578)&178)$53$)D5%*678&2*#578$)Z$#&6*13<+)
Die zervikale Spinalkanalstenose und die Kompression der nervalen Strukturen kann
$)B$%=5'&#$)XK53&#'&3&#6*$3/6$)130)05$)[/4K%$665/3)0$%)3$%=&#$3)X*%1'*1%$3)'&33)
kurzstreckig (mososegmental) oder langstreckig (multisegmental) auftreten.
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Zunächst werden die Patienten konservativ behandelt, bei Therapieresistenz und
$%0$3)05$)U&*5$3*$3)'/36$%=&*5=)I$8&30$#*?)I$5)]8$%&K5$%$656*$3B)130)$53$%)6*&%'$3)
einer starken Einschränkung des Alltagslebens kommt die operative
3678%;3'13< ) 0$6 ) O##*&<6#$I$36 ) '/44* ) 05$ ) /K$%&*5=$ ) /6*$/#5<&4$3*;%$)
osteoligamentäre Dekompression in Betracht. Obwohl durch moderne
$'/4K%$665/3 ) 53 ) Z$*%&78*+ ) RID/8# ) 01%78 ) 4/0$%3$ ) RK$%&*5/364$*8/0$3 ) 54)
Operationsmethoden im allgemeinen gute Resultate erzielt werden, sind die
<$4$53$3 ) <1*$ ) L$61#*&*$ ) $%B5$#* ) D$%0$3? ) 6530 ) 05$ ) U&*5$3*$3 ) /2* ) 3578*)
Patienten oft nicht beschwerdefrei. Da die operative Therapie besonders bei der
$678D$%0$2%$5+ ) G& ) 05$ ) /K$%&*5=$ ) ]8$%&K5$ ) I$6/30$%6 ) I$5 ) 0$% ) 41#*56$<4$3*&#$3)
multisegmentalen Stenose auch mit Risiken verbunden ist, muss die Indikation zur
$3/6$)&178)45*)L565'$3)=$%I130$3)56*?)4166)05$)^305'&*5/3)B1%)RK$%&*5/3)<$3&1)
Operation genau untersucht werden.
3*$%6178*)D$%0$3+
_F
41
In der vorliegenden Arbeit möchten wir der Frage nachgehen, ob die Anzahl der in
die Stenose involvierten Segmente einen Einfluss auf das Operationsresultat der
zervikalen Spinalkanalstenose hat. Hierbei ist für unsere Studie vor allem die
postoperative Schmerzreduktion und der Rückgang der Kraftminderung von
Bedeutung. Zusätzlich untersuchen wir, inwieweit die Operation zur Linderung der
Sensibilitätsstörung und Verbesserung der Funktionsbeeinträchtigung beigetragen
hat.
7 Patienten und Methode
In April 2005 wurden in der Neurochirurgischen Klinik in Freiburg 75
Krankengeschichten von Patienten, die im Zeitraum zwischen 2001 und 2005 an
einer degenerativen zervikale Spinalkanalstenose operiert worden sind, ausgewählt
und retrospektiv untersucht. Das Einschlusskriterium für diese Studie war die
degenerationsbedingte zervikale Spinalkanalstenose.
Für jeden Patienten wurde ein Erhebungsbogen angelegt, in dem die klinischen
präoperativen Befunde aus den Unterlagen übernommen wurden. Es wurden
Angaben zu den zur Operation führenden neurologischen Auffälligkeiten, zu
radiologischen Befunden (Anzahl der betroffenen Segmente) sowie auch zu den
jeweils angewandten Operationstechniken entnommen.
Wir entwickelten einen Fragebogen (s. Anhang), den wir, zusammen mit einer
Erläuterung der Studie, an die Patienten versandten. Die Patientenbefragung fand
durchschnittlich 2 Jahre nach dem operativen Eingriff (22 Tage bis 4 Jahre) statt.
Von den 75 angeschriebenen Patienten antworteten 56 Patienten, 4 Patienten waren
inzwischen verstorben, 7 unbekannt verzogen, und 8 haben auch nach einem
zweiten Anschreiben nicht geantwortet. Leider wurde der Fragebogen nur von einer
geringen Anzahl der Patienten vollständig ausgefüllt, weshalb wir nicht alle im
Fragebogen stehenden Punkte für unsere Studie auswerten konnten.
Die Patienten wurden nach Anzahl der involvierten Segmente in drei Gruppen A - C
aufgeteilt (s. Tab. 1).
42
Gruppen
A
B
C
Segmentzahl
1
2
>2
Patientenzahl
14
20
22
Anteil in Prozent 25% 35% 40%
Tabelle 1 Patientengruppierung
Die prä- und postoperativen Angaben zu Schmerzstärke (gemessen in der Visuellen
Analogskala, VAS), Kraftminderung, Sensibilitätsstörung (ein- oder beidseitig) und
Einschränkung im Alltagsleben wurden auf einer Exceltabelle (s. Anhang)
aufgenommen. Die Patienten mit mehr als zwei Segmenten wurden in der Gruppe C
zusammengefasst (3 Segmente; n=18 und 4 Segmente; n=4). Um den Grad der
individuellen Veränderung zu untersuchen, wurde bei jedem Patienten die
präoperativen und postoperativen Parameter (VAS, Kraftgrad und Grad der
Alltagsbeeinträchtigung) miteinander verglichen.
8 Patienten
Von
56 Patienten waren 14
Frauen (25%) und 42 Männer (75%). Die
durchschnittliche Altersverteilung unserer Patienten zum Zeitpunkt der Operation lag
bei 59,2 Jahren (37,5 Jahre bis 79,6 Jahre) bei einem Median von 59,6 Jahren
(s.Diag.1).
8.1 Krankheitsdauer
Nachfolgend ist die Dauer vom Auftritt der ersten Symptome bis zur operativen
Therapie dargestellt. Die durchschnittliche Dauer bis zur Operation lag in unserer
Patientengruppe bei 3 Jahren und 10 Monaten (1 Tag - 14 Jahre) mit einem Median
von 1,4 Jahren (s.Diag.2).
43
#$%&'!!"#$%&!'%&!()$*%+$%+!,-.!/0%&)$*1+2,%*$0-+3$
!"#$%&'!!"#$%&!'%&!()$*%+$%+!,-.!/0%&)$*1+2,%*$0-+3$
Diag. 1 Alter der Patienten zum Operationszeitpunkt
#$%&(!!4%2567%&'%')-%&!8*2!,-&!/0%&)$*1+!*+!9):%+
!"#$%&(!!4%2567%&'%')-%&!8*2!,-&!/0%&)$*1+!*+!9):%+
Diag. 2 Beschwerdedauer bis zur Operation in Tagen
8.2 Persönliche und Sozialanamnese
;<
;<
Insgesamt hatten 30% (n=17) der Patienten kardiovaskuläre, 28,5% (n=16)
metabolische und 8% (n=4) respiratorische Nebendiagnosen (s.Tab.2). 36% (n=20)
44
!"# $%&'()*+,-%./)0.123+4*4)45)%'%
!"#$%#&'(
) *&((%"
) +,."/012 ) 3%4
7&43689&#7:;<4%=
) >?=@) ."/0A2)
der Patienten
waren
zum) Zeitpunkt
der) 5&(6%"(%"
Operation )altersbedingt
in Rente,
30%
(n=17)
'%(&B8;6#C*%):"3)?-)."/D2)4%#E64&(846#C*%)F%B%"36&$"8#%").#GH&BG>2G)+A-)."/>,2)
mussten aufgrund der Halswirbelsäulenerkrankung umschulen und 25% (n=14)
3%4)5&(6%"(%")I&4%")J:')K%6(E:"7()3%4)LE%4&(68")&;(%4#B%36"$()6")M%"(%=)+,-)."/012)
waren krankheitbedingt erwerbsunfähig (s.Diag.3). Bei 5 Patienten (9%) hatten wir
':##(%"
) &:N$4:"3zur
) 3%4Sozialanamnese
) O&;#I64B%;#<:;%"%474&"7:"$
) :'#C*:;%" ) :"3 ) >@- ) ."/0D2)
keine Information
erhalten.
I&4%")74&"7*%6(B%36"$()%4I%4B#:"N<*6$).#GP6&$G+2G)Q%6)@)5&(6%"(%").R-2)*&((%")I64)
7%6"%)!"N84'&(68")J:4)S8J6&;&"&'"%#%)%4*&;(%"G
Anamnese
Anzahl der Patienten
6)45)%'%
6)34-*.0%&.$47+%)7%)
Arterielle Hypertonie
23% (n=13)
T4(%46%;;%)OUE%4(8"6%
pAVK
5%
>+-))."/0+2
(n=3)
ETVW
@-))))."/+2
Rhythmusstörungen
2% (n=1)
Typ IIM*U(*':##(X4:"$%"
Diabetes
12,5% (n=7)
>-))))."/02
Adipositas
HUE)!!)P6&B%(%#
9%
(n=5)
0>=@-)."/12
Hypercholesterinämie
7%
(n=4)
T36E8#6(&#
R-))))))."/@2
COPD
4% (n=2)
OUE%4C*8;%#(%46"<'6%
1-))))))."/D2
Chronische Bronchitis
2% (n=1)
YL5P
D-)."/>2
Silikose
2% (n=1)
Y*48"6#C*%)Q48"C*6(6#
>-)."/02
Tabelle 2 Nebendiagnosen (pAVK: periphere arterielle Verschlusskrankheit, COPD:
chronic obstructive
pulmonary disease)>-)."/02
S6;678#%
849%**%.#))F%B%"36&$"8#%").ETVWZ)E%46E*%4%)&4(%46%;;%)V%4#C*;:##74&"7*%6(=)YL5PZ)
C*48"6C)8B#(4:C(69%)E:;'8"&4U)36#%&#%2
6)7%+*.0%&.$47+%)7%).=>?
D,
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"/01
"/0D
>,
0,
:+4;".<.
S8J6&;&"&'"%#%
,
['#C*:;:"$
.74&"7*%6(#B%36"$(2
Diag. 3 Sozialanamnese
\4I%4B#:"N<*6$
.74&"7*%6(#B%36"$(2
M%"("%4)
.&;(%4#B%36"$(2
DD
45
!"# $%&'()*+,-.&)/+0&
8.3 Operationsmethode
!"# $ %&'#(%&)*#& $ +,#-%*".&/0#*1.)#& $ /"&) $ "& $ 2%3#44# $ 5 $ &%61 $ 7-8,,#&9 $ $ )"#$
Die angewandten Operationsmethoden sind in Tabelle 3 nach Gruppen,
die
%8:'#*-#*#&#&$;.0,4"<%*".&#&$"&$2%3#44#$=$%8:'#4"/*#*>
aufgetretenen Komplikationen in Tabelle 4 aufgelistet.
$894:&)/+0&
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W&*#-".-#$!"/<#<*.0"#$0"*$M8/".&$BI84:"J)K3#4E
=Y
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U
1(2&33&4#$+,#-%*".&/0#*1.)#&
Tabelle 3 Operationsmethoden
!"#"5 6+.%3*7()*+,&,
8.3.1 Komplikationen
?&/'#/%0*$<%0$#/$3#"$@$A%*"#&*#&$B59CDE$"0$,./*.,#-%*"F#&$G#-4%8:$H8-$!"/4.<%*".&$
Insgesamt kam es bei 2 Patienten (3,6%) im postoperativen Verlauf zur Dislokation
)#/ $ %44.,4%/*"/61#& $ ?&*#-,.&%*/ $ BI84:"J)K3#4E $ 8&) $ H8 $ )%)8-61 $ ("#)#-<#1-#&)#&$
des alloplastischen Interponats (Sulfixdübel) und zu dadurch wiederkehrenden
IL0,*.0#&>$?&$3#")#&$MN44#&$(8-)#$)%/$)"/4.H"#-*#$%44.,4%/*"/61#$O%*#-"%4$#&*:#-&*$
Symptomen. In beiden Fällen wurde das dislozierte alloplastische Material entfernt
8&) $ #"&# $ P#F"/".& $ 0"* $ M8/".& $ )#- $ QRI $ 0"* $ S#6<#&<%00T;&.61#& $ 8&)$
und eine Revision mit Fusion der HWS mit Beckenkamm-Knochen und
+/*#./L&*1#/#,4%**#& $ #-:.4'-#"61 $ )8-61'#:K1-*> $ S#" $ #"&#0 $ A%*"#&*#& $ BU9VDE $ (8-)#$
Osteosyntheseplatten erfolgreich durchgeführt. Bei einem Patienten (1,8%) wurde
"&*-%.,#-%*"F $ )"# $ W> $ F#-*#3-%4"/ $ 3#")/#"*"' $ F#-4#*H*9 $ (#461# $ #-:.4'-#"61 $ 0"* $ I*#&*/$
intraoperativ
die
A. $ ,./*.,#-%*"F#&
vertebralis beidseitig
verletzt, welche
erfolgreich
Stents
F#-/.-'*
$ (8-)#> $ ?&
$ )#&
$ %&'".'-%,1"/61#&
$ ;.&*-.44#&
$ <.&&*#mit
$ <#"&#$
versorgt wurde. In den postoperativen angiographischen Kontrollen konnte keine
!8-61:48//3#1"&)#-8&'$:#/*'#/*#44*$(#-)#&>$?&$)-#"$MN44#&$BX95DE$<%0$#/$,./*.,#-%*"F$
Durchflussbehinderung festgestellt werden. In drei Fällen (5,3%) kam es postoperativ
H8$#"&#-$#"&/#"*"'#&$P#68--#&/TA%-#/#9$(#461#$"0$G#-4%8:$-K6<4N8:"'$(%-$B/>$2%3>$=E>
zu einer einseitigen Recurrens-Parese, welche im Verlauf rückläufig war (s. Tab. 4).
Komplikationen
Dislokation des Interponats
2
Verletzung der A. vertebralis
1
Liquorfistel
1
Parese des N. laryngeus recurrens
3
Tabelle 4 Komplikationen
46
=X
8.4 Statistische Analysen
8.4.1 Test auf Unterschiede zwischen den Gruppen
Um herauszufinden, ob es einen Unterschied zwischen den Gruppen (A-C) bezüglich
der Variable Schmerzdifferenz (Schmerzdifferenz = Wert der präoperativen
Schmerzskala – Wert der postoperativen Schmerzskala) gibt, wurde eine kumulative
logistische Regressionsanalyse durchgeführt mit der folgenden Modellgleichung:
Logit(P(schmerz_diff ≤ j | Segmentzahl) )= ntercept_j+beta*Segmentzahl j=-4,..,2
Ein Unterschied zwischen den Gruppen bezüglich der Schmerzdifferenz besteht, falls
die Segmentzahl eine signifikante Kovariable im Modell ist. Getestet wird unter
folgender Nullhypothese: Der Regressionskoeffizient beta im Modell ist gleich Null.
Das heißt insbesondere, dass kein Unterschied der Schmerzdifferenz bezüglich der
Anzahl betroffener Segmente besteht.
8.4.2 Test auf Unterschiede innerhalb der Gruppen
Mit Hilfe eines zweiten statistischen Test (Wilcoxon-Vorzeichen-Rangsummentest)
wollten wir die Frage beantworten, ob die Operation in den Gruppen jeweils zur
Schmerzminderung beigetragen hat. Es wurde keine Korrektur für Multiples Testen
verwendet. Die erhaltenen Resultate sind daher rein qualitativ zu betrachten.
Wir stellten folgende Nullhypothese auf: Die Operation hat keinen Einfluss auf den
Schmerzscore innerhalb der verschiedenen Gruppen, das heißt, der Median der
Variable Schmerzdifferenz ist gleich Null. Getestet wurde gegen die
Alternativhypothese, dass die Schmerzdifferenz negativ ist (also der Schmerz
abgenommen hat).
47
F(&'#)3&">012+&0'%'@ $ -3%% $ -"' $ 9:0;'#<-"**'#')< $ )',3&"> $ "%& $ G3(%+ $ -'#
3=,')+;;')$03&HD
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9 Resultate
9.1 Schmerz
!)* +,-.#/0
Um die Beantwortung
der Frage nach
der$ K#3,'
Schmerzstärke
für$ 9:0;'#<%&L#7'
die Patienten zu$ *M# $ -"' $ N3&
I; $ -"' $ J'3)&E+#&/),
$ -'#
$ )3:0 $ -'#
vereinfachen, haben wir die Visuelle Analogskala (VAS), die von 0 - 10 (0 = Kein
>'#'")*3:0')@$03=')$E"#$-"'$C"%/'(('$F)3(+,%73(3$GCF9H@$-"'$>+)$O$P$QO$
Schmerz, 10 = stärkster Schmerz) reicht, in 5 Kategorien eingeteilt:
9:0;'#<@$QO$R$%&L#7%&'#$9:0;'#<H$#'":0&@$")$T$S3&',+#"')$'"),'&'"(&4$
•
1= Kein oder sehr geringer Schmerz (VAS 0 - 1)
•
2= Mäßiger Schmerz (VAS 1 - 3)
•
3= Mittelstarker Schmerz (VAS 3 - 5)
•
VR$B"&&'(%&3#7'#$9:0;'#<$GCF9$V$P$TH
4= Starker!Schmerz
(VAS 5 - 8)
•
!
WR$9&3#7'#$9:0;'#<$GCF9$T$P$XH$
5= Unerträglicher
Schmerz (VAS 8 – 10)
!
QR$S'")$+-'#$%'0#$,'#"),'#$9:0;'#<$GCF9$O$P$QH
!
UR$BLA",'#$9:0;'#<$GCF9$Q$P$VH
!
TR$I)'#&#L,(":0'#$9:0;'#<$GCF9$X$Y$QOH
9.1.1 Gesamtverlauf und Intensität der Restschmerzen
Gruppe A
!)*)* 1#$(.'2#/&(%34%56475'#5$8'9'46#/4"#$'$,-.#/0#541/%:
1#$(.'2#/&(%346#/4+,-.#/085'#5$8'9'41/%::#4; !"#$%&
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<8(=)4>$?#/22'$F$G;+)+%',;')&3('$9&')+%'H4$?'%3;&>'#(3/*$-'#$9:0;'#<
Diag. 4 Gruppe A (monosegmentale Stenose): Gesamtverlauf der Schmerzintensität
48
In dieser Gruppe ist die postoperative Besserung der Schmerzintensität nach einer
Verlaufdauer von durchschnittlich 2 Jahren beeindruckend. Nach der operativen
Behandlung hat sich der Anteil der Patienten mit keinen bis schwachen Schmerzen
(VAS 0 bis 3; (Schmerzkategorie 1 + 2)) von 28,6% (n= 4) auf 78,5% (n= 10) erhöht.
Der Anteil von den Patienten mit mittelstarken bis unerträglichen Restschmerzen
(VAS 3-5 bis 8-10) ist von präoperativ 71,5% (n= 10) auf 21,5% (n= 4) gesunken.
9.1.2 Individueller Verlauf und Grad der Schmerzreduktion
Gruppe A
Nachfolgend haben wir den Verlauf der Schmerzintensität bei jedem Patienten vor
und nach der Operation graphisch dargestellt (Diag. 2). Um herauszufinden, wie groß
die Schmerzreduktion in den verschiedenen Gruppen war, wurde im Weiteren der
Grad der Schmerzreduktion berechnet, indem die Differenz zwischen prä- und
postoperativer Schmerzintensität (Präoperative VAS-Gruppe – Postoperative VASGruppe = Grad der Veränderung) gebildet wurde. Je nach Resultat wurden die
Patienten in die folgenden Kategorien eingeteilt:
•
Unverändert Schmerzfrei: Patienten waren sowohl vor als auch nach der
Operation schmerzfrei.
•
Stark verbessert: Schmerzintensität fiel postoperativ um 3 bis 4 Stufen in der
VAS-Gruppe (s.o.).
•
Leicht verbessert: Schmerzintensität fiel postoperativ um 1 bis 2 Stufen in der
VAS- Gruppe
•
Schmerzintensität unverändert: Schmerzintensität blieb prä- und postoperativ
in der gleichen VAS- Gruppe.
•
Leicht verschlechtert: Schmerzintensität stieg postoperativ um 1 bis 2 Stufen
in der VAS- Gruppe.
•
Stark verschlechtert: Schmerzintensität stieg postoperativ um 3 bis 4 Stufen in
der VAS- Gruppe.
49
!"#$%&
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!"#$%&'!"#$%&%$'())(*!+(*),'-!$(*!./01(*2%#3(#4%353!6*'77(!8
!"#$%&'!"#$%&%$'())(*!+(*),'-!$(*!./01(*2%#3(#4%353!6*'77(!8
Diag. 5 Individueller Verlauf der Schmerzintensität Gruppe A
)*#+&,-./-,0*#/"10*&20*34+0*54$&+0*&
)*#+&,-./-,0*#/"10*&20*34+0*54$&+0*&
67890*:"4/04."/3/&)*5,,0&; !"#$%&
67890*:"4/04."/3/&)*5,,0&; !"#$%&
PEA
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#D?
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QOA
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#DJ
#DJ
?@A
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#DE
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S#&(*5#$(*3
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./01(*2-*(%
./01(*2-*(%
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.3,*M!&(*=(44(*3
T(%/03!&(*=(44(*3
T(%/03!&(*=(44(*3
?PA
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#DQ
#DQ
./01(*2%#3(#4%353
./01(*2%#3(#4%353
'#&(*5#$(*3
'#&(*5#$(*3
!"#$%&(!6*,$!$(*!+(*5#$(*'#9!%#!$(*!./01(*2%#3(#4%353!$'*/0!$%(!:7(*,3%;#
!"#$%&(!6*,$!$(*!+(*5#$(*'#9!%#!$(*!./01(*2%#3(#4%353!$'*/0!$%(!:7(*,3%;#
Diag. 6 Grad der Veränderung in der Schmerzintensität durch die Operation
8'4!$(#!<*9(=#%44(#!$(*!6*'77(!8!(*9,=!4%/0>!$,44!%#49(4,13!?@A!$(*!B,3%(#3(#!
8'4!$(#!<*9(=#%44(#!$(*!6*'77(!8!(*9,=!4%/0>!$,44!%#49(4,13!?@A!$(*!B,3%(#3(#!
C#D!EF!&;*!G%(!#,/0!$(*!:7(*,3%;#!4/01(*2-*(%!G,*(#H!I%(!./01(*2%#3(#4%353!=(44(*3(!
Aus
den Ergebnissen der Gruppe A ergab sich, dass insgesamt 29% der Patienten
C#D!EF!&;*!G%(!#,/0!$(*!:7(*,3%;#!4/01(*2-*(%!G,*(#H!I%(!./01(*2%#3(#4%353!=(44(*3(!
4%/0!%#49(4,13!=(%!JKA!!$(*!B,3%(#3(#!C#D!LF!)(%/03!=%4!43,*M!C7D!N>NEOF>!'#$!#'*!=(%!?!
(n=
4) vor wie nach der Operation schmerzfrei waren. Die Schmerzintensität besserte
4%/0!%#49(4,13!=(%!JKA!!$(*!B,3%(#3(#!C#D!LF!)(%/03!=%4!43,*M!C7D!N>NEOF>!'#$!#'*!=(%!?!
B,3%(#3(#!CPE>QAF!=)%(=!#,/0!$(*!:7(*,3%;#!$%(!./01(*2%#3(#4%353!,'-!9)(%/0!0;0(1!
sich
insgesamt bei 57% der Patienten (n= 8) leicht bis stark (p= 0,046), und nur bei
B,3%(#3(#!CPE>QAF!=)%(=!#,/0!$(*!:7(*,3%;#!$%(!./01(*2%#3(#4%353!,'-!9)(%/0!0;0(1!
R%&(,'H
2
Patienten (14,3%) blieb nach der Operation die Schmerzintensität auf gleich
R%&(,'H
hohem Niveau.
50
E@
E@
9.1.3 Gesamtverlauf und Intensität der Restschmerzen
Gruppe B
!"#"$ %&'()*+&,-(./0.12031*&1'4*5*02&,06&'*'78)&,9&10%,.::&0;
%&'()*+&,-(./02&,0E78)&,941*&1'4*5*0%,.::&0; !"#$%&
B3+/3%&#0/*6
MD
PK
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@(*4& 1*& 10ABC
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!"$
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DRC
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PRK
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D?EF%,.::& 1
<4(="0>!!"#$%%&!'!()*+&,-&./01&!2/&.3+&45!"&+0-/6&#10$7!8&#!29:-&#;*./&.+*/</
Diag. 7 Gruppe B (bisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der Schmerzintensität
=- ! >&#,1&*9: ! ;$ ! "#$%%& ! ? ! @0#&. ! *. ! 8&# ! "#$%%& ! ' ! 63# ! 8&# ! A%&#0/*3. ! @&.*,&#!
Im VergleichB0/*&./&.
zu Gruppe
A waren
in ! F!
der
Gruppe
B vor der
weniger ! 63.!
! +9:-&#;7#&*
! (CDE
G ! B0/H4I
!%3+/3%&#0/*6
! .09:Operation
! &*.&# !>&#10$7+80$&#
8$#9:+9:.*//1*9:
!G=
! J0:#&.
! @0#postoperativ
! 8&# ! ?./&*1 ! 8&#
! +9:-&#;7#&*&.
! B0/*&./&. ! von
-&:# ! 01+!
Patienten schmerzfrei
(10%
2 Pat.),
nach
einer Verlaufsdauer
6&#83%%&1/!(GKEF!K!B0/H4H!L&#!?./&*1!8&#!B0/*&./&.!-*/!.$#!+9:@09:&.!29:-&#;&.!
durchschnittlich
2 Jahren war der Anteil der schmerzfreien Patienten mehr als
+/*&,!63.!%#<3%&#0/*6!KE!(.F!C4!0$7!%3+/3%&#0/*6!MDE!(.F!N4H!?$7!8&#!0.8&#&.!2&*/&!
verdoppelt (25%=
5 Pat.). Der Anteil der Patienten mit nur schwachen Schmerzen
+0.O ! 8&# ! ?./&*1 ! 8&# ! B0/*&./&. ! -*/ ! +/0#O&. ! )*+ ! $.&#/#<,1*9:&. ! 29:-&#;&. ! 63.!
stieg von präoperativ 5% (n= 1) auf postoperativ 40% (n= 8). Auf der anderen Seite
%#<3%&#0/*6 ! KKE ! (.FCC4 ! 0$7 !%3+/3%&#0/*6 ! KE !(.F ! C4H ! L&# ! ?./&*1 ! 8&# ! B0/*&./&. !-*/!
sank der Anteil der Patienten mit starken bis unerträglichen Schmerzen von
-*//&1+/0#O&. ! 29:-&#;&. ! *+/ ! 63# ! $.8 ! .09: ! 8&# ! A%&#0/*3. ! -*/ ! PDE ! (.F ! Q4 ! ,1&*9:!
präoperativ 55% (n=11) auf postoperativ 5% (n= 1). Der Anteil der Patienten mit
,&)1*&)&.H
mittelstarken Schmerzen ist vor und nach der Operation mit 30% (n= 6) gleich
geblieben.
KD
51
9.1.4 Individueller Verlauf und Grad der Schmerzreduktion
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Gruppe B
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Diag. 8 Individueller Verlauf der Schmerzintensität Gruppe B
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#EG
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Diag. 9 Grad der Veränderung in der Schmerzintensität durch die Operation
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In dieser Gruppe ist bei einem größeren Anteil der Patienten 70% (n= 14) eine starke
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./01(*2435*I(!7;43;7(*,3%&!,'-!9)(%/0(1!P%&(,'K!
52
OF
OF
Verschlechterung (= 5% der Gruppe B). Bei 4 Patienten (20%)
blieb die
Schmerzstärke postoperativ auf gleichem Niveau.
9.1.5 Gesamtverlauf und Intensität der Restschmerzen
Gruppe C
!"#"$ %&'()*+&,-(./0.12031*&1'4*5*02&,06&'*'78)&,9&10%,.::&
%&'()*+&,-(./02&,0E78)&,941*&1'4*5*0%,.::&0; !"#$$%
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Diag. 10
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D?EF%,.::&1
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Gruppe C (multisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der
189)&#:,/+&/-,+;+
Schmerzintensität
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Im Vergleich zu den vorigen zwei Gruppen ist der Anteil der Patienten mit
%2-+2%&#0+,5&# ! 189)&#:6#&,9&,+ ! 27&# ! ),+ ! -89>089&/ ! 189)&#:&/ ! ,/ ! 7,&-&# ! "
postoperativer Schmerzfreiheit oder mit schwachen Schmerzen in dieser Gruppe
A*&,/&#!$/7!-+,&.!52/!(BCDEFG!H!@0+I3!0$6!/$#!>&/,.!(0$6!JKDKFG!CL!@0+I3I!M&#
kleiner und stieg
von (31,8%= 7 Pat.) auf nur wenig (auf 45,5%= 10 Pat.). Der Anteil
der Patienten,7&#!@0+,&/+&/D!7,&!0/!-&9#!-+0#A&/!189)&#:&/!*,++&/D!A2//+&!N&7289!52/!CBDOF
die an sehr starken Schmerzen litten, konnte jedoch von 13,6% (n= 3)
auf 4,5% (n= 0$6!JDKF!(/G!C3!#&7$:,&#+!>&#7&/I!P&,!7&/!@0+,&/+&/!),+!%#;2%&#0+,5!),++&*-+0#A
1) reduziert werden. Bei den Patienten mit präoperativ mittelstarken bis
-+0#A&/blieb
! 189)&#:&/
! Q*,&Q
! %#;R ! $/7
! %2-+2%&#0+,5
! ! (KJDKF ! 5&#-$starken Schmerzen
der Anteil
prä-! 7&#
und! ?/+&,*
postoperativ
(54,5%
versus 50%)
praktisch gleich.
%#0A+,-89!.*&,89I!
53
9.1.6 Individueller Verlauf und Grad der Schmerzreduktion
!"#"$ %&'()('*+,,+-./+-,0*1.*&'.2-0'.'+-.3456+-7-+'*89(:&.
!"#"$
%&'()('*+,,+-./+-,0*1.*&'.2-0'.'+-.3456+-7-+'*89(:&.
Gruppe
C
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2-*;;+.<
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!"#$$%
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=(0>".##!!"#$%&%$'())(*!&(*)+',!$(*!-./0(*1%#2(#3%242!5*'66(!7
Diag. 11 Individueller verlauf der Schmerzintensität Gruppe C
2-0'.@:A9:;+-09()+-./+-B&'+-*&>.'+-.
2-0'.@:A9:;+-09()+-./+-B&'+-*&>.'+-.
3456+-7(&9+&A(9B9.2-*;;+.< !"#$$%
3456+-7(&9+&A(9B9.2-*;;+.< !"#$$%
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#EG
LC
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#EG BC
LC
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Diag. 12 Grad der Veränderung in der Schmerzintensität durch die Operation
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Im Gegensatz
zu den obigen Gruppen zeigte in Gruppe C ein großer Anteil der
?+2%(#2(#!(%#(!'#&(*4#$(*2(!-./0(*1324*@(!ABBCD!#E!FGHI!J#2(*!$%(3(#!3%#$!K($;./!
#'*!G!?+2%(#2(#!ALCD!#E!GH!0%2!'#&(*4#$(*2(*!-./0(*1,*(%/(%2M!<(%!$(#!+#$(*(#!)+9!
Patienten eine
unveränderte Schmerzstärke (55%; n= 12). Unter diesen sind jedoch
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54
BR
BR
das Schmerzniveau zwischen gering bis stark (VAS- Gruppe 1- 4). Bei 37% der
Patienten (n= 8) Patienten konnten wir auch hier eine leichte bis starke Verbesserung
beobachten (p= 0.046), wobei dieser Anteil fast genau so hoch ist wie der mit
unveränderter Schmerzintensität.
Insgesamt waren nur 4 Patienten (18%) im Verlauf schmerzfrei (s. Diag. 11 und 12),
was die Problematik der mehrsegmentalen Stenosen darstellt. Zwei Patienten (9%)
zeigten postoperativ eine leichte Schmerzzunahme.
Zusammenfassend konnten wir für das Hauptsymptom Schmerz nachweisen, dass
die Anzahl der in die Stenose involvierten Segmente (Gruppen A-C) einen
signifikanten Einfluss auf das Operationsresultat hat. Mit Zunahme der Segmentzahl
steigt auch die postoperative Restschmerzintensität nach VAS (p 0.0421).
In allen untersuchten Gruppen (A-C) weisen die Resultate auf eine
Schmerzreduktion durch die operative Therapie hin (unkorrigierte p-Werte von 0.046,
<0.0001 und 0.046 für die Gruppen A, B und C).
9.2 Motorik
Analog zu den VAS- Kategorien bei der Auswertung der Schmerzintensität, haben wir
bei Motorik die Kraftgrade in folgende Gruppen kategorisiert:
•
Gruppe 0= Normale Kraft: Kraftgrad 5
•
Gruppe 1= Kraft leicht vermindert: Kraftgrad 3- 4
•
Gruppe 2= Kraft stark vermindert: Kraftgrad 1- 2
•
Gruppe 3= Lähmung: Kraftgrad 0
55
!"#"$ %&'()*+&,-(./0.12031*&1'4*5*02&,0)6*6,4'78&109*:,.1;
9.2.1 Gesamtverlauf und Intensität der motorischen
%,.<<&0=0
Störung Gruppe A
%&'()*+&,-(./02&,0A,(/*)412&,.1;0%,.<<&0= !"#$%&
A*,.*%&#/.84
A#C*%&#/.84
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>4(;"0$?!!"#$%%&!'!()*+*,&-)&+./0&!1.&+*,&23!"&,/).4&#0/$5!6&#!7#/5.)8+
Diag. 13 Gruppe A (monosegmentale Stenose): Gesamtverlauf der Kraftminderung
9&#!-#:;.&!'+.&80! !<=>!(+?!@2!6&#!A/.8&+.&+!/$,!68&,&#!"#$%%&!B/..&+!%#
Der größte Anteil 57% (n= 8) der Patienten aus dieser Gruppe hatten präoperativ
D&8+&!7#/5.)8+6&#$+-E!%*,.*%&#/.84!,.8&-!68&!F/B0!6&#!A/.8&+.&+!*B+&!&8+&!)
keine Kraftminderung,
postoperativ stieg die Zahl der Patienten ohne eine
1.:#$+! &8+&+
! A/.8&+.&+
! (HI>J
! +? ! K2L ! A*,.*%&#/.84
! D*++.& ! 6&# ! '
motorische Störung
um! $)
einen
Patienten
(64%; n=
9). Postoperativ
konnte der Anteil
der PatientenA/.8&+.&+
mit einer !schwachen
(Kraftgrad 3-4) im
Vergleich !zu
)8. ! &8+&# !Kraftminderung
,GBM/GB&+ ! 7#/5.)8+6&#$+! (7#/5.-#/6
NOI2 ! 8) ! P&#-
präoperativ (7%;
n= 1) vervierfacht werden (28,6%; n= 4). Der Anteil der Patienten
%#C*%&#/.84!(=>J!+?!R2!4&#48&#5/GB.!M&#6&+!(S@EH>J!+?!I2L!9&#!'+.&80!6&#!A
mit einer präoperativ
Kraftminderung
von 37% (n=
5) !auf
)8. ! &8+&#starken
! %#C*%&#/.84
! ,./#D&+ !wurde
7#/5.)8+6&#$+! M$#6&
4*+einen
! N=> ! (+? ! <2 ! ! /
Patienten (7%) reduziert.
A/.8&+.&+!(=>2!#&6$Q8&#.L!
9.2.2 Individueller Verlauf und Grad der Kraftminderung
!"#"# 3124+42.&--&,0@&,-(./0.120%,(202&,0A,(/*)412&,.1;0%,.
Gruppe A
T) ! B&#/$,Q$58+6&+E ! M8& ! -#*; ! 68& ! P&#C+6&#$+- ! 6&# ! 7#/5.)8+6&#$+-
Um herauszufinden, wie groß die Veränderung der Kraftminderung in den
4&#,GB8&6&+&+ ! "#$%%&+ ! M/#E ! M$#6& ! 8)! U&8.&#&+ ! 68& ! 9855&#&+Q! QM8,GB&+ !
verschiedenen Gruppen war, wurde im Weiteren die Differenz zwischen prä- und
%*,.*%&#/.84&# ! 7#/5.)8+6&#$+- ! (A#C*%&#/.84& ! 7#/5.-#/6O"#$%%& ! ! V ! A*,.
postoperativer Kraftminderung (Präoperative Kraftgrad-Gruppe
– Postoperative
7#/5.-#/6O"#$%%&!?!"#/6!6&#!P&#C+6&#$+-2!!!-&W806&.L!X&!+/GB!Y&,$0./.!M$
Kraftgrad-Gruppe
= Grad der Veränderung) gebildet. Je nach Resultat wurden die
A/.8&+.&+!8+!68&!5*0-&+6&+!7/.&-*#8&+!&8+-&.&80.3
Patienten in die
folgenden Kategorien eingeteilt:
56
!•
!"#$%&"'$%()"*%+,-$).*(*%/01)2,(/$"($")3,(($")4*5*3-)#*%),-4),673)",73)'$%)
Unverändert normale Motorik: Patienten hatten sowohl vor als auch nach der
89$%,(/*")'/$)#*--$):%,;()<:%,;(=%,')>?@
Operation die volle Kraft (Kraftgrad 5).
!•
A(,%0)#$%B$44$%(1):%,;(=%,')B$44$%($
Stark verbessert: Kraftgrad besserte)4/73)9*4(*9$%,(/#)6+)C)B/4)D)E%699$")
sich postoperativ um 2 bis 3 Gruppen
<F@G@)#*"):%,;(=%,')H),6;):%,;(=%,')>?@
(z.B. von Kraftgrad 0 auf Kraftgrad 5).
!•
I$/73()#$%B$44$%(1):%,;(=%,')B$44$%($)4/73)9*4(*9$%,(/#)6+)J)E%699$)<F@G@)#*")
Leicht verbessert: Kraftgrad besserte sich postoperativ um 1 Gruppe (z.B. von
:%,;(=%,')JKC),6;):%,;(=%,')DKL?@
Kraftgrad 1-2 auf Kraftgrad 3-4).
!•
:%,;(+/"'$%6"=
Kraftminderung ) 6"#$%&"'$%(1
unverändert: ) :%,;(+/"'$%6"=
Kraftminderung ) B-/$B
blieb ) 9%&K
prä- ) 6"'
und ) 9*4(*9$%,(/#)
postoperativ
6"#$%&"'$%()/")'$%)=-$/73$")E%699$@
unverändert in der gleichen Gruppe.
!•
I$/73()#$%473-$73($%(1):%,;(=%,')#$%473-$73($%($)4/73)9*4(*9$%,(/#)6+)J)E%699$)
Leicht verschlechtert: Kraftgrad verschlechterte sich postoperativ um 1
<F@G@):%,;(=%,')>),6;):%,;(=%,')DKL?@
Gruppe (z.B. Kraftgrad 5 auf Kraftgrad 3-4).
!•
@A(,%0)#$%473-$73($%(1):%,;(=%,')#$%473-$73($%($)4/73)9*4(*9$%,(/#)6+)C)B/4)D)
.Stark verschlechtert: Kraftgrad verschlechterte sich postoperativ um 2 bis 3
E%699$")<F@G@):%,;(=%,')>),6;):%,;(=%,')H?@
Gruppen (z.B. Kraftgrad 5 auf Kraftgrad 0).
!"#$%&
!"#$%&'())M"'/#/'6$--$%)N$%-,6;)'$%).*(*%/0)E%699$)O
Diag. 14 Individueller Verlauf der Motorik Gruppe A
57
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J&/12.!D&#012A&12.&#.
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!"#$%&'(!!"#$%!%&#!'&#()%&#*)+!%&#!,-.-#/012&)!3.4#*)+!%*#12!%/&!56&#$./-)
Diag. 15 Grad
der Veränderung der motorischen Störung durch die Operation
!"#$%&'(!!"#$%!%&#!'&#()%&#*)+!%&#!,-.-#/012&)!3.4#*)+!%*#12!%/&!56&#$./-)
7&/!89:!;)<!=>!%&#!?$./&).&)!@A/&@!%/&!B-.-#/C!D-#!*)%!)$12!%&#!56&#$./-)!)-#,$AE!
Bei 50% (n= 7&/!89:!;)<!=>!%&#!?$./&).&)!@A/&@!%/&!B-.-#/C!D-#!*)%!)$12!%&#!56&#$./-)!)-#,$AE!
7) der Patienten blieb die Motorik vor und nach der Operation normal.
F/)& ! A&/12.& ! @/0
! 0.$#C& ! '&#@&00&#*)+ ! G$# ! @&/ ! /)0+&0$,. ! HI: ! ;)< ! 8> ! D-#2$)%&)E!
Eine leichte F/)&
bis starke
war bei insgesamt
(n= 5) ! HI:
vorhanden.
! A&/12.&Verbesserung
! @/0 ! 0.$#C& ! '&#@&00&#*)+
! G$# ! @&/36%
! /)0+&0$,.
! ;)< ! 8> ! D-#2$)%&)E!
J&/12.!D&#012A&12.&#.!2$.!0/12!%/&!K#$L.,/)%&#*)+!)*#!@&/!&/)&,!?$./&).&)!;=:>!*)%!
Leicht verschlechtert
hat sich die
Kraftminderung
nur ! bei
einem Patienten
(7%) und
&@&)L$AA0
! @&/ !J&/12.!D&#012A&12.&#.!2$.!0/12!%/&!K#$L.,/)%&#*)+!)*#!@&/!&/)&,!?$./&).&)!;=:>!*)%!
&/)&, ! ?$./&).&)
! =:
! ;)< ! M> ! G$# ! %/&
K#$L.,/)%&#*)+
! 6-0.-6&#$./D!
! @&/ ! &/)&,7%
! ?$./&).&)
=: ! ;)<
M> ! G$# ! %/& ! K#$L.,/)%&#*)+
ebenfalls bei&@&)L$AA0
einem Patienten
(n= 1) ! war
die ! Kraftminderung
postoperativ! 6-0.-6&#$./D!
*)D&#()%&#.!;0EN/$+E!MO!*)%!M8>E
*)D&#()%&#.!;0EN/$+E!MO!*)%!M8>E
unverändert (s.Diag.
14 und 15).
)%*%+ ,-.#/01-23#45&467&860-6."090&7-2&/:0:2".;<-6&=0>246$&
)%*%+ ,-.#/01-23#45&467&860-6."090&7-2&/:0:2".;<-6&=0>246$&
9.2.3 Gesamtverlauf
und Intensität der motorischen
,24??-&@
,24??-&@B
Störung Gruppe
,-.#/01-23#45&7-2&C2#50/"67-246$&,24??-&@ !"#'(&
,-.#/01-23#45&7-2&C2#50/"67-246$&,24??-&@ !"#'(&
?-0.-6&#$./D
?#(-6&#$./D
?-0.-6&#$./D
O8
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8
M9
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9
8
9
MTQ
9
HTO
8
C2#50$2#7
9
MTQ
HTO
8
C2#50$2#7
!"#$%&'A!!"#*66&!7!;@/0&+,&).$A&!3.&)-0&>P!"&0$,.D&#A$*L!%&#!K#$L.,/)%&#*)+!
!"#$%&'A!!"#*66&!7!;@/0&+,&).$A&!3.&)-0&>P!"&0$,.D&#A$*L!%&#!K#$L.,/)%&#*)+!
Diag. 16 Gruppe B (bisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der Kraftminderung
8=
58
8=
Die Anzahl der
mit
normaler$ /".
Kraft
konnte$ 1,(2.
von $präoperativ
Patienten $ 7 $ -(."#&.#&
!"# $Patienten
%&'()* $ +#,
$ -(."#&.#&
$ &0,/(*#,
30&&.# $ 40& $45,605#,(."4
!"# $ %&'()* $ +#, $ -(."#&.#& $ /". $ &0,/(*#, $ 1,(2. $ 30&&.# $ 40& $ 5,605#,(."4 $ 7 $ -(."#&.#&$
(20%) auf postoperativ
8 Patienten (40%) verdoppelt werden. Auf der anderen Seite
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wurde der Anteil
der Patienten mit präoperativ starker Kraftminderung (Kraftgrad 1-2)
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von präoperativ
40% (n= 8) auf postoperativ 15% (n= 3) reduziert. Kein Patient hatte
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postoperativ 50>.05#,(."4
Lähmungserscheinungen.
Die Anzahl
der$ %&'()*
Patienten
leicht $ /". $ *#"J).
$ I6)/=&C>#,>J)#"&=&C#&A
$ !"#
$ +#, mit
$ -(."#&.#&
50>.05#,(."4 $ I6)/=&C>#,>J)#"&=&C#&A $ !"# $ %&'()* $ +#, $ -(."#&.#& $ /". $ *#"J).$
reduzierter Motorik
(KG
3-4) erhöhte
sich
von präoperativ
(n=7)$ HG;N
auf $ 8&FO< $ (=2
,#+='"#,.#,
$ K0.0,"3
$ 81L $ HE7<
$ #,)M).#
$ >"J) $ 40& $ 35%,
5,605#,(."4
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postoperativ 45%,
(n= 9) nur leicht (s.Diag.16).
50>.05#,(."4$7G;N$8&F$P<$&=,$*#"J).$8>A!"(CADQ<A$
50>.05#,(."4$7G;N$8&F$P<$&=,$*#"J).$8>A!"(CADQ<A$
9.2.4 Individueller
Verlauf und Grad der Kraftminderung Gruppe B
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Diag. 17 Individueller Verlauf der Motorik Gruppe B
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2-*77+.8 !"#$%&
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D:;
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DG;
&FH
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1,(2./"&+#,=&C
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HG;
&FO
HG;
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Diag. 18 Grad der Veränderung der motorischen Störung durch die Operation
59
G?
G?
!" # $%&'(%)*+ # ,-& # ./&)'%0 # 1&-22% # 34& # 5)% # 6/7/&)8 # 9%) # %)0%" # 8(%)0%&%0 # :
Im Vergleich zur vorigen Gruppe war die Motorik bei einem kleineren Anteil der
;47)%07%0#<=>?@#0A#BCD#2&EFD#-05#2/G7/2%&47).#0/&"4(#<H1#ICJ#!0G'%G4"7#.%
Patienten (15%; n= 3), prä-, und postoperativ normal (KG 0). Insgesamt verbesserte
G)*+#)0#5)%G%&#1&-22%#5)%#6/7/&)8#9%)#"%+&#;47)%07%0#<>I?@#0A#=IC#4(G#)0#5%
sich in dieser Gruppe die Motorik bei mehr Patienten (50%; n= 10) als in der Gruppe
:#<BK?@#0A#>CJ#
A (36%; n= 5).
Im Vergleich !"#$%&'(%)*+#,-&#1&-22%#:#<L?@#0A=C#9()%9#5)%#H&4M7")05%&-0'#9%)#%)0%"#
zur Gruppe A (7%; n=1) blieb die Kraftminderung bei einem größeren
:07%)(#5%&#;47)%07%0#<P>?@#0A#>C#2/G7/2%&47).#-0.%&E05%&7D#9%)#P#;47)%07
Anteil der Patienten
(25%; n= 5) postoperativ unverändert, bei 2 Patienten (10%)
verschlechterte
sich die Motorik leicht (s.Diag.18).
.%&G*+(%*+7%&7%#G)*+#5)%#6/7/&)8#(%)*+7#<GJQ)4'J=RCJ
9.2.5 Gesamtverlauf und Intensität der motorischen Störung
!"#"$ %&'()*+&,-(./0.12031*&1'4*5*02&,0)6*6,4'78&109*:,.1;
Gruppe C
%,.<<&0=
%&'()*+&,-(./02&,0H,(/*)412&,.1;0%,.<<&0= !"#$$%
;/G7/2%&47).
KI
;&E/2%&47).
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WI
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Diag. 19 Gruppe C (multisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der Kraftminderung
V%G/05%&G#4-MME(()'#)0#5)%G%&#1&-22%#)G7#5%&#'&/O%#:07%)(#5%&#;47)%07%0#<>W
Besonders auffällig in dieser Gruppe ist der große Anteil der Patienten (54%; n=12)
")7#2/G7/2%&47).#G74&8%&#H&4M7")05%&-0'#<H1#=FPCJ#Q)%#:0,4+(#5%&#;47)%07%0
mit postoperativ starker Kraftminderung (KG 1-2). Die Anzahl der Patienten mit einer
G*+34*+%0 # H&4M7")05%&-0'
# ./0 # 2&EFDnahezu
# ,- # 2/G7/2%&47).
# 04+%,- # '(%)*+ # '
schwachen Kraftminderung
ist von prä-, zu# )G7
postoperativ
gleich geblieben
<2&E/2%&47).#BK?@#0AR#4-M#2/G7/2%&47).#B=?@#0ALCJ#
(präoperativ 36%;
n=8 auf postoperativ 31%; n=7).
Im Vergleich !"
zu# $%&'(%)*+
den Gruppen
und# 1&-22%0
B ist der# :
Anteil
Patienten
mit normaler
# ,- #A5%0
# -05der
# V # )G7
# 5%& # :07%)(
# 5%& # ;47)%07%0 # ")7 #
Motorik (KG=0)
am niedrigsten (präoperativ 9% [n=2] auf postoperativ
13%
[n=3]).
6/7/&)8#<H1AIC#4"#0)%5&)'G7%0#<2&E/2%&47).#X?
#Y0APZ#
4-M#2/G7/2%&47).#=B
Die präoperative Lähmungserscheinung bei 4 Patienten konnte durch die Operation
Q)%#2&E/2%&47).%#[E+"-0'G%&G*+%)0-0'#9%)#W#;47)%07%0#8/007%#5-&*+#5)%#\
um zwei bis eine Kraftgrad- Gruppe verbessert werden (s. Diag.20).
-"#,3%)#9)G#%)0%#H&4M7'&45F#1&-22%#.%&9%GG%&7#3%&5%0#<GJ#Q)4'JPICJ
60
!"#"$ %&'()('*+,,+-./+-,0*1.*&'.2-0'.'+-.3-0145(&'+-*&6.2-*77+.8
!"#"$
%&'()('*+,,+-./+-,0*1.*&'.2-0'.'+-.3-0145(&'+-*&6.2-*77+.8
9.2.6 Individueller
Verlauf und Grad der Kraftminderung Gruppe C
!"#$$%
!"#$$%
9(06".#:!!"#$%&%$'())(*!+(*),'-!$(*!./0/*%1!2*'33(!4
9(06".#:!!"#$%&%$'())(*!+(*),'-!$(*!./0/*%1!2*'33(!4
Diag. 20 Individueller Verlauf der Motorik Gruppe C
5(*!6#0(%)!$(*!7,0%(#0(#!8%0!3/90/3(*,0%&!'#&(*:#$(*0(*!;*,-08%#$(*'#<!%90!%#!$%(9(*
5(*!6#0(%)!$(*!7,0%(#0(#!8%0!3/90/3(*,0%&!'#&(*:#$(*0(*!;*,-08%#$(*'#<!%90!%#!$%(9(*!
Der Anteil der Patienten mit postoperativ unveränderter Kraftminderung ist in dieser
2*'33( ! ,8 ! <*=>0(# ! ?@ABC ! #DEFG ! "8 ! +(*<)(%HI ! J' ! $(# ! &/*%<(# ! 2*'33(# ! I,K(# ! %#
2*'33(
! ?@ABC
Gruppe! ,8
am! <*=>0(#
größten
(35%;! #DEFG
n=8).! "8
Im! +(*<)(%HI
Vergleich! J'
zu! $(#
den! &/*%<(#
vorigen! 2*'33(#
Gruppen! I,K(#
haben! %#!
in
$%(9(*!2*'33(!L(#%<(*!7,0%(#0(#!&/#!$(*!M3(*,0%/#!%#!N(J'<!,'-!(%#(!;*,-0J'#,I8(
$%(9(*!2*'33(!L(#%<(*!7,0%(#0(#!&/#!$(*!M3(*,0%/#!%#!N(J'<!,'-!(%#(!;*,-0J'#,I8(!
dieser Gruppe3*/-%0%(*0!?@OBC!#DEFG!5%(!./0/*%1!&(*9HI)(HI0(*0(!9%HI!K(%!P@B!?#DAF!$(*!7,0%(#0(#
weniger Patienten von der Operation in Bezug auf eine Kraftzunahme
3*/-%0%(*0!?@OBC!#DEFG!5%(!./0/*%1!&(*9HI)(HI0(*0(!9%HI!K(%!P@B!?#DAF!$(*!7,0%(#0(#!
profitiert (37%;
n=8). Die Motorik verschlechterte sich bei 23% (n=5) der Patienten
)(%HI0!K%9!90,*1G
)(%HI0!K%9!90,*1G
leicht bis stark.
<=>4=7+-04()+-.2-0'.'+-.3-0145(&'+-*&6.?+(.
<=>4=7+-04()+-.2-0'.'+-.3-0145(&'+-*&6.?+(.
'+-.2-*77+.8 !"#$$%
'+-.2-*77+.8
!"#$$%
AB AB
AB AB
#DT #DT
TUB
V#&(*:#$(*0!1(%#(
#DT #DT
TUB
TEB
V#&(*:#$(*0!1(%#(
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TEB
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#DU
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W(%HI0!&(*K(99(*0
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W(%HI0!&(*9HI)(HI0(*0
W(%HI0!&(*9HI)(HI0(*0
Q0,*1!&(*9HI)(HI0(*0
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9(06".#;!!2*,$!$(*!+(*:#$(*'#<!$(*!8/0/*%9HI(#!Q0=*'#<!$'*HI!$%(!M3(*,0%/#
9(06".#;!!2*,$!$(*!+(*:#$(*'#<!$(*!8/0/*%9HI(#!Q0=*'#<!$'*HI!$%(!M3(*,0%/#
Diag. 21 Grad der Veränderung der motorischen Störung durch die Operation
RS
61
RS
!"# $%&'()(*(+,+
!"#$%&'()$*()$+(#,&-.$*(#$/()0"'","1210013#-)45$&,0$(")$6("1(#(0$7&-8109:81;:$
9.3 Sensibilität
<(#=">&,()$/8")&,>&)&,01();0($4()&-(#$-)1(#0-?%1@$A"($B&1"()1()$6-#*()$)&?%$
C;>&,"0&1";)$*(#$D(.E%,0013#-)4$'(.#&41@$A"($/13#-)4$6-#*($")$F$D#-88()$(")4(1(",
Wir haben den Verlauf der Sensibilitätsstörung, als ein weiteres Hauptsymptom der
Zervikalen Spinalkanalstenose genauer untersucht. Die Patienten wurden nach der
!
H$I$J(")($/()0"'","1210013#-)4
Lokalisation der Gefühlsstörung befragt. Die Störung wurde in 3 Gruppen eingeteilt:
•!
0K$I$L")0("1"4($/()0"'","1210013#-)4$$
= Keine Sensibilitätsstörung
•
!
1M$I$N("*0("1"4($/()0"'","1210013#-)4$
= Einseitige Sensibilitätsstörung
•
2 = Beidseitige Sensibilitätsstörung
!"#"- .%'/0+1%2*/3453&657&+%&'(+,+56%25$%&'()(*(+,+'+823&95
9.3.1 Gesamtverlauf und Intensität der Sensibilitätstörung
.23::%5;
Gruppe A
.%'/0+1%2*/3456%25$%&'()(*(+,+''+823&95.23::%5; !"#$%&
B;01;8(#&1"=
B#2;8(#&1"=
XH
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!"$
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>/+(% &+% &5 FH
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'("*0("1"4
<(/9"5==5D#-88($O$P:;);0(4:()1&,($/1();0(QG$D(0&:1=(#,&-.$*(#$
Diag. 22 Gruppe A (monosegmentale Stenose): Gesamtverlauf der
/()0"'","121013#-)4
Sensibilitätstörung
Postoperativ konnte der Anteil der Patienten mit normaler Sensibilität von von 14%
B;01;8(#&1"=$>;))1($*(#$O)1(",$*(#$B&1"()1()$:"1$);#:&,(#$/()0"'","121$=;)$=;)$K
(n= 2) auf 57% (n= 8) vervierfacht werden. Der Anteil der Patienten mit ein- oder
P)I$MQ$&-.$TUS$P)I$VQ$=(#="(#.&?%1$6(#*()@$A(#$O)1(",$*(#$B&1"()1()$:"1$(")W$;
beidseitigen Sensibilitätsstörungen konnte von präoperativ 86% (n= 12) auf die Hälfte
'("*0("1"4()$/()0"'","1210013#-)4()$>;))1($=;)$8#2;8(#&1"=$VXS$P)I$KMQ$&-.$*"($72
43% (n= 6) reduziert werden.
RFS$P)I$XQ$#(*-Y"(#1$6(#*()@
62
9.3.2 Individueller Verlauf der Sensibilität Gruppe A
!"#"$ %&'()('*+,,+-./+-,0*1.'+-.2+&3(4(,(565.7-*88+.9
Um herauszufinden, wie groß die Veränderung der Sensibilität in den Gruppen war,
!"#$%&'()*(+,-.%-/#0,%#1&23#.,%#4%&5-.%&(-1#.%&#6%-),7,8,959#,-#.%-#:&(;;%-#0'&/#
wurde der Grad der Veränderung berechnet, indem die Differenz zwischen prä- und
0(&.%#.%&#:&'.#.%&#4%&5-.%&(-1#7%&%<$-%9/#,-.%"#.,%#=,++%&%-*#*0,)<$%-#;&5>#(-.#
postoperativer
Sensibilitätsstörung
gebildet
wurde.
nach
Resultat
wurden
die
;2)92;%&'9,?%&
# 6%-),7,8,959))9@&(-1
# 1%7,8.%9
# 0(&.%A
# B%Je
# -'<$
# C%)(89'9
# 0(&.%# .,%#
Patienten in die folgenden Kategorien eingeteilt:
D'9,%-9%-#,-#.,%#+281%-.%-#E'9%12&,%-#%,-1%9%,89F
!
!
!
!
•
Unverändert
keine
Sensibilitätsstörung:
Prä-,
und
postoperativ
normale
!-?%&5-.%&9
# G%,-%
# 6%-),7,8,959))9@&(-1F
# D&5>/
# (-.
# ;2)92;%&'9,?
# -2&"'8%#
Sensibilität.
6%-),7,8,959A
•
Stark verbessert: Präoperativ beidseitige oder einseitige Sensibilitätsstörung
69'&G#?%&7%))%&9F#D&52;%&'9,?#7%,.)%,9,1%#2.%&#%,-)%,9,1%#6%-),7,8,959))9@&(-1#
und postoperativ normale Sensibilität.
(-.#;2)92;%&'9,?#-2&"'8%#6%-),7,8,959A
•
Leicht
verbessert:
Präoperativ# 7%,.)%,9,1%
beidseitige# 6%-),7,8,959))9@&(-1
Sensibilitätsstörung
und
H%,<$9
# ?%&7%))%&9F
# D&52;%&'9,?
# (-.#
postoperativ einseitige Restbeschwerden.
;2)92;%&'9,?#%,-)%,9,1%#C%)97%)<$0%&.%-A
•
Leicht
verschlechtert:
Postoperativ
neu# '(+1%9&%9%-%
aufgetretene# %,-)%,9,1%#
einseitige
H%,<$9
# ?%&)<$8%<$9%&9F
# D2)92;%&'9,?
# -%(
Sensibilitätsstörung
oder
von
präoperativ
einseitige
Sensibilitätsstörung
auf
6%-),7,8,959))9@&(-1
# 2.%&
# ?2# ;&52;%&'9,?
# %,-)%,9,1%
# 6%-),7,8,959))9@&(-1
# '(+#
eine beidseitige verschlechtert
%,-%#7%,.)%,9,1%#?%&)<$8%<$9%&9
!
•
Stark
verschlechtert:
Präoperativ
normale
Sensibilität
und
postoperativ
69'&G
# ?%&)<$8%<$9%&9F
# D&52;%&'9,?
# -2&"'8%
# 6%-),7,8,959
# (-.
# ;2)92;%&'9,?#
beidseitige Sensibilitätsstörung.
7%,.)%,9,1%#6%-),7,8,959))9@&(-1A
!"#$%&
:(0;".$###I-.,?,.(%88%&#4%&8'(+#.%&#6%-),7,8,959)9@&(-1#:&(;;%#J
Diag. 23 Individueller Verlauf der Sensibilitätstörung Gruppe A
63
KL
+1#6&<?-/?<,1#/"0,1&@,1856,135$&6,1&
9,5-":"2"/8/--/;135$&+13<<,&A !"#$%&
I;=
)?D
R)F&#()%&#1!:&.)&
,&)-./.0.1(1--12#*)+
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)?@
,1$#:!F&#/&--&#1
,&)-./.0.1(1--12#*)+
*)F&#()%&#1
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)?@
!"#$%&'(!!"#$%!%&#!'&#()%&#*)+!%&#!,&)-./.0.1(1--12#*)+!%*#34!%.&!56&#$1.7)
Diag. 24 Grad der Veränderung der Sensibilitätsstörung durch die Operation
8)-+&-$91 ! +$/ ! &- ! &.)& ! -1$#:& ! '&#/&--&#*)+ ! %&# ! ,&)-./.0.1(1 ! /&. ! ;<= ! >)?@A ! %&#!
Insgesamt gab es eine starke Verbesserung der Sensibilität bei 43% (n=6) der
B$1.&)1&)C ! '.&# ! B$1.&)1&) ! >DE=A ! 9.1 ! 6#(76&#$1.F ! /&.%-&.1.+&# ! *)% ! GH&. ! B$1.&)1&)!
Patienten. Vier Patienten (29%) mit präoperativ beidseitiger und zwei Patienten
>I;=A!9.1!6#(76&#$1.F!&.)-&.1.+&#!,&)-./.0.1(1--12#*)+!H$#&)!67-176&#$1.F!-J96179K#&.!
(14%) mit präoperativ einseitiger Sensibilitätsstörung waren postoperativ
>-CL.$+ ! D< ! *)% ! D;AC ! L.& ! ,&)-./.0.1(1--12#*)+ ! .-1 ! $/&# ! /&. ! %&# ! +0&.34&) ! M)G$40 ! %&#!
symptomfrei (s.Diag 23 und 24). Die Sensibilitätsstörung ist aber bei der gleichen
B$1.&)1&)!>;<=N!)?@A!67-176&#$1.F!*)F&#()%&#1!+&/0.&/&)C!L.&!GH&.!B$1.&)1&)!>I;=A!
Anzahl
der Patienten
(43%;
n=6) postoperativ
unverändert
geblieben.
Die! 74)&!
zwei
9.1
! 6#(76&#$1.F
! )7#9$0&#
! ,&)-./.0.1(1
! /0.&/&) ! $*34
! )$34 ! %&#
! 56&#$1.7)
Patienten (14%) mit präoperativ normaler Sensibilität blieben auch nach der
"&KO40--12#*)+C
Operation ohne Gefühlsstörung.
)%*%* +,-#./0,12#34&356&75/,5-"/8/&6,1&9,5-":"2"/8/--/;135$&
+13<<,&=
+,-#./0,12#34&6,1&9,5-":"2"/8/--/;135$&+13<<,&=!"#'(&
B7-176&#$1.F
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9.3.3 Gesamtverlauf
und Intensität der
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Sensibilitätsstörung
Gruppe B
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Diag. 25 Gruppe B (bisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der Sensibilitätsstörung
Im Vergleich zur Gruppe A ist mit 40% (n=8) der Anteil der Patienten mit postoperativ
normaler Sensibilität kleiner. Bei den Patienten mit ein- oder beidseitiger
Sensibilitätsstörung hat sich in dieser Gruppe von prä- zu postoperativ ebenfalls
wenig verändert: Vor der operativen Therapie hatten 90% der Patienten (n=18)
beidseitige (30%; n=6) oder einseitige (60%; n=12) Sensibilitätsstörungen, was
postoperativ auf 60% (n=12) mit 20% (n=4) beidseitiger und 40% (n=8) einseitiger
Gefühlsstörung reduziert werden konnte.
65
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9.3.4 Individueller Verlauf der Sensibilität Gruppe B
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Diag. 26 Individueller Verlauf der Sensibilitätsstörung Gruppe B
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Diag. 27 Grad der Veränderung der Sensibilitätsstörung durch die Operation
Ähnlich der Gruppe A lag in dieser Gruppe der Anteil der Patienten mit einer starken
P3
Verbesserung der Sensibilitätsstörung bei 35% (n=7). Ein Patient (5%) hatte vor und
nach der Operation keine Gefühlsstörung. Bei zwei Patienten (10%) verbesserte sich
die Sensibilitätsstörung nur leicht, sie hatten postoperativ noch einseitige
Restbeschwerden. Auch in dieser Gruppe war der Anteil der Patienten mit
unveränderter Sensibilitätsstörung hoch (40%; n=8). Ein Patient (5%) gab
66
P3
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postoperativ eine
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9.3.5 Gesamtverlauf und Intensität der Gefühlsstörung
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Gruppe C
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In dieser Gruppe C veränderte sich die Sensibilitätsstörung durch die Operation am
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wenigsten. Nur 9% (n=2) der Patienten hatten nach der operativen Therapie keine
Gefühlsstörungen mehr.
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20) nur wenig.
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Diag. 28 Gruppe C (multisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der
8)#1%7%$%292112:*,#0
Sensibilitätsstörung
67
9.3.6 Individueller
Verlauf der Sensibilität Gruppe C
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Diag. 29 Individueller Verlauf der Sensibilitätsstörung Gruppe C
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Diag. 30 Grad
der Veränderung der Sensibilitätsstörung durch die Operation
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Bei den meisten
Patienten der Gruppe C blieb die Sensibilitätsstörung unverändert
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Sensibilitätsstörung
waren postoperativ symptomfrei und drei Patienten (14%) hatten
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68
FF
postoperativ eine leichte Besserung mit einseitigen Restbeschwerden. Ein Patient
(5%) hatte postoperativ neu aufgetretene einseitige Sensibilitätsstörungen.
9.4 Lebensqualität
Das Alltagsleben der Patienten, die an den Symptomen der zervikalen
Spinalkanalstenose leiden, kann enorm beeinträchtigt sein, so dass die Patienten
ihren alltäglichen Tätigkeiten nicht mehr nachgehen können, sich aus dem sozialen
Leben zurückziehen und isolieren. Hier wollten wir wissen, inwieweit die operative
Behandlung zu einer Besserung der Alltagssituation beigetragen hat. Zusätzlich
untersuchten wir, ob es Unterschiede zwischen den verschiedenen Gruppen gibt.
Mittels des Fragebogens eruierten wir die krankheitsbedingte Beeinträchtigung der
Patienten im Alltag und teilten diese in verschieden Schweregrade, wie nachfolgend
aufgeführt, ein:
Grad 0 = Alltagsleben nicht beeinflusst
Grad 1 = Alltagsleben mäßig beeinflusst
Grad 2 = Alltagsleben mittelstark beeinflusst
Grad 3 = Alltagsleben stark beeinflusst
Grad 4 = Alltagsleben sehr stark beeinflusst
69
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9.4.1 Gesamtverlauf
der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe A
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Diag. 31 Gruppe A (monosegmentale Stenose): Gesamtverlauf der
%&&'"(#*))/+'-9:;'/(>+($
Alltagsbeeinträchtigung
Postoperativ vergrößerte
sich der Anteil der Patienten mit normaler bis mässiger
Alltagsbeeinträchtigung enorm (von 7%; n=1 auf 71%, n= 10). Gleichzeitig reduzierte
sich der Anteil der Patienten mit mittlerer bis sehr starker Beeinträchtigung von
präoperativ 93% (n=13) auf postoperativ 28% (n=4).
9.4.2 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung
Um den Grad der Veränderung im Alltag für die einzelnen Gruppen zu untersuchen,
haben wir folgende Einteilung vorgenommen:
•
Unverändert nicht beeinträchtigt: Prä- und postoperativ nicht beeinträchtigt.
•
Stark verbessert: Präoperativ eingeschränkt (unabhängig vom Grad der
Einschränkung), postoperativ keine Beeinträchtigung.
•
Leicht verbessert: Postoperativ immer noch beeinträchtigt, aber weniger als
präoperativ
70
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Unverändert
beeinträchtigt: Alltagsbeeinträchtigung postoperativ unverändert
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auf
gleichem Niveau
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N&'#/04&/0$&'$R+!"#$"%&'($)*+5&0'+6&&)3$'7/0$),$+(4#+*"'+1&'+W%&'($)"3
Verschlechtert:
Postoperativ mehr beeinträchtigt als vor der Operation
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Diag. 32 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe A
G&)+1&'+Y&0'0&)$+1&'+!($)&3$&3+9Z[;<+3=HB+P('+%"#$"%&'($)*+&)3&+4&)/0$&+G&##&'83,+
Bei der Mehrheit der Patienten (65%; n=9) war postoperativ eine leichte Besserung
1&' + 244$(,##)$8($)"3 + ?&#$E8#$&44&3C + \'&) + !($)&3$&3 + 9J>;B + P('&3 + %"#$"%&'($)* + "03&+
der Alltagssituation festzustellen. Drei Patienten (21%) waren postoperativ ohne
Alltagsbeeinträchtigung,
bei 1einem
(7%)
die Situation
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unbeeinträchtigt. Nur bei einem Patienten (7%) verbesserte sich die Alltagssituation
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Diag. 33 Grad der Veränderung der Alltagsbeeinträchtigung durch die Operation
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9.4.3 Gesamtverlauf
der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe B
(%)%' *+,#-./+01#23&4+0&511.#$,6++"7.089:."$27$&*02;;+&<
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Diag. 34 Gruppe B (bisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der
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Alltagsbeeinträchtigung
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Die Mehrheit der Patienten (60%; n=12) hatte postoperativ in dieser Gruppe eine
2,M)%1')&12)##("&#$+N(1O)*&-.+,*N/*%1)21!""#$%&"('(*01$/D18(+1$*8(+(*19()#(1P
mäßig bis mittelstarke Einschränkung im Alltagsleben, auf der anderen Seite wurde
8(+ 1 !*#()" 1 8(+ 1 3$#)(*#(* 1 2)# 1 &#$+N(+ 1 ')& 1 &(.+ 1 &#$+N(+ 1 !""#$%&'(()*#+,-.#)%/*%
der Anteil der Patienten mit starker bis sehr starker Alltagsbeeinträchtigung von
präoperativ 65% (n=13) auf postoperativ 20% (n=4) reduziert. Nur wenige Patienten
(20%; n=4) gaben postoperativ keine Beeinträchtigungen mehr an.
72
!"#$!%"&'()*+,-*./0123*&45*!$6'$!%"&'()*78-*./093*"%:4;(%"'<*=4"*>%/(?%*@&'(%/'%/*
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9.4.4 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung
.78-A*/093*?&B%/*!$6'$!%"&'()*C%(/%*D%%(/'"#EF'(?4/?%/**G%F"*&/<
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Diag. 35 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe B
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Diag. 36 Grad der Veränderung der Alltagsbeeinträchtigung durch die Operation
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unverändert. Nur 2 Patienten (10%) gaben posoperativ neu aufgetretene
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Beeinträchtigungen an (s. Diag. 31).
T8
T8
73
9.4.5 Gesamtverlauf der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe C
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Diag. 37 Gruppe C (multisegmentale Stenose): Gesamtverlauf der
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9.4.6 Individueller
Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung
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Diag. 38 Individueller Verlauf der Alltagsbeeinträchtigung Gruppe C
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Diag. 39 Grad der Veränderung der Alltagsbeeinträchtigung durch die Operation
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RK
10 Diskussion
Die Häufigkeit der zervikalen Spinalkanalstenose ist heute aufgrund der höheren
Lebenserwartung und besseren diagnostischen Verfahren ansteigend. Degenerative
Veränderungen an den Bewegungssegmenten der Wirbelkörper oder auch eine
Verknöcherung (Ossifikation) bzw. Verdickung (Hypertrophie) des hinteren
Längsbandes mit oder ohne Vorwölbung der Bandscheiben führen bei den meist
älteren Patienten (> 60 Jahre) zur relativen Einengung des Spinalkanals und/ oder
der Neuroforamina. Eine Ossifikation des hinteren Längsbandes ist bei uns sehr viel
seltener anzutreffen als in der asiatischen Bevölkerung (Ogata N. et al 2004, Maroun
1993, Richter et al. 1999, Komaqata et al. 2007). Wie aus Kadaverstudien
hervorgeht, ist eine asymptomatische degenerativ bedingte Stenose des zervikalen
Spinalkanals häufig, deshalb sollte ein radiologischer Befund stets zurückhaltend
beurteilt und mit der Klinik korreliert werden (Lee et al. 2007).
Eine symptomatische zervikale Spinalkanalstenose kann je nach Art, Lokalisation
und Ausmaß
zu einer ein- bzw. beidseitigen Zervikobrachialgie oder Myelopathie
führen. Eine monosegmentale Stenose ist nur auf einem Bewegungssegment oder
einen Wurzelkanal begrenzt, wobei eine langstreckige Einengung, meist bi- bzw.
multisegmental, viel häufiger diagnostiziert wird. Es wäre zu erwarten, dass der
Krankheitsverlauf einer monosegmentalen zervikalen Spinalkanalstenose mit
neurologischer Symptomatik und Schmerz leichter verläuft als eine multisegmentale
Stenose. Aber profitieren die Patienten mit einer monosegmentalen Stenose mehr
von einer operativen Therapie als die mit einer multisegmentalen Stenose?
Vor jedem operativen Eingriff an der Halswirbelsäule ist die Klärung dieser Frage
wichtig, um das Nutzen-Risiko-Verhältnis einer operativen Therapie zu evaluieren.
Die Frage nach dem Nutzen einer Operation der zervikalen Spinalkanalstenose
gegenüber der konservativen Behandlung wird in der Literatur kontrovers diskutiert
(Koyanagi et al. 1993, Fouyas et al. 2002). Es stellt sich die Frage nach dem
geeigneten Zeitpunkt einer operativen Dekompression. Sollte diese primär oder erst
nach Ausschöpfung und Wirkungslosigkeit aller konservativer Massnahmen
durchgeführt werden?
76
In der Literatur finden sich zahlreiche Studien, die die prognostischen Faktoren für
die operative Therapie einer degenerativ bedingten zervikalen Spinalkanalstenose
untersucht haben.
Es gibt viele Studien, die ein hohes Patientenalter als ein Risiko für das
Behandlungsergebnis ansehen (Nurick 1972, Arnold et al. 1993, Kohno et al. 1997).
Ebensohäufig wird das Alter als Risikofaktor bestritten (Irvine et al. 1987).
Die Beschwerdedauer vom Auftritt erster Symptome bis zur Operation wird in einigen
Studien als ein wichtiger prognostischer Faktor angesehen (Yonenobu et al. 1985,
Koyanagi et al. 1993, Fujiwara et al. 1989, Ebershold et al. 1995), während andere
Autoren keinen Zusammenhang fanden (Irvine et al. 1987). In unserer Studie wurde
die Beschwerdedauer in Bezug auf das Operationsergebnis nicht näher untersucht.
Der päoperative klinische Zustand hat für die Entscheidungsfindung zur Operation
einen hohen Stellenwert. Nach Hamburger et al. (1997) ist dies der einzige
entscheidende Punkt.
Viel diskutiert wird auch die Bedeutung der anterior- posteriore Spinalkanalbreite. Es
wurde gezeigt, dass bei einer massiven Einengung des Spinalkanals mit einem
Restlumen von < 40 mm² ein Misserfolg der operativen Therapie zu erwarten ist
(Fujiwara et al. 1989, Kohono et al. 1997). Die Autoren empfehlen, die operative
Therapie vor dem Erreichen dieser kritischen Größe durchzuführen.
Einzelne Studien stellen einen Zusammenhang zwischen den hyperdensen Arealen
im MRT (Myelopathiesignal) auf Höhe der maximalen Stenose und dem
Behandlungsergebnis fest (Bucciero et al. 1993, Okada et al. 1993, Kohono et al.
1997, Wada et al. 1999), was andere Autoren so nicht finden (Matsumoto et al. 2000,
Morio et al. 2001). Der kongenital eng angelegte Spinalkanal begünstigt eine
zervikale Myelopathie. Bei 40-47% der Myelopathie-Patienten ist die sagittale
Spinalkanalbereite kleiner als in der Normalbevölkerung (Ebersold et al. 1995,
Kadanka et al. 2000), jedoch wird dieser Befund nicht per se als ein negativer
prognostischer Faktor für das Operationsergebnis angesehen (Wang et al. 1997).
Die funktionellen Defizite, die durch die Kompression des Rückenmarks in einem
Segment (monosegmentale Stenose) verursacht werden, sind kleiner als bei einer
77
Stenose über mehrere Segmente. Bei der multisegmentalen Stenose sind sowohl
funktionell als auch elektrophysiologisch und histologisch größere Veränderungen im
Rückenmark zu beobachten als bei der monosegmentalen (Shinomiya et al. 1992).
Dementsprechend sind die postoperativen Resultate bei der monosegmentalen
Stenose besser als bei der multisegmentalen (Bohlman et al. 1988, Hirabayashi
1995). Auch auf die postoperative HWS- Stabilität sowie die Häufigkeit der
Pseudoarthrosenbildung hat die Anzahl der betroffenen Segmente einen Einfluss
(Bohlman et al. 1988, Bohlman et al. 1993, Bolesta et al. 2000). Durch letztere kann
die Persistenz oder Zunahme der Beschwerden begünstigt werden (Emery et al.
1997). Bei einer multisegmentalen Stenose ist eine höhere Komplikationsrate und ein
längerer Krankenhausaufenthalt häufiger zu beobachten als bei einer
monosegmentalen Stenose (Harris et al. 2001).
In vorliegender retrospektiven Studie wollten wir die postoperative Entwicklung der
Symptome einer degenerativbedingten zervikalen Spinalkanalstenose, insbesondere
den Zusammenhang zwischen der Anzahl der Segmente und der postoperativen
Schmerzintensität untersuchen. Wir haben die Daten von 56 Patienten, die wegen
einer zervikalen Spinalkanalstenose in den Jahren 2001 bis 2005 an der
Neurochirurgischen Universitätsklinik Freiburg operiert worden sind, untersucht. Die
Beobachtungszeit nach der Operation lag bei durchschnittlich 2 Jahren (22 Tage bis
4 Jahre). Die Patienten teilten wir nach der Zahl der betroffenen Segmente in drei
Gruppen ein. Der Gruppe A (monosegmentale Stenose) wurden 14 Patienten, der
Gruppe B (bisegmentale Stenose) 20 Patienten und der Gruppe C (multisegmentale
Stenose) 22 Patienten zugeordnet. Die Patienten waren zur Zeit der Operation
durchschnittlich 59 Jahre (37 bis 79 Jahre) alt. Die Beschwerdedauer vom Auftritt
erster Symptome bis zur operativen Therapie betrug 3 Jahre und 10 Monate (1 Tag14 Jahre). Bei 52 Patienten wurde die operative Dekompression von anterior
durchgeführt, in 4 Fällen mit multisegmentaler Stenose von dorsal. Die postoperativ
aufgetretenen Komplikationen wie eine Dislokation des Interponats (n=2), partiell
bzw. vorübergehende Stimmbandparesen (n=3), Liquorfistel (n=1) oder die
Verletzung der A. vertebralis (n=1) waren im Verlauf rückläufig.
Es wurden jeweils die Hauptsymptome Schmerz, Störung der Motorik und
Sensibilitätsstörung in den verschiedenen Gruppen bezüglich ihrer postoperativen
78
Besserung miteinander verglichen, zusätzlich befragten wir die Patienten nach ihren
verbliebenen Beeinträchtigungen im Alltag. Eine statistische Auswertung erfolgte für
das Symptom Schmerz.
Diesbezüglich lassen sich folgende Aussagen machen:
In der Gruppe A war postoperativ bei mehr als die Hälfte der Patienten (57%, n=8)
eine Besserung der Schmerzintensität (4 Patienten VAS 0-1, 3 Patienten VAS 1-3, 1
Patient VAS 3-5) zu beobachten (s. Diag. 5). Vier Patienten (29%) der Gruppe A, die
schon vor der Operation nicht über Schmerzen klagten, taten dies auch nach dem
Eingriff nicht. Nur 2 Patienten (14%) hatten postoperativ Restschmerzen von
unveränderter Intensität (VAS 3-5 bzw. 5-8).
In Gruppe B war der Anteil der Patienten mit einer Verbesserung der Schmerzstärke
zwar grösser als in der Gruppe A (70%; n=14: 4 Patienten VAS 0-1, 7 Patienten VAS
1-3, 3 Patienten VAS 3-5), es waren jedoch mehr Patienten in Gruppe A vor und
nach der Operation schmerzfrei, ausserdem ist der Anteil der Patienten mit
postoperativen Restschmerzen (20%; n=4: 2 Patienten VAS 3-5, 1 Patient VAS 1-3, 1
Patient VAS 5-8) größer als in Gruppe A (s. Diag. 8). Ein Patient (5%) war in der
Gruppe B prä- und postoperativ schmerzfrei, ein weiterer Patient (5%) hatte
postoperativ etwas stärkere Schmerzen (von VAS 0-1 auf VAS 3-5).
Im Vergleich zu den vorigen Gruppen verbesserte sich postoperativ die
Schmerzintensität in Gruppe C nur bei 37% (n=8) der Patienten (2 Patienten VAS
0-1, 2 Patienten VAS 1-3, 2 Patienten VAS 3-5, 2 Patienten VAS 5-8). Der Anteil der
Patienten mit postoperativ verbliebenen Restschmerzen war in der Gruppe C am
grössten (45%; n=10: 1 Patient VAS 8-10, 4 Patienten VAS 5-8, 2 Patienten VAS 3-5,
3 Patienten VAS 1-3). Bei 2 Patienten (9%) waren die Schmerzen postoperativ
stärker als in den vorigen Gruppen (von VAS 0-1 auf 1-3 und von VAS 3-5 auf 5-8).
Zusammenfassend haben die Patienten aus den Gruppen A und B bezüglich ihrer
Schmerzen (Gruppe A: 86%, n=12; Gruppe B: 75%, n=15) die besseren Resultate
als die der Gruppe C (46%; n=10). Dementsprechend nimmt der Anteil der Patienten
mit postoperativen Restschmerzen von Gruppe A nach C zu (Gruppe A: 14%, n=2;
Gruppe B: 25%, n=5; Gruppe C: 54%, n=12).
79
Der Unterschied zwischen den Gruppen hinsichtlich der postoperativen
Schmerzreduktion wurde statistisch untersucht (s.u. Statistische Analysen 8.4.1). Wir
konnten nachweisen, dass die Anzahl der in der Stenose involvierten Segmente oder
anderes ausgedrückt die Länge der stenosierten HWS- Strecke einen signifikanten
Einfluss auf das Operationsresultat in Bezug auf die Schmerzreduktion hat (p=
0.0421). Mit Zunahme der Segmentzahl um ein Segment nimmt die Differenz
zwischen prä- und postoperativer Schmerzintensität (VAS) um den Wert 0.573 ab.
Mit anderen Worten: Je langstreckiger die Stenose, desto geringer die postoperative
Schmerzreduktion. Mit Hilfe eines zweiten statistischen Tests (s.u. Statistische
Analysen 8.4.2) wiesen wir nach, dass die Operation in allen untersuchten Gruppen
jeweils signifikant zur Minderung
der Schmerzintensität führte hat (Gruppe A: p=
0.046, Gruppe B: p < 0.0001, Gruppe C: p= 0.046).
Hinsichtlich der Motorik lassen sich folgende Aussagen machen: In der Gruppe A
gab es nach durchschnittlich zwei Jahren nach der Operation eine Zunahme der
Kraft bei 36% der Patienten (2 Patienten auf Kraftgrad 5 und 3 Patienten auf
Kraftgrad 3-4); 50% der Patienten (n=7) hatten prä- wie postoperativ keine
motorische Störung (s. Diag 14). Bei einem Patienten (7%) blieb die grobe Kraft mit
einem Kraftgrad 1-2 unverändert, bei einem weiteren (7%) trat postoperativ leichte
Kraftminderung (von Kraftgrad 5 auf Kraftgrad 3-4) auf.
Bei den Patienten aus der Gruppe B wurde durch die Operation die Motorik bei 50%
der Patienten (n=10) verbessert (je 5 Patienten auf Kraftgrad 5 bzw. 3-4). Bei drei
Patienten (15%) war prä- und postoperativ keine motorische Störung vorhanden (s.
Diag. 17), bei 5 Patienten (25%) blieb die Kraftminderung auf gleichem Niveau (2
Patienten Kraftgrad 1-2, 3 Patienten Kraftgrad 3-4). Die Kraft nahm bei 2 Patienten
(10%) nach der Operation ab (Kraftgrad 5 auf 3-4 bzw. von Kraftgrad 3-4 auf 1-2).
In der Gruppe C war der Anteil der Patienten mit postoperativ unveränderter Kraft am
größten (35%; n=8: 3 Patienten Kraftgrad 3-4, 5 Patienten Kraftgrad 1-2). Der Anteil
der Patienten mit einer Verschlechterung (23%; n=5) ist nicht größer als in den
vorigen Gruppen (4 Patienten von Kraftgrad 3-4 auf 1-2, 1 Patient von Kraftgrad 5
auf 1-2). Bei 37% der Patienten (n=8) gab es eine Zunahme der Kraft (2 Patienten
Kraftgrad 5, 4 Patienten Kraftgrad 3-4, 2 Patienten Kraftgrad 1-2), ein Patient (5%)
80
hatte prä- wie postoperativ eine normale Motorik (s. Diag. 21). Zusammenfassend
war die Motorik postoperativ bei den Patienten aus den Gruppen A und B besser als
in der Gruppe C (Kraft normal/Zunahme: Gruppe A: 86%, n=12; Gruppe B: 65%,
n=13; Gruppe C: 42%, n=9).
Neben der Schmerzstärke und der Motorik untersuchten wir auch die
Sensibilitätstörung vor und nach der Operation. Bei den Patienten der Gruppe A war
nach der Operation bei 57% der Patienten (n=8) keine Störung der Sensibilität mehr
vorhanden. Von diesen waren präoperativ 43% (n=6) mit einer beidseitigen und 14%
(n=2) ohne eine Sensibilitätstörung (s. Diag. 24). Bei 43% der Patienten (n=6) war
die Sensibilitätsstörung nach der Operation unverändert (4 Patienten einseitig, 2
Patienten beidseitig).
In der Gruppe B profitierten ähnlich viele Patienten (50%; n=10) wie in der Gruppe A
von der Operation (s. Diag 27). Von 40% (n=8) wurde postoperativ keine Störung
angegeben, davon hatte ein Patient
(5%) auch vor der Operation keine
Beschwerden, 35% (n=7) hatten präoperativ eine ein- oder beidseitige
Sensibilitätsstörung (5 Patienten einseitig, 2 Patienten beidseitig). Die Sensibilität
besserte sich bei zwei Patienten (10%) nach der Operation von einer beidseitigen zur
einer einseitigen Störung (s.Diag. 26). Insgesamt haben 50% der Patienten (n=10)
von der Operation nicht profitiert. Bei 40% von ihnen (n=8) blieb die
Sensibilitätsstörung unverändert (6 Patienten einseitig, 2 Patienten beidseitig), bei
10% (n=2) verschlechterte sich die Störung (2 Patienten beidseitig).
In der Gruppe C blieb die Sensibilitätsstörung postoperativ bei den meisten Patienten
unverändert (72%; n=16: 5 Patienten einseitig, 11 Patienten beidseitig). Bei einem
Patienten (5%) trat neu einseitige Sensibilitätsstörung auf. Nur bei 23% (n=5)
verbesserte sich die Sensibilität.
Zusammenfassend profitierten bezüglich der Sensibilität auch die Patienten der
Gruppen A (57%; n=8) und B (50%; n=10) mehr von der Operation als die der
Gruppe C (23%; n=5). Bei den Patienten mit einer unveränderten bzw.
verschlechterten Sensibilität fand sich ein Zuwachs von Gruppe A und B und C
(Gruppe A: 43%; n=6, Gruppe B: 50%; n=8, Gruppe C: 77%; n=16).
81
Hinsichtlich der Beeinträchtigung im Alltag lässt sich folgendes feststellen:
In der Gruppe A hatten postoperativ 28% der Patienten (n=4) keine Beeinträchtigung
im Alltag, wobei ein Patient (7%) auch vor der Operation nicht beeinträchtigt war, die
anderen drei Patienten (21%) waren vorher mittelstark (1 Patient) bis sehr stark (2
Patienten) im Alltag beeinträchtigt (s.Diag 32). Bei insgesamt 65% der Patienten
(n=9) gab es eine Verbesserung durch die Operation, wovon 6 Patienten nur noch
mäßig (präoperative Beeinträchtigung: 4 Patienten mittelstark, 2 Patienten stark), 2
Patienten noch mittelstark (präoperativ: 1 Patient stark und 1 Patient sehr stark) und
1 Patient noch stark (präoperativ sehr stark) im Alltag beeinträchtigt war (s. Diag. 32).
Bei insgesamt 70% der Patienten (n=14) der Gruppe B kam es zu einer
Verbesserung im Alltag. Dabei waren nach der Operation 4 Patienten nicht mehr
(präoperativ: 2 Patienten sehr stark, 1 Patient mittelstark, 1 Patient mäßig), 6
Patienten mässig (präoperativ: 2 Patienten mittelstark, 4 Patienten stark), 3 Patienten
mittelstark (präoperativ:1 Patient stark, 2 Patienten sehr stark) und 1 Patient stark
(präoperativ sehr stark) im Alltag beeinträchtigt (s. Diag. 35). Bei 4 Patienten blieb
der Alltag auch nach der Operation unverändert beeinträchtigt (1 Patient mittelstark,
2 Patienten stark, 1 Patient sehr stark). Zwei Patienten gaben postoperativ eine
mittelstarke Beeinträchtigung an (präoperativ waren sie nicht beeinträchtigt).
Die grösste Einschränkung im Alltag verblieb nach der Operation bei den Patienten
der Gruppe C: bei 32% von ihnen (n=7) änderte sich an ihrer Situation nichts
Wesentliches, fϋr 18% (n+4) gab es nach der Operation eine Verschlechterung. 45%
der Patienten (n=10) waren nach dem Eingriff etwas weniger im Alltag Beeinträchtigt
(1 Patient von sehr stark auf mäßig, 5 Patienten von sehr stark auf stark, 2 Patienten
von stark auf mittelstark, 2 Patienten von mittelstark auf mäßig). Ein Patient (5%) war
vor wie nach der Operation im Alltag nicht beeinträchtigt (s. Diag. 38).
Wir können auch hinsichtlich der Beeinträchtigung im Alltag sagen, dass die
Patienten aus den Gruppen A (93%) und B (70%) die besseren Resultate als die
Patienten aus der Gruppe C (45%) aufwiesen. Auf der anderen Seite stieg der Anteil
der Patienten mit postoperativ unveränderter Beeinträchtigung bzw. einer
Verschlechterung im Alltag von der Gruppe A zur Gruppe C (Gruppe A: 7%, n=1;
Gruppe B: 30%, n=6; Gruppe C: 50%, n=11). Zusammenfassend fanden wir in allen
82
von uns untersuchten Qualitäten die gϋnstigeren Operationsresultate bei den
Patienten der Gruppen A und B gegenüber denen der Gruppe C, wobei tendenziell
die Gruppe A noch einmal gϋnstiger war als Gruppe B.
83
11 Zusammenfassung
Die degenerative zervikale Spinalkanalstenose ist oft eine Erkrankung des höheren
Lebensalters, wobei durch eine Volumenzunahme der knöchernen und
Weichteilstrukturen der Spinalkanal eingeengt wird. Die Veränderungen können auf
ein Segment begrenzt sein oder sich ϋber mehrere Segmente erstrecken. Die
Zervikobrachialgie und Sensibilitätsstörungen mit Störung der Feinmotorik sind
typische Symptome für diese Erkrankung. Bei Progression der degenerativ bedingten
Stenose können Symptome der zervikalen Myelopathie mit motorischen Defiziten,
auch spastische Gangstörungen bis hin zu Störungen der Blasen- oder MastdarmFunktion hinzu kommen. Die Frage nach der Indikation und dem richtigen Zeitpunkt
der operativen Dekompression wird in der Literatur noch kontrovers diskutiert. In
vorliegender Arbeit haben wir den postoperativen Verlauf nach Dekompression einer
zervikalen Spinalkanalstenose anhand mehrerer verschiedener Kriterien verfolgt und
hier besonders die Änderung bei den Schmerzen untersucht. Wir wollten die Frage
klären, ob die Patienten mit einer kurzstreckigen Stenose bessere Resultate in
Bezug auf Restbeschwerden aufweisen als die Patienten mit einer langstreckigen
Stenose. In allen untersuchten Gruppen weisen die Resultate auf eine
Schmerzreduktion durch die operative Therapie hin (Gruppe A: p= 0.046, Gruppe B:
p <0.0001, Gruppe C: p= 0.046). Allerdings klagten Patienten mit einer
kurzstreckigen Stenose (1-2 Segmente) weniger häufig über verbliebene Schmerzen
nach dem Eingriff als die jenigen, die an einer mehrsegmentalen Stenose operiert
worden waren (p= 0.042). Ebenfalls hinsichtlich der Sensibilität, Motorik und
Alltagsbeeinträchtigung zeigten die Patienten mit der kuzstreckigen Stenose die
besseren Resultate. Insofern kann man bei ein- oder auch zweisegmentalen
Spinalkanalstenosen in der Regel von einer günstigeren Prognose der Behandlung
ausgehen. Die Operationsindikation bei Patienten mit einer längerstreckigen Stenose
(>2 Segmente) muss genau evaluiert bzw. die Patienten entsprechend aufgeklärt
werden, dass sie nach dem Eingriff voraussichtlich nicht beschwerdefrei werden bzw.
dass es im Einzelnen sogar auch zu einer Verschlechterung kommen kann. Da
unsere Ergebnisse nur an einer kleinen Gruppe von Patienten ermittelt wurden,
müssen sie noch durch weitere Untersuchungen untermauert und/ oder korrigiert
werden.
84
12 Literaturverzeichnis
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94
13 Anhang
13.1 Fragebogen
Beschreiben Sie Ihre Beschwerden vor der Operation.
1. Wann haben Ihre Beschwerden begonnen (ungefähres Datum)?
2. Wo waren die Hauptschmerzen?
□ Nacken
□ Schulter □ Oberarm □ Unterarm □ Hände □ Finger
□ Beidseitig
oder
□ Einseitig
3. Wann hatten Sie Schmerzen?
□ In Ruhe oder □ Bei Kopfbewegungen (z.B. Husten)
4. Wie stark waren Ihre Schmerzen?
□ Kein Schmerz
□ Mäßiger Schmerz
□ Mittelstarker Schmerz
□ Starker Schmerz
□ Unerträglicher Schmerz
5. Wurden die Schmerzen intensiver durch Lageveränderungen?
□ Nein, die Schmerzen waren immer gleich stark
□ Ja, die Schmerzen wurden intensiver beim
Laufen
□ Liegen
□ Sitzen
□
Sonstiges………….
6. Wurden die Schmerzen schwächer durch bestimmte Lageveränderungen?
□ Nein, die Schmerzen waren immer gleich stark
□ Ja, die Schmerzen wurden schwächer beim □ Liegen
Laufen
□ Sitzen
□
Sonstiges…………..
95
7. Waren die Schmerzen auf einen Ort begrenzt oder gab es eine
Schmerzausstrahlung?
□ Lokal begrenzt oder
□ Schulter □ Oberarm
□ gab es eine Ausstrahlung in die
□ Unterarm □ Hände
□ Finger
8. Haben Sie Medikamente gegen die Schmerzen eingenommen (bis zu 3
Monate vor der Operation)?
□ Nein
□ Ja
Wenn Ja, Welche Medikamente?
9. Haben die Schmerzmedikamente Ihren Schmerz gelindert?
□ Ja, ich war schmerzfrei
□ Ja, ich hatte weniger Schmerzen
□ Nein, ich hatte genauso viel Schmerzen
10. Welche Nebenwirkungen zeigten diese Medikamente bei Ihnen?
□ Ich hatte keine Probleme mit diesen Schmerzmedikamenten
□ Ich hatte folgende Probleme mit diesen Schmerzmedikamenten
Die Nebenwirkungen waren Folgende: ………………………………….
11. Hatten Sie Gefühlsstörungen in den Armen oder Schultern?
□ Nein
□ Ja
Wenn Ja, wo? □ Nacken
□ Finger □ Beidseitig
□ Schulter □ Oberarm □ Unterarm □ Hände
□ Einseitig
Welche Art Gefühlsstörungen hatten Sie?
□ Kribbeln (wie Ameisenlaufen)
□ Gefühlsminderung
□ Taubheitsgefühl
96
12. Hatten Sie weniger Kraft im Arm?
□ Nein, die Kraft war normal
□ Ja, die Kraft war etwas vermindert
□ Ja, die Kraft war stark vermindert
□ Ja, die Kraft war ganz weg
□ Einseitig
oder
□ Beidseitig
13. Hatten Sie wegen Ihrer Wirbelsäulenkrankheit Probleme beim Wasserlassen
(Blasenstörungen)?
□ Nein, ich hatte keine Probleme beim Wasserlassen
□ Ja, ich hatte Probleme beim Wasserlassen
14. Welche Maßnahmen sind vor der Operation angewendet worden?
□ Massage
□ Kältetherapie
□ Physiotherapie
□ Medikamentöse Therapie
□ Wärmetherapie
□ Akupunktur
□ Sonstiges…………..
15. Sind Sie vorher schon mal operiert worden an der Halswirbelsäule?
□ Nein
□ Ja
16. Wie sehr haben Ihre Beschwerden Ihr Alltagsleben beeinflusst?
□ Mein Alltagsleben war nicht beeinflusst
□ Mein Alltagsleben war mäßig beeinflusst
□ Mein Alltagsleben war mittelstark beeinflusst
□ Mein Alltagsleben war stark beeinflusst
□ Mein Alltagsleben war sehr stark beeinflusst
97
17. Haben Sie bei sich Anzeichen einer Depression entdeckt, wegen der
Halswirbelsäulenerkrankung?
(z.B. Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit, Lustlosigkeit…)
□ Ja
□ Nein
Beschreiben Sie Ihre Situation nach der Operation.
18. Waren Sie nach der Operation in einer Anschlussheilbehandlung
(Rehabilitationsbehandlung)?
□ Nein
□ Ja
Wenn Ja, wie lange? □ 4 Wochen
□ 6 Wochen
□ Länger
6 Wochen nach der Operation
19. Wo waren die Hauptschmerzen?
□ Nacken
□ Schulter □ Oberarm □ Unterarm □ Hände □ Finger
□ Beidseitig
□ Einseitig
20. Wann hatten Sie Schmerzen?
□ In Ruhe
oder □ Bei Kopfbewegungen (z.B. Kopfbewegung)
21. Waren die Schmerzen an einem Ort begrenzt oder gab es eine
Schmerzausstrahlung?
□ Lokal begrenzt oder □ gab es eine Ausstrahlung in die
□ Schulter □ Oberarm □ Unterarm □ Hände
□ Finger
22. Wie stark waren Ihre Schmerzen?
□ Kein Schmerz
□ Mäßiger Schmerz
□ Starker Schmerz
□ Unerträglicher Schmerz
□ Mittelstarker Schmerz
98
23. Hatten Sie außer Schmerzen auch andere Beschwerden?
□ Nein
□ Ja, wenn Ja welche?...................................
Beschreiben Sie ist Ihr jetziges Befinden:
24. Haben Sie heute noch Schmerzen?
□ Nein
□ Ja, ich habe noch Schmerzen in
□ Nacken
□ Schulter □ Oberarm □ Unterarm □ Hände □ Finger
□ Beidseitig
□ Einseitig
25. Wann haben Sie Schmerzen?
□ In Ruhe
oder
□ Bei Kopfbewegungen (z.B. Kopfbewegung)
26. Wie stark sind Ihre Schmerzen heute?
□ Kein Schmerz
□ Mäßiger Schmerz
□ Starker Schmerz
□ Unerträglicher Schmerz
□ Mittelstarker Schmerz
27. Sind die Schmerzen auf einen Ort begrenzt oder gibt es eine
Schmerzausstrahlung?
□ Lokal begrenzt
□ Hände
Ausstrahlung in die □ Schulter □ Oberarm □ Unterarm
□ Finger
28. Haben Sie heute Gefühlsstörungen in den Armen oder Schultern?
□ Nein
Wenn Ja, wo?
□ Nacken
□ Schulter □ Oberarm □ Unterarm □ Hände
□ Finger
□ Beidseitig □ Einseitig
99
29. Haben Sie weniger Kraft im Arm?
□ Nein, die Kraft ist normal
□ Ja, die Kraft ist etwas vermindert
□ Ja, die Kraft ist stark vermindert
□ Ja, die Kraft ist ganz weg
□ Einseitig
oder □ Beidseitig
30. Haben Sie heute wegen Ihrer Wirbelsäulenkrankheit Probleme beim
Wasserlassen (Blasenstörungen)?
□ Nein, ich habe keine Probleme beim Wasserlassen
□ Ja, ich habe Probleme beim Wasserlassen
31. Wie sehr ist Ihr Alltagsleben von der Halswirbelsäulenkrankheit beeinflusst?
□ Mein Alltagsleben ist nicht beeinflusst
□ Mein Alltagsleben ist mäßig beeinflusst
□ Mein Alltagsleben ist mittelstark beeinflusst
□ Mein Alltagsleben ist stark beeinflusst
□ Mein Alltagsleben ist sehr stark beeinflusst
32. Finden Sie bei sich heute Anzeichen einer Depression wegen der
Halswirbelsäulenerkrankung?
(z.B. Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit, Lustlosigkeit) □ Ja
□ Nein
33. Sind Sie momentan berufstätig?
□ Nein
□ Ja
100
34. Mussten Sie Ihren Beruf wegen der Krankheit aufgeben oder umschulen?
□ Nein
□ Ja
35. Sind Sie Rentner?
□ Nein
□ Ja, □ krankheitsbedingt oder □ altersbedingt?
36. Sind Sie erwerbsunfähig?
□ Nein
□ Ja, □ krankheitsbedingt
37. Wünschen Sie über das Ergebnis dieser Studie informiert zu werden?
□ Ja
□ Nein
Name:
Adresse:
Kommentare:
101
13.2 Dankwort
Mein besonderer Dank gilt
Herrn Prof. Dr. med. M. Mohadjer, ehemaliger Leiter des interdisziplinären
Schmerzzentrums der Universitätsklinik Freiburg für die freundliche Überlassung des
Themas,
Herrn Prof. Dr. med. M. Schumacher, Leiter der Neuroradiologie der Universitätsklinik
Freiburg für die Begutachtung meiner Arbeit,
Herrn Dr. med. T. Wolter vom interdisziplinären Schmerzzentrum der
Universitätsklinik Freiburg für die Mithilfe bei der Erstellung des Fragebogens,
Frau Dr. med. R. Becker für ihre didaktische und fachliche unterstützung,
Herrn Philip Muri vom Institut für Mathematische Statistik und Versicherungslehre der
Universiät Bern für die Mithilfe bei den statistischen Analysen und
meiner lieben Frau für ihre Geduld und moralische Unterstützung.
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