SPEZIALITÄTEN DER INTERAKTION PATHOGENER MIKROORGANISMEN AN DER HAUT (Die normale Flora der Haut. Erreger der Haut-, WundAugeninfektionen, Arthritiden und Osteomyelitis. Entnahme und Handhabung von Wundsekrete und Wundabstriche DIE NORMALE FLORA DER HAUT Direkt nach der Geburt : Vaginal und Darmflora der Mutter Bei jungen Kindern: Koagulase negative Staphylokokken, Darmbakterien, apathogene Corynebacterien Nach dem Alter von Windeln: Koagulase negative Staphylokokken, Corynebakterien, Anaerobe Bakterien ( Propionibacter acnes in den Talgdrüsen) BAKTERIELLE HAUTINFEKTIONEN Eitrige Lokalinfektionen sind Pyodermien Impetigo » Narbe auf dem eitrigen Wund Phlegmone » Ausbreitung, flächige Eiterung Erysipel » Ausbreitung über die Lymphgefäβe Zellulitis » Eiterung in den subkutanen Fettgeweben IMPETIGO UM DEN MUND, IN DEN ELLENBOGEN PHLEGMONE Flächige Ausbreitung ERISYPEL Geschwollene Lymphgefäβen Flammenforme Rötung Geschwollene Lymphknoten An den Füβen und im Gesicht ZELLULITIS Eiterung in subkutanen Fettgeweben ERKRANKUNG DER HAUTANHANGSGEBILDE Follikulitis »Entzündung des Haarbalgs Furunculus » Follikulitis ausbreitet in die Subkutis Karbunkel » Entzündung mehrerer benachbarter Haarbalge Paronychie » eitrige Entzündung des Nagels FOLLICULUTIS FURUNCULUS KARBUNKEL PARONYCHIE ERREGER DER EITERBILDENDE HAUTUND WUNDINFEKTIONEN I. Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes und andere βhämolisierende Streptokokken Toxinen Staphylococcal Scalded Skin Syndrom Toxin Spalthaut Syndrom TSST Erythrogen toxin Scharlach STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROM TOXISCHES SHOCK SYNDROM SCHARLACH ERREGER DER EITERBILDENDE WUNDINFEKTIONEN II. Enterobacreriaceae (fermentierende, oxydase -) Nicht fermentierende Bakterien E. coli, Proteus mirabilis, P. vulgaris, Klebsiella sp., Enterobacter sp. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia, Burkolderia cepacia Vibrio sp., Aeromonas hydrophila (fermentierende, oxydase +) VIBRIO VULNIFICUS, AEROMONAS HYDROPHILA Leben in Oberflächenwassern Infiziert Fische, Muscheln, Schneken, Blutegel Wundinfektionen Medizinische Blutegel Kronische Wunde des Fischers Händen ULCUS CRURIS (GESCHWÜR AUF DEM BEIN) Multifaktorielle Ursachen DM Arteriosclerose, Vasokonstriktion Kapillardisfunktion Armen venöse Zirkulation und Staus Schlechte Sauerstoffversorgung Aerobe-anaerobe bakterielle Mischinfektion Kombinationstherapie Vasodilatatoren AB Chirurgische HAUTINFEKTIONEN BESTIMMTEN BAKTERIEN Corynebacterium diphtheriae »Hautdiphtherie Morphologie:G+ unregelmäβige keulenförmige Stäbchen. Nach der Zweiteilung die neu Zellen bleiben zusammen wie die chinesische Schriftzeichen Färbung: G+,aber wir benutzen eine spezielle Färbung: Neisser Färbung Bacterienleib ist ocker-hellbraun, endständige gelagerte dunkelblaue Polyphosphat Körperchen -Babes-Ernst K. Diphterische-Pseudomembran Exsudatum aus Fibrin, abgestorbenen Granulozyten und Epithelzellen HAUTDIPHTHERIE BORRELIA BURGDORFERI LYME BORRELIOSE Die Erreger werden durch den Biß von Zecken übertragen 1. Stadium Erythema chronicum migrans (Konzentrische Hautrötung mit zentraler Abblassung um der Eintrittsort) 2.Stadium Hautläsionen Acrodermatitis chronica atrophisans Lymphadenosis benigna cutis Meningopolyneuritis Karditis Arthritis LYME BORRELIOSE HUNDEBISS- KATZENBISSKATZENKRATZER Hundebiβ-Katzenbiβ Pasteurella multocida Streptococcus sp. Neisseria weaweri Eikenella corrodens Capnocytophaga canimorsus Ratenbiβ Streptobacillus moniliformis Spirillum minus Katzenkratz Bartonella henselae ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE Morphologie: G+ dünne Stäbchen Züchtung:auf Blutagar kleine αhemolisierende Kolonien Krankheiten: Zoonosen von infizierten Tieren (Schweinerotlauf) Erysipeloid ist ein Wundinfektion mit entzündlichem, epidermalem Ödem In seltenen Fällen kommt es zur hämatogenen Streuung mit Endokarditis und Sepsis Berufsinfektion bei Landwirten, Fischern,Metzgern Therapie: β-Laktam AB, Erythromicin, Clyndamycin ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE BACILLUS ANTHRACIS Hautmilzbrand Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein Pustula maligna An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose Papel mit starkem, ödematosem Rand Der Zentrum zerfällt schwarz nekrotisch Von diesem primären Herd aus kann es zu einer Sepsis kommen CLOSTRIDIEN Clostridium perfringens, novyi, septicum Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion) Gasbrand, Gasödem (typ A) Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und Toxinämie, mit starkem Schmerzen und Fieber, Toxisches Shock und Tod Clostridium tetani Tetanus Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung) Der Infekt bleibt auf die Fascien, die Muskulatur werden nicht beteilen Die Krämpfe beginnen in der Gesichtsmuskulatur→Risus sardonicus (Löwe), dann gehen auf Nacken und Rückenmuskulatur→Opistotonus Clostridium botulinum Schlaffe Lähmungen MYCOBAKTERIEN Zur Gattung Mycobacterium gehört viele Arte Atypische Mycobakterien sind in der Natur verbreitet M. ulcerans, M. chelonae, M. marinum, M.fortuitum Granulomatische Wundinfektionen Mycobakterien, dieTuberkulose verursachen Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, africanum M.leprae hervorruft Lepra M. MYCOBACTERIUM LEPRAE Morphologie Züchtung Säurefeste Zigarreförmige Stäbchen Vermehrt sich nicht in Nährmedien, nur in der Sole dem Maus oder in Tatu Krankheit Lepra manifestiert sich an der Haut, Schleimhaut und peripheren Nerven M. leprae verursacht noch Granulomabildung MYCOBACTERIUM LEPRAE Krankheiten Tuberkuloide Lepra ist die benigne nicht progressive Form mit fleckenartigen Hautläsionen Lepromatöse Lepra benutzen maligne Haut-und Schleimhautläsionen, Nervenlähmungen und spontane Amputazionen Therapie Dapson, Rifampicin, γIFN Profilaxe BCG macht gut Immunabwehr gegen Lepra auch ZIEL-NEELSEN FÄRBUNG Lufttrockenes,hitzefixiertes Präparat mit Fliesspapier bedecken Übergießen mit Karbolfuchsin 3mal bis zur Dampfbildung von unten erwärmen Abspülen Entfärben mit HCl-Alkohol Abspülen Gegenfärben mit Methylenblau Abspülen mit Wasser Ergebnis:Saurefeste Bakterien sind rot,nicht saurefeste Bakterien und die Umgebung ist blau MYCOBAKTERIEN NEELSEN ZIEL- DIAGNOSE Züchtung auf lipidreichen Nährmedien Fest Medium: Löwenstein –Jensen Enthält: Malachitgrün→hemmt die Vermehrung normaler Mundflora Bakterien, Glicerin→M. bovis hat kleine Kolnien Hochschräg, mit Gummistecker→4-6 Wochen Lagerung, nur danach sehen wir Kolonien Krümchenartige Kolonien Flüßige Nährmedien Sauton, Sula, Dubos MYCOBACTERIUM FLÜßIGE NÄHRMEDIEN Sula Wenn der Pazient keine Auswurf spucken kann, lassen wir ihn auf einen Vattestab husten, und abspülen die Untersuchungsmaterial in diesem Medium Es enthält Malachitgrün auch Sauton Ein synthetisches Medium die Mycobakterien in große Menge zu züchten, Schutzimpfungmaterial zu produzieren Dubos Zu beobachten die antituberculotikum Empfindlichkeit brauchen wir homogene Züchtung Enthält Lipidsaureestern( Tween),die machen die Bakterien hydrofob, und hervorrufen homogene Trübung MYCOBACTERIEN Diagnose: Ziel-Neelsen Präparat Anzucht PCR Therapie:INH, Streptomycin,Ethambutol, Rifampizin Profilaxe: BCG (attenuierte lebende Bakterien) NOCARDIA Obligat aerobe saurefeste Stäbchen Vorkommen In Erdboden Krankheiten: Über Atemwegen, oder Hautwunden dringen sie ein nur bei Patienten mit prädisponierenden Grundleiden Abszeße in Lungen, Subcutan oder Sepsis, Meningitis, Hirnabszeße Therapie:Sulfonamide mit Trimethoprim ACTINOMYCES Züchtung: Nur in anaerober Bedingungen Krankheit: Sie dringen über Mukosadeffekte ins Gewebe ein, meist liegen endogene Mischinfekte vor,in deren die Aktinomyzeten dominieren Sie verursachen Abszeße mit Fisteln auf die Oberfläche Über 95% der Erkrankungen betreffen die Zervikofacial Regionen, seltener die Lunge oder die abdominale Organe Therapie Aminopeizillinen und chirurgische Maßnahme RICKETTSIEN Krankheiten Die Erreger leben als obligate Zellparasiten in Zellen des Intestinaltrakts von Arthropoden Während des Bißes gelangen Stuhl auf die Haut Beim Kratzen werden die Erreger in die Bißwunde eingerieben In Endothelzellen vermehrt sie sich, von dort in Schuben in die Blutbahn gelangen Um die zerstören Endothelien entstehen Entzündungen RICKETTSIEN Krankheiten R. prowazeki→epidemisches Fleckfieber R.typhi→murines Fleckfieber R. rickettsi→Rocky Mountains spotted Fieber R. tsutsugamuschi→Japanisches Fleckfieber HAUTMANIFESTATIONEN SYSTEMISCHER ERKRANKUNGEN T. pallidum Endocarditis lenta Typhus abdominalis Waterhaus Friederichsen VIRALE HAUTINFEKTIONEN Herpes Simplex Virus I-II VZV Pox Viren Coxackieviren Herpesvírus fertőzések (HHV-1) a: herpes labialis b: aphtha c: gingivitis d-e: akut gingivostomatitis f: gingivostomatitis aphthosa g: conjunctivitis a d e b c c f g Herpes genitalis (HHV-2) Herpeses körömágy gyulladás (HHV-1) Atípusos genitalis fekély (HHV-2) VARICELLA ZOOSTER VIRUS Krankheiten 1. Varicella 2. Atemweginfektion,21 Tagen Inkubationszeit, Blasenbildung auf der ganzen Haut Herpes Zooster – Nach der Varicella bleiben die Viren in Latentie in den Gefühlsnervenganglionen, entlang den Ablauf der Nerven Blasenbildung Varicella-Zoster vírus (VZV, HHV-3) a: varicella (bárányhimlő) bőrtünetek b: varicella tünetei szájban c: herpes zoster a c b Kaposi sarcoma (HHV-8) PAPOVAVIRIDAE Papilloma Viren Warze auf der Haut (gutartig) Epidermodysplasia verruciformis (bösartige warzeförmige Hautläsion) Schleimhaut Infektionen Gutartige Geschwulst Bösartige Geschwulst Polioma BK JC Viren (Carcinoma, Sarcoma) COXACKIE A-B VIREN Hand-Fuβ-Mund Krankheit Papillomavírus fertőzések a: közönséges szemölcs b: papilloma szájban c: condyloma accuminatum d: carcinoma linguae a b d c 15.POX VIEREN Morphologie: Komplex Symmetrie,lineare ds DNS, Hülle Krankheit: Variola Virus→Pocken Atemweg Infektion, Infiziert die RES Zellen ,2. Viremie, Infiziert die Hautzellen Hemorragische Blasen auf der Haut Vaccinia Virus attenuiert Rindpockenvirus Molluscum Contagiosum Virus →gutartige Hautlesion Poxvírus fertőzések Fekete himlő (variola major) Molluscum contagiosum PARVOVIEREN B19 Krankheit: Erythema infectiosum (5.Krankheit) 1. stadium 2.Stadium Fieber,Schädigung des Knochenmarkes, Reticulozyta↓,Leukopenia, Thrombozytopenia Ausschlag (ohrfeigentes Gesicht), Arthritis Intrauterin Infektion Hydrops Faetalis, Totgeburt „Ötödik betegség” (Parvovírus, B19) WEITERE EXANTHEMATISCHE KINDERKRANKHEITEN Masern Röteln Streptococcus pyogenes Erythema infektiosum, Ringelröteln VZV Scharlach Rubeola Virus Togaviridae Windpocken Morbilli Virus Paramyxoviridae Parvovirus B19 Exanthema subitum, Roseola infantum HHV/6 MORBILLI-PARAMYXOVIRIDAE Atemweg Epithel, 1. Viremie, RES , 2. Viremie, Endothelzellen in Haut und Schleimhaut Koplik Fleck (geschwürige Veränderung auf der Schleimhaut des Bucca), Ausschlag hinter den Ohren, ganzen Körper Folgenkrankheiten Akute virale Enzephalitis, autoimmune Enzephalitis Subakute sclerotisierende Panenzephalitis MMR a c b RÖTELN- RUBEOLA VIRUSTOGAVIRIDAE Atemweg Epythel, 1. Viremie, RES, 2. Viremie Fieber, Ausschlag , Lymphadenopathie Komplikationen:Thrombozytopenie, Enzephalomyelitis Rubeola Infektion des Embrio Taubheit, Katarakt,Herzfehler, Mikrozephalie, Fruchttod a b Rubeola (Togaviridae, rubeolavírus) c a: bőrtünetek b: kongenitális rubeola c: katarakta HAUTMYKOSEN Subkutanmykosen Die Erreger dringen ins Subcutis durch einer Stich des Dornes ein Nur in Tropen und Subtropen ( bei barfüßigen Patienten) Sporothrix schenkii verursacht ulzeröse, schwarze pigmentierte tiefe Läsionen KUTANE MYKOSEN Oberflächliche Mykose Malassesia furfur→Pytyriasis versicolor( nur eine pigmentlosen Läsion von oberflächlicher Haut) Dermatomykosen Schädigen nicht nur das Haut sondern die Haare und Fingernagel Trychophyton, Microsporum und Epidermophyton Arten Reversibile oder irreversibile Glatze (T. schoenleinii) Der Nahme der Hautläsion ist Tinea Dermatomycosisok Candidiasisok ARTHRITIS Bei traumatischer Genese Bei nichttraumatischer Genese nach Bakteremie S. aureus 70% In jedem lebensalter N. gonorrhoeae in der Altersklasse 18-50 Pseudomonas, Enterobacteriacea, Streptokokken, N. meningitidis, Anaerobe Mischinfektionen Unter 2 Jahren H. influenzae B, S. agalactiae Mycobacterium tuberculosis, kansasii Borrelia burgdorferi Postinfektiöse reaktive Arthritiden Streptococcus pyogenes Yersinia enterocolitica Salmonella Shigella Campylobacter Chlamydia OSTEOMYELITIS Hämatogene Fortgeleitete Vaskulopatische Wirbelkörper osteomyelitiden Erreger S.aureus, KNS Streptokokken Enterobakteriaceae (Salmonella) P.aeruginosa H.influenzae B Anaerobe Bakterien M. tuberculosis AUGENINFEKTIONEN Hordeolum- „Gerstenkorn” Infektion der Lidranddrüsen, schmerzhafte lokale Abszedierung AUGENINFEKTIONEN Konjinktivitis- Entzündung der Bindehaut Mikroorganismen Allergische Reaktion Keratitis-Entzündung der Hornhaut Endophthalmitis-Nach Perforation der Hornhaut Hypopion- Eiteransammlung in der vorderen Augenkammer Uveitis Uveitis anterior –Iritis, Entzündung der Ziliarkörper Uveitis posterior-Chorioiditis, Retinitis KONJUNKTIVITIS Viren: Schwimmbadkonjunktivitis- Adenovirus Typ3 Pharyngokonjunktivalen Fieber- Adenovirus Typ3 Epidemischen Keratokonjunktivitis- Adenovirus Typ 8,19, 29,37 Akuten hämorrhagischen Konjunktivitis Enterovirus Typ 70 Coxackie Virus A24 KONJUNKTIVITIS BAKTERIEN S. pneumoniae H. influenzae S. pyogenes S.aureus M. catarrhalis, M. lacunata H. aegyptius N. gonorrhoeae, N. meningitidis C. dyphtheriae Chlamydia trachomatis A-C-Trachom Chlamydia trachomatis D-K –Einschluβkörperchen Konjunktivitis STADIEN VON TRACHOM Folliculäre Entzündung (conjunctiva) Reinfektionen: folliculäres fibrosis Trichiasis: Augenlid entropia, Wimpern biegen nach innen Cornea schatten, Erblindung FRAGEN 1. 2. 3. 4. 5. Was ist der Erreger von Scharlach? Was bedeutet ein Karbunkel? Wie sieht ein erythema chronicum migrans aus? Von welchen Krankheiten ist VZV der Erreger? Wie können wir züchten die Rickettsien?