Ptosis à angeboren à erworben (paralytisch, sympathisch, myogen
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Ptosis à angeboren à erworben (paralytisch, sympathisch, myogen, traumatisch) Einseitig à Neurogen Beidseitig à Myogen (myasthenia gravis) Neurogen: Sympathikus à m. tarsalis superior à Ptosis (Horner) Okulomotorius à m. levator palpeprae sup. à Ptosis DD angeboren/erworben: Lid Lag: Zurückbleiben des Oberlides beim Abblick CAVE: Amblyopiegefahr Therapie: angeb: OP, erworb: abwarten, bildet sich manchmal zurück Entropium (Unterlid) à angeborenes E. (Asiaten -> meist keine Beschwerden, keine Th.) à seniles E.: ausschliesslich Unterlid Aufhängeapparat des Unterlides erschlafft Orbikularisfasern verrutschen nach oben seniler Enophtalmus à Narbenentropium (posttraumatisch, -infektiös) Symptomatik: Trichiasis (Scheuern der Wimpern an Augapfel) à Blepharospasmus Epiphora, rotes Auge, Fremdkörpergefühl Therapie: Pflasterzug bis zur OP CAVE: Erosio corneae Ektropium (Unterlid) à à à à angeborenes E. (mit anderen Fehlbildungen) seniles E. (Aufhängeapparat des Unterlides erschlafft) Narben E. paralytisches E. (Facialisparese à m. orbicularis à fehlender Lidschluß Symptomatik: Austrocknung bis zum Ulcus e lagophtalmo Tränenpünktchen nach aussen à Tränen über Wange à Wischektropium Chron. Konjunktivitis, Blepharitis Blepharospasmus Abwehrtrias bei Reizung des vorderen Auges: à Photophobie à Epiphora à Blepharospasmus Auch bei neurologischen KH (Trigeminusneuralgie, Enzephalitis) S: Krampfhaft geschlossene Lider und Tiefertreten der Augenbrauen Th.: Kausal, Muskelrelaxantien, Botulinustoxin, Durchtrennung der Fazialisfasern Lidödem Entzündlich – nicht entzündlich DD s.S.33 Hordeolum Gerstenkorn H. externum (Zeis-, Molldrüse) H. internum (Meibom-Drüse) S: Schmerzhaftes Knötchen mit zentralem Eiterpunkt Externum: am Lidrand Internum: nach Ektroponieren sichtbar à Konjunktivitis, Chemosis, Pseudoptosis, Lymphadenopathie Th: trockene Wärme, AB Salben Chalazion Hagelkorn Chron. Granulomatöse Entzündung ß Sekretstau Meibom-Drüse DD Hordeolum, TalgdrüsenCA S: Schmerzlos, langsam, keine Beeinträchtigung Xanthelasm a Ep: Postmenopausale Frauen Hyperlipoproteinämie Diabetes GallenwegsKH S: gelbliche weiche scharf begrenzte Plaques bilateral symmetrisch, keine Beschwerden, Kosmetisch Th: OP aber Rezidive Molluscum contagiosum (Dellwarze) Bei Kindern und STD Papeln mit zentraler Delle Basaliom Semimaligne, alter uv arsen hellhäutig, terebrans – rodens Exzision Dacryozystitis à akut infrasakkale Tränenwegsstenose à Besiedelung mit Staph, Pneumokokken, … S: schmerzhafte Schwellung der Tränensackgegend, allg. KHgefühl, Fieber, Lymphadenopathie CAVE: à Tränensackabszeß à Fistel CAVE: à Dakryophlegmone à Sinus-cavernosus-Thrombopse, Sepsis D: digitale Substraktionsdakryozystographie DD: Hordeolum, Orbitaphlegmon Th: AB iv po, Stichinzision Später: Dakryozystorhinostomie à chronisch Durch chron. rez. Binde- und Nasenschleimhautentzündungen à Verlegung des Ductus Nasolacrimalis S: Tränenträufeln, bei Druck auf Tränensack: Entleerung von Eiter CAVE: Ulcus serpens kann erhalten werden T: OP à neonatorum Persistierende Schleimhautfalte an der Mündung des ductus nasolacrimalis 2-4 Wo nach Geburt. Eiter aus Tränenpünktchen T: Abwarten, AB; dann Sondierung, Massage, Überdruckspülung Kanalikulitis Entzündung eines Tränenkanälchens Striktur liegt zugrunde, Entzündung verschiedene Erreger von Konjunktiven aus S: Tumor, Rubor, Dolor im Gebiet des betrofenen Kanalikulus, Pus-Entleerung T: AB, ev Schlizung Keratokonjunktivitis sicca Tränenmangel à Benetzungsstörung von Binde- und Hornhaut à trockenes Auge Frauen>Männer 40-50 LJ 1) â Tränenproduktion (Sjörgen, Atrophie, Destruktion) 2) Veränderte Zusammensetzung des Tränenfilms (Vit.-A-Mangel, Nikotin, Smog, Klimaanlagen, Medikamente) 3) Sui generis ohne erkennbar Ursache S: brennende, gerötete, tränende Augen, Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Sehschärfe OB, geringer klinischer Befund – starke Beschwerden D: Schirmertest â (wässriger Anteil) <5mm Tränenfilmaufrißzeit â (Muzinanteil ) <5s Spaltlampe à Injektion der Bindehaut, kein Tränenfilmmeniskus Fluoreszin-Anfärbung: Leichte Fälle: Keratitis superficialis punctata Schwere Fälle: Keratitis filiformis Th: Tränenersatzmittel temporärer oder permanenter Verschluß der puncti lacrimali Luftbefeuchter, Expositionsprophylaxe Pinguecula (Lidspaltenfleck) Harmlose graugelbe Verdickung der Konjunktiva im Lidspaltenbereich (Alter, Sonne, Wind) Dreieckig: Basis zum Hornhautrand, Spitze zum Lidwinkel, öfter Nasal Pterygium (Flügelfell) Bindehautfalte, Wie Lidspaltenfleck, 1) Spitze zur Kornea 2) kann über Kornea hinauswachsen à Wenn über Hornhautzentrum wächst: Zugkräfte à Astigmatismus Bulbusmotilität beeinträchtigt à Doppelbilder Th: Exzisionm bei Symptomen, CAVE Rezidive à lammeläre Keratoplastik Hyposphagm a Harmlose flächenhafte Blutung unter die Bindehaut, die sich nach 2 Wochen zurückbildet. Oft beim Bücken, Pressen usw. aufgetreten. Bei gehäuftem Auftreten: KO des Blutdrucks und Gerrinungsstatus Infektiöse Konjunktivitis Bakteriell – viral – parasität – mykotisch Symptome: Rotes Auge, verklebte Lider, Pseudoptosis durch Schwellung des Lides Fremdkörper-, Druckgefühl, Augenbrennen Photophobie, Epiphora (zusätzlich Blepharospasmus à Keratokonjunktivitis) 1) konjunktivale Injektion: verschiebliche Gefäße mit vermehrter Füllung am stärksten in den Umschlagfalten 2) Sekretion: bakteriell: eitrig, viral: wäßrig 3) Chemosis: bakteriell, allergisch 4) Epiphora 5) Follikel: Virus, Chlamydien 6) Papillen: Allergie 7) Lymphadenopathie: Viral D: Spaltlampe, Ektropionieren, ev. Abstrich, Tränenwegspülung (Dakryozystitis oder Kanalikulitis als Ursache) Bakteriell: Staph, Strep, Pneumo Transmission: direkt (Hände, Handtuch) oder schlechte Abwehr S: Rötung, Chemosis, Eitrige Sekretion à gelbe Krusten Th AB lokal Chlamydien: (D-K, okulogenitale Infektion, Einschlußkörperchenkonjunktivitis) Transmission: GV, Geburt S: Zähes Sekret Follikel am oberen und unteren Tarsus Pannus am oberen Hornhautlimbus Urethritis, Zervizitis D: Abstrich, IF Th: Tetrazyklin, Makrolid (auch Sexualpartner) Trachom (A-C): in warmen Gegenden Stadium 1-2: Papillen, Follikel, Pannus Stadium 3-4: Vernarbung, Entropium à Keratitis à Ulcus à Erblindung Viral: Adenoviren (hochinfektiös – Keratokonjunktivits epidemica) Transmission: direkt S: Epiphora, Juckreiz, Wässriges Sekret grippaler Infekt Schwellung der Karunkel Nummuläre Keratitis bereits in der Abheilungsphase (bleiben lange bestehen) Th: keine (sympt: kühlen, künstl. Tränen) Prophylaxe!! kein direkter Kontakt zu anderen HSV als Primärinfektion. Einseitig, Lidödem, Lymphadenitis, Follikel Immer auch bläschen an den Lidern Konjunktivitis neonatorum Toxisch (h), Gonokokken (2-4d), Chlamydien(5-14d), HSV (5-7d) Gonoblenorrhoe: Viel Eiter, Straffe Geschwollene Lider à kann dem Untersucher ins Auge spritzen DD: Dacryozystitis neonatorum (nach 2-4 Wochen, Eiter aus Tränenpünktchen) D: Zytologie (i.z. gramneg. Diplokokken), Kultur Th: Penicillin i.v. Chlamydien: Th: Makrolid i.v. und lokal (Eltern behandeln) HSV: Aciclovir-Augensalbe (auch Lider) Toxisch (durch Credé-Prophylaxe): regelmässig Auswaschen Melanozytäre TU 1) Bindehautnävus Pigmentiert oder unpigmentiert - Limbusnah im temporalen Lidspaltenbereich Angeboren – gutartig – können sich vergrössern Th: Verlaufsbeobachtung! CAVE: bei deutlicher Grössenzunahme oder Entzündungszeichen à komplette Exzision plus Histo (50% der Bindehautmelanome aus Bindehautnävi) 2) Erworbene Melanose Irreguläre Pigmentierte Verdickung Verschieblich mit Bindehaut (DD kongenital: nicht verschieblich) Bräunliche Pigmentierung (DD kongentital: bläulich-grau) Th: Verlaufsbeobachtung, komplette Exzision plus Histo (50% der Bindehautmelanome aus erworbenen Melanosen) 3) Kongenitale Melanose (gutartig – An der Episklera) Keratokonus Familiär gehäufte Formveränderung der Kornea assoziiert mit Neurodermitis, Trisomie 21 und Marfan-Syndrom schubweise Vorwölbung der Kornea à irregulärer myoper Astigmatismus S: Doppelbilder, Verschwommensehen CAVE Bei Einreissen der Descemet-Membran und Quellung der Kornea à akuter Keratokonus mit Visusverlust, starken Schmerzen; Photophobie und Epiphora D: Videokeratoskopie Th: Brille, harte Kontaktlinsen, perforierende Keratoplastik Keratitis Läsion der Kornea à Keimbesiedelung des Stromas à Entzündliche Infiltration à Hornhauteintrübung und weitere Öffnung der Eintrittspforte à Hypopyon à Descemetozele: Einschmelzen des Stromas bis zur Descemetmembran à perforierendes Ulkus Rotes Auge Hornhautinfiltrat Eiterspiegel i.d. Vorderkammer Vorwölbung der Descemet-M. Sehverschlechterung, weiches Auge, Kammerwasser läuft aus à Irisprolaps und Verwachsung der Iris mit Kornea Pg: Entzündung des Lidrands oder der Tränengänge Kerathopathien (trockenes Auge) Kontaktlinsen, Lagophtalmus, Traumata, Immunsuppressiva Bakterielle Keratitis Err.: Staph aureus, epidermidis, pneumoniae, Pseudomonas, Moraxella Nur Gonokokken und C. diphteriae können intaktes Epithel durchdringen S: Schmerzen (Ausser Moraxella), Photophobie, Epiphora, Sehverschlechterung, eitriges Sekret D: eitriges Sekret (DD viral: wässriges Sekret) Ulcus serpens: Hypopyon, Lidschwellung Th: à à à à AB lokal, Bakteriologie Mydriasis (Ruhgstellung von Ziliarkörper und Iris - bei Hypopyon) ev. Stationär und subkonjunktivale Applikation des AB Keratoplastik à chaud: bei Descemetozele oder fortgeschrittenem Ulcus Virale Keratitis HSV, VZV, Adenoviren: Hornhautsensibilität â, wässriges Sekret HSV: Primärinfektion des Auges: Konjunktivitis, Blepharitis Keratitis nur als Rezidiv, sehr schmerzhaft, Epiphora, Photophobie, Lidödem 1) Epitheliale Keratitis: bäumchenartig verzweigte Epithelläsionen (Fluoreszin) 2) Stromale Keratitis: i.R. rez. HSV-Keratitis: scheibchnförmige zentrale Infiltrate 3) Endotheliale K.: Schwellung der Endothelzellen und Trübung der Kornea Sekundäres Glaukom bei Beteiligung der Endothelzellen im Kammerwinkel Endzündungzellen in der Vorderkammer Sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes Th.: Trifluridin(1), Aciclovir(2,3) VZV: Nasenspitze auch befallen (1/V): Hutchinson Mykotische Keratitis: Aspergillus, Kandida (Verletzung mit Ästen) S: wenig D: einseitig rotes Auge, Ulkus mit unterminierten Rand, weisse Infiltrate in der Kornea Satellitenläsionen Th: Stationär: AmB, Keratoplastik à chaud Keratitis e lagophtalmo Fazialis-Parese à ungenügender Lidschluß à unteres Drittel ungeschützt à -àKeratitis, Erosio, Ulcus Exophtalmus Post OP Insuffiziente Augenpflege auf Intensivstation S: einseitig: Fremdkörpergefühl, Epiphora, Schmerzen, Blepharospasmus D: Fluoreszin: Läsionen der Kornea im unteren Drittel Th: Tränenersatzgele, Uhrglasverband, OP Lidvernähung CAVE: kann zur Eroiso und Ulcus führen Arcus senilis: beidseitig grau weisse ringförmige ablagerungen von fetten nahe dem limbus eher im alter, perluzide zone ev Hypercholesterinämie Cornea verticillata: beidseitige graue bräunliche ablagerungen im epithel Wirbelartig, durch medikamente (Resochin, Amiodaron) Eisenlinien: Lidschlusstelle (physiologisch) Keratokonus Beim Polster beim Glaukom Pterygium OPs Hornhautnarben Kaiser-Fleischer Ring: M. Wilson: gelbgrün bis goldbrauner Ring Degenerationen Hornhautbanddegenerationen: Kalkablagerungen bei Bowman-Lamelle Bandförmig im Lidspaltenbereich Bei langjährigen Augenentzündungen oder J CPA Starke Beeinträchtigng des Sehvermögens Th: Na-EDTA-Puffer chelatiert das Ca à Kalk wird herausgelöst Verdünnung der periph. Hornhaut: VerdünnungàEinschmelzenàPerforation V.a. Pat mit CPA (Th der Grunderkrankung) Keratomalazie: VitA-Mangel à Xerosis conjunktivae, Nachtblindheit Dystrophien 1)Epithelial – 2)stromal – 3)endothelial Genetisch, Beidseitig, Junge Patienten, Trübung führt zu fortschreitender Visusverschlechterung 1,2: rez, schmerzhafte Erosionen 3: bei älteren Pat. Endothelzellverlust à Quellung, Abhebung des Epithels Pat sieht am morgen schechter als am abend Th: OP: perforierende Keratoplastik, Applikation Hyperosmolarer Lösung bei 3 Episkleritis Umschriebene, noduläre, oberflächliche Entzündung der Sklera Pathogenese ?? S: sektorförmige Rötung, leichter Druckschmerz, ev nodulär D: Blutstauung in den radiären Gefässen, 1) Ev vorhandene Noduli sind verschiebbar (DD Skleritis) 2) bei lok. Gabe von Epinephrin nicht verschwinden (DD:Konjunktivitis) Th: heilt spontan, Steroide, NSAR Skleritis Pg: AI. Rheumatologisch à v.a. ältere Frauen S: starke Schmerzen, ganzes auge rot Vordere Nicht nekrotisierend: Entzündung stärker th: NSAR 1) nodulär: noduli nicht verschieblich 2) diffus: gesamte sklera Nekrotisierend: th: Steroide Im munsupp 1) Mit entzümdung: verdünnung der sklera und durchscheinen der aderhaut 2) Ohne Entzündung: Schmerzlose Nekrose iR einer rA keine Th Hintere: TH: Steroide Im munsupp Exophtalmus, Motilitätsstörungen, Makulaödem, Papillenödem Die Katarakt S: Schleichender Vorgang: Alles Grau in Grau, Sehverschlechterung, Unscharfes, verzerrtes Sehen, Blendung, Monokulare Doppelbilder Kongenital (genetisch, intrauterine Infektionen) Erworben: Alter (90%) Allgemeine KH (Diabetes) Verletzungen, KH, Ops am Auge Medikamente (Kortison) Cataracta senilis Pg? Familiäre Häufung Einteilung nach Morphologie: 1) nuclearis: Druck d. periph. Linsenfaserproduktion à bräunliche Färbung des Linsenkerns à Linsenmyopie (Nahsehen bleibt lange gut) und monokulare Diplopie 2) corticalis: erhöhter Wassergehalt à Wasserspalten, Vakuolen, schreitet schneller voran als die C. nuclearis. Hyperopie 3) subcapsularis posterior: rindentrübung die in der opt. Achse beginnt und nach peripher wächst. Nahvisus schlecht (da Nahmiosis) à Mydriaka helfen 4) matura: weisse Linse durch vollständige Eintrübung der Rinde, gelber Linsenkern, Sek. Winkelblockglaukom, da á Linsendicke, nur mehr Lichtwahrnehmung 5) hypermatura: Linsenkern sinkt ab CAVE: Phakolytisches Glaukom OP: Introokularlinse (als Hinterkammerlinse dort wo die natürliche Linse war) Pseudophakes Auge Monofokale IOLs, Bifokale IOLS Extrakapsuläre Kataraktextraktion: Phakoemulsifikation Akute Iridozyklitis HLA-B27-assoziiert: Bechterew, Reiter, Crohn, Psoriasis Allergisch auf Bakterien-Toxine Infektiös (Verlezungen, Sepsis) S: dumpfe Schmerzen (Auge, Stirn), Photophobie, Epiphora Sehverschlechterung (Zellen Eiweis Fibrin in Vorderkammer) à Präzipitate an der Hornhautrückfläche (Tyndall Effekt) à Hypopyon D: ziliare Injektion (episklerale paralimbale Gefäße blaurot) oder gemischte I. Iris hyperämisch, verwaschen, bei heller I Gefäße sichtbar, Reizmiosis Tyndall Efekt in der Vorderkammer und Korneaödem DD: akute Iritis: Glaukom: Vorderkammer normal tief, Reizmiosis Vorderkammer flach, Pupille eher weit KO: sekundäres Offenwinkelglaukom Vordere Synechien (Iris/Kornearückfläche) Hintere Synechien (Iris/Linse) – Kleeblatt-Pupille) Th: AB, Mydriasis, Steroide. Wenn keine Erreger nachweisbar à lokalhochdosiert Steroide Chronische Iridozyklitis S: symptomarm DD: Glaukom, Konjunktivitis, Keratitis KO: Sek. Winkelblockglaukom durch Pupillarblock à Laserbehandlung Katarkat à Extraktion Sympathische Ophtalmie Nach langen Reizzuständen des Auges, Verletzungen Ops à sympathsichen Ophtalmie des gesunden Auges: Uve Linse, Netzhaut wirken als AG S: â Akkomodation, Lichtscheu, später Schmerzen, â Sehschärfe D: gemischte Injektion, Eiweis in Vorderkammer, Papilenödem, Entzündung der Choroidea DD: Iridozyklitis Th: Enukleation des gesunden Auges, Steroide, Immunsuppresiva Verlauf: chronisch KO: Glaukom, Katarakt, Amotio retinae, Phtisis bulbae Prophylaxe: Verletztes, Erblindetes Auge sollte enukleiert werden.^ Rubeosis iridis Def.: Gefäßneubildungen auf der Iris durch RetinaKH Ät: diabet. Retinopathie, Zentralvenenverschluß S: Keine, wenn imKammerwinkel à sek. Winkelblockglaukom DD: akute Winkelblockglaukom Th: keine meist Erblindung, ev Gefrierbehandlung des Ziliarkörpers Prophylaxe wichtig, NetzhautKH früh mit Laser behandeln Malignes Aderhautmelanom Häufigster intraokularer TU des Auges Irismelanom: Symptomlos (bei Aussaat à Glaukom) Th: sektor-Iridektomie Ziliarkörpermelanom: Akkomotations und Refraktionsänderungà Exzision Aderhautmelanome: Bei Makulabeteiligung: â Sehschärfe Sonst à Amotio retinae à Schatten im Gesichtsfeld D: US, Th: Bestrahlung, ab gewisser Grösse Enukleation Anisokorie 1) erweitertes Auge betroffen: à Okulomotoriusparese Trias: Keine Pupillenverengung bei direkter und indirekter Lichtreaktion Keine Naheinstellungsmiosis Motilitätsstörungen und Doppelbilder CAVE: Potentiell vital bedrohliche KH à Pupillotonie Lichtreaktion fehlt oder verzögert Erweiterung verzögert Naheinstellung verzögert aber VORHANDEN KEINE Motilitätsstörung 0,1% pilocarpin à Miosis am kranken Auge (am gesunden zu schwach) Ät: Diabetes, Alkoholismus, Virusinfekt, Trauma: Pg: Schädigung des Parasymp. Im bereich des ganglion ciliare Prog: harmlos, gut, häufig à Irisdefekte (synechien, Trauma à Spaltlampe) à Einseitige Mydriaka-Gabe à Physiologisch gleiche pupillenweitendifferenz bei testung (direkt indeirekt, swinging flashlight) 2) verengtes Auge betroffen: à Horner-Syndrom 1. Neuron: TU, Enzephalitis 2. Neuron: Lungenspitze, Struma, RhinopharynxTU, Aneurysma 3. Neuron: Carotis interna-Aneurysma S: Miosis (Ausfall des dilatator pupillae) Ptosis (Ausfall des tarsalis superior) Enophtalmus (PseudoE., da Unterlid höhersteht) Wenn Ursache 1.+2.: â Schweiß-Sekretion) D: Direkte/Indirekte Lichtreaktion intakt, aber Dilatationsdefizit (langsamere Erweiterung) Naheinstellung intakt Zentral: Kokain à keine Beeinträchtigung der Mydriasis Peripher: Krankes Auge: â Mydriasis Glaukom Untersuchungen: 1) Schräge Beleuchtung der Vorderkammer 2) Spaltlampenuntersuchung 3) Gonioskopie 4) 5) 6) 7) 8) 9) Palpation Applanationstonometrie (> 22 mmHg, CAVE Konjunktiivtis) Luftstoßtonometrie Tagestonometrie, Selbsttonometrie Ophtalmoskopie der Papille (Abblassung, á vertikal elongierte Exkavation) Perimetrie (30 /-Perimetrie – statisch besser als kinetisch) Primär Chronisches Offenwinkel Glaukom (90%) Ep: 60-70 LJ (Familienanamnese) Ät: á Abflußwiderstand im Trabekelwerk des Kammerwinkels S: keine oder unspezifisch (Kopfschmerz, Augenbrennen, verschwomenes Sehen) PCOG ist oft bereits weit fortgeschritten, bis Pat Gesichtsfeldausfälle bemerkt Schleichend und progressiv D: IOD, Gonioskopie, Ophtalmoskopie, Rauschfeldperimetrie DD: okuläre Hypertension Niedrigdruckglaukom: âBD, Blutverluste, Gefäßspasmen à Papillen und Gesichtsfeldveränderungen, obwohl kein áIOD Umgekehrt könne BDsenkende Medikamente eine Verschlechterung auslösen Th: 1) Exkavation des Sehnervs 2) > 30 mmHg 3) Wenn (Papille/Gesichtsfeld) fortschreitet à radikaler Therapieren ungeachtet der Drücke LOKAL 2) Beta-Blocker (â Kammerwasserbildung NICHT Pupillenweite) 3) Miotika (Parasympatomimetika) (á Abfluß) 4) Prostaglandinanaloga (á Uveoskleraler Abfluß) 5) Sympathomimetika (á Abfluß) 6) Kurzfristig Osmotika und Carboanhydrasehemmer lokal oder systemisch OP: 1) Laser: Narben im Trabekelwerk à Kontraktion und Öffnung Wirkt bei jeden 2. nach 5 Wo für 2 J -8mm Hg 2) Sklerafenster à unter Bindehaut 3) Zerstörung des Ziliarkörpers (Hitze, Kälte, US, ultima ratio) Pr: Screening ab 40. LJ Primär Akutes Winkelblockglaukom Prädisponierende Faktoren: 1) â Augen 2) áLinse 3) â Vorderkammer 4) á Miose 5) Hintere Synechien 6) Entzündung und Blutungen(á Viskosität) Pupillarblock à Winkelblock. Typisch bei plötzliche Mydriasis (CAVE Mydriaka) S: Akuter starker Schmerz Fortleitung in Schläfe, Hinterkopf und áâKiefer Übelkeit, Erbrechen â Sehkraft (Verschwommensehen) Jedoch nicht immer so stark ausgeprägt Prodrome: Nebelsehen und Halos um Lichtquellen D: Trias: 1) einseitig rotes Auge (konjunktival und ziliar) 2) weite reaktionslose Pupille 3) palpatorisch hartes Auge Hornhaut matt und Ödematös Vorderkammer flach, Verwaschene Iriszeichnung Sehvermögen herabgesetzt auf Erkennen von Handbewegungen DD: GIT, Hirn, Irisitis Therapie: 1) Hyperosmolare Lösungen i.v. 2) Carboanhydrasehemmer i.v. 3) Miotika zum Herausziehen der Iris aus dem Kammerwinkel 4) Analgetika, Antiemetika, Sedativa 5) Eindellen der Hornhaut (wiederholt je 30s mit Glasstab) 6) OP wenn Hornhaut klar: Laseriridotomie, Iridektomie Sekundäres Offenwinkelglaukom Trabekelwerk verstopft: 1) Pseudoexfoliationsglaukom à Skandinavien: Zellfreies Material verstopft 2) Pigmentdispersionsglaukom à Pigmentgranula aus Iris: myope junge Männer 3) Cortisonglaukom à Mukopolysaccharide 4) Entzündungen à Protein (á Viskosität), Entzündungszellen) 5) Phagolytisches Glaukom (Linsenprotein tritt aus à Protein+Makrophagen) Sekundäres Winkelblockglaukom 1) Rubeosis Iridis 2) Traumata (Kontakt von Iris und Trabekelwerk à Kammerwinkelverschluß) Glaskörpereinblutungen 1) aus normalen retinalen Gefäßen 2) pathologisch veränderten retinalen Gefäßen 3) Einbruch von Blut aus Netzhaut und Umgebung Hintere Glaskörperabhebung Diabetische Retinopathie Retinaler Venenastverschluß und Aneurysma Senile Makuladegeneration S: plötzlich: Schwarm schwarzer Mücken / Rußregen, â Visus D: Ophtalmoskop, Kontaktglas: Diffuse Verteilung, keine Einsicht auf Netzhaut T:aufrechte Ruhelage (T der GrundKH: Laser bei Netzhautriss), Vitrektomie Endophtalmitis Primär: mikrobiell (Verletzung, OP, Sepsis: Candida bei Immundeprimierten) Sekundär: aus Entzündungen (AI, mikrobiell) angrenzender Gewebe S: akut: akute Visusminderung, dumpfer Schmerz, gerötete Konjunktiven Subakut: mykotische E.: schleichernd mit progressiven Sehstörungen Chronisch: milder Verlauf D: Akut: konj. und ziliare Injektion, Hypopyon, gelbgrüner Glaskörper, US Subakute: weiße Netzhautflecken mit roter Umrandung (Roth-Flecke) Cremig weisses Glaskörperinfiltrat Chronisch: mässige Injektion und Infiltration des G. Bindehautabstrich und Glaskörperaspirat Th: AB lokal systemisch introvitreal, AmB i.v. Vitrektomie 1) 2) 3) 4) Glaskörperblutungen, die sich nicht auflösen Schwere Glaskörperentzündungen Netzhautablösungen und prol. Vitreoretinopathie Fremdkörper Vitrektom (Saug-Schneidgerät) / Infusion / Pars plana / Auffüllen mit Ringer oder schweren Flüssigkeiten à Gase, Silikonöl (muß in 2. Sitzung entfernt wedern) KO: Katarakt, selten Blutung Endophtalmitis, Netzhautforamenbildung Diabetische Retinopathie Nicht-proliferativ Mikroaneurysmen Intraretinale Blutungen Harte Exsudate (Lipidablagerungen) Weiche Exsudate Cotton-wool-Herde (Nervenfaserinfarkte) Netzhautödem Kaliberschwankungen der Venen Proliferativ Neovaskularisation Glaskörperblutung Traktionsamotio (Zugkräfte nach Glaskörpervernarbung) Rubeosis iridis S: lange Symptomlos, erst spät Sehverschlechterung D: Ophtalmoskopie und stereoskopische Fundusfotographien DD: Fundus hypertonicus Th: Laserbehandlung Retinale Venenverschlüsse Ät: Hypertonie, Diabetes, Glaukom, retinale Vaskulitis Zentralvenenverschluss: Höhe der lamina cribrosa streifenförmige Blutungen in allen Quadranten Venenastverschluß: An ateriovenöser Kreuzung 1 Quadrant betroffen Harte und weiche Exsudate, Netzhaut-, Papillenödem Th: Hämodilution, Laser KO: Netzhautablösung, Rubeosis iridis Retinale Arterienverschlüsse (seltener) 1) Emboli 2) Arteriitis temporalis Horton (+ Kopfschmerz) S: Zentralerterienverschluß: plötzliche Erblindung ohne Schmerzen Arterienastverschluß: Visusreduktion, Gesichtsfeldausfälle D: Ophtalmoskop: Netzhautödem total oder fokal (grauweiss), Fovea roter Fleck Optikusatrophie im chron. Stadium Permetrie DD: LipidspeicherKH Th: Canatag, Hämodilution, bulbusmassage, senkung des augendrucks Fundus hypertonicus Zusammenbruch der Blut-Netzhaut-Schranke Blutungen, Exsudate, Netzhaut- und Papillenödem S erst in III und IV: Visusverschlechterung Fundus hypertonicus (I+II), F.h. malignus (III, IV) I. Verengung und Schlängelung II. A-V-Kreuzung: Verengung der Vene durch atherosklerotisch Arterie III. Blutung, harte, weiche Exsudate, Netzhautödem IV. Papillenödem Th: BD KO: Papillenödem, Aeurysmen, Gefässverschlüsse à Glaskörpereinblutung Ablatio retinae Rhegmatogen Ät: hintere Glaskörperabhebung (Höheres Alter, Myopie) 1) Netzhautloch: Rundlöcher (komplett), Hufeisenlöcher (Einriß) 2a) Glaskörperflüssigkeit dringt unter Netzhaut 2b) Glaskörperstränge ziehen und lösen die Netzhaut Traktiv Diabet Retinopathie à präretinale fibrovaskuläre Stränge PVR (prolif vitreoretinopathie) Exsudativ Vaskuläre KH à Flüssigkeit zw Pigment und Netzhaut Tumorbedingt S: oft lange asymptomatisch Zunächst akute Glaskörperabhebung: Lichtblitze, Mouches volantes Dann Glaskörpereinblutung: Rußregen Dann Amotio: Schatten im Gesichtsfeld, Visusverschlechterung D:Ophtalmoslopisch: Rhegmatogen: blasenartige Abhebung der ödematösen Netzhaut rot leuchtendes Loch Tumorbedingt: TU DD: Retinoschisis, Aderhautamotio Th: Laser, Silikonschaumplombe + künstliche Narbe durch Kryosonde Chorioretinopathia centralis serosa Ät: Stress, Männer 40-50 LJ Reversibele Abhebung der Netzhaut S: zentrale Gesichtsfeldausfälle, Verzerttes, verkleinertes, vergrössertes Sehen D: Ophtalmoskopisch: Blasenförmige Abhebung der Netzhaut im Makulabereich, Hyperopisierung, Fluoreszenzangiographie: Quellpunkt Th: Abwarten, bei Rezidiven: Laserbehandlung Senile Makuladegeneration Häufigste Ursache für Erblindung im höheren Alter Chron. progedienter Visusverlust Stoffwechselproduktablagerungen à Drusen im retinalen Pigmentepithel S: langsame Sehverschlechterung, Makr-, Mikr-, Metamorphopsien D: Ophtalmoskopisch 1) nicht-exsudativ: Drusen, Atrophie 2) exsudativ: Abhebung der Retina und Blutungen 3) disziform: fibröse Narbe DD: venenastverschluß Th: keine, ev. Laser im exsudativen Stadium (bei 10%) wenn Fovea nicht betroffen AIDS-bedingte Netzhautveränderungen 80% der Pat Mikroangiopathie: Pg: HIV-, IK-vermittelte Endothelschädigung? Oph: Blutungen, Mikroaneurysmen, Teleangiektasien, weiche Exsudate S: keine CMV-retinitis: Netzhautnekrosen und –Blutungen -Ödeme à rhegmatogene Amotio HSV, VZV, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii à Retinitis D: Virusnachweis im Serum Th: Ganciclovir, Aciclovir, Foscarnet Pg: bei rechtzeitiger Behandlung: gut Retinitis infolge einer Borreliose Konjunktivitis, Keratitis, Iridozyklitis Retinale Vaskulitis; arterielle Gefäßverschlüsse der Retina; Neuritis n. optici D: Opht, Serologie Th: Tetrazykline Verlauf Rezidivierend Retinoblastom Häufigster bösartiger TU des Kindesalters (30% beidseits) 95 % somatisch Mutation 5% autosomal dominant à Geschwister KO S: meist vor 3.LJ: Leukokorie: weißliche Pupille, Strabismus, rotes Auge D: Opht: grauer vaskularisierter NetzhautTU, auch Glaskörper und Vorderkammer können betroffen sein Trilaterales R: Zirbeldrüse und beide Augen DD: Katarakt, prim. Strabismus, Infektion Th: Strahlen-, Kryotherapie, Enukleation Kontrolle des Partnerauges Prg: Ohne Th Metastasierung; oder ZweitCA Drusenpapille Drusen: Beidseitige sagokornähnliche gelbliche Körperchen im Papillengewebe Drusenpapille: unscharf begrenzt, leicht prominent, ohne Exkavation Ät: kleine lamina cribrosa à â axonfluß à Axondegeneration à Kalkablagerungen (extraaxonal) S: keine Funktionsausfälle (bei tiefer Lage ev. Gesichtsfeldausfälle) D: bei oberflächlicher Lage ophtalmoskopisch sichtbar, sonst nicht Echographie! DD: Pseudostauungspapille, Stauungspapille Stauungspapille Pg:? Fakultatives unspezifisches Zeichen bei Hirndruckerhöhung 60% TU 40% Enzephalitis, Meningitis, Hirnabszeß, Hämorrhagien, Hydrozephalus à Ursachenabklärung, da vitale Bedrohung durch Hirndrucksteigerung Bei Optikusatrophie nicht möglich, im Alter seltener S: Diskrepanz zwischen morphologischem Befund und funktionellem Befund (oB) Verdunkelungserscheinungen á blinder Fleck Einengung des Gesichtsfelds erst sehr spät (bei Optikusatrophie) 1) Frühphase: Rand unscharf, Hyperämisch, Peripapilläre Netzhautfalten (Ödem) 2) Akutphase: Prominenz der Papille, Papillenrandblutungen, Exkavation nicht Abgrenzbar, Graue Exsudate, Papille rot 3) Chron. Ph: Papille öddematös, Exkavation verstrichen 4) Atroph. Ph: Optikusatrophie Th: â intrakranieller Druck, Optikusatrophie bleibt übrig, je nach dauer Neuritis nervi optici Papillitis (im Auge) Ät: Infektionen (malaria, Borreliose, Lues oder aus Umgebung fortgeleitete) Toxisch (Methanol, Blei) 70% unbekannt Retrobulbärneuritis (hinterm Auge) Ät: MS u.a. (s. Papilitis) S: plötzlicher Visusverlust (ev. mit Fieber) Zentralskotom u.a. Skotome Schmerz bei Bewegung und Druck auf den Bulbus D: Papillitis: Ophtalmoskop: Ödem, Hyperämie, Exkavation verstrichen, Papillenrand unscharf, Papillenrandblutungen Retrobulbärneuritis: oB Afferente Pupillenstörung (Direkte Lichtreaktion: â, Indirekte: normal) DD: Stauungspapille: kein Funktionsausfall Verlauf: Bildet sich Zurück (Hochdosis-Steroide) mit diskreten Funktionsdefekten Und Abblasung der Papille Anteriore ischämische Optikoneuropathie à Arteriosklerotischer Genese à Arteriitischer Genese Arteriosklerotischer Genese Hohe Inzidenz im 60-70 LJ Akute Durchblutungsstörung à Infarzierung à Optikusatrophie S: plötzliche einseitige Sehminderung Keilförmige, Sektorielle, Hochgradig konzentrische Gesichtsfeldausfälle D: Anamnese Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie Opht: Papille ödematös, Sektoriell betonte Randunschärfe, Hyperämisch, Randblutungen Afferente Pupillenstörung (Direkte Lichtreaktion: â, Indirekte: normal) Th: GrundKH, HämodilutinS, Steroide, Pg schlecht Arteriitischer Genese Ab 60LJ: Bilaterale granulomatöse Vaskulitis (mittlere und kleinere Arterien) A. Temporalis, Vertebrae, Gefäße der Augen 50% der Pat: Augenbefall S: einseitige plötzliche Sehminderung, Kopfschmerz (!), â Allgemeinzustand D: wie bei arteriosklerotischer AION + ááBSG, áCRP, áLeuz, âFe Temporalarterien prominent, druckschmerzhaft und pulsieren nicht Th: ááSteroide zum Erhalt des 2. Auges (Pg für 1. Auge schlecht) Erkrankungen der Sehbahn: 1) Prächiasmale (gleichseitiger Gesichtsfeldausfall) 2) Chiasmale Unten: Hypophyse (inferonasale Fasern liegen unten ß HypophysenTU) Oben: Hypothalamus (superonasale Fasern liegen oben ß Kraniopharyngeom) Links und Rechts: a. carotis interna à Hypophysenadenom : zuerst vordere untere Chiasmakante betroffen à inferonasale Fasern à Gesichtsfeldausfall: oberen temporalen Gesichtsfelder bis hin zur kompletten bitemporalen Hemianopsie à Kraniopharyngeom: zuerst hinten oben à superonasale Fasern à untere temporale Gesichtsfelder bis hin zur kompletten bitemporalen Hemianopsie à Aneurysmen: nasaler ipilateraler Gesichtsfeldausfall, später auch kontralateraler nasaler Ausfall à Meningeom u.a.: je nach Lage sehr große Variabilität S: Gesichtsfeldausfall und Visusverschlechterung je nach Ursache Chiasmasyndrom (bitemporale heteronyme Hemianopsie, Visusreduktion, Optikusatrophie) - entwickelt sich langsam D: Visus, Pupillenreaktion, Perinmetrie, Fundoskopie, Röntgen, CT, MR Th. Je nach GrundKH, zB: OP 3) Retrochiasmale TU, Vaskuläre Prozesse, Meinigitiden, Abszesse, Verletzungen, Aneurysmen, … Gesichtsfeldausfälle sind Beidseitig und Gleichseitig à Tractus opticus und Corpus geniculatum laterale: homonyme Hemianopsie Läsion links à rechte Gesichtsfeldhälften fallen aus und vice versa à Sehstrahlung: homonyme Quadrantenanopsie – Papille normal à Sehrinde: homonym-hemianoptisch Endokrine Orbitopathien AI-KH: TSH-R-AK à 95% T3,4-Produktion, w>m Lymphozytäre Infiltration der Orbita à Glykosaminoglykane v.a. in AugenMU Gerötete, trockene Augen mit Druckgefühl (Sicca-Symptomatik) Motilität des Bulbus eingeschränkt: Doppelbilder Kosmetische Beeinträchtigung Oft Symptome eines m.basedow Exophtalmus meist doppelseitig Lidzeichen: à Sklerastreifen über Kornea à Retraktion des Oberlides bei Blicksenkung à seltener Lidschlag à sterrer Blick à erschwertes Ektroponieren â Konvergenzvermögen, Bulbusmotilität, Doppelbilder Sono, CT, Internist DD: TU KO: Lagophtalmus, Hornhautulzera Th: Thyreostatika (Hypothyreose vermeiden à verschlechtert E.O.) Orbita-Röntgenbestrahlung Steroide Chron: Tränenersatzmittel, LidOPs, AugenMU-OPs Pg: Bleibt oft bestehen Orbitaphlegmone 60% Sinugen (NNH), Gesichtsfurunkel, Erysipel, Hordeolum,… S: Exophtalmus, Chemosis, Lidschwellung, Motilitätsstörung des Bulbus, â Allgemeinzustand, Fieber, Schmerzen, die bei Augenbewegungen verstärkt werden, áBSG, Leukozytose DD: Lidphlegmone: häufig, vor septum orbitale ohne Motilitätsstörung+Chemosis RMS Th: áá Breitband-AB i.v. , Sanierung der NNH KO: Destruktion des n. optikus mit atrophie und erblindung Sinus-cavernosus-Thrombose Sinus-Cavernosus-Thrombose Ät: Fortgeleitete eitrige Entzündung aus Mittelohr, Orbita, Gesichtshaut S: ââAllgemeinzustand,Fieber, Kopfschmerz, Benommenheit D: beidseitiger Exophtalmus, venöse Stauung der episkleralen und konjunktivalen Gefäße, multiple Paresen der Hirnnerven Ophtalmoplegia totalis (Lähmung aller AugenMU - neurogen) Orbitaspitzensyndrom (zusätzlicher Ausfall des n. opticus) Th: AB, Antikoagulation Myopie 25% der 20-30J. haben eine Refraktion > -1 dpt. Brennpunkt vor der Netzhaut Familiäre Häufung Beim Blick in die Ferne: keine scharfen Bilder Fernpunkt zB bei 1dpt: 1m Achsenmyopie (meist): zu langes Auge Brechungsmyopie (seltener): zu starke Brechkraft Sekundär auch bei der Katarakt und dem Keratokonus Myopia simplex: beginnt mit 10J und nimmt nach 20 LJ nicht mehr zu Myopia maligna: progressiv (á erblich) D: subjektive und objektive Refraktionsbestimmung (Skiaskopie, Refraktometrie) Myopiesyndrom: Verdünnung der Sklera, Tiefe Vorderkammer, ZiliarMU atroph Am otio retinae Risiko erhöht, da Bulbus > Glaskörper, der kollabiert Amotio-Vorsorge-Untersuchungen Glaukomdiagnostik ergibt zu niedrige werte, da Sklera weniger rigide (Applanationstonometrie) Th: Zerstreuungsgläser, Minusgläser, (Meniskusförmige durchgebogene punktuell abbildende Gläser), Kontaktlinsen (VO: áQualität, Grösse, …) CAVE: keine Überkorrektion, da atropher Ziliarmuskel überbelastet wird Ev: Vorderkammer-Zerstreuungslinse Hyperopie Brennpunkt hinter Netzhaut 20% der 20-30J. haben eine Refraktion > +1 dpt. Achsenhyperopie (meist): zu kurzes Auge Brechungshyperopie (seltener): zu schwache Brechkraft Flache Vorderkammer, dicke Sklera, dicker ZiliarMU à CAVE: akutes Winkelblockglaukom (rel KI: therap/diagn Mydriasis) Sonderform: Linsenlosigkeit durch Luxation, OP Bereits beim Blick in die Ferne wird Akkomodiert, in der Nähe ist dies nicht mehr möglich: In Nähe unscharf, in Ferne gut. S: à Asthenopische Beschwerden: Augen- Kopfschmerzen, Augenbrennen, Ermüdbarkeit, Konjunktivitis durch Dauerbeanspruchung v.a. beim Lesen à Strabismus kann hervorgeruven werden. D: prominente Papille ohne Funktionsausfälle Schlängelung der retinalen Gefäße Bei Korrektion bleibt der ZiliarMu trotzdem naoch angespannt à latente Hyperopie. Deshalb Lähmung mit Atropin bei unklaren asthenopischen Beschwerden. Latente + Manifeste Hyperopie = gesamte Hyperopie Th: Sammellinsen (+Gläser) à Stärkstes +Glas, das ohne sehverschlechterung vertragen wird Aphakie: Starglas, Kontakt-, Vorderkammer-, Hinterkammerlinse Refraktive Hornhauteingriffe: Photorrefraktive Keratektomie (PRK) <6dpt: Abflachung à Myopieausgleich Versteilung à Hyperopieausgleich Epikeratoplastik: Implantation von SpenderHHLamellen LASIK: oberfl. HHlamelle wird zurückgeschlagen, dann laser korrektur, dann wird HHlamellezurückgeschlagen Astigmatismus Brennpunktlosigkeit des Systems, da brechende Meiden eine Krümmungsanomalie aufweisen: 20% d. Bev. > 1dpt à Korrektur Äusserer A.: HHvorderfläche Innerer A.: Hhrückfläche, Linsenvorder- und –rückfläche A. rectus: stärker brechender Meridian senkrecht A. inversus: waagrecht A. obliquus: schräg Regulärer A.: 2 Meridiane senkrecht zueinander (Ursache: á Lidspannung) Irregulärer A.: Multiple Brennpunkte: à HHulzerationen mit –Narben à HHverletzungen à Keratokonus à Katarakt S: verzerrtes Sehen, asthenopische Beschwerden D: Placidoscheibe, Videokeratoskopie, Ophtalmometer (zwei Figuren in Deckung) KO: Refraktionsamblyopie Th: regulärer A.: Zylindergläder (ev + spärische Gläser) Irregulärer A.: äusserer: Kontaktlinse, Keratoplastik, refraktive HHeingriffe Innerer: Linsenentfernung + Kunstlinse Heterophorrie Nur unter bestimmten Umständen kommt es zum Schielen: Latentes Schielen Eso- Exo, Hyper-, Hypo-, Zyklophorie (verollen des auges um die achse) 70-80% der Bevölkerung Alkoholgenuss, Streß, Ermüdung, Gehirnerschütterung, psychische Belastung à vorübergehend zum Schielen S: Kopfschmerzen, Verschwommensehen, Doppelbilder, asthenopische Beschwerden D: Aufdecktest (Reaktion des eben aufgedeckten Auges wird beobachtet) Th: orthoptische Übungen, Prismenbrillen umstritten Pseudostrabismus Breiter Nasenrücken, Epikanthus D: Taschenlampentest, Aufdecktest Lähmungsschielen Parese: unvollständige Lähmung: häufiger Paralyse: vollständige Lähmung: seltener à isolierte bewegungseinschränkung eines auges à asymmetrische bewegungseinschränkung beider augen Schielwinkel ist nicht wie beim Begleitschielen gleich in allen Blickrichtungen, sondern grösser in der Zugrichtung des gelähmten MU 1) Neurogen Infranukleäre Augenbewegungsstörung (III, IV, VI) Nukleäre Augenbewegungsstörung (AugenMU-Kerne: III-Kerne liegen nah beieinander à Beidseitige Lähmung spricht für Nukleären Defekt) Supranukleäre Augenbewegungsstörung (Blickzentren à Blicklähmung) 2) Myogen Endokrine Orbitobpathie Okuläre Myasthenie (wechselnde Paresen, am Abend schlimmer. D: 1 min nach oben schauen à Lidsenkung wg. Ermüdung d. m. lev. palp.) Tensilon-Test à AchE-Inh à Parese verliert sich Chron. prog. Externe Ophtalmoplegie Okuläre Myositis 3) Mechanisch Frakturen Hämatome Schwellungen Symptome: 1) Schielstellung 2) Blicklähmung (Bewegungseinschränkung beider Augen in eine bestimmte Richtung) 3) Doppelbilder (können mit der Zeit unterdrückt werden) 4) Kompensatorische Kopfhaltung 5) Okulärer Schiefhals 6) Inkomitanter Schielwinkel (primärer < sekundärer) Abduzensparese Ät: Gefäßveränderungen (d.m., Hypertonie, …), TU -> á Liquordruck, langer Verlauf an Schädelbasis. Bei Kindern flüchtig bei InfektionsKH, Fieber, Impfungen m. rectus lateralis gelähmt à Abduktion gestört à 1) Einwärtsschielstellung 2) Doppelbilder (horizontal - in versuchter Abduktion am grössten) 3) Kopfzwangshaltung in Richtung betroffenes Auge Sonderform: Retraktionssyndrom: intruterine Schädigung à m. rectus lateralis wird durch okulomotorius innerviert à 1) Wie Abduzensparese à Einwärtsschielen usw. 2) Retraktion des Bulbus + Verengung der Lidspalte Trochlearisparese: Ät: Traumata, Gefäßveränderungen m. obliquus superior gelähmt: Einwärtsroller und Aenker in Adduktion à 1) Höhenschielen (Höherstand des gelähmten Auges in Adduktion) 2) Doppelbilder (vertikal – beim Blick nach nasal unten –Lesen- am grössten) 3) Kopfzwangshaltung: Neigung zur Schulter des NICHT-betroffenes Auge à 4) Okulärer Schiefhals Okulomotoriusparese: Ät: Gefäßveränderungen *) komplette O.: Mydriasis, Ptosis, keine Akkomodation, Schielt nach unten aussen, keine Doppelbilder, da die Ptosis die Pupille bedeckt *) partielle O.: Äussere: Schielt nach unten aussen, Ptosis Innere: Mydriasis, keine Akkomodation Kombinierte Hirnnervenparesen bei Orbitaspitzensyndrom D: HHsensibilitätsprüfung (1/V:Trigeminus) D: Prüfung der 9 Hauptblickrichtungen Bielschowsky Kopfneigetest Schielwinkelmessung Th: OP nicht vor 1J, da Rückbildungen vorkommen. Bis dahin: abwechselnde Okklusion oder Prismenfolie auf Brille OP: Schwächung des Antagonisten durch Rücklagerung Amblyopie Sehschwäche Schielamblyopie Deprivations - A. Refraktions – A. Bilaterale A. Unterdrückung des Schielauges Ptosis, Katarakt, … Brechungsfehler Astigmatismus, späte RefraktionsKorrektur Okklusionsbehandlung OP Brillenkorrektur keine Lidverletzung à mit durchtrennter Lidkante à im inneren Lidwinkel mit abgerissenen Tränenröhrchen S: á Blutung, á Hämatom, á Schwellung Schürf (oberfl), Stich-, Schnitt- oder stumpfe Gewalt: alle Schichten Th: chriurgisch CAVE Narbenektropium à Spannungsfrei Bindehautverletzung Stichverletzungen (Zweig, Kindernagel usw.) Fremdkörpergefühl, umnschriebene konj. Injektion, Hyposphagma D: Fluoreszin Th: keine nur bei grosser dehiszenz Naht CAVE: Sklera? Fremdkörper S: starkes FKgefühl, Schmerzen, Epiphora, Blepharospasmus, konjunktivale und/oder ziliare Injektion D: Lupe (FK oft klein), Fluoreszin DD: subtarsal (FKgefühl bei Lidschlag, vertikale Kratzspuren auf Kornea Th: Nadel heraushebeln, Fremdkörperbett ausfräsen, AB-Salben und Verband Subtarsale FK: Ektroponieren und mit feuchtem Fattetupfer abwischen Erosio corneae Trauma à Epitheldefekt heilt aus (unter Therapie) à Aber rezidiviert immer wieder (v.a. morgens beim Öffnen des Lids) S: Fremdkörpergefühl, Epiphora, Schmerzen, Blepharospasmus, konjunktivale Injektion D: Fluorescin Th: AB Salbenverband Stum pfes Bulbustraum a Kontusion (Tennisball, Faustschlag, Stein, Sturz aufs Auge, …) à 1) Abriß der Iriswurzel S: Pupillenentrundung, á Blendung, optische Störung Th: Iridopexie 2) Vollständiger Abriß der Iris: S: Blendung Th: Sonnenbrille, ev. Kunstblende 3) Abriß des Ziliarkörpers: S: Sehverschlechterung, Hypotonia bulbi, Th: Zyklopexie, sonst Phtisis bulbi 4) Dislokation der Linse: S: Sehverschlechterung Th:Implantation einer Kunstlinse 5) Katarakta traumatika: S: Rosettenförmige Trübung der Linse Th: Extrakapsuläre Kataraktextraktion 6) Avulsio bulbi 7) Avulsi n. optici 8) Retrobulbärhämatom 9) Glaskörperblutung 10) Blow-Out-Fraktur 11) Hyphäm a Spätfolgen: Sekundärglaukom, Amotio retinae und Katarakt können jahre später noch auftreten Th: Ruhigstellung, damit sich Nachblutungen absetzen können Verletzungen mit Bulbusöffnung Scharfe: Mit / ohne Fremdkörper oder starke Stumpfe Von spontan verschliessender bis zur großen Kornea- und Skleraeröffnung à flache aufgehobene Vorderkammer à Pupillenverziehung à Linsenquellung (innerhalb von Stunden oder als Spätfolge) à Vorderkammer-, Glaskörperblutung à Bulbushypotonie D: Röntgen, CT Th: Initial: Steriler Verband, Tetanus, AB systemisch OP: Zunaähen des Bulbus, Entfernung etwaiger Fremdkörper KO: Amotio retinae, sekundäres W inkelblockglaukom, Eisenfremdkörper à Siderosis bulbi à Rezeptorschaden KupferFK: Entzündung des Auges à Uveitis, Hypopyon à Phtisis bulbi Organische FK à Holz: foudroyanter Endophtalmitis Verätzungen Säuren, Laugen, Reizstoffe - Säuren weniger gefährlich als Laugen (SchwefelFluß und Salpetersäure koagulieren jedoch nicht) S: Epiphora, Blepharospasmus, starke Schmerzen Säuren: sofortiger Visusabfall Laugen: oft erst nach Tagen HHepithel: HHstroma: Bindehaut: IO: Pg: Keratitis superfizialis punktata à Erosi cornea klar à Trübung („gekochtes Fischauge“) intakt à Chemose à Limbusgefässe ischämisch keine à Hypopyon à Starke Schädigung gut à Funktionsverlust, Symblepharon Th: sofort: Spülung, Blepharospasmus rigoros überwinden Klinik: lokale Schmerztropfenà Ektropionieren (doppelt) à Spülung (Tropf) Kortison, NSAR, AB, Abtragen v. Nekrot Gewebe, osmot. Diuretika (Glaukomprophylaxe) OP: Stammzelltransfer vom Limbus, Künstl Kontaktsubstanzen, Tenonplastik Post: Symblepharonlösung (Lid- und Bulbusbindehaut) Lidplastische Ops Nasenschleimhauttransplant Perforierende keratoplastik (CAVE: á Abstossung) Prog: guter Parameter: Limbusgefäßischämie Symblepharon Sekundärglaukom Zoster ophtalmicus Meist resistenzschwache Personen um die 50 betroffen S: 1) starke Schmerzen im Versorgungsgebiet des 1/V 2) Lichtscheu, Augentränen, Schwellung, Hautrötung 3) klare Bläschen à Platzen à Krusten 4) Blepharitis (>50%) 5) KO: schwere IO-Infektion Th Aciclovir lokal und systemisch D.m Sicca, Xanthelasma, mykotisch Orbitainfektionentransitorische Refraktionsänderungen, Katarakt, Glaukom, Optikusneuropathie, AugenMUparesen, diabetische Retinopathie Lyellsyndrom Toxische epidermale Nekrolyse: Maximalform des SJS 1) Prodromi (Allgemeinzustan ââ, Fieber Myalgien, Kopfschmerz Erbrechen) Schmerzen auf noch unauffälliger Haut und Konjunktiven 2) Exanthem, Blasenbildung, Nikolski + Stomatitis, erosive purulente Konjunktivitis à Panophtalmie, auch Genitalschleimhaut befallen 3) KO: Symblepharon, Trichiasis, Pannusbildung à Erblindung Ät: Medikamenteninduziert Fazialisparese à erweiterte Lidspalte (Patient kann das Augenlid nicht vollständig schließen) à Ektropium à positives Bell-Phänomen: bei unvollständigem Lidschluss wird die physiologische Aufwärtsbewegung des Augapfels sichtbar
