augen - ss 2006 - mein

Augenheilkunde Sommersemester 2006
3.5.2006
Überblick. Keine Klausurhinweise
- Viren befallen fast ausschließlich Retina (Symptom: Schmerz+ Lichtempfindlichkeit)
- niedriger Tränenfilm kann Sehstörung machen
- Hornhaut und Netzhaut ca. 0,5mm (500µm) Auge Durchmesser 23 mm
- bei D.m. unbehandelt->VEGF->Gefäßverschluss Kammerwinkel-> sek. Glaukom
(VEGF= vascular endothelial growth factor)
8.5.
Trauma: Erosio, Verätzungen, Fremdkörper, Linsenverletzungen, Contusio bulbi
Klausurhinweise:
- Verätzungen-Therapie:
sofortige Intervention
Spülung
Ektropionierung und Auswischen (Kalkpartikel entfernen)
Limbustransplantation
Keratoprothese
- Prognose hängt von Limbusschaden ab (Rand der Pupille, hier Epithelstammzellen)
- Grad I-IV (gut-schlecht)
- (Explosions-)Verletzg: Rö obsolet: sondern Dünnschicht-CT!
- Seidelsche Probe: D zur Beurteilg Hornhautperforation (Floureszenz)
- Contusio bulbi:
Kammerwinkel zerreißt nach Trauma
Trabekelwerk wird zerstört
Abfluss wird behindert
Berlin`sches Ödem (reversibel)
Glaskörperblutung= Hyphaema
prä- (reversibel), intraretinale (irreversibel) Blutung
Netzhaut-Riss mit eventueller Ablösung
Avulsio: Ausriss des Sehnerven
Vernarbung->Glaukom->Erkrankg Sehnerv+ Faserverlust->Erblindg
 Sekundäres Offenwinkelglaukom
 nach Trauma jährliche Kontrolle auf steigenden Augendruck
- Fremdkörper im Bulbus: Kupfer relativ schnell entfernen
Eisen auch, rostet-->Siderose
verändert Leitfähigkeit und Elektrookulogramm
- Orbitafraktur: Th:OP bei Doppelbildern
- Erosio Cornae: th: AB gegen Superinfektion, Keine Analgesie!!!(Nerven für Heilung)
- Ergo:
- Patient auf Glaukomrisiko nach Contusio hinweisen, 1x/a Augenarzt ->
Sekundärglaukom --> glaukomatöse Optikusatrophie
- Verätzung schnell spülen
- Bei Verletzungen immer Verdacht, dass kleine Eintrittspforte trotzdem intraokularen
Fremdkörper bedeuten kann. --> immer gründliche Untersuchung
- Jede verletzung kann Abfulss des Kammerwassers beeinträchtigen --> Glaukom
10.5.
Erkrankungen der Bindehaut
Klausurhinweise:
Neugeborenen-Konjunktivitis:
Infektion im Geburtskanal
N. gonorrhoe 2.-4 Tag
Chlamydien 5.-12. Tag
Cave: Hirnhaut kann einschmelzen, v.a. bei
Gonokokken
Therapie immer systemisch u. lokal
Pulmonale Beteiligung möglich
Hornhautperforation innerhalb von Stunden
Crede-Prophylaxe (Silbernitrat (hilft gg gonos u. chl)
Erythromycin(hilft nur gg
Chlamydien)
akute follikuläre Konjunktivitis:
Kennzeichen sind die von außen einsprossenden Gefäße
- Follikel-Viren-Kerconjuntivitis epidemica:
Adenoviren (Typ VIII)
Tröpfchen-/Schmierinfektion
Epidemien
jahreszeitliche Häufung (Frühjahr, Herbst)
Unterbrechung der Transmission (Hygiene, Desinfektion)
Meldepflicht
Karunkelschwellung
Chemosis, Photophobie
wässriges Exsudat
subepitheliale Vernarbung der Hornhaut
meist nach Tagen/Wochen restitutio ad integrum auch ohne
Therapie
-
Follikel-Chlamydien-Konjunktivitis
häufigste venerische Erkrankung mit okulogenitaler
Manifestation
chronisch-schleichender Verlauf
geringe Manifestation
häufigster Grund für eine infektiös-bedingte Sterilität der Frau
akute oder chronische Konjunktivitis
schwierige Diagnose (Ausstrich, Immunfluoreszenz)
chronisch
Mikropannus
subepitheliale Fibrose
Verkürzung der Lidkante
Entropium
sekundäre Keratitis, Neeovaskularisation, Vernarbung,
Erblindung
Erytromycin-haltige Salbe u. systemische Antibiose u. Partner
mitbehandeln
- Follikel-Molluscum contagiosum
Viren am Lidrand
Bindehaut: Follikuäre Reaktion, Tränen
Chronische papilläre Konjunktivitis:
-
-
-
-
Allergie – saisonale
Typ I Reaktion
häufigste Form d. allergischen Beteiligung am Auge
Allergie – Keratokonjunktivitis vernalis
junge Patienten, beginn im Kindes- und Jugendalter#
positive Familienanamnese
Juckreiz
Photophobie
zäher Schleim
Bindehaut: papilläre Reaktion
Therapie mit Kryokoagulation u. Mastzellstabilisatoren
Allergie – Keratokonjunktivitis atopica
Juckreiz
Lidveränderungen
Papilläre Reaktion, Narben auf der Bindehaut
Limbus (Verdickung, Tantras`sche Flecken)
Hornhaut-pannus
Mastzellstabilisatoren, Antihistaminika
Allergie – Riesenpapillenkonjunktivitis
Kontaktlinsenträger
chronische Reizung
Photophobie
Bindehaut: Papilläre Reaktion der conjunctiva tarsi
15.5.
Chirurgie der Lider
Klausurhinweise:
- Entropium: Im inneren Lidblatt der Konjunktiva können Narben auftreten
--> Hinweis auf evtl. systemische Erkrankung. Immer abklären!
- Involutions-Ektropium des Oberlids --> Floppy Eyelid-syndrom
Brauenhochstand
aponeurotische Blepkaroptosis
Wimpernptosis
Dachziegelektropium
ausgeprägte Tarsuseversion
ausgeprägte Symptome:
Augenreizung
Fremdkörpergefühl
geringe Befunde:
Verdickung und Rötung des rechten oberen Lidrands
papilläre Konjunktivitis am Oberlid und ausgeprägte
korneale Erosionen (Bengalrosa)
anhaltendes mechanisches Trauma kann längerfristig zu suboptimalen
postoperativen Ergebnissen führen --> Gewichtsreduktion
veränderte Schlafgewohnheiten
Schlaf-Apnoe verbessern
- Entropium:
jede Form des invertierten Lidblatts
kann Ober- und unterlid betreffen
immer Ursache klären: inneres Lidblatt anschauen. Hier Narben? Systemisch?
DD: Okuläres Pemphigoid
Atopie
Trachom
Blepharokonjunktivitis
Fuchs-Steven-Jonson-Syndrom
Lidrandentzündung
17.05.06 Refraktion+ Kontaktlinsen
- Myopie: Streuungslinse, Bulbus zu lang
- Hyperopie Sammellinse, Bulbus zu kurz
- Amblyopie/ Astigmatismus/ Strabismus-> Hyperopie
- Deprivation-> Myopie
22.05.06 Tränenfilm
- Mindersekretion -> Sjögren Syndrom-> Beschw. Morgens
- Evaporation-> Blepharitis squamose od. ulcerosa/ Rosazea-> Beschw. Abends
- D: a)Break up time b) Schirmer II Test c) Vitalfärbung
- TH: a) Amnionmembran b) Antientzündl. bei Sicca Sympt.->Ciclosporin A, DauerTH
- Hornhaut Inn: 1.Ast N.trigeminus, bei Verlust: Sicca (trockenes Auge), Wundheilg-Störg
- Neurotrophe Keratopathie: (Hornhaut nicht richtig Inn) Sympt: Schmerzen (Ausser
Herpes!!)Nervenfunktion sinkt, Visus sinkt, Farbringe, Photophobie
- rotes Auge: Schmerzen+Visusminderung: DD a) Uveitis b)Keratitis c) Glaukomanfall!!
- Spezial US: a) Topographieanalyse (Landkarte hoch/tief) b) Spiegelmikroskopie (Endothel)
c)Pachymetrie (Dicke)
- Auge+AllgemienKH: Cornea verticillata/ M.Wegener/ Rheum. Arthritis/ Polychondritis/
Rosazea/ Keratitis dendritika( epithel. keratitis) bei HZV, baumartig mit Floureszin
angefärbt, TH: Aciclovir/ Gicht (Ureatkristalle)
- Hornhautdystrophien( Epithelial/ Stromal/ Endothelial)
- Ektasien: Keratokonus-> kegelförm. Vorwölbg Hornhaut-> Astigmatismus+ Myopie->TH:
Hhornhaut Tx
29.5.
Katarakt
Klausurhinweise:
- Trias:
Blendempfindlichkeit
Myopie
Farben werden falsch wahrgenommen
Verschleierung
schmerzlos
- Cataracta intumescens:
unbehalndelt: schreitet weiter fort--> Anschwellen der Linse durch
Wasseraufnahme, Gefahr des Austritts von Linseneiweiß bei Absinken des
harten Kerns (Linse = Ektoderm, Eiweiß als fremdkörper in der vorderen
Augenkammer, makrophagen werden aktiviert, Trabekelwerk verstopft -> phagolytisches Glaukom, Erblindung
dringliche OP-Indikation
- Cataracta congenita:
1. Totalstar
2. Röteln-Embryopathie (virale Genese)
3. Persistierender hyperplastischer Glaskörper (PHPV)
--> Kindliche Katarakte müssen möglichst früh und schnell operiert werden (in den
ersten Lebenswochen)da sich Gehirn an unschärfe gewöhnt --> Anopie
OP: keine Kunstlinse, sondern Kontaktlinse, schwierige Compliance
- Linsananatomie: Epithelzellen in Zwiebelschalen wachsen nach vorn und hinten von
Äquator
- Linse nimmt im Alter an Grösse und Gewicht zu, aber wird trüber
Katarakt:Altersstar/ Genetik/ Mangel:(Tryptophan/Ca/Selen)/ Medis(Cortison/
Zytostat/Antidepressiva/ Tranquilizer)
- Sek. Glaukomgefahr!!: Todesgefahr da Erbrechen, Dehydr.,
Schmerzen (siehe J.S.Bach)
- Nachstar: Zellen können auf Linsenrückfläche wandern-> cataracta sekundaria-> TH: YAGLaser (schauen durch Loch an hinterer kapsel)
Katarakt-OP:
früher Anfreirung
heute Kapselsack-fixiert
7.6.
Glaukome
Klausurhinweise:
- primäre Winkelblockglaukome: einseitig, abs. Notfall!!
rotes Auge, Hornhauttrübung
weite, starre Pupille
es werden farbige Ringe um Lichtquellen gesehen
Prodromi
ggfalls Allgemeinsymptomatik
DD: Entzündung/akute Uveitis: verengte Pupille,
weicher Bulbus
Vorderkammer wird schmaler> Iris wölbt sich nach
vorn da Kammer-H2O hinter Iris strömt->Verschluss
des Abfluss
Gonioskopischer Nachweis
palpatorisch hartes Auge
Schmerzen
Verlust des Sehvermögens
Pathomechanismus: Pupillarblock
- Ursache: Kammerwinkel verlegt, Iris schiebt sich vor Trabekelwerk
- Risiken: Weitsichtigkeit, zu dicke linse bei fortschreitender Linsentrübung
TH: Neodymie, YAG Laseriridotomie
- Physio: Kammerwasser von Ziliarfortsätze prod: 3ml/d
- Abfluss:
1. Trabekelmaschen 90% ( Sieb)+ Schlemmkanal
2. Uveosklerale Route 10% !!!hier effektivster Medi Abfluss
- Patho. Schädigung Pappille, a) hoher Druck b) vaskulär niedr. durchblutg
Untergang retinaler Ggl.zellen, ->funktionelle Gesichtsfeldausfälle peripher nach
zentral
- Unterschied 1. Makuladegeneration: von zentral nach peripher
2. Glaukom: von peripher nach zentral (sehverlust wird erst sehr spät
bemerkt)
- Papillenmorphologie:
Verlust des neuroretinalen Randsaums
Abknicken des Gefäßbaums am Papillenrand (Bajonett)
große, hochovale Excavation der Papille
Verhältnis Durchmesser Exkavation/Papille (=Cup/Discratio) ab 0,7 verdächtig
reduzierte Nervenfaserzeichung im rotfreien Licht = Kerbe
=
=Nervenfaserbündelausfall
- Diagnostik: Fundoskopie, Aplanations-Tonometrie, (normal: 12-21mmHg), MRT
(optische Tomographie, Perimetrie
- Frühschäden: Vergrößerung des blinden Flecks,
bogenförmige Skotome, die die Makula aussparen
Kongenitales Glaukom:
persistierendes embryonales Gewebe blockiert den Abfluss des Kammerwassers
oft beiseitig
Symptome: Lichtscheu, Epiphora, Buphthalmus (schöne, große Augen)
DD. angeborene Tränenwegsstenose
absolute OP-Indikation
- Glaukom-medis:
Betablocker: senken kammerwasserproduktion (topisch)
Karboanhydrasehemmer: siehe oben (topisch oder systemisch)
alpha-2-Agonisten: siehe oben
Pilocarpin: erweitert den kammerwinkel
Prostaglandine: verstärken den uveosklaralen Abfluss
- OP: Argon-Laser-Trabekuloplastik
Trabekulektomie
Goniotrepanation
Weiteres:
-Fuchs-Endotheldystrophie
Endotheldekompensation der Hornhaut, Cornea guttata
im Alter nimmt die zahl der Endothelzellen ab, Hornhaut kann nicht mehr richtig entwässert werden --> Ödeme, blasenförmige Abhebungen des Hornhautepithels
(schaut aus wie wassertropfen)
morgens wird schlechter gesehen
Therapie: Keratoplastik (häufigste Organtransplantation überhaupt)
Komplikation: fadenlockerung, Astigmatismus
- Keratokonus
2.häufigste Ursache für keratoplastik
Kegelförmige Vorwölbung der Hornhautmitte, trübung, meist schon im Jugendalter
häufiger bei Frauen
in kombi mit: neurodermitis, Marfan-Syndrom, Down-syndrom
beidseitige, zunehmende Visusverschlechterung
Akut: Riss der descement-membran und des Endothels, plötzliche Hornhauttrübung
Schmerzen, sehverschlechterung, tränenfluss, Lichtscheu
Folgen: Astigmatismus, Myopie
- Keratitis: Herpes simplex - epithelial
anfärbbar mit bengalrot und fluoreszin
oberflächliche erosion, baumastartig
fremdkörpergefühl, Photophobie, Tränenfluss, Lidschwellung, verschwommenes
sehen, herabgesetzte Hornhautsensibilität
geht auch ohne behandlung wieder weg, aber nicht wenn stromale oder endotheliale
Infektion
persistiert im ganlion trigeminale
Therapie: Zovirax und Cortison systemisch u. topisch
- Keratitis: Pilzinfektion und Pseudomonas
oberflächliche Schürwunde als Eintrittspforte (nicht durch intakte Hornhaut)
Keratitis punktata superficialis: multiple punktförmige Epithelläsion
Fremdkörpergefühl. Schmerzen, Ringulkus der Hornhaut, Ulcus cornea serpens
Ulkus = NOTFALL!
Breitspektrum-Antibiose, vorher Antibiogramm
Kortikosteroide sind kontraindiziert
notfalls Keratoplastik a chaud
- Laser
Excimer-Laser: Ablation
Verdampfung von Oberflächengewebe
= Photorefraktive Keratektomie
bei Myopie und Stabsichtigkeit (Asstigmatismus)
Nachteil: Schemrzen, Bildung von Hornhautnarben
Lasik
motorisiertes Messermit Saugring befestigt scheidet dünne Hornhautlamelle
heraus, wird zurückgeklappt, laser bestrahlt nun tiefere Schichten
Vorteil: weniger Scherzen, Nachteil: invasiver
- Fundus hypertonicus
hypertensive retinopathie
Stadium I und II Fundus hypertonicus
Stadium III und IV Retinopathia hypertensiva
Stadium I: eng gestellte arterien, stärker gefüllte Venen
Stadium II: Kaliberschwankungen der Arteriolen, salus-Zeichen ( bogenförmiges
Ausweichen der Venen
Stadium III: einzelne flammenförmige Blutungen, Cotton-wool-herde, Netzhautödem
harte Exsudate, Gunn-Zeichen (Venen werden von Arterien sanduhrartig eingeengt)
Stadium IV: Schwellung der papille, Kupferdraht-, Silberdrahtarterien
 Therapie der Grunderkrankung
- Mikroangiopathie: venöser gefäßverschluss
über 50-jährige
schmerzlos
Makula-, Papillenödem --> Sehverschlechterung
Nervenfaserinfarkte --> Cotton-wool-Herde
streifige Blutungen über dem Fundus
venöser Gefäßverschluss --> Ischämien --> VEGF --> gefäßneubildung der Iris
 Rubeosis iridis (gefahr des Neovaskularisationsglaukoms)
Therapie: Argon-Laser
- Mikroangiopathie: retinale Arterienverschlüsse
durch Embolie bei älteren menschen
wichtige DD. Riesenzellarteriitis = Arteriitis temporalis!! BKS bestimmen! (70/120)
--> zur Prophylaxe am anderen auge hochdosiert Streoide verabreichen
zur DD evtl. Biopsie entnehmen
Karotis anschauen (nach Emboliequelle fanden)
akute Durchblutungsstörung: Sono und Doppler machen, Angiographie nachschieben
komplikationen: Koronarverschluss, Erblindung
neurone sind nach 60-90 Minuten irreversibel geschädigt
plätzliche schmerzlose erblindung, als Prodrom Amaurosis fugax
Fundoskopie. milchig-weißes netzhautödem, Fovea ist kirschroter Fleck, rötliche
Aderhaut schimmert durch, segmentierte Blutsäulen der Gefäße
Therapie: Bulbusmassage, Isosorbiddinitrat sublingual, Acetazolamid, Parazentese,
intravenöse Lysetherapie
- Frühgeborenen-retinopathie
unkontrollierte Gefäßproliferation der nicht-ausgereiften Netzhaut. frühgeborener
v.v. bei beatmung
VEGF --> Gefäße sprossen in Glaskörper ein, bluten und netzhaut hebt sich ab -->
(Traktionsablatio)
Stadium I: Demarkationslinine zw. vaskulärer und avaskulärer Netzhaut
Stadium II: Erhabene Leiste an der Demarkatonslinie (I u II können sich zurückbilden)
III: Fibrovaskuläre Proliferation in Richtung Glaskörper (Laserkoagulation)
IV: Subtotale Netzhautablösung
V: Vollständige Netzhautablösung mit Netzhautschrumpfung (irreversibel blind)
- Diabetische Retinopathie
häufigste Erblindungsursache in der westlichen Welt
Verlust der Kapillaren, Mikroaneurysmen
verstärkte Permeabilität der restlichen, Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke-->
Makulaödem, harte Exsudate, Cotton-wool-herde
gelbliche Cholesterinablagerung am Augenhintergrund --> Makulopathie (Ödeme,
intraretinale Blutungen, harte Exsudate, Sehverschlechterung, Circinata-Figur)
Klinik: Sehverschlechterung erst in fortgeschrittenen Stadien (Makulopathie)
Vorher: Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, perlschnuratige Venen
Proliferative diabetische Retinopathie: meist an papille Neovascularisationen,
nehmen in Schwangerschaft und Pubertät schneller zu
Komplikationen: Glaskörperblutngen, neovaskularisationen, Vitreoretinopathie,
vitreoretinale traktion,, Traktionsablatio der Netzhaut und Netzhautforamina, Rubeosis
irirdis, sekundäres Neovaskularisationsglaukom
Therapie: panretinale/fokale Laserkoagulation, Vitrektomie, Öl- und Gastamponade
zur Stabilisation der Netzhaut
- Netzhautablösung
Leitsyptome: Lichtblitze/Photopsien
Rußregen (glaskörperblutung)
meist periphere Gesichtsfeldausfälle in Form von Schatten
rhegmatogene:
Folge eines hufeisenförmigen Netzhautrisses mit der Konvexität zur Papille
Glaskörper zieht die Netzhaut von ihrer Unterlage ab, Flüssigkeit gerät unter netzhaut
wenn Abhebung in Makularegion --> Sehverschlechterung
bei netzhautablösung oben: Schatten wird unten gesehen
Therapie:
Argon-Laser oder Kryokoagulation
Silikonplombe
cerclage
Vitrektomie
Peeling, Gas Öl
- Makuladegeneration
häufigste Ursache von Erblindung in den Industrienationen
Funktionsstörung des retinalen Pigmentepithels: Stoffwechselprodukte häufen sich in
Form von Drusen an --> Pigmentepithelzellen gehen zu grunde, Zusammenbrechen
der Blut-retina-Scranke --> Blutgefäße der Choroidea sprossen ein
Harte Drusen: kleine runde, gelbweiße, über die zentrale Netzhaut verteilte Flecken
weiche Drusen: größer, mit unscharfen Rändern, bei Progredienz: Hinweis auf AMD
Trockene AMD
90%
Atrohpie des retinalen Gefäßepithels
Verschlechterung der zentralen Sehschärfe
langsame, beide Augen betreffende Sehverschlechterung
geographische Atrophie
Lupenbrillen, Bildschirmlesegeräte
Feuchte AMD
Einwachsen pathologischer Blutgefäße
Sehverschlechtreung verläuft schneller (metamorphopsie bei zentralem Ödem der
Netzhaut)
Fluoreszenzangiographie sehr hilfreich
Therapie: VEGF-Ak, Laserkoagulation, photodynamische Therapie
Stauunngspapille
aufgrund Steigerung des Hirndrucks
Sehschärfe nicht beeinträchtigt
Gesichtsfeld: lange Normalbefund, evtl Vergrößerung des blinden Flecks
erst spät gesichtsfeldausfälle (Optikusatrophie
nasal stärker als temporal: Randunschärfe der Papille, hyperämisch und leicht
prominent
später: radiär verlaufende Blutungen, Cotton-wool-herde, Papille ragt pilzförmig vor
DD: Papillitis: keine Blutung
Sehverschlechterung
Neuritis Nervi optici
Retrobulbärneuritis
Erstmanifesttaion der MS, sonst immunologische Prrozesse, Borreliose, Syphilis
Entzündung der Nasen-Neben-Höhlen
beim Duschen, Sport wird Sehen schlechter, wichtige Diagnsoe beimjungen menschen
schwere Visusbeeinträchtigung (Zentralskotom), farbensehen gestört
dumpfe, retrobulbäre Schmerzen, bei Augenbewegung und Drcuk verschlechterung
afferente Pupillenstörung kann vorliegen
Ophthalmoskopie unauffällig
Therapie: Infektion bekämpfen, hochdosierte sytemische Steroide
Malignes Melanom
Aderhautmelanom
häufigster maligner primärer intraokulärer Tumor beim erwachsenen
aus neuroektodermalen Melanozyten der Aderhaut
einseittig
5.-7- lebensdekade
lange zeit keine Beschwerden, erst wenn sich Tumor in Sehachse vorwölbt probleme
charakteristisch: Tumorferne Netzhutablösung
Diagnsotik: Sono, Fluoreszenz
DD: gutartige Aderhaut-Nävi, wachsen nicht, Floureszenz-negativ, geringe Prominenz
Therapie: Brachytherapie durc Aufnähen eines Strahlenträgers (106 Ruthenium)
externe bestrahlung
Enukleation
frühe Metastasierung (Leber, Lunge, Gehirn)
Melanom an Iris und Ziliarkörper
bessere prognose, da früher entdeckt
Braunfärbung der Skleravorderfläche: Untersuchung des peripheren Fundus bei
maximal erweiterter Pupille!!!
DD: Nävi