Augenheilkunde
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Augenheilkunde-Vorlesung Katarakt-OP ist die häufigste in der Medizin usw beeindruckende Zahlen Bücher: Grehn (dozent) oder Lang Klausur 8.8. 10 Uhr Anatomie Bild: Augenhöhle, Nasennebenhöhlen, Tränenapparat, Dakrozystographie (Tränenwegsdarstellung) normale Passagezeit von Tränen durch ableitendes System 5 Minuten Anatomie Augenlid Anatomie / Histologie Auge Abwehrtrias des auges Bild Augenhintergrund Histologie der Foveola Untersuchung Anamnese – welche Beschwerden und seit wann (visusminderung, Schmerz, Rötung) – Altanamnese – sonstige Eigenanamnese – Medikamentenanamnese – Familienanamnese – Allergie „Hausarztmodell“: – Inspektion – Palpation – Auskultation (z.B. bei AV-Shunts maschinenähnliches Geräusch hörbar) – Perkussion (z.B. bei Sinusitis schon ganz wichtig) – Visus (können sie noch lesen bis Visustafel), Gesichtsfeld, Tensio Geräte: „Brillenbestimmung“, Autorefraktor: objektive Refraktionsbestimmung Refraktion an der Brille erkennen: Minusgläser (Myopie) versetzen Orbitakante nach aussen und andrersherum Tipp: Lochblende... kann bei Mydriasis die Pupille ersetzen Okuläre Adnexe Lider... z.B ektropium/entropium, Blepharospasmus, Xanthelasma, Molluscum, Pephigoid Bell'sches Phänome: Auge nicht richtig schließbar bei facialisparese das Auge steigt beim Lidschluss übrigens an Ektroponieren Exophthalmometrie: Bezug Bulbuskante-Orbitakante Schirmer-Test: Funktionstest der Tränendrüse mit Papierstreifen, der in Lidkante eingehängt wird (bis zu 10 mm in 5min sollten sein) Tränengänge können sich auch noch bis Ende 1. LJ öffnen, erst dann sollte durch Sondierung und anschließende Eröffnung eingegriffen werden Ultraschall: z.B. zur Bulbuslängenbestimmung, Kontrolle der Netzhaut („liegt sie noch an ? Sollen wir den grauen star operieren ?) Röntgen / CT v.a. Bei Knochenverletzungen Motiliätstest: Patient schaut in alle Richtungen Pupillomotorik: swinging flashlight-Text Klasurufrage mit einer Taschenlappe vom einen zum anderen Auge hin-und herswingt während Patient in die Ferne schaut Pupillenreaktion: incl. Seitenvergleich, wird eine Pupille bei Beleuchtung weit ? (wenn man auf einem Auge schlechter sieht wird Pupille bei beleuchtung dieser weit – positiver RAPD relativer afferenter pupillen defekt) Biomikroskopie mit Spaltlampe Konjuktiva Unterschied Follikel – Papille / gelb - Blutgefäß, rot Keratinoierung Nävus Chimosis (Lymphödem) Flügelfell (Bindehaut wölbt sich auf Hornhaut vor) chron. Entzündlicher Prozess (langjährige Bindehauthyperämie die zur Vernarbung führt) Hyposphagma (Blut unter der Bindehaut, z.B. bei Keuchhusten) Hornhaut Kalkablagerungen (Bandkeratopathie) usw Hornhauttopographie (über Ringreflexmuster wertet PC hornhautwölbung aus) Endothelzellzählung Endothelzellen sind irreversibel schädigbar, werden bei Keratoplastik (Hornhauttransplantation) nicht mit transplantiert, muss also Endothel noch gut sein um quellungsfunktion fortsetzen zu könne Hornhautpachymetrie: Ausmessung Hornhautdicke und form Vorderkammer z.B. Hyphäma - Einblutung (Spiegel), akutes Engwinkelglaukom, Irisbasisabriß Iris Albino, Kolobom, Katarakt (Linsentrübung), Heterochromie (oft verbunden mit intraokularen Entzündungen) Palpatorische Druckmessung mit 2 Fingern Gesichtsfelduntersuchung Fingerperimetrie: die Billigvariante 3.5. Erkrankungen der Orbita Hauptsymptom Exophthalmus Bild: Anatomie wichtig neben Verbindungen Richtung gehirn Venensystem, über das Gesichtsblut in Gehirn gelangt (sinus cavernosus) Untersuchungen bei orbitaler Raumforderung – Inspektion, Lidspaltenweite, Lidmotilität, Lidschluß – Auskultation, Palpation – Visus, Refraktion, Pupillenreaktion – Exophthalmometrie, Bestimmung der horizontalen und vertikalen Bulbusdislokation – Motilitätsprüfung – Spaltlampenuntersuchung, Tonometrie – Sonographie – das Ansehen von alten Bildern Bildgebende Verfahren – CT (v.a. Zur Knochenuntersuchung) – Kernspin (gute Weichteildarstellung) – Ultraschall – sonstige Inzidenz – Entzündungen ~60% endokrine Orbitopathie (Autoimmunerkrankung) 51,7% sonst. Entzündungen 8,6% – Neoplasien: 18% – Strukturveränderungen 12,5% angeboren 1:2 erworben – Gefäßveränderungen 4,6% – Degenerationen und Ablagerungen : 1,7% Neoplastische Oribtaerkrankungen Neurogen Lymphoproliferativ Vaskulär Sekundär Mesenchymal Metastatisch Lacrimal Kinder – andere Erkrankungsspektren Infektionen mehr bei Kindern, AI mehr bei Erwachsenen untersch. Tumorarten Endokrine Orbitopathie (Zusammenhang Morbus Basedow) Frauen ca. 8 mal häufiger als Männer Pathologie – lymphozytische, plasmazelluläre Infiltrate – Aktivierung von Fibroblasaten – Produktion von Mukopolysacchariden – progressive Fibrose Augenhintergrund: Streifige blutungen úm Sehnerveingang, strahlenförmige Falten Autoantikörperbildung, diese reagiern mit orbitalen Fettzellen, welche u.a. vermehrt werden „ein kontinuierlicher Prozess, der auch eine gewisse Dynamik hat“ wenn die aktivität zunimmt muss eingegriffen werden im akuten stadium • Autoimmunprozess muss mittels Immunsuppressiva zurückgedrängt werden • dazu schilddrüseneinstellung also: Therapieoptionen – immunsuppressiva Kortikosteroide Cyclosporin A – Strahlentherapie (v.a. In akut entzündlichem Stadium ) – Chirurgie Chirurgische Therapie – Dekompression (Therapie der Wahl, an knöcherner Orbita) – Reduktion Orbitaweichteilgewebe (Fettresektion) – Eingriffe an den äußeren Augenmuskeln – Lidoperation Zugangswege: coronarer Zugang : „Skalpieren“ Heute eher „swinging eyelid“-Zugang Strahlentherapie – Antientzündliche Bestrahlung – 5-20 Gy – Unterschiedliche Wirksamkeit Andere Möglichkeit: Schieloperation Orbitale Infektionen BspBild: orbitale Cellulitis: starke Schwellung Oberlid und schmerzhaftigkeit Nasennebenhöhlenentzündung führt zur Mitentzündung im Bereich der Augenhöhle Vollbild: Orbitalphlegmone, Entzündung aus Nasennebenhöhlen durchgebrochen, Eiteransammlung mit Abszendierung Risiko: Sinus cavernosus-Thrombose (lebensgefahr) Posttraumatische Entzündung einfach zunähen oft kontraindiziert – Wunde muss sicher gereinigt und frei von Fremdkörpern sein Orbitatumoren – – – primär sekundär metastatisch Sehnerv – Tränendrüse – Muskulatur – Knochen – weiches Bindegewebe Inzidenz ~ 1/100k – relativ häufig im Kindesalter: kapilläres Hämangiom Auftreten im 1.LJ, 1 Jahr wachsen, dann idR Thrombosierung, viele bilden sich bis zum 7. LJ wieder vollständig zurück bei ungünstiger Lage: Risiko: Amblyopie: Auge wird vom Sehvorgang ausgeschlossen, und entwickelt kein normales Sehvermögen: deswegen Behandlung Therapie : – Beobachtung – Systemisch Kortikosteroide – Exzision – Lasertherapie – intraläsional Steroide insgesamt ganz gut behandelbar Bild: zystische Schwellung im bereich der lateralen Augenhöhle, das langsam vor sich hin wächst Dermoidzyste (gutartig) ausgehend von versprengten Epithelzellen, immer in Suturnähe Pathologie: keratingefüllte zyste von verhornenden plattenepithel ausgekleidet mit hautanhangsgebilden in der wandung Rhabdomyosarkom der Orbita maligner Weichteiltumor ein teil der tumorzellen besteht aus rhabdomyozyten (querstreifung) Therapie – Biopsie – Kombination Chemo & Radio – ~80% 5 JÜR wenn's nicht klappt... wird die Orbita komplett geleert und eine Epithese eingesetzt Gliom – pilozytisches Astrozytom des Sehnerven Exophthalmus in der Bildgebung sehnerv massiv verbreitert Alter – 2-6 LJ 90% < 60.LJ – Geschlecht Frauen > Männer Kavernöses Hämangiom der Orbita häufigster Tumor überhaupt im Bereich der Augenhöhle absolut gutartig Frauen > Männer Durchschnittsalter 40-50 LJ oft asymptomatisch MRT & CT – scharf begrenzter, Kontrastmittel anreichernder intrakonaler Tu, manchmal multiple Tumoren Bsp: Patientin mit blickrichtungsinduzierter Amerose („ wenn ich nach oben schau wird's dunkel“) -> Zirkulation im Sehnerv wurde beim nach – oben-schauen abgedrückt durch das Hämangiom randunscharfe Papille -> Papillenödem Laterale Orbitotomie Indikationen – intrakonale Läsion – Tränendrüsentumor – andere Läsion nicht über vorderen Zugang zu erreichen – ggf. Kombination mit med. Orbitotomie Lymphoide Tumoren Klinik – alter > 60 lj – langsames Wachstum, keine Entzündungszeichen – bevorzugt obere Orbita, 30-40% Tränendrüse – scharf begrenzte, geformte oberfläche – Mitbeteiligung Nasennebenhöhlen und Lymphknoten – lachsfarbenes Aussehen strhalentherapie, chirurgische therapie sobald systemische Mitbeteiligung -> Chemotherapie Metastasen der Orbita primärtumoren – mamma, bronchial, prostata -ca, melanom Sekundäre Tumoren der Orbita Ursprung Nasennebenhöhlen, ZNS, Lider und Bulbus noch eine therapiemöglichkeit: Afterloading-Brachytherapie (Bestrahlung über Schlauchzugänge) Exenteratio orbitae - totale Ausräumung CT- und MRT- gestützte Computernavigation zur präzisen intraoperativen Lokalisation , v.a. An der Orbitaspitze wichtig Karotis-Sinus-cavernosus-Fisteln Symptome und klin Zeichen – Arterialisierte Bindehautgefäße („rotes Auge“ mit massiv geschlängelten episkleralen Gefäßen) – Protrusio bulbi – Chemose – Gefäßgeräusch – – Ophthalmoplegie ... Therapiemöglichkeiten – konservativ – chirurgisch – angiographisch Orbita -Trauma Bild: typ, der eine draufbekommen hat leichte schwellung, hyposphagma klage: doppelbilder seit „fausterfahrung“ im CT: Orbitabodenfraktur „blow-out-Fraktur“ , korrespondierend möglich: Sensibilitätsausfall N. infraorbitalis Enophthalmus bei Einfrakturierung in Siebbeinzellen: Bildung Luftemphysem in Orbita möglich : Schneuzverbot Regel: sind Beschwerden vorhanden -> operative Versorgung 17.5. Patient: Keratoplastik (Hornhautverpflanzung) , zum 5ten mal in 25 Jahren HLA-Identisch muss das Transplantat sein (menschl. Spender) Abstoßungsrisiken sehr gering, da Hornhaut avaskulär ,wenig Zellkontakt häufigste (über 90%) Immunreaktion vs das Endothel Cortisol hilft zwar gut, kann man aber nicht jahrelang geben Bindehaut alles ausserhalb der Hornhaut führt gefäße , welche im bereich des limbus (übergang zur hornhaut) auslaufen Stammzellen v.a. Oben und unten subpalpebral Funktion – Beweglichkeit des Bulbus – Aufeinandergleiten Bulbus/Lider – Mechanische / Immunologische Erregerabwehr – klin. Einteilung: Tarsale vs bulbäre Conjunctiva / Fornix Anatomie – Epithel 2-5schichtig, nicht verhornend, plattenepithel, becherzellen (muzin) – stroma: oberflächlich lymph-follikel /-gefässe (erst 3 Lebensmonat), akzessorische tränendrüsen (krause (fornix) und wolfring (tarsusende), melanozyten – karunkel: mit talgdrüsen, haaren und verhorn. Epithel – henle-krypten (fornixnah ) manz-drüsen (limbusnah) Abwehr-trias unspezifisch: – Epiphora – Photophobie – blepharospasmus Untersuchung – Anamnese – Ektropinieren – Abstrich, Mikrobiologie – Spaltlampenmikroskopie – Impressions-Zytologie (agarplatte auf auge pressen) – Selten Biopsie spaltlampenmikroskopie Zeichen einer intraokulären entzündung – randständig gelb sonst noch beurteilen: – injektion – narben – follikel – vitalfärungen: fluoreszein – zelldefekte bengal rosa – muzindefekte Entzündungszeichen rubor calor dolor usw aufs Auge übertragen .... (Fremdkörpergefühl, blepharospasmus, ...) Reaktionsformen der Bindehaut: klinisch: – – – – gefäßsystem: Hyperämie, chemosis, blutung lymphsystem: follikelbildung sekretabsonderung membranbildung Pannus: auf die Hornhaut vorgewachsene Narbenanteile und Gefäße Chemosis: Schwellung der Bindehaut Papillen: Pflastersteinmuster, in mitte entspringen gefäße, können auch am limbus entstehen, von Follikeln zu unterscheiden Follikel oder Papille? – Papille: zentrales gefäß, unspzeifische hypertrophie, konfluieren zu riesenpapillen – follikel: zentrale lymphozytenansammlung, gefäße peripher ; Spezifische Reaktion: Allergie, Chlamydien Keratinisierung: Verhornung des Bindehautepithels – chronische konjunctivitis / tränenmangel -> Metaplasie – Therapie – konservativ: vitamin a säure topisch – chirurgisch: exzision,... subepitheliale narben, steigerung: – fornixverkürzung – symblepharon – ankyloblepharon Pathomechanismen 5 dinge... die jeden gesundheitsminister zum wahnsinn treiben 1. 2. 3. 4. 5. Anomalie / Dystrophie (Fehlbildungen) Degeneration Entzündung (infektion, Immunogen) Trauma Tumoren (benigne/maligne) 1. Anomalie Ektodermale Dysplasie – haut- haar- nägel- gaumen- hände – auge: lider, tränendrüse/-wege, bindehaut wichtigste differentialdiagnose entropium: entzündungen, narbenbildung auf rückseite 2. Degeneration Konjunktivochalasis Faltenbildung der Bindehaut Pingueculum in lidspalte , gelblich, erhabende Kollagndegeneration Pterygium (flügelfell) in lidspalte, überwächst hornhaut im ggs zu pingueculum, besteht aus kopf und körper, kopf zerstört bowman, verhornendes plattenepithel, gefäße risikofaktoren: – heißes klima, uvlicht – pterygium: unterfahrbar – pseudopterygium: fest haftend, nach narben entstehend – symptome: fremdkörpergefühl, astigmatismus, kosmetisch auffällig, beeinträchtigt selten die motilität – therapie: exzision, transplantat, mmc (mitomycin c, fibrosehemmer), bestrahlung, stammzell- transplantation 3. Entzündung verlauf akut vs chronisch ursachen: bakterien, viren, chlamydien, pilze, parasiten , DD: raupenhaare, sicca-syndrom diagnostik: meist verzichtbar therapie: antibiotika (gentamycin augentropfen 4x täglich) bzw. nach ursache Adenoviren-Konjuktivitis (bei weitem häufigste Ursache) – 31 subtypen, 10 ophthalmologisch relevant – keratokonjunktivitis epidemica (serotyp 18+19): ohne allgemeinsymptome, 30% keratitis – pharygokonjunktivalfieber (serotyp 3 + 7): mit allgsy., 80% keratitis, meist kinder – follikel, lymphknoten-karunkelschwellung, juckreiz – dauer 2 Wochen Adenoviren-Keratitis – Stadium 1: 1 woche nach konjuktivitis KSP – stadium 2: subepitheliale infiltrate – stad 3: narben im vorderen stroma bis zu jahren – therapie: symptomatisch, steroide vermeiden, ggf CsA – DD: Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ), Herpes, HIV, Chlamydien Komplikationen Cortison am Auge: – Augeninnendruck hoch (bei längerfristiger Cortisongabe) – Katarakt Molluscum contagiosum – Dellwarze: virale Hautinfektion, meist Kinder – knötchen mit zentraler Delle – verschwindet spontan nach 6-9 monaten – chronische follikuläre Konjuktivitis – Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo Chlamydia oculogenitalis – einschlusskörperchen-konjunktivitis (paratrachom) – neugeborene / junge erwachsene (schwimmbad-k???? eher venerisch!!!) – kein fieber, keine pharyngitis, aber lymphadenopathie, urethritis – follikuläre konjuktivitis (beginnt im unteren fornix – 75% keratitis ober HH (ksp, nummuli, randinfil, pannus) – diagnostik: giemsa-färbung, pcr – therapie: azithromyzin, tetrazyklin (auch partner). Lues? Gonorrh.? Chlamydia trachomatis – Trachom: jodpositive untergruppe A – 3.häufigste erblindungsursache in 3. welt 1. follikuläre konjuktivitis, untere Umschlagsfalte 2. follikel am limbus, nekrosen, pannus 3. vernarbung, sicca syndrom, superinfektion, entropium 4. krankheitsstillstand Ophthalmia neonatorum Differentialdiagnose: – Toxisch: 2-4 h nach 1% Silbernitrat (Crede'sche Prophylaxe, Alternativ: PHMB, Lavasept 3x im – – – abstand von 5min) Gonokokken (2-4 Tage postpart. ) hochakut eitrig herpes simplex (5-7. Tag) chlamydia trachomatis (1.-2. Woche, Follikel erst ab dem 3.-4. Lebensmonat) Keratokonjunktivitis phlyktenulosa – meist kinder – allergische reaktion auf mikrobielle proteine und toxine – früher meist tbc – heute staphylokokken Immunogene Konjuktivitis Allergie: SAC saisonal allergische konjuktivitis (heuschnupfen), VKC , AKC (atopische keratokonjuktivitis), GPC (giganto Mukokutane Syndrome Saisonal allergische Konjuktivitis SAC heuschnupfen antihistaminika, desensibilisierung KC vernalis / atopica – kinder, junge erwachsene – ige-vermittelt -> juckreiz – palpebral – limbal – VKC: nur auge – AKC: system (neurodermitis?) – therapie: Mastzellstabilisatoren, Antihistaminika, Steroide , ggf exzision, syst. Therapie GPC gigantopapilläre konjuktivitis ursache: fremdkörper : kontaktlinsen auch! Therapie: karenz, mastzellstabilisatoren, steroide Okulomukokutane Syndorme – okuläres pemphigoid therapie: benetzen, steroide, lid-op – lyell-syndrom (toxisch epidermale nekrolyse) – stevens-johnson-syndrom 4. Tumoren Choristome kongenitale Tumoren ortsfremder gewebsanteile z.b. dermoid Hamartome tumoren ortsständiger gewebe z.B. hämangiom epibulbäre dermoide: isoliert oder als lipodermoide, therapie : exzision (cave unbekannte ausdehnung) Papillom benigne, virusbedingt, gestielt oder breitbasig, oft rezidive, mehrschichtig nicht verhornendes epithel, kann man einfach abtragen Plattenepithel-Ca maligne, sicherheitsabstand 3mm beim exzidieren 24.5. Glaukom „Grüner Star“ – erhöhter Augeninnendruck – Schädigung des Sehnervens – Schädigung des Gesichtsfeldes in Deutschland – 50 Millionen älter als 40 Jahre – 5 Mio erhöhter Augeninnendruck – 500k manifestes Glaukom – 50k am Glaukom Erblindete Glaukomfrüherkennung Kenntnisse in der Bevölkerung eher Gering Gliederung Glaukome – primäres Offenwinkelglaukom – Winkelblockglaukom – kongenitale Glaukome – sekundäre Glaukome a) neovaskulär b) entzündlich Definition primäres Offenwinkelglaukom (POWG) – immer glaukomatöse Exkavation – Gesichtsfeldschaden - korrespondierend zur Papille - nicht obligat (Grenzfälle) – IOD meist erhöht (nicht obligat!!) Kammerwasser: immer die gleiche Menge wird produziert, der Widerstand im Vorderkammerwinkel reguliert den Druck Gaussverteilungsproblem: Normalpopulation um 15,5 mmHg, Glaukompopulation um 25mmHg, Definition: über 20 mmHg Glaukom, aber es gibt auch Glaukom mit nur 16, 17 mmHg Deswegen: Sehnerv auf Schädigung untersuchen, das ist das entscheidende Kriterium! Typisch für Glaukom auch: Druckwerte im Tagesverlauf wesentlich divergenter Messprinzip: seit 50 Jahren das blaue Messkörperchen: Applanationstonometrie (Applanation: Hornhaut wird abgeplattet beim Durchschauen: umgelegtes S muss zusammenpassen bei richtigem Druck Beurteilung des Sehnerven – Begrenzung: scharfkantig oder unklar? – Excavation (knicken Gefäße ab)? Abknicken eines Nerven führt zur Apoptose! Folgeerscheinung: Gesichtsfeldausfälle Skotom Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Gesichtsfeldes Perimetrie – Fingerperimetrie – Projektionsperimetrie (Goldmann Perimeter) – Schwellenwertperimetrie (z.B: Octopus ® ) typisch für Glaukom: Bjerrum-Skotom Nervenfaserskotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht Problem: gehirn rechnet Skotomflächen mit bildinformation voll, die zum rest passt, ergo fällt das Skotom erst auf wenn personen plötzlich auftauchen / verschwinden oder Kinder vor einem auf die Strasse rennen und überfahren werden Skotome irreversibel, da sehnerv zentrale bahn darstellt (kein PNS) und somit nicht regenerationsfähig „im optimalen Fall“ medikamentöser Behandlugn Krankheit „anhaltbar“ allgemeine Therapie - primäres Offenwinkelglaukom – Medikamente (Augentropfen) – Laser-Operation – Trabekuloplastik (Argon-Laser) – Iridotomie (Nd: YAG-Laser) – Zyklophotokoagulation (Dioden-Laser) – Abfluss-Operation (Sickerkissen-OP: wichtig Kontrolle des Ausflusses über passende Entfernung vorsorglich zusätzlich angebrachter Nähte, Kontrolle Wundheilung z.B. mittels Steroiden, Mitomycin; idR auf 12 Uhr, zusätzlich erforderliche Iridektomie ist dann von Oberlid bedeckt – so entsteht keine „zweite Pseudopupille“ Antiglaukomatosa Medikamentenwirkung – Prostaglandine Verbesserung des uveoskleralen Abflusses stark drucksenkend wirksam – Betablocker Blockierung der alpha2-adrenergen Kammerwasserstimulation -> Drosselung der Kammerwasserproduktion – Alpha2-Agonisten präsynaptische alpha2-Stimulation Drosselung der Kammerwasserproduktion – Systemische Carboanhydrasehemmer lokale pH-Verschiebung bewirkt Aktivitätsverlust der Na-K-ATPase Drosselung der Kammerwasserproduktion – Lokale Carboanhydrasehemmer (Dozolamid, Brinzolamid) – Pilocarpin (Parasympathomimetikum) mechanischer Zug auf Trabekelwerk -> Abflussverbesserung systemische UAW – Adrenalin Abbau interzellulärer Ablagerungen -> Abflussverbesserung systemische UAW Wirkungsmechanismus Prostaglandine – Verbesserung des uveo-skleralen Ablusses – Antagonisierung durch Pilocarpin (Ziliarmuskelkontraktion) – Irisverfärbung – Wimpernwachstum Neue Therapieansätze – Neuroprotektive Substanzen – Glutamattoxizität NMDA-Rezeptor-Antagonisten – Memantin – Neurotrophe Faktoren – Unterschwellige Stimulation - „Impfung“ – Gentransfer – neue galenische Zubereitungen Trabekuloplastik Laserung Kammerwinkel: Effekt: Straffung, gewebe wird poröser OP abtragung conjuctivalappen am hornhautübergang Erweiterung kammerwinkel wieder zu 31.5. *Kerstin Glaukom mal wieder primär: • Offenwinkelglaukom • Winkelblockglaukom • Kongenitales Glaukom Winkelblockglaukom Kammerwasser: Bildung 2 ½ yl/min, dann aufn Weg, ernährt nebenbei Linse und Hornhaut von der Innenseite -> Trabekelwerk -> Schlemm'scher Kanal Stabilisierung mit 15mmHg „Lymphdrainage“ Pathogenese: Stau Kammerwasser durch zu engen Winkel, verkomplizierung durch hochdruckbedingte Vorvelagerung Iris -> Winkelverschluss Akutes Winkelblockglaukom (Glaukomanfall) Symptome – einseitige Sehverschlechterung, Nebelsehen – Farbringe um Lichtquellen – Einseitige frontale Kopfschmerzen – Übelkeit/Bradykardie okulovagaler / oculocardialer Reflex Befunde – Mittelweite, lichtstarre Pupille – „steinharter“ Bulbus, Augendruck 40-70mmHg – gemischte Injektion (Bindehaut und Sklera) – Sphinkterparese der Iris – später Irisstroma-Atrophie – später Kammerwinkelsynechien (chronisches Winkelblockglaukom) Zweifinger-Härte-“Tastung“: damit sowohl Widerstand als auch Lage in Orbita kontrolliert werden können. Bild: durch augendruck ausgelöste sektorielle Parese des Pupillensphincters, pathognomonisch Ätiologie und Pathogenese – Pupillarblock – plateau-iris – zilio-lentikulärer block Problem: Pilocarpin z.B. Parasympathomimetikum ist hier k.i. -> verstärkt Block noch Epdemiologie Winkelblockglaukom – Kaukasier 5%, w:m 5:3 -> kleineres Auge -> höhere blockgefahr – Asiaten 30-50% – Alter v.a. > 65 Jahre akute Entstehung z.B. – iatrogen Medikamente zur Pupillenerweiterung beim Augenarzt o.a. – Nachts durch Pupillenweitstellung Kammerwinkelbetrachtung über auf Hornhaut aufgesetztes Glas mit eingebautem Spiegel das Totalreflexion verhindert Pupillarblock -> Iridektomie (mit Laser durchführbar) Differentialdiagnose – Neovaskuläres Sekundärglaukom (Diab. Mel, Zentralvenenverschluß) - häufig – Irido-Corneales Endotheliales (ICE) Syndrom – selten, Erkrankung Hornhautendothel – dieses wächst auf Kammerwinkel auf, schaltet ihn fuktionell aus -> Druckanstieg (bei jungen Personen mit hohem Druck daran denken) – Pigmentglaukom – entzündliches Glaukom (z.B. Herpes: HSV, VZV) – Trabekelwerk auch vom Neuroepithel abgeleitet ... Kongenitales Glaukom Ätiologie und Pathogenese – Entwicklungshemmung des Trabekelwerks – sekundär – „der ganze Kammerwinkel ist mit Zellen aufgefüllt, die sich im 3. Trimenon zurückbilden müssen“ – – – – Augapfelvergrößerung Trübung Hornhaut , Descemet-risse Entwicklungsstörung Kammerwasserabfluss Sehnervenschädigung schwierige Diagnose beim Kind (augendruck messen praktisch unmöglich) – indirekte Parameter wichtig wie Bulbusgröße, Hornhautdurchmesser u.a. Therapie / Operation – Trabekulektomie, über Sonde aufreissen des Kanals – Goniotomie quer durchs auge mit Messer Einschnitt des Kanalgewebes (Hornhaut sollte klar sein) – Trabekulektomie mit Antimetaboliten Implantate Zyklodestruktive Eingriffe – Zusätzliche medikamentöse Behandlung Gute Prognose bei primären, schlechte bei sekundären Formen 7.6. Hornhaut Spaltlampen-Beleuchtung ermöglicht quasi-histologische Betrachtung der Hornhaut: Epithel, Stroma, Endothel Besonderheiten – Transparenz-avaskuläres Storma – endotheliale Pumpe – regelmäßiges Epithel und Tränenfilm, regelmäßige Anordnung der Kollagenfibrillen – besonders dichte Innervation im vorderen Stroma – Ernährung durch Tränenfilm, Kammerwasser und pericorneale Gefäße – gute Regenerationsfähigkeit des Epithels und des Tromas, praktisch keine des Endothels – aufgrund der schwachen durchblutung auch schwache immunulogische Reaktionen Untersuchung: – glatt klar spiegelnd? (mit spaltlampe) – Topographie (rund, oval, bow-tie, irregulär) – krümmungsuntersuchung, die irregulären sind wichtig, da durch zylindrische Kontaktlinsen ausgleichbar (kontaktlinsenvorteil: wasseransammlung darunter, besserer ausgleich – dicke messbar (Pachymetrie) (~550ym) (interessant v.a. Weil dicke augeinnendruckmessung verzerrt) Pathomechanismen 1. Anomalie / Dystrophie (Fehlbildungen) 2. Degeneration (Altersbedingt, metabolisch) 3. Entzündung (infektionsbedingt, immunogen) 4. Tumoren (benigne, maligne) 5. Trauma (akzidentell / auf Termin) Hornhaut : Anomalien – Mikrokornea: unter 11mm – Megalokornea: über 13mm – Hornhaut bei Mikrophthalmus – Astigmatismus – Keratokonus (konische hornhautvorwölbung mit zentraler ausdünnung -> irregulärer Astigmatismus) häufig, familiär, oft bei atopischen Erkrankungen, Manifestationen im Erwachsenenalter, akuter Verlauf , häufig bei tris21, primär progredient Therapie: Brillenkorrektur, Kontaktlinsen, Keratoplastik (Hornhauttransplantation) Hornhaut: Degenerationen – Altersbedingt – arcus lipoides (Cholesterine, die in der Peripherie der Hornhaut abgelagert werden, kein Krankheitswert), senile Randfurche – nach okulären Erkrankungen : Banddegeneration (weißliches Inhomogenes band in der hornhautoberfläche – in der lidspalte, fortschreitend, z.b. ausgelöst durch phosphatenthaltende glaukomtropfen, meist bei starker vorschädigung, Therapie: epithel runterschaben, rausputzen, oder lösen mit EDTA-irgendwas) , Pannus (Vorwachsen von Gefäßen über den Limbus hinaus), Lipidkeratopathie, Amyloidose Hornhaut: Dystrophien – genetisch bedingte, familiäre u. Beidseitige Trübungen – – insgesamt selten, meist Manifestation im 1. und 2. Jahrzehnt. Je nach lkalisation rezidivierende Erosio, schmerzfreie Sehverschlechterung oder endotheliale Dekompensation Klin. Einteilung: epithelial-Stromal-Endothelial (keine descemet – bowman, weil das eben azelluläre anteile der hornhaut sind) Epitheliale Hornhaut-Dystrophie: Corgan'sche Dystrophie (Map-Dot-Fingerprint) tropfen, salbe, 1x hornhautepithel runterschieben – aber rezidivierend Progressionskaskade bei epitheldefekten: erosio -> ulcus -> descemetozele -> perforation Patientenbeguatachtung schlupflid: dermatoschalasis oder so ähnlich patientin mit keratopathie: fragestellung neurotroph oder herpetische genese (patientin hat herpes zoster), transplantation hornhaut steht an, aciclovirtherapie, sollte es neurotropher genese sein bringt das lider nicht so viel Stromale Hornhaut-Dysntrophien am häufigsten granuläre – fleckförmig (Hyalin), dann noch makuläre (MPS) und gittrige (Amyloid) MMGHLA – merkspruch uiui marylin monroe got hurt in LA makulär - mps, granulär - hyalin, lattice/gittrig – amyloid Endotheliale Hornhaut-Dystrophien (viel viel häufiger) – kongenital: bei geburt trübe hornhaut durch fehlende endothelzellen – fuchs'sche: bei erwachsenen, verdickte descemet und degenerierte endothel-zellen, bullöse keratopathie (= bläschenförmige hornhauterkrnakung) – polymorphe: wenig symptome, multilamelläre descemet Hornhaut: Entzündungen! Keratitis (akute Hornhautentzündung, vgl Keratose chronische Hornhautentzündung) – epitheliale und subepitheliale: bowman bleibt intakt, oft spurenlose Heilung (oft traumatisch) – Ulzerierende Keratitis: oberflächendefekt mit beteiligung von bowman und stroma, hinterlässt narbe (meist bakteriell) – primär stromale keratitis: epithel intakt, später narbe (virale und granulomatöse KH) – endotheliale keratitis: ev. Nur vorübergehendes HH-Ödem (herpes) Epitheldefekte mit Fluoreszein gut darstellbar.... Ursachen: – Bakterien – pneumokokken, pseudomonas, proteus, staph. Aureus plus trauma – Viren – herpes simplex, herpes zoster / varizellen, adenoviren typ 346819 – Pilze – candida, aspergillus – andere Ursachen – akantamoeben, calmydium trachomatis, vitamin a-mangel, kollagenosen Therapieprinzipiden – sofort Breitband-antibiotika (Gentamicin od. Chloramphenicol) – abstrich u. Keimnachweis, ev. Therapie-wechsel – unspez. Entzündungshemmung – – – chirurgische defektdeckung mit amnion keratoplastik-therapeutisch oder optisch Cortison zusätzlich hilft – ausser: wenn ulcus vorhanden kein cortison bei pilzen und herpes Folgezustände nach Keratitis: besonderns nach ulzerationen und stromabeteiligung – hornhautnarben oft mit stromaverdünnungen, vaskularisation und pannus – selten descemetocele und perforation, leukoma adhaerens (spätfolge), endophtalmitis (intraokulare entzündung, das schlimmste, kann bis zur netzhaut vordringen) – uveitis mit sekundärglaukom und katarakt keratitis dendritica bild -> das ist herpes Hornhaut : Trauma Vielzahl von Mechanismen: • Kontusion und Perforation mit /ohne Fremdkörper (idR ist da nicht die Hornhaut das problem sondern sachen wie irisrandperforation) • Verätzungen mit Säuren und Laugen (oft hornhauttrübung, gefäßinvasion, laugen schlimmer weil säuren koagulieren aber laugen in die tiefe perforieren) • Verbrennungen • physikalische Ursachen bei schwerem Trauma sind auch tiefere Strukturen betroffen. Schadenspotential sehr unterschiedlich von Lappalie bis Erblindung 21.6. Uveitis = Iridozyklitis ant Uveitis, Iridozyklitis post Uveitits ant. Symptome: – Lichtschein, Blendungsgefühl – Tränen – dumpfe Augenschmerzen – Akkomodationsstörungen – Sehverschlechterung speckige Flecken Tyndall (Licht -> Nebel) Reiz Ptosis -> ein Phänomen der Uveitis Hypopynon: Eiter in der vorderen Augenkammer Synechien Seclusio pupillae (Iris bombae) defekte der Irispigmentschicht: wenn bei Uveitis ant. Herpes-entzündung die ursache (bild: fotographie in speziellem winkel: lichtaustritt zum teil durch die iris) eine mögliche komplikation: cataracta complicata bei chronischer uveitis nochmal übersicht: Iridozyklitis = Uveitis Befunde – Pseudoptosis – ziliare bindehautinjektion – hornhaut-endothelbeschläge – vorderkammerzellen, tyndall – fibrin, hypopyon – irisknötchen, irisatrophie, farbverändrungen der iris – synechien der pupille, seclusio / occlusio puppillae, iris bombee – cataracta complicata – sekundärglaukom (besonders bei herpes!) Ursachen – Juvenile Rheumatoide Arthritis – M. Bechterew – M. Behcet – M. Reiter – M. Crohn – Sarkoidose – MS – Infektionskrankheiten Therapie – Steroide (Tropfen, subkonjunktival, Tabletten) – Zykloplegie (Atropin, Scopolamin) – Ggf. spezifische Medikamente (z.B. Aciclovir, Valaciclovir, Ganciclovir) Posteriore Uveitis Unterscheidung: intermediäre Uveitis / Pars planitis (chronisch -> gefährlicher) vs Chorioiditis / Chorioretinitis Vortexvenen: da fließt das blut wieder aus dem auge raus, vorher sammelt sich' s in einer ampulle verlassen das auge typischerweise im bereich des augenäquators so kann man sich zurechtfinden... intermediäre Uveitis Assoziazitonen – MS (MRT, Neurologie) – Sarkoidose (ACE-Spiegel, Thorax-Röntgen) Komplikationen – Katarakt – Bandförmige Hornhauttrübung – Papillenschwellung – zystoides Makulödem -> flüssigkeitseinlagerung in der makula -> überwiegend fürs schlechte sehen verantwortlich – Sekundärglaukom Chorioiditis /Chorioretinitis -> entzündung des hinteren Augapfels 100 Ursachen , infektiös (toxoplasmose <- häufigste ursache! u.a., idiopathisch (systemisch – sarkoidose usw / okulär bedingt – amppe usw), dystropisch Toxoplasmose Erreger – Toxoplasma gondii (obligat intrazelluläres Protozoon) – kongenitale infektion 1:1k -10k – dursuchung im erwachsenenalter 20-70% okuläre erkrankung – kongenitale infektion – reaktivierung einer kongenitalen infektion okuläre manifestation – vorderabschnitt: reizzustand – hinterabschnitt typische narben (hyperpigmentierung / depigmentierung) – nekrotischer randbereich, zentraler dunkle veränderung therapieprinzipien – systemisch nix oder.. monotherapie clindamycin, spiramycin (in schwangerschaft), atovaquon (bei aids, pneumozystis carinii) zweifachtherapie pyrimethamin, sulfadiazin, trimethoprim, sulfamethoxazol – lokal steroide, zykloplegie Virale Infektionen mit schwerem verlauf (erblindung!): Akute Retina-Nekrose (ARN) – gewebe geht zugrunde, innerhalb von std - tagen – herpes simplex – herpes zoster in allen altersstufen, ebenso bei gesunden wie kranken okuläre erkrankung – reaktivierung einer latenten infektion – häufig (>50%) beidseitig aussehen: – unscharfe strukturen/gefäße auf netzhaut, besonders sehnerv: er ist nämlich geschwollen – also ein papillenödem – ansonsten nix besonderes (wird oft übersehen) – wenn's richtig zur sache geht: rundliche weiße entzündungsherde, die an arterien beginnen, konfluieren, bis hin zu großen weißlichen nekrosezonen therapiemöglichkeit: laserung um nekrosezone zur abgrenzung diagnostik: – systemisch – okulär klin bild s.o. Vorderkammer- und glaskörperaspirat PCR viren herpesgruppe -> therapie bereits vor nachweis, nachweis also v.a. Hilfreich wenn 1 auge noch nicht befallen um dieses besser schützen zu können aggressive therapie: systemisch aciclovir, steroide lokal: steroide, zykloplegika, laserkoagulation als prophylaxe, vitrektomie bei netzhautablösung Cytomegalie-retinitis (typischerweise bei aids patienten ) kongenitale infektion (Ca 1% lebengeburten) hohe durchseuchung im erwachsenenalter > 50% okuläre erkrankung, häufig bei aidspatienten , erkrankung durch virus-reaktivierung typisch: infiltrationen der netzhaut zusammen mit blutungen (also weiß-rote flecken auf netzhaut, in nähe von gefäßstämmen) diagnostik: antikörper, pcr u.a. therapie: systemisch ganciclovir, foscarnet, cidofovir lokal: intravitreale injektionen; ganciclovir-implantate (vorteil: keine systemischen UAW) Borreliose Systemisch – erythema chronicum migrans – arthritis – zns-beteiligung okulär (ca 10%) – – – – konjuktivitis, episkleritis, keratitis vitritis, intermediäre uveitis, skleritis, optikusneuritis vaskulitis chorioiditis mit exsudativer amotio diagnostik: borrelien-AK therapie: tetracyclin / doxycyclin ceftriaxon infektiöse Endophthalmitis (infektion gesamtes augeinneres) problem: erregerverschleppung ins auge <- die macht das exogen: – nach intraocularen operationen – nach penetrierenden verletzungen endogene endophthalmitis – hämatogene verschleppung von erregern z.b. bakterien bei sepsis z.b. pilze nach bauch-op, resistenzminderung 28.6. Myasthenia gravis (myasthenia=schwacher Muskel) Kardinalsymptome: Muskelschwäche, Ermüdbarkeit Ursache: herabsetzung der anzahl der verfügbaren Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte Pathogenese : Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren ~2/3 aller Rezeptoren müssen blockiert sein bevor es zur symptomatik kommt am häufigsten betroffene Muskeln: M. levator palpebrae superioris (Ptosis!) extraokulare Muskeln M. orbicularis oculi proximale Extremitätenmuskulatur Gesichts-kau-sprechmuskulatur Okuläre Myasthenie was man wissen muss 1. beginn der erknankung in 50-70% mit rein okulärer symptomatik 2. in 90% manifestation mit okulärer symptomatik 3. 40-90% aller Patienten mit okulärer myasthenie erweiten zu genereller Verlaufsform Diagnostik Myasthenie Schlaftest Simpson-Test Serodiagnostik - Tensillon-test Antikörper gegen acetylcholinrezeptoren (AchR-AK) in 85% aller pat. Mit MG positiv, aber: in 50% bei okulärer Verlaufsform negativ, nur im postitiven fall beweisend, kein ausschluß möglich UAW Rhythmusstörungen neu und „besser“ (weniger gefährlich) Eistest 2,5min eis auf geschlossenes auge -> ptosis kurzfristig aufgehoben take home message: bei unklarer ptosis eistest durchführen: wenn positiv starker verdacht auf Myasthenie Serodiagnostik weitere Autoantikörper AK gegen MuSK (muskelspezifische Receptor-Tyrosinkinase) in 50% aller seronegativen mg-patienten mit generalisierter Verlaufsform, Häufigkeit bei okulärer Myasthenie unbekannt AK gegen Titin (in 95% v. MG-Patienten m. Thymom) AK gegen Rapsyn (in 70% v. MG-Patienten m. Thymom) Simpson-Test maximal nach oben schauen, oberlid beobachten nach kurzer zeit kommt oberlid allmählich runter höchste fehlerquote: nicht lange genug nach oben schauen lassen zuverlässigster diagnostischer Test: elektrophysiologischer Test repetitive Nervenstimulation einzelfaser elektromyographie -> nachweis abnormer muskulärer ermüdbarkeit MRT/CT ausschluß eines Thymoms Therapie Pyridostigminbromid (Mestinon ® ) Cholinesterasehemmer alternativ: Immunsuppressiva Corticosteroide Azathioprin, Cyclosporin Mycophenolat Mofetil thymektomie jetzt geht's los: Lernziel – Binokularsehen – aufbau von binokulartests – untersuchugn augenstellung – einführung in das frühkindliche innenschielen – amblyopie – augenmuskelparesen Binokularsehen Lang'scher Treff-Versuch: 2 stifte aufeinander Untersuchung der Augenstellung einseitiger Abdecktest: bei abdecken eines auges bewegt sich das andere leicht: Einstellbewegung -> Schielen diagnostizierbar nicht abgedecktes auge macht einstellbewegung: manifester strabismus nur einstellbewegung bei wechselseitigem abdecktest: latentes schielen bei kindern: Hornhautlichtreflexe beobachten sollten auf korrespondierenden stellen liegen Mikrostrabismus: durchleuchtungs-test nach Brückner: mit augenspiegel beleuchten, lichtreflexe korrespondieren zwar, aber 1 auge heller als das andere -> schielen prinzip korrespondierende Netzhautstellen alle Objekte die dort sind liegen mathematisch betrachtet auf einer Kreislinie („vieth-müller-kreis“) liegen aber auf einer elliptischen Linie: empirischer Horopter objekte die nicht auf dem horopter liegen sehen wir doppelt -> physiologische Biblopie (oft ein grund für Aufregung in der Familie ) objekte, die unmittelbar vor oder hinter horopter liegen sehen wir auch nur einmal, und sie vermitteln uns tiefenwahrnehmung: stereopsis Kinder mit einem früh erworbenen Schielen leiden weder unter Doppelbildern noch unter Konfusion! Vermeidung der doppelbilder durch supprimierung -> Umbauvorgänge im corpus geniculatum laterale + primären sehrinde -> 1 auge wird schwachsichtig (amblyopie) dem muss man entgegenwirken, in dem man das dominante auge abklebt, das muss in den ersten lebensjahren passieren (so viele tage am stück wie das kind alt ist, dann 1 tag pause) Frühkindliches Innenschielen Synonyme: kongenitales / frühkindliches Schielsyndrom essentielle Esotropie infantile Esotropie definition: ein innerhalb der erste 6 Lebensmonate auftretendes Innenschielen, bei neurologisch unauffälligen kindern nach ausschluß einer refraktiven oder akkomodativen komponente 5.7. Netzhauterkrankungen Patientenvorstellung Sehminderung innerhalb von Minuten, schmerzlos (Glaukom wäre mit Übelkeit und Schmerzen verbundne ) Thrombose / Gefäßverschluss anteriore optikusneuropathie (arteriell) -> Gesichtsfeldausfälle ganz plötzliche sehminderung frischer zentraler venenverschluss – flammenförmige blutungen in alle richtungen beim älteren verteilte, weniger ausgeprägte blutungsherde lampionartige gebilde: netzhautablösung Gliederung Glaskörper , Netzhaut, aderhaut Angeborene Sinnesstörungen Degenerative Erkrankungen – Glaskörpertrübungen – ... Gefäßerkrankungen der Netzhaut – diabetische retinopathie – gefäßverschlüsse – frühgeborenenretinopathie Entzündungen Makuladegeneration Hereditäre Netzhautdystrophien Verletzungen Farbsinnstörungen 8% der Männer, 4% der Frauen, x-rezessiv Grünsinnstörungen (Deuteranopie, - anomalie) Rotsinnstörungen (Protanopie, -anomalie) -> führt zu Farbverwechslungen, z.B. Pink bei Protanopen ziemlich blau u.a. versch. Tests wie Nagel-Anomaloskop Farbflecktests Glaskörpertrübungen wenn jeder von uns mal auf ne weiße wand/ himmel schaut sieht man leichte trübungen /wölkchen „Floater“; wenn trübungen dicht genug vor der netzhaut liegen werfen sie schatten darauf plötzlich zunehmende trübung: Glaskörperabhebung von der netzhaut entwickelt sich! -> komplikationsgefahr problem z.b.: am rand der glaskörperabhebung starker zug auf netzhaut, kann zu rissen führen präformation: äquatorielle degenerationen, folge: hufeisenförmige risse Behandlung der Risse: Versiegelung durch Lasern oder Kälte (Kryo von aussen am Bulbus) Netzhautablösung: Operation Netzhautablösung 10/100k ablatio retinae meistens fängt's oben an und entwickelt sich dann quer übers auge Symptome Netzhautablösung: – Lichtblitze – erhebliche Zunahme von Glaskörpertrübungen – Rußregen – Schatten, Vorhang, Wand Behandlung – Lochverschluß, versiegelung des loches – buckel, kryo oder laser – pneumatische retinopexie, kryo oder laser – pars-plana vitrektomie mit endotamponade, laser Zeitbombe Diabetes –uswusf jaja diabetische Retinopathie 1,5 mio diabetiker mit augenbeteiligung, 100k sehbehindert jede std erblindet 1 diabetiker in de abhilfe intensivierte behandlung und verbessertes screening führen seit 1990 zu einem rückgang der erblindungen um 3% jährlich untersuchungsmethoden: fluoreszenzangiographie (röntgen-attacke) OCT (optische kohärenztomographie) bluthochdruck , hohe und stark schwankende zuckerspiegel -> verschlüsse von haargefäßen, gefäßerweiterungen (mikroaneurysmen), gefäßundichtigkeiten später auch gefäßneubildungen, nichtdurchblutete areale -> schrumpfende membranen -> netzhautablösung -> glaskörperblutung -> hoher augendruck behandlung der diabetischen retinopathie – entstehung vermeiden – blutzuckereinstellung – blutdruckeinstellung – lichtkoagulation / laserkoagulation (makulaaussparung) – vitrektomie (eine der am längstem eingesetzten laparoskopischen eingriffe – zukünftige medikamentöse behandlung – triamcinolon (steroid) v.a. Bei diabetischem makulaödem verhütung der sehbehinderung durch: – sehr gute zucker + RR-Therapie – regelmäßige jährliche vorsorgeuntersuchugnen beim augenarzt 12.7. Erkrankungen Glaskörper, Netzhaut, Aderhaut II Zentralarterienverschluss plötzlicher einseitiger schmerzloser Sehverlust Inzidenz 0,8/100k klin bild: netzhaut: aderhaut schimmert durch zw . Fundus und macula, ischämisches netzhautödem Therapie: nicht gesichert bis heute allg maßnahmen breingen keinen gewinn , nach studien folgende optionen sinnvoll – lokale lyse: 39% von 109 patienten: visusverbesserung um >3 stufen – isovolämische hämodilution – vollheparinisierung Risikofaktoren Kardiovaskulär – hypertonie – .. Zentralvenenverschluss Klinik – morgens sehverschlechterung oder schleier, besserung im laufe des tages – vorstellung miest nach 1-2 wochen (nach weiterem visusabfall durch zystoides mauklaödem) – in 20% bei routineuntersuchung entdeckt Fundusbild – Papillenschwellung – flammenförmige Blutungen – Cotton-wool-spots – Makulaödem mitteleres alter 60-70 jahre 10% < 50 jahre (überwiegend männer ) bis 5% auch zvv am anderen auge Risikofaktoren – kardiovaskulär – gerinnungsstörungen – thrombozytenaggregation – hyperviskositätssyndrom (z.B. bei ausdauersportlern) – hämatologische erkrankungen – glaukom (in 23-69% bei zvv verhonaden, 5-10fach erhöhtes risiko) akute Therapie – isovolämische Hämodilution (senkung hkt auf 33-35 über 6 wochen, blutentnahme , auffüllen mit plasmaexpander) – abklärung risikofaktoren – nachbeobachtung (gefäßneubildungen? - ggf laserkoagulation) Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION) Symptomatik – schmerzloser visusverlust – papillenödem, oft sektoriell, evtl. mit streifenblutungen – gesichtsfeld: horizontal begrenzter ausfall – relativer afferenter pupillendefekt (RAPD) Verlauf – normaler verlauf: nach infakrt stabiler befund, leichte besserung innerhalb 1 jahr – progredienter verlauf : weitere verschlechterung – auftreten am partnerauge in 20-40% Frühgeborenenretinopathie Retinopathia praematurorum (ROP) – inzidenz steigt aufgrund besserem überleben mit geringem geburtsgewicht (<750 g ~40%) – Risikofaktoren geringes geburtsgewicht, frühe geburt Entstehung – gefäßversorgung der netzhaut erst zum normalen geburtstermin abgeschlossen – bei geburt vor termin äußerste netzhaut noch nicht mit blutgefäßen versorgt – erhöhte sauerstoffzufuhr über längere Zeit – Weiterwachsen der Netzhautgefäße blockiert – stopp erhöhter sauerstoffzufuhr – äußerste Netzhaut nur mangelhaft durchblutet – Reaktive gefäßneubildung (ab 31. woche ) – gefäßneubildungen organisieren sich zu membranen (meist 34-37. woche) und ziehen netzhaut ab Stadium 1a: Stillstand periphere netzhautvaskularisation Stadium 1b: Neovaskularisationen am zentralen Rand der avaskulären Haut Stadium 2: venöse Dilatation und Schlängelung, intraretinale Blutungen, zunahme neovaskularisationen, Glaskörpertrübung Stadium 3: Zunahme der Proliferation, Glaskörperblutung, vitreoretinale Traktion (Spätestens jetzt muss neovaskularisationsfreie Netzhaut gelasert werden) Stadium 4. fortgeschrittene Proliferation, sich ausweitende Netzhautablösung stadium 5: totale, traktive Netzhautablösung, retrolentale Verschwartung Therapie – früher bei Schwellenretinopathie: Kryokoagulation (halbierung der Erblindungsrate vgl unbehandelt) – heute eher Laserkoagulation (nochmalige halbierung) – stad 4: cerclage? (band um auge herum) – Stad 5 : vitrektomieversuch am besseren auge vorteile laser- vs kryobehandlung – auf der kinderintensivstation , nicht im op – sedierung ausreichend, keine intubationsnarkose nötig – signifikant weniger myopie Verlauf : – 80% spontane Rückbildung (bes. Stadium 1 oder 2) – 20% Narbenstadium – spitzer gefäßwinkel, verlagerung der makula – ambylopie, strabismus – – myopie netzhautlöcher, netzhautablösung Entzündungen Endophthalmitis Exogene Endophthalmitis (postoperativ, posttraumatisch) 0,07% postoperativ, bei diabetes häufiger Therapie – intraokulare Antibiotika – ggf. systemische antibiotika – pars plana vitrektomie endogene Endophthalmitis bsp infektion mit candida albicans beii intravenösem drogenkonsum bsp2: z.n. Herz-thorax-op, intensivmedizinische behandlung, ppv sofort, nachweis candida albicans Risikofaktoren: – immunkompromittierte Patienten – Candidermien Makuladegeneration wichtigste Sehbehinderung im Alter gesichter der enkel werde nicht mehr erkannt 1mio betroffene in deutschland (vgl katarakt 4 mio) zunahme wird erwartet rezeptorverteilung: nur in der fovea centralis hohe zapfenkonzentration, nur 2° daneben ist visus schon < 0,2 strukturen, die rezeptoren regenerieren (retinales pigmentepithel, choriokapillaris) werden dort auch über norm hinaus beansprucht! Rpe dient der nährstoffversorgung, abtransport stoffwechselprodukte, hält die blut-retina-schranke aufrecht lipofuszingranulaalbagerung im pigmentepithel in sog. Drusen, wächst mit alter, bei 66jährigen schon fast raumfüllen zugemüllt Formen der AMD trockene AMD – tritt bei ca 80% auf – langsamer visusverlust – Drusen, Hyperpigmentation – in 20% übergang in feuchte AMD feuchte (neovaskuläre) AMD – 20% patienten – schneller visusverlust – choroidale neovaskularisation Risikofaktoren – Alter – Rauchen – genetische Faktoren (Hautfarbe, Augenfarbe) – Vitaminarme Ernährung? Diagnostik – typische sehstörungen – worte/buchstaben auf schriftseite sidn verschwommen oder fehlen – schlechte kontrastempfindlichkeit und farbensehen – metamorphopsien (verzerrung bild) – zentralskotom untersuchung von netzhaut und makula bei weitgetropfter pupille an spaltlampe Angiographie der Makula mit einem Fluoreszenzfarbstoff hinweis z.b. suuveale gefäßmembranen Prophylaxe : – gesunde und luteinreiche ernährung – nahrungsergänzungsmittel mit speziellen vitaminen und spurenelementen für das auge wie lutein, zink und kupfer – hochdosiert senkten sie das risiko eines fortschreitens der AMD um 25% (von 28 auf 20%) Therapie – Laserkoagulation (bei gut abgrenzbarer gefäßneubildung ausserhalb der netzhautmitte ) nur 3% patienten damit behandelbar – Photodynamische Therapie (PDT) weitere 9% behandelbar mit laserlicht und photosensibilisator (verteporfin ) verteporfin – farbstoff ,der in eine armvene gespritzt wird der farbstoff erreicht den augenhintergrund und reichter sich in den neugebildeten krankhaften gefäßen der feuchten AMD ein auf das betäubte auge wird ein kleines kontaktglas schmerzlos aufgesetzt der farbstoff wird durch den kalten laserstrahl aktiviert und verschließt gezielt die kranken gefäße verlangsamt stark die progression der Verschlechterung behandlungswiederholung alle 3 monate möglich medikamentöse Therapieansätze der feuchten AMD „Anti-VEGF“-Medikamente : Spirtze ins Auge alle 4-6 Wochen , ermutigende Ergebnisse (Macugen, Lucentis, Avastin) andere präparate reihenweise in entwicklung... Rehabilitationstraining und vergrößerte Sehhilfen für 85% der AMD-Patienten einzige Option (vor Antikörpertherapie-Einführung) Low Vision ambulanz in würzburg: vollgestopft mit erprobbaren Sehhilfen Optische hilfsmittel nähe – verstärkte nahbrille (plusgläser) – hand- oder standlupen ... – ... ferne usw Schulungen durch bayerischen blinden- und sehbehindertenbund Retinopathia centralis serosa Symptom plötzliches Verzerrtsehen Augenhintergrund: kleine Netzhautblase Fluoreszenzangiogramm: quellpunkt mit austritt KM : „Schirmständerphänomen“ Ätiologie: v.a. Stress bei 30-50jährigen verlaufsbeeinflussung durch abschwellende substanzen, aber kein Cortison (dadurch verschlechterung) Makula pucker Membranbildung „spinnennetzartig“ auf retinaoberfläche entstehung: meist idiopathisch behandlung: ppv mit abschälen der Membran Makulaforamen 85% idiopathisch 3,3 fälle auf 1k menschen frauen häufiger 10% beidseitig ätiologie: membranusbildung an rand makula, zieht netzhaut auseinander anfärbung mit farbstoff, dann operative abtragung (dabei nimmt man die myofibroblasten mit weg, die an membran liegen und für kontraktion verantwortlich waren)
