Fortbildung c-MRSA

MRSA und c-MRSA
Die alte und neue
Herausforderung
Dr. med. Thomas Mertes
MVZ Labor Koblenz
Staphylococcus aureus
Besiedelt beim Menschen
Vestibulum nasi
 Stirn-Haar-Grenze
 Axillen
 Perineum
 Vorderen Vaginalbereich

Staphylococcus aureus
Dispositonsfaktoren für Staphylokokken Infektionen:
Diabetes mellitus
 Dialysepflicht
 Fremdkörper (v.a. Plastikmaterialien)
 Immunsuppression
 Influenzavirus-Infektion (bakt.Grippepneumonie)

Staphylococcus aureus
Infektionen
Lokale Infektionen
Invasive Infektionen
Follikulitis
 Furunkel
 Pyodermie
 Impetigo
 Pemphigus
 Wundinfektionen


Tiefe Haut- und
Weichteilinfektionen
 Organ-Abszesse
 Pyomyositis
 Osteomyelitis
 Pneumonie
 Sepsis
 Endokarditis
Staphylococcus aureus

Toxinvermittelte Infektionen

Lebensmittel-Intoxikation durch Enterotoxine
Toxic shock Syndrom
Staphylogenes Scalded Skin Syndrom
(Dermatitis exfoliativa)


Staphylococcus aureus
produziert extrazelluläre Produkte
 Koagulase
 Haemolysine
 Hyaluronidase
 DNAse
 Enterotoxine
 Exfoliative Toxine
 Leukocidine z.B. Panton-Valentin Leukocidin
Staphylococcus aureus
Panton-Valentin Leukocidin


Wird kodiert durch lukS-lukF-Gen 
Bewirkt Porenbildung in Makrophagen 
Körpereigene lokale Abwehr stark geschädigt 
 Erreger kann tief in das Gewebe eindringen
 Gefahr der Bakteriämie und Sepsis
 Ausbildung von Abszessen in inneren Organen

Staphylococcus aureus
lukS-lukF-positiv

Ausbruch von Furunkeln in einem Dorf in
Brandenburg 2002 – 2004 (Epid. Bulletin 10/2005)

Bei einer Gesamtpopulation von 144 Einwohnern
42 Fälle und 59 Rezidive von Furunkeln oder Abszesse der
Haut
Ein Nierenabszess
Ein Abszess im tiefen Weichteilgewebe nach
Hüftgelenksoperation
Zweimal wurde eine Mastitis diagnostiziert
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Ausbruch von Furunkeln in einem Dorf in
Brandenburg 2002 – 2004 (Epid. Bulletin 10/2005)
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Folgende Faktoren waren signifikant mit einem
erhöhten Risiko für eitrige Hautinfektionen
assoziiert:
Direkter Kontakt zu einer Person, die an einem
Furunkel erkrankt war
Nasale Beseidlung mit lukS-lukF-positivem
Staph. aureus
Austausch von Dingen wie Geschirr oder
Spielzeug mit dem Nachbarn
Mitgliedschaft in der freiwilligen Feuerwehr
Ausbruch von Furunkeln in einem Dorf in
Brandenburg 2002 – 2004 (Epid. Bulletin 10/2005)

Aufwendige Sanierungsmaßnahmen:

Dekolonisation der Nasenvorhöfe (Mupirocin-Salbe)
Dekolonisation des Rachenraumes (Chlorhexidin-Lösung)
Ganzkörperantiseptik (Ganzkörperwaschung/Haare mit
einer antiseptischen Waschlotion z.B. Octenisan
Nach jedem Benutzen der Dusche bzw. Wanne 
Flächendesinfektion mit Meliseptol rapid
Haushaltshygiene:
Tägliches Wechseln und Waschen von Handtüchern,
Bettwäsche und Kleidungsstücken
Tägliche Desinfektion von Zahnbürsten und Brillen
Stofftiere der Kinder mit 60° C waschen etc.etc……..
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MRSA
Viele unterschiedliche Epidemiestämme in
Deutschland mit unterschiedlichem Phänotyp,
also unterschiedlicher Resistenz
 In unserer Region am häufigsten:
Rhein-Hessen Epidemiestamm
 Resistenz gegen alle Betalactam-Antibiotika,
Fluorchinolone und Makrolide bei erhaltener
Empfindlichkeit gegen Genta, Cotrimoxazol,
Tetrazykline, Fosfomycin und Fusidinsäure

MRSA
Resistenzphänotypen
Genotyp
Resistent gegen
Norddeutscher Stamm
Pen, Oxa, Gen, Ery, Clinda, Tetra, SXT, Rifa, Cip
Süddeutscher Stamm
Pen, Oxa, Gen, Ery, Cip, (Gen), (Tetra)
Hannover Stamm
Pen, Oxa, Gen, Ery, Clinda, Tetra, SXT, Cip
Berliner Epidemiestamm
Pen, Oxa, Cip, (Gen, Ery, SXT)
Barnimer Stamm
Pen, Oxa, Ery, Clinda, Cip
Phagengruppe I MRSA
Pen, Oxa, (Ery, Clinda)
Rhein-Hessen-Stamm
Pen, Oxa, Ery, Clinda, Cip
W. Witte et al. Inf Control Hosp Epidemiol 2001;22
PFGE - Typisierung
MRSA

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
Gezielte Diagnostik (fast) nur möglich mit
entsprechenden Selektiv-Nährböden
Schwierigkeiten:
Ausgeprägte Heteroresistenz
Mischkulturen
MRSA/MSSA
MRSA/MRKNS
MRSA und schnell wachsende andere Erreger
wie Enterobacteriaceae und Enterokokken
MRSA
Resistenzverhalten
Antibiotikum
1994 1996 1998
Ciprofloxacin
80%
84%
96%
Erythromycin
94% 73% 68%
90%
Clindamycin
85%
53%
90%
Gentamicin
94% 75% 46%
18%
Tetrazyklin
75%
27%
29%
6%
Trimethoprim
68%
23%
18%
5%
89%
68%
Koblenz 2005
MRSA
Resistenzverhalten

Resistenzlage von MRSA ändert sich im
Laufe der Zeit

Antibiotische Therapie nur nach genauer
Überprüfung der Therapieindikation

Auswahl der antibiotischen Therapie
unter Berücksichtigung des
Antibiogramms und der klinischen und
pharmakologischen Gesichtspunkte
Faktoren für die zunehmende
Verbreitung von MRSA

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

Selektionsvorteil durch häufige und teilweise
ineffiziente Antibiotikagabe
Fehler oder Inkonsequenz im Hygieneregime
Zunahme von Infektionen bei prädisponierten
Patienten
Zunahme intensivmedizinischer Maßnahmen
Mangelnde Information bei Verlegung von MRSAPatienten in andere Einrichtungen
Nachweis von MRSA
Labor Koblenz 2005
5000
4000
4038
3633
3000
Staph.aureus
2432
2000
MSSA
1615
1000
MRSA
817
405
0
ambulant
stationär
Community acquired MRSA




Auftreten unabhängig von Krankenhäusern und
anderen Pflegeeinrichtungen
Isolate oft nur resistent gegen Oxacillin und ein
weiteres Antibiotikum (CIP,ERY)
Bildung von Panton-Valentin Leukocidin
In Mitteleuropa: Resistenz gegen Fusidinsäure
und Tetrazyklin
Community acquired MRSA
Auftreten und Verbreitung





In Australien bei Aboriginees seit Anfang der
90er Jahre
In den USA und Kanada seit 1994, zunächst bei
nationalen Minderheiten (Indianer) mit
tiefgehenden Hautinfektionen
Später sporadisch bei Kindern in Wisconsin
2002 Ausbruch in der Homo-Szene von San
Francisco sowie in einem Gefängnis in LA
2002 Infektkette auf einem Schiff der US-Navy
Community acquired MRSA
Besitzen durch das PVL-Toxin eine besonders
hohe Virulenz
 tiefe Haut- und Weichteilinfektionen,
 Abszesse der inneren Organe
 Nekrotisierende Pneumonie
 Sepsis
 und durch den Ausfall der BetalactamAntibiotika eine erhöhte Mortalität

Community acquired MRSA

Daher muss bei ambulant erworbenen, tiefen
Haut- und Weichteil-Infektionen eine
mikrobiologische Diagnostik zum Ausschluss
von c-MRSA erfolgen:

Verdacht durch besonderen Phänotyp (resistent
gegen Fusidinsäure evtl. auch Tetrazyklin)
PCR zum Nachweis des mecA-Gens und des
lukS-lukF-Gens

Sichere MRSA – Diagnostik
mittels PCR

Nachweis von
Staph.aureus
 mecA-Gen
 PVL-Toxin-Gen

Differenzierung von
KNS

Staph. hämolyticus
Staph. epidermidis
Staph. hominis
Staph. warneri
Staph. simulans





MSSA
lukS-lukF Gen positiv
c-MRSA
Fight MRSA
Folgende Aktivitäten haben sich als wichtig
erwiesen:





Bildung einer interdisziplinären Arbeitsgruppe aus Ärzten
und Pflegepersonal
Entwicklung von Leitlinien für den Umgang mit MRSAPatienten
Markierung von MRSA-Patienten im
Krankenhausinformationssystem (Wiederaufnahme)
Kontinuierliche Schulung der Mitarbeiter
Fortlaufende Evaluation der Screeningmaßnahmen