Patho II Vorlesung HNO SS 2013
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HNO Pathologie Universitätsklinikum Essen Prof. Dr. A. Bankfalvi (Tonsilla palatina, -pharyngea) „Adenoide Vegetation“ (tonsilla pharyngea) Lymphfollikuläre Hyperplasie in Kleinkindern < 3 J. Tonsilla palatina Akute eitrige Tonsillitis Kryptentonsillitis Eitrige Peritonsillitis besonders schwere Form der Krankheit: (Noma = Cancrum oris) tritt bei durch Unterernährung und gastrointestinale Wurminfektionen geschwächten Kindern in Afrika und Süd-Ost Asien mit Wangenperforation, Zahnlockerungen, Knochennekrosen, und häufigem letalen Verlauf auf. Infektiöse Mononukleose bunte Pulpahyperplasie EBV-IH Tonsillenpapillom Halslymphknoten Halszyten, Halsfistel (lateral, median) aus persistierenden Kiemengängen lymphoepitheliales Gewebe Nase und Nasennebenhöhlen (NNH) Seröse und schleimige (katharralische) Rhinitis Hauptkomponente: Gewebsflüssigkeit und Schleim aus schleimproduzierenden Zellen. Häufige Ursachen sind Viren. Beispiel: Schnupfen Allergische-/neurovaskuläre Rhinosinusitis Es ist kein Erreger nachweisbar Allergie Histaminfreisetzung akute serös-katarrhalische Entz. = HEUSCHNUPFEN Pollen Hausstaub Nahrungsmittel u.v.a. characteristisches gewebliches und zelluläres Bild: eosinophile Granulozyten Plasmazellen oft Verbreiterung der Basalmembran (stellt sich als wandartiges Hyalin dar) Allergene: Basalmembran Verbreiterung „Polypen“ Sinusitis 1. Akute Sinusitis: Zunächst serös-katarrhalisch Entz. + Mehrsekretion von Schleimdrüsen; später bakt. ausgelöste eitrige Entz., NEBENHÖHLENEMPYEM 2. Chronische Sinusitis - Chronisches entz. Exsudat Stromaödem und evtl. Polypenentstehung - Retentionszysten = Mukozele Komplikationen von NNH-Entzündungen: Ausdehnung in die Nachbarschaft 1. Knochen Osteomyelitis (selten) 2. Orbitaabszess/-phlegmone 3. Schädelinnenraum Leptomeningitis / Subduralabszeß /Hirnabszeß Überlagerung durch Aspergillus Chronische Rhinitis kann mit Verbreiterung oder mit Verschmälerung der SH einhergehen 1. Chronische Rhinitis hyperplastica Auslöser: chron. Belastungen in der Atemluft: -Staubbelastung, Septumdeviation, Adenoide Folge: chron. Schwellung echte Hyperplasie der Schleimhautdrüsen im Stroma: Entzündungszellen Fibrosierung Schleimhautpolypen Plattenepithelmetaplasie 2. Chronische Rhinitis atrophica - Reduktion auch von Schleimhautdrüsen - Borkenbildung der SH lagert sich eingelagertes Exsudat auf = Nährboden evtl. Besiedlung durch Fäulnisbakt. = STINKNASE Chronische granulomatöse Rhinitis assoziiert mit epitheloidzelligen (spezifischen) Granulomen a) Tbc.: Lupus vulgaris (kommt heute praktisch nicht mehr vor) schwerste Verstümmelungen (Tbc frisst das Gesicht weg!) TOTENKOPFGESICHT b) Syphilis: - v.a. Zerstörung des Nasenskeletts - Folge: syphillitische Sattelnase c) Lepra: Destruktionen im Gesichtsschädel d) Sarkoidose (M. Boeck): kleine prod. Granulome ohne Zerstörung auf die SH beschränkt Morbus Wegener (Wegener´sche Granulomatose): primäre nekrotisierende granulomatöse vaskulitis (kleine Gefäße) c-ANCA-assoziiert (anti-neutrophile cytoplasmatische AK) gegen Proteasen von Granulozyten gerichtet Ablauf: Beginn in Nasenrachenraum, dann erfolgt die Deszension in die Lunge Granulombildung Generalisierung Beteiligung der Niere Wegenersche-Trias: 1) akute nekrotisierende Granulome (Ulzera) im oberen Aerodigestiven Trakt (v.a. Naso-Oropharynx) 2) Nekrotisierende granulomatöse Vaskulitis der Lungen 3) Nekrotisierende Glomerulonephritis Nach dem Muster in der Immunfluoreszenzuntersuchung unterscheidet man c-ANCA, p-ANCA und x-ANCA. XANCA werden auch atypische ANCA oder a-ANCA genannt. C-ANCA P-ANCA X-ANCA Morbus Wegener Nekrotizierende Vaskulitis in der Lunge Van Gieson-elastica Färbung Tuberkulose Ursache: Mykobakterien ( M. tuberculosis, atypische Mykobakterien: M. avium-intracellulare, M. scrofulaceum, M. kansasii) Infektionskrankheit, die chronisch verläuft und vor allem in den Atemorganen lokalisiert ist, jedoch alle Organe befallen kann. Meldepflichtige Erkrankung! Morbidität weltweit im Anstieg, meist bei Alkoholikern, AIDSKranken, Drogensüchtigen, Diabetikern. Tuberkulose ist heute weltweit die häufigste zum Tode führende Infektionskrankheit bei Jugendlichen und Erwachsenen und die führende Todesursache bei HIV-Infizierten. Primäraffekt im Mund, oder in den Lungen, das spontan abheilt. Die regionalen Lymphknoten sind immer massiv vergrößert, Abheilung durch Vernarbung und Verkalkung. Sekundäre Tbc – später im Leben bei Immundeffizienz Nachweis • der sicherste Nachweis ist der positive Erregerbefund in Kultur (Negativität schließt die Tbc nicht aus) • Histologie: epitheloidzelliges Granulom (Tuberkel), Erregernachweis Ziehl-Neelsen Färbung. Epitheloidzellige Granulomen in LK Langhans‘sche Riesenzelle TUMOREN der NNH Gutartige Tumoren PAPILLOME (sinonasale Papillome) Humanes Papillomavirus HPV (6/11) Zwei Haupttypen: 1. Exophytisch wachsende Neubildung meist nur in der Nase kein Problem in der Therapie 2. Invertierte Papillome (endophytisch wachsend): - flächenhaften Ausdehnung, d.h. oft in der Nase entstanden, mit Ausbreitung in die NNH hartnäckige Rezidivneigung (70%) maligne Entartung möglich: 2% nach 5-25Jahren Invertiertes papillom Ätiologie: EBV, genetische Faktoren? (alte Bezeichnung: lymphoepitheliales Karzinom) (IH/ISH) Larynx (Kehlkopf) Kehlkopfödem = Glottisödem (+ Epiglottis + aryepiglottische Falten) Ursachen: mech. Alteration Intubation Entzündung der Schleimhaut toxisch-allergisch Bienenstich (bei allergischen Patienten, v.a. Kinder betroffen) Folgen: Atemnot bis zur Erstickung „Sängerknötchen“ Akute Laryngitis 1 Urs.: bakt. Infektion virale Infektion physikalische Reize ( Stäube, Gase, besonders kalte Luft) allergische Genese Bes.: PSEUDOKRUPP -bei Kleinkindern (1-5 Jahre), -viral (Adeno-, Influenza usw.) -im Winter infraglottische Laryngitis / subglottische Laryngitis starke Schwellung - bellender Husten - Stridor - Erstickungsanfälle Akute Laryngitis 2 KEHLKOPFDIPHTERIE = Krupp (Corynebakt. Diphtheriae) - akute fibrinöse, pseudomembranös-nekrotisierende Entzündung fibrinöses Exsudat darunter Epitheluntergang rötlich-gelbe Fibrinbeläge, Ulkus früher häufig tödlich (Erstickung)- heute Impfung Chronische Laryngitis – nicht abgeheilte akute Entzündung – von Beginn an chron. / bei chron. Reizen ( Rauchen, Stäube) • Symptome: – Heiserkeit, Räuspern, chron. Hustenreiz • SF: Reinke – Ödem Reinke-Ödem Tumoren des Kehlkopfes gutartige Tumoren: PAPILLOME - Epithelproliferation (wenig Bindegewebe) 1) Juvenile Papillome - Mehrzahl (multiple Pap.) - Lok. im Stimmbandbereich, aber auch oben/unten - assoziiert mit HPV-Infektion 6/11 - niemals Entartung (trotz der Rezidivneigung) Plattenepithelpapillom 2. Adulte Larynxpapillome - höheres Lebensalter - Auftreten in der Einzahl - Lok. beschränkt auf die Stimmbandregion - in 10-20 % der Fälle maligne Entartung -hoch-Risiko onkogene HPV Typen 16/18/33 usw. Präkanzerosen der Larynx Klinisch: Leukoplakie (weißer Fleck) im Epithelbereich Histologisch: 1. einfache Leukoplakie: Verhornungsanomalie normal keine Verhornung Akanthose (Verbreiterung) harmlos!! 2. präkanzeröse Leukoplakie (Dysplasien) zelluläre Atypien Polymorphie Schichtungs-/Architekturstörungen Präkanzerosen schwere Dysplasie Carcinoma in situ Stimmband „Leukoplakie“ einfache Leukoplakie (OHNE DYSPLASIE) Epithelhyperplasie + Verhornungsanomalien präkanzeröse Leukoplakie (MIT DYSPLASIE G 1-3) Dysplasie (Grad1-3) Pathologische Progression des Larynxkarzinoms Mehrschrittkarzinogenese RAUCHEN!!! Plattenepithelkarzinom Grad 1 Grad 3 Glottiskarzinom 2 x pT1 Karzinome nach Therapie Pathologie der Speicheldrüsen Sklerosierende Parotitis (obstruktiv) (bei älteren Frauen) -später malignes Lymphom (MALT-Lymphom) Morbus Sjögren schwergradige chronische, destruierende Entzündung Morbus Sjögren Lymphoepitheliale Komplexe (Sjögren Syndrom) * MALT = mucosa associated lymphatic tissue B-Zell non-Hodgkin Lymphom (Parotis) Pleomorphes Adenom (Parotis) Warthin-Tumor Mukoepidermoid-Karzinom Adenoid-zystisches Karzinom Maxillatumor (aus den kleinen Speicheldrüsen) „Wolf im Schafspelz“ ~10% Azinuszellkarzinom Danke für die Aufmerksamkeit!
