Chirurgie Skript - broesel

Chirurgie Skript
vom Kollegen
23. Juli 2003
Inhaltsverzeichnis
1 Allgemeine Chirurgie
1.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2 Schmerz-Analyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5 Perkussion und Auskultation . . . . . . . . . . . . . . .
1.6 Geruchsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.7 Maß- und Gewichtsbestimmungen, Funktionsprüfungen
1.8 Instrumentelle Untersuchungen (Invasiv) . . . . . . . . .
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2 Neurochirurgie
2.1 Grundzüge neurochirurgischer Untersuchung und Therapie . . . .
2.1.1 Neurologische Notfalluntersuchung . . . . . . . . . . . . .
Vitale Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bewusstseinslage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pupillenbeurteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Motorik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nackensteifigkeit - Meningismus . . . . . . . . . . . . . .
2.1.2 Spezielles diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . .
Lumbalpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Röntgenverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ultraschalldiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Elektrophysiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . .
Nuklearmedizinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .
Ventrikelpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Intrakranielle Druckmessung . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2 Therapie des Hirnödems und der intrakraniellen Drucksteigerung
2.2.1 Hirnödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.2 Intrakranielle Drucksteigerung . . . . . . . . . . . . . . .
2.3 Raumfordernde intrakranielle Prozesse . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1 Hirnabszeß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.2 Spontane interzerebrale Hämatome (Blutungen) . . . . .
2.3.3 Hirntumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Astrozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glioblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Oligodentrogliom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Medulloblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Meningeom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hypophysenadenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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16
2.4
2.5
2.6
2.7
Neurinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zerebrovaskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.1 Aneurismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Subarachnoidalblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.2 Arteriovenöse Angiome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4.3 Spontane interzerebrale Hämatome . . . . . . . . . . . . . . . .
Schädel-Hirn-Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.2 Traumatische intrakranielle Blutungen . . . . . . . . . . . . . .
Epidurales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Akutes subdurales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chronisch subdurales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pathologisches Kopfwachstum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.6.1 Hydrozephalus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hydrozephalus occlusus (non communicans) . . . . . . . . . . .
Hydrozephalus communicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Akuter Hydrozephalus nach abgeschlossenen Schädelwachstum
Raumfordernde Prozesse des Spinalkanals . . . . . . . . . . . . . . . .
2.7.1 Diskusprolaps - Diskushernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgmeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HWS-Bandscheibenvorfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
LWS-Bandscheibenvorfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3 Kinderchirurgie
3.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . .
3.2 Tumoren im Kindesalter . . . . . . . .
3.2.1 Wilms-Tumor (Nephroblastom)
Symptome und Diagnostik . . .
Therapie . . . . . . . . . . . .
3.2.2 Hepatoblastom . . . . . . . . .
Typen . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . .
Differentialdiagnostik . . . . .
3.2.3 Rhabdomyosarkom . . . . . . .
Charakterisierung . . . . . . .
Tharapie . . . . . . . . . . . .
3.2.4 Neuroblastom . . . . . . . . . .
Charakterisierung . . . . . . .
Symptome und Diagnostik . . .
Therapie . . . . . . . . . . . .
Prognose . . . . . . . . . . . .
3.3 Angeborene Fehlbildungen . . . . . . .
3.3.1 Laparoschisis (Gastroschisis) .
Definition . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . .
3.3.2 Omphalozele . . . . . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . .
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3.3.3
3.3.4
3.3.5
3.3.6
3.3.7
3.3.8
3.3.9
3.3.10
3.3.11
3.3.12
3.3.13
3.3.14
Blasenektrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ursache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erscheinungsbild . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Verlauf nach OP . . . . . . . . . . . . . . . . .
Megacolon congenitum (Morbus Hirschsprung)
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epidemiologie und Formen . . . . . . . . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hypertrophe Pylorusstenose . . . . . . . . . . .
Vorkommen und Klinik . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nabelhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorkommen und Klinik . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Angeborener Duodenalverschluss . . . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Malrotation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anorektale Fehlbildungen . . . . . . . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gallengansatresie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorkommen und Klinik . . . . . . . . . . . . .
Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leistenhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pathophysiologie und Vorkommen . . . . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chirurgische Indikation . . . . . . . . . . . . .
Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Maldeszensus Testis . . . . . . . . . . . . . . .
Pahtophysiologie und Vorkommen . . . . . . .
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Diagnostik . .
Therapie . . .
Komplikationen
3.3.15 Hypospadie . .
Pathogenese . .
Klinik . . . . .
Diagnose . . .
Therapie . . .
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4 Herz-, Thoraxchirurgie
4.1 Extrekorporaler Kreislauf . . . . . . . . . . . .
4.1.1 Kardioplegie . . . . . . . . . . . . . . .
Infusionskardioplegie . . . . . . . . . . .
Blutkardioplegie . . . . . . . . . . . . .
4.2 Angeborene Herzfehler mit Link-Rechts-Shunt .
4.2.1 Ductus arteriosus apertus (Botalli) . . .
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . .
Auskultationsbefund . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.2 Vorhof-Septum-Defekt . . . . . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . .
Komplikationen . . . . . . . . . . . . . .
Auskultationsbefund . . . . . . . . . . .
Chirurgische Indikation . . . . . . . . .
4.2.3 Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . .
Komplikationen . . . . . . . . . . . . . .
Auskultationsbefund . . . . . . . . . . .
Operative Therapie . . . . . . . . . . . .
4.2.4 Atrioventrikularkanal-Defekt . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . .
Auskultationsbefund . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3 Angeborene Herzfehler mit Rechts-Links-Shunt
4.3.1 Fallot-Tetralogie . . . . . . . . . . . . .
Definition und Pathophysiologie . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Operative Therapie . . . . . . . . . . . .
4.3.2 Trikuspidalatresie . . . . . . . . . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . .
Operative Therapie . . . . . . . . . . . .
4.3.3 Transposition der großen Arterien . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . .
Operative Therapie . . . . . . . . . . . .
4.3.4 Totale Lungenvenenfehlmündung . . . .
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . .
Operative Therapie . . . . . . . . . . . .
4.4 Angeorene Herzfehler ohne Shunt . . . . . . . .
4.4.1 Aortenstenosen . . . . . . . . . . . . . .
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4.5
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Formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2 Unterbrechung des Aortenbogens . . . . . . . .
4.4.3 Aortenisthmusstenose . . . . . . . . . . . . . .
Phatophysiologie und Klinik . . . . . . . . . . .
Operative Therapie und Komplikationen . . . .
Erworbene Klappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . .
Chirurgische Indikation und operative Therapie
4.5.2 Grundsätzliches zur Klappenchirurgie . . . . .
Prothesetyp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.3 Spezielles zu einzelnen Klappenfehlern . . . . .
Mitralstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mitralinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aortostenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aorteninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . .
Trikuspidalinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . .
Trikuspidalstenose . . . . . . . . . . . . . . . .
Koronare Herzkrankheit (KHK) und Koronarchirurgie
Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Revaskularisationseingriffe . . . . . . . . . . . .
Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5 Gefäßchirurgie
5.1 Akuter Gefäßverschluss . . . . . . . . . . . . .
Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . .
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2 pAVK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . .
Indikation zur OP . . . . . . . . . . . .
5.3 Bauchaorten-Aneurysma . . . . . . . . . . . . .
Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indikation zur OP . . . . . . . . . . . .
5.4 Carotisstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ischämische Zerebrovaskuläre Krankheit
OP-Indikation . . . . . . . . . . . . . .
Operationsmethoden . . . . . . . . . . .
Komplikationen . . . . . . . . . . . . . .
5
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52
52
52
52
52
52
53
53
53
53
53
53
54
54
Kapitel 1
Allgemeine Chirurgie
Beginnen wir mit ein paar allgemeinen Worten zur chirurgischen Untersuchung. Nicht, dass
das geprüft würde, aber es erleichtert den Einstieg in die große, komplexe und eklige Welt der
Chirurgie.
1.1
Anamnese
• Eingehende Anamnese wichtig
• Akute Notfälle beschränkt auf Symptome
• Bei Bewusstlosigkeit entfällt sie
• Sonst sind zu erheben:
1. derzeitige Beschwerden
2. kurze Familien-Anamnese
3. früher durchgemachte Erkrankungen
4. Kriegs-Verletzungen
5. Unfälle
6. Alkoholabusus
7. Nikotin
8. Berufs-Expositionen
9. länger eingenommene Medikamente
10. Umgang mit Haustieren
1.2
Schmerz-Analyse
• Genaue Lokalisation des Schmerzen
• Art der Schmerzen (kolikartig, ziehend, schneidend, etc.)
• Akut auftretend oder allmählich einsetzend
• Dauer (anfallsartig, rhytmisch, wechselnd oder anhaltend)
6
1.3
Inspektion
• Allgemeinbetrachtung des Patienten
1. Gesichtsausdruck
2. Haltung (aufrecht, gebeugt)
3. Gang (frei, hinkend, Unregelmäßigkeiten)
4. Lage im Bett
–
–
–
–
–
–
Bequeme Rückenlage
im Bett sitzend (Herz-, Lungenerkrankungen)
ängstlich und unbeweglich (Struma)
angezogene Knie (Peritonitis)
Schmerzgekrümmt (Nieren-, Gallenkolik)
verkrampft gestreckt (Tetanus)
• Inspektion der Erkrankten Region (entkleideter Patient)
• Diaphanoskopie Durchleuchten mit Taschenlampe. Ist ein Tumor durchleuchtbar“ (Bei”
spiel: Skrotalhernie durchleuchtbar; Hämatozele nicht durchleuchtbar)
1.4
Palpation
• beabsichtigte Handlung dem Patienten mitteilen
• Patient bei leicht angewinkelten Beinen mit Gespräch ablenken
• mit flacher Hand dort beginnen wo Patient keine Schmerzen hat
so lässt sich willkürliche von reflektorische Bauchspannung unterscheiden. Willkürliche
lässt nach.
• Bestimme Organe haben bestimmte schmerzhafte Druckpunkte.
– Mc Burney - Appendizitis
– epigastrischer Winkel - Ulcus Ventrikuli, Ulcus duodeni
– unter rechtem Rippenbogen - Gallenbalsenerkrankungen
– unter linkem Rippenbogen - akute Pankreatitis
• Tiefenpalpation Erfassung von:
–
–
–
–
–
–
Größe
Oberfläche (glatt, höckrig)
Form (rund, flach, unregelmäßig)
Verschieblichkeit
Abgrenzbarkeit (gut, schlecht)
Konsistenz (weich, hart)
Bimanuelle Palpation Eine Hand schiebt Organ der tastenden Hand entgegen
Fluktuationen Inkompressable Flüssigkeitsansammlungen führen bei bimanueller Palpation dazu, dass bei senkrechtem Druck an einer Stelle die tastende Hand (Finger) sich
an anderer Senkrecht abhebt (Kniegelenkserguss, Abszess, Blut- und Lympherg üsse)
7
Aszites Nachweis der Fluktuationschwirren. Bauchwand auf einer Seite anschlagen und
auf der Gegenseite die Schwingungen fühlen. CAVE: Adipositas kann so etwas vortäuschen,
deshalb Zuhilfenahme eines Assistenten, der Hand auf die Mitte des Bauch auflegt.
Geringer Aszites: Auf linke Seite legen und von rechts nach links perkutieren (s.u.)
bis Grenze der Schalldämpfung erreicht ist. Dann Patient drehen und weiter in die
Richtung perkutieren.
• unangenehme Untersuchungen immer zuletzt (Rektale Palpation etc.)
1.5
Perkussion und Auskultation
Perkussion Durch Beklopfen eines Organs ändern sich je nach Luftgehalt die Schalleigenschaften. Bei hohem Luftgehalt heller (Schachtelton), bei niedrigen gedämpft (Schenkelton)
Auskultation Wie in der inneren Medizin
1.6
Geruchsdiagnostik
• Azetongeruch (Ausatemluft) - Diabetes Mellitus
• kotartiger Geruch - Kolieiter
• süßlicher Mundgeruch - Foetor hepaticus
• süßlich fader Geruch (Ausatmenluft) - Lungenabszess oder -gangrän
1.7
Maß- und Gewichtsbestimmungen, Funktionsprüfungen
• Pulsfrequenz
• Blutdruck
• Körpertemperatur (Axilär, Rektal)
• Hauttemperatur (Hautthermometer)
• BMI =
K öpergewicht
K örpergrösse2
• Funktionsprüfungen (Spirometrie, Bronschospirometrie, EKG, EEG, Szintigraphie etc.)
• Röntgen, CT, NMR
• Umfangmessung: Thorax, Bauch, Kopf, Extremitäten (Seitenvergleich)
• Gelenkbewegungsuntersuchungen
1.8
Instrumentelle Untersuchungen (Invasiv)
• Endoskopie
• Punktion
• ...
8
Kapitel 2
Neurochirurgie
2.1
Grundzüge neurochirurgischer Untersuchung und Therapie
Hier richtet sich der Augenmerk der Anamnese auf neurologisch Erfassbare Krankheitsbilder,
die dann der chirurgischen Therapie zugeführt werden. Die Exakte Lokalisation der Erkrankung
wird durch Hilfsuntersuchungen, wie Liquoruntersuchung, Röntgenbilder, Computertomographie, Dopler-Sonographie, Angiographie der Hirngefäße, Myelographie, Kernspintomographie
ermöglicht.
2.1.1
Neurologische Notfalluntersuchung
1. Freie Atemwege
Intubation bei Bewusstlosigkeit
2. Kreislauf
• Karotispulse
• Herzfrequenz
• Blutdruck
• Stillung schockierender Blutungen
3. Ausschluss anderer Komaformen
Diabetes, Alkohol, Intoxikation
4. Neurologische Beurteilung
(a) Bewusstseinslage: Glasgow-Koma-Skala
(b) Pupillen
(c) Nackensteifigkeit
Vitale Funktionen
Siehe 2.1.1
Bewusstseinslage
Glasgow-Coma-Skala (GCS)
9
Glasgow-Coma-Skala
Augen
4
3
2
1
Spontan offen
Auf Anruf offen
Auf Schmerz offen
Geschlossen
Bewusstsein
5
4
3
2
1
Orientiert
Desorientiert
Wortsalat
Unartikulierte Laute
Nicht ansprechbar
Motorik
6
5
4
3
2
1
Führt Befehle aus
Gezielte Schmerzabwehr
Ungezielte Schmerzabwehr
Beugt auf Schmerz
Streckt auf Schmerz
Keine Reaktion
Pupillenbeurteilung
• geht nicht in den Comascore ein, wird dem aber zugefügt
• in Regelmäßigen Intervallen weite und Reaktion auf Licht prüfen
• weite Lichtstarre Pupille kann durch Optikusläsion bedingt sein (reagiert konsensuell)
• weite Lichtstarre Pupille kann durch Okulomotoriusläsion bedingt sein (Einklemmung des
N. oculomotorius am Tentoriumschlitz wegen interkraniellen Drcuksteigerung - selten traumatisierte Nerv; hier keine Lichtreaktion, weder direkt, noch konsensuell)
Motorik
• zentrale Lähmung entsteht durch Läsion der motorischen Rinde oder Axon bis zur Vorderhornzelle im Myelon
• periphere Parese: Schädigung jenseits Vorderhornzelle im Myelon
• Zentrale Lähmung äußert sich in Lähmung einer Körperregion (da zentral keine einzelnen
Muskeln angesteuert werden) im unterschied zur peripheren, wo nur eine Muskelgruppe
oder nur ein Muskel ausfällt.
• ⇒ Hemiparese bei zentraler Lähmung. Meist Gesicht auf der gleichen Seite mit betroffen
• Monoparese: Nur eine Extremität gelähmt
• Bilateral symmetrische motorische Ausfälle: Spinal bedingt
• Muskeltonus kann reduziert (schlaff) oder gesteigert (spastisch) sein. CAVE: Periphere
Lähmungen immer schlaff (oft kombiniert mit Sensibilitätsstörungen)!
• Bei wachem Patienten alle Hirnnerven prüfen (s. Anhang)
• Bewusstloser Patient: spontane Bewegungen beurteilen SEITENVERGLEICH! Bei Unsicherheit, gezielte Schmerzreize einsetzen.
10
Nackensteifigkeit - Meningismus
• reflektorische Abwehrspannung der Nackenmuskulatur auf Schmerz
• Auslösen durch Ventralflexion des Kopfes
• Nackensteifigkeit findet man bei Meningitis (bakteriell, viral) oder nach eine Subarachnoidalblutung (SAB)
2.1.2
Spezielles diagnostisches Vorgehen
Lumbalpunktion
• Eingesetzt wird sie zur Differtialdiagnose von Meningismus
• Niemals als erstes Diagnostisches Mittel. Eine intrakranielle Drucksteigerung muss ausgeschlossen werden, da eine Einklemmung des Cerbrum oder Cerbellum droht!
• Vorhergehende Abklärung des intrakraniellen Drucks durch
– Augenspiegelung ohne Mydriatikum
– CT
Röntgenverfahren
• Zur Darstellung knöcherner Veränderungen
• Knochentumoren
• Osteolyse
• Zerebrale Angiographie (DSA :Digitale Subtraktionsangiographie)
• Enzephalographien
• Zisternographien
• Myelographie (s. Abb. 2.10)
Alle Verfahren inzwischen fast vollständig der CT gewichen.
Ultraschalldiagnostik
• Wird eingesetzt bei Kindern zur Überprüfung der weite der Ventrikel (post OP Hydrozephalus, s.u.)
• Dopplersonographie der Karotiden
Elektrophysiologische Diagnostik
1. Ableitung und Aufzeichnung spontaner bioelektrischer Aktivitäten: EEG, ECG, EMG
2. Reizung mit elektrischen Impulsen zur Testung der Reaktion nervaler Elemente: Elektroneurogramm
3. Ableitung evozierter Potentiale
11
Nuklearmedizinische Diagnostik
• Radioaktive Nuklide werden zur überprüfung von Liqorresorptionstörungen eingesetzt
• Gewebeperfusion
• Bestimmung des regionalen cerebralen Blutflusses [rCBF ]
Ventrikelpunktion
• Liquoruntersuchung bei kontraindizierter Lumbalpunktion
• Bohrloch entlang stummer“ kortikaler Zonen
”
• ermöglicht Ventrikuloskopie und Messung ventrikulären Drucks
• Therapeutisch zur Anlage einer Ventrikeldrainage (vgl. Hydrozephalus)
• ermöglicht adjuvante intrathekale Chemotherapie
Intrakranielle Druckmessung
• Normaldruck 10-15 mm Hg
• Überwachung des schweren gedeckten Schädel-Hirn-Trauma
• Bei Blutung zunächst langsamer Anstieg, da Liquor aus Ventrikel verdrängt wird. Danach
rascher Anstieg des Drucks
• Raumfordernde Großhirnprozesse:
– Verlagerung der Falx zur Gegenseite
– axialer Druckgradient zum Hinterhauptsloch
– Herniation des medialen Temporallappen zwischen Tentorium und Hirnstamm mit
Druckwirkung auf diesen
– Bewusstseinstrübung und Kompression N. oculomotorius
– bei fehlender Therapie: Tiefertreten des Hirnstamm
– Bewusstseinsverlust
– Dezerbrationszeichen (Streckbewegungen an Armen und Beinen, spontan oder auf
Schmerz → Mittelhirnsyndrom
– Kompressession Medulla oblongata
– Atemlähmung und Kreislaufstillstand (Bulbärhirnsyndrom)
– Hoher Druck führt zur Ischämie (zerebraler Perfusionsdruck nimmt ab)
2.2
2.2.1
Therapie des Hirnödems und der intrakraniellen Drucksteigerung
Hirnödem
• Definition: Vermehrte Wasseransammlung intra- und/oder extrazellulär, Störung der Bluthirnschranke
12
• Ursachen:
– Toxische Noxen (Vergiftungen, Leberversagen)
– Trauma
– Tumor
• Diagnostik:
– Hypodense Zone mit ringförmigen Enhancement im Kontrast-CT
– CT
• Therapie: Hyperventilation, Oberkörper-Hochlagerung (Reduktion des intrakraniellen Blutvolumens), Diurese, Kotikoide
• Überwachung: Mittelns Ventrikel-Drucksonde
2.2.2
Intrakranielle Drucksteigerung
Siehe Hirnödem und weiter unten
2.3
Raumfordernde intrakranielle Prozesse
Klinik: Neurologische Ausfälle, Krampf-Anfälle, Wesensveränderungen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinstrübung.
2.3.1
Hirnabszeß
Abbildung 2.1: CT: Abszeß mit Ring-Enhancemend
13
• Pathogenese: Nach offener Verletzung, fortgeleitet aus den Nasennebenhöhlen oder hämatogen
• Klinik: Zeichen interkraniellen Drucksteigerung, fokal-neurologische Zeichen, epileptische
Anfälle
• Diagnostik: s. Hirnödem
• Therapie: Operative Ausräumung, Antibiose, Herdsanierung, evtl. Therapie eines begleitenden Hirnödems
2.3.2
Spontane interzerebrale Hämatome (Blutungen)
• parenchymatose Blutungen an denen exogene Faktoren (Trauma, Gefäßfehlbildungen, gerinnungshemmende Therapie) nicht beteiligt sind
• Lokalisiert meist an Stammganglien und Kleinhirn
• Hohes Lebensalter, Hypertonus, Alkoholabusus und Amyloid-Angiopathie stellen prädisponierende Faktoren dar.
• akut einsetzende klinische Symptomatik: Lähmungen, Bewussseinstrübungen
• Diagnostik über CT
• Therapie je nach Zustand und Lokalisation operativ oder konservativ: Kleinhirn und große
Hirnlappen → operativ; Stamm- und Mittelhirn und kleine Blutungen → konservativ
• 1/3 Erholung, 1/3 Defektheilung, 1/3 Tod
2.3.3
Hirntumore
Allgemeines:
• Formen:
– neuroepithelial (50 %)
– mesodermal (20 %)
– ektodermal (10 %)
– Metastasen (10 %)
– Mißbildungstumore (5 %)
– Tumoren des knöchernen Schädels (5 %)(Fällt Weg)
• Klinik:
– Abhängig von Lage und Ausdehnung
∗
∗
∗
∗
Frontal → Wesensveränderung, Sprach- und motorische Halbseitenstörung
Parietal → halbseitige Sensibilitäts- und Werkzeugsstörungen
Okzipital → Sehstörungen
temporal → sensorisch-amnestische Sprachstörungen und epileptische Anfälle
• Diagnostik: CT und MRT (Angiographie out)
• Therapie: mirkochirurgische Entfernung im sichtbaren Bereich + adjuvante chemo- und/oder
Radio-Therapie
14
Astrozytom
• Dignität: WHO-Grad I-II: benigne; WHO-Grad III-IV: maligne
• Wachstum: Infiltrativ, meist solide, teilweise Zysten, Nekrosen, perifokales Ödem, Rezidivneigung
• Therapie: Operation, evtl. interstitielle Strahlentherapie bei Grad I-II
• Prognose: Grad I-II: Überlebenszeit Jahre bis Jahrzehnte, Grad III-IV Monate bis Wochen
Glioblastom
Abbildung 2.2: Glioblastom
• Dignität: Hoch maligne, rasch wachsend.
• Wachstum: infiltrativ; meist solide, häufig nekrosen, teilweise Zysten, Blutungen, ausgeprägtes perifokales Ödem, Rezidivneigung.
• Therapie: Operation, Bestrahlung
• Prognose: Schlecht (MÜZ: 9 Monate)
Oligodentrogliom
• Dignität: Benigne
• Wachstum: Infiltrativ, sehr langsam, häufig regressive Veränderungen mit Verkalkungen,
teilweise Nekrosen, Zysten
15
• Therapie: Operativ
• Prognose: MÜZ Jahre bis Jahrzehnte
Medulloblastom
• Dignität: Hoch Maligne
• Wachstum: Infiltrativ; gelegentlich spontane Blutungen oder Nekrosen, selten regressive
Veränderungen.
• Lokalisation: Kleinhirnwurm, Dach 4. Ventrikel, Kleinhirnhemisphäre, Kleinhirnschenkel.
• Therapie: Operativ + Radiation + intrathekale Zytostase
• Prognose: Fünfjahresüberlebensrate 30-50 %
Meningeom
• Dignität: Fast immer benigne (WHO-Grad I)
• Wachstum: Verdrängend; sehr langsam, teilweise regressive Veränderungen mit Verkalkungen und Zysten.
• Therapie: Operation
• Prognose: Nach vollständiger Entfernung: günstig
Hypophysenadenom
• Dignität: Benigne
• Wachstum: Verdrängend, teilweise infiltrativ; sehr langsam
• Einteilung nach Hormonverhalten: Hormonaktiv:
– Prolactin - Galactorrhoe
– STH - Akromegalie
– ACTH - M. Cushing
Hormnoninaktiv
• Klinik: Bitemporale Hemianopsie, hypophysäre Insuffizienz oder Hormonexzess (mit Folgen)
• Diagnostik: Röntgenschädel (Ballonsella, Gesichtsfeldperimetrie, MRT
• Therapie: Transsphenoidale oder transkranielle Entfernung, medikamentöse Therapie.
• Prognose: Nach vollständiger Entfernung: günstig
16
Abbildung 2.3: CT: Akustikusneurinom
Neurinom
• Dignität: Benigne
• Wachstum: Verdrängend, häufig regressive Veränderungen mit Verfettung und Zystenbildung
• Lokalisation: Meist 8 Hirnnerv (Akustikusneurinom)
• Klinik: Hypakusis, Ataxie, langsame Progredienz
• Therapie: Operativ
• Prognose: Nach vollständiger Entfernung: günstig
2.4
2.4.1
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Aneurismen
• Bedingt durch fehlerhafte Entwicklung der Gefäßwandstruktur
• meist basale Gefäße (90 % vorderer Kreislauf, 10 % hinterer)
• manchmal multipel (20 %)
• Treten klinisch durch:
– SAB (s.u.)
– lokale Kompressionssyndrome (Paresen)
• Prognose wird nach Hunt und Hess in 5 Grade eingeteilt nach Zustand nach SAB
17
• Diagnostik durch Angiographisch (neu CT-Angio)
• Therapie durch Clip-Ausschaltung (Aneurisma wir am Hals abgeklippt)
• möglichst frühzeitig clippen
• durch Gefäßspasmen (10 bis 14 Tage nach Blutung) kann es zu sek. ischämischen Komplikationen kommen.
Subarachnoidalblutung
• Kopfschmerzen
• Meningismus
• Bewusstseinstrübung
2.4.2
Arteriovenöse Angiome
• angeboren Gefäßmissbildungen
• Netzwerk aus Arterien und Venen wo Kapilarbett zwischen Arterien und Venen fehlt
• minderversorgung des Gehirns
• Blutungen bei 50 % der Angiomträger als Erstsymptom
• Marklagerblutungen die ins Ventrikelsystem oder Subarachnoidalraum einbrechen können
• neurologische Ausfälle und Epilepsien ausgelöst durch Steal-Effekt
• operative Embolisation als Therapie oder fokusierter Bestrahlung
2.4.3
Spontane interzerebrale Hämatome
s.o.
2.5
2.5.1
Schädel-Hirn-Verletzungen
Allgemeines
Abbildung 2.4: Kontusionsherd
18
• Einteilung nach: offen - geschlossen und leicht - mittelschwer - schwer
Commotio cerebri
Contusio cerebri (s. Abb. 2.4)
Compressio cerebri
Keine morphologischen Veränderungen, kurz dauernde Bewusstlosigkeit, antero- und/oder retrograde Amnesie, Erbrechen, vollreversible Funktionstörung
Morphologische fassbare Veränderung , z.B Rindenprellungsherde,
länger andauernde Bewusstlosigkeit, neurologische Ausfälle, evtl.
bleibende Störungen
Hirnquetschung, schwere neurologische Störungen, Herdsymtome,
evtl. apallisches Syndrom
• leichtes Schädel-Hirntrauma: Bewustlosigkeit nur 5 Minuten und 5 Tage bis zur Rückbildung aller Erscheinungen
• mittelschweres SHT: Coma 30 Minuten, Symptomrückbildung 30 Tage
• schweres SHT: Coma > 30 Minuten und > 30 Tage Symptome
• Einteilung mithilfe der GCS
• Therapie: Minimierung des Hirnödems (s.o), Impressionsfrakturen (s. Abb. 2.5) heben,
Schädelbasisfrakturen operativ verschlossen nach Abklingen des Hirnödems
Abbildung 2.5: Roentgenschaedel: Impressionsfraktur
2.5.2
Traumatische intrakranielle Blutungen
Epidurales Hämatom
• Blutungsquelle: A. menigea media
19
Abbildung 2.6: Epidurales Haematom
• Klinik: Freies Intervall, sekundäre Bewusstseinstrübung
• CT: Konvexe Begrenzung zum Gehirn, hyperdens
• Therapie: Trepanation (Not-OP, muss jeder können!)
Akutes subdurales Hämatom
• Blutungsquelle: Brückenvenen, kortikale Gefäße
• Klinik: Oft überlagert durch gleichzeitig bestehende Kontusion, daher Bewusstseinstörung
oder komatös
• CT: Konkave Begrenzung zum Gehirn, hyperdens
• Therapie: Trepanation
Chronisch subdurales Hämatom
• Blutungsquelle: Meningen, Pachymeningeosis haemorrhagica interna
• Klinik: Kopfschmerzen, Psychosyndrom, Halbseitensymptomatik, langsame Entwicklung
der Symptomatik, oft Bagatelltrauma
• CT: Konkave Begrenzung zum Hirn, hypodens
• Therapie: Bohrlochtrepanation
20
Abbildung 2.7: SUBAKUTES Subdurales Hämatom
2.6
2.6.1
Pathologisches Kopfwachstum
Hydrozephalus
Allgemeines
• Ungleichgewicht zwischen Bildung und Resorption von Liquor
• Liquorzirkulationsstörung
• zerebrale Atrophie kann zu kompensatorischer Liqoransammlung führen (Hydrozephalus
e vacuo)
• es folgt ein intrakranielle Drucksteigerung
• da wenig Platz → Hirnatrophie (beim Erwachsenen)
• beim Kind Vergrößerung des Kopfumfangs
Hydrozephalus occlusus (non communicans)
• meist durch Tumoren bedinge Liquorzirkulationsstörung
• Mittellinien nahe Geschwülste (Kraniopharyngeom, Pinealom, Ponstumor), die zur symmetrische Erweiterung der Ventrikelsystems führen
• bei generalisierten Hydrozephalus occlusus internus ist Tumor meist in der hinteren Schädelgrube (Kleinhirntumoren im Kindesalter)
• Aquäductstenose zwischen III. und IV. Ventrikel führt zu Hydrozephalus occlusus
21
Abbildung 2.8: Hydrozephalus male resorptivus
• diese Störung meist angeboren, aber auch entzündlich erworben manifestiert sich meist
symptomatisch im Adoleszenzalter
Hydrozephalus communicans
• tritt im Kindesalter auf
• vergesellschaftet mit kongenitalen Fehlbildungen
– Spina bifida
– Meningomyelozele
– Enzephalozele
– Arnold-Chiari-Mißbildung
• im Erwachsenenalter bedingt durch Verklebungen nach SAB, Entzündungen oder postoperativ am Hirn
• normalerweise steigt intrakranieller Druck, aber hier im Erwachsenenalter Ausnahme als
Hydrozephalus malresorptivus
Symptome
• im Säuglingsalter weicht die Schädeldecke dem Innendruck
• Schädelumfang nimmt zu
• Kompression des Hirnmantels
22
Abbildung 2.9: Hydrozephalus mit Sonnenuntergangsphaenomen
• Disproportion des Gesichtsschädels zu Gehirnschädel
• zurückbleibende Entwicklung bei nicht-Therapie
• vermehrt gefüllte Skalpvenen
• weitende Schädelnähte
• schwäche beim Blick aufwärts (Sonnenuntergansphänomen)
• Transillumination positiv, wenn Hirnmantel weniger als 1 cm misst
• Besonderheiten bei kongenitaler Atresie der Foramina Luschkae und Magendii: Erweiterung der hinteren Schädelgrube (Dany-Walker-Syndrom: Hydrozephalus, Zyste der hinteren Schädelgrube und Fehlen des Kleinhirnwurms)
Diagnostik, Therapie
s.u.
Akuter Hydrozephalus nach abgeschlossenen Sch ädelwachstum
Unspezifische Symptome
• Intrakranielle Drucksteigerung führt zu Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen beim Liegen und Morgens
• bei weiterem Anstieg ganztägig
• intermittierende Erblindung bei beginnender transtentoriellen Herniation
• Bewusstseinstrübung
23
Symptome
• Symptomtrias: Demenz, Ataxie und Inkontinez
• Gedächtnisstörungen (Merkfähigkeit, Konzentration)
• allgemeine Verlangsamung
• DD: Demenzsydrome
Diagnostik
• Schädelröntgenaufnahmen zeigen beim Kind verbreiterte nähte
• Erwachsene: chronischer Verlauf: Entkalkung des Dorsum sellae
• Erweiterte Hirnkammern im CT
• periventrikuläre Hypodensität → dekompensierter Hydrozephalus
• MRT für feine Anatomische Veränderungen im Aquädukt
• Isotopenzisternographie zur Resorptionstörungsnachweis
Therapie
• bei Tumor: Entfernung des Tumors
• ist das nicht möglich: symptomatische Ableitung des Liquors: Shuntoperation zwischen
Liquorraum und extrakraniellen Raum: ventrikuloatrial oder ventrukuloperitoneal über
Einwegventilsystem (Spitz-Holter-Ventil, Pudenz-Ventil)
• Prognose: günstig für Abfluss, ungünstig für Fremdmaterial: Verstopfung, Infektion
2.7
2.7.1
Raumfordernde Prozesse des Spinalkanals
Diskusprolaps - Diskushernie
Allgmeines
• An 6 der 23 Bandscheiben treten häufig Bandscheibenvorfälle auf: C5-6, C6-7, C7-Th1;
L3-4, L4-5, L5-S1
• Altersbedingter Wasserverlust im Nucleus pulposus, Mukopolysaccharid wird durch Kollagen ersetzt und Lamellenstruktur des Anus fibrosus geht verloren
• Dämpfung aufgehoben
• Riss
• Kompression der Vorderwurzel mit charakteristischen Ausfällen
24
Abbildung 2.10: Myelogramm zur Darstellung von Bandscheibenprolaps
Die häufigsten Symptome bei Diskushernien im Zervikalbereich
Diskushernie
C4/C5
Komprimierte
Wurzel
C5
Schmerzaustrahlung
Parästhesien - Sensible Ausfälle
über Schulter
C5/C6
C6
C6/C7
C7
C7/Th1
T h1
Oberarm, Radialseite
Vorderarm bis Daumen
Oberarm und Unterarm (diffus) 2. bis 4.
Finger
Oberarm, Ulnarseite
Unterarm bis Kleinfinger
25
Paresen
Reflexausfälle
Armhebung
zur
Waagerechten (M.
deltoideus)
Flexion im Ellbogen (M. biceps)
evtl. Bizepssehnenreflex
Extension Ellbogen
(M. triceps), evtl.
Fingerbeugen
Fingerspreizen und
-extendieren (kleine
Handmuskeln)
Bizepssehnenreflex
Trizepssehenreflex
evtl. Trizepssehnenreflex
Die häufigsten Symptome bei Diskushernien im Lumbosakralbereich
Diskushernie
L3/L4
Komprimierte
Wurzel
L4
LesègueZeichen
L4/L5
L5
neg od.
umgekerhrt
pos.
positiv
L5/S1
S1
positiv
Schmerzaustrahlung
Parästhesien - Sensible Ausfälle
Vorderseite
Oberschenkel bis unter
Knie
Gesäß, Laterodorsalseite Oder- und Unterschenkel Fußrist bis
Großzehe
Gesäß, Laterodorsalseite Ober- und Unterschenkel, Lateraler
Fußrand bis zur 3. bis
5. Zehe
Paresen
Reflexausfälle
Extension Kniegelenk (M. quadrizeps)
Patellarsehenreflex
Eversion
Fuß
Gesäßschluß
(M.glutaeus maximus)
Plantarflexion Fuß,
Beckenfixation (M.
glutaeus medius)
Tibialisposterior-Reflex
im
Seitenvergleich
Achillessehnenreflex
HWS-Bandscheibenvorfälle
• DD in HWS Myeolopathie und Radikulopathie
• beginnend mit lokalen Nackenschmerzen
• Patienten halten Wirbelsäule steif
• außer Symptomen in Tabelle, kann es zur Querschnittssymptomatik kommen
• Tetraparese: Sensibilitäts- Blasen-, uns Mastdarmstörungen
• Brown-Séquard-Phänomen
• Central-core-Syndrom
• Spinalis-anterior-Syndrom
• Therapie: Ruhigstellung mit Wärmeapplikation, danach Sportgymnastik, Physiotherapie.
Schlägt die fehl: Entlastung durch operativen Eingriff: Diskektomie oder Laminektomie
LWS-Bandscheibenvorfälle
• Erstsymptom bei plötzlicher schwerer Belastung sog. Hexenschuss
• schmerzen in LWS
• Steifhaltung der LWS
• Ausweichskoliose mit Hartspannung der lumbalen langen Rückenstrecker
• Eingeschränkte Anteflexion
• Schubartiger Verlauf mit Schmerzfreien Intervallen
• meist folgt eine Ischialgie
26
Abbildung 2.11: Diskushernie im Lumbalbereich
• Schmerzen ziehen ins Gesäß
• Husten, Niesen, Pressen erhöhen Druck und somit Schmerzen
• Bei großen Diskushernien werden tiefergelegene Wurzel mitabgedrückt zur Diagnose LesègueZeichen prüfen
• Trendelburg-Zeichen bei L5
• Cauda equina können abgeklemmt werden und bis zur NICHT-schmerzweiterleitung führen,
dann stehen Ausfälle im Vordergrund
• Kaudakompresseion = NOTFALL
• Therapie: Lumbago (Hexenschuss) und beginnender radikuläre Symptomatik zunächst
konservative Therpie mit Bettruhe
– harte Unterlage
– Block unter angewinkelte Beine
– Kyphosierung der LWS anstreben
– Analgetika, Wärme lindern die Muskelverspannung
– unter Umständen Epiduralanästhesie
– nach abklingen der Schübe vorsichtiges Mobilisieren und Physiotherapie
• Chirurgische Therapie
– Operationsinidikation bei Cauda-Kompression (Reithosensensibilitätsstörungen mit
Miktionsstörungen)
– innerhalb 48 h Operation
27
– Frühzeitig operiert werden sollte bei Quadrizepspaerese, Fußheber- oder Fußsenkerparese
– nachlassen der Schmerzen und beginnende Lähmung (Untergang der Radix)
• relative Operationsindikation bei unbefriedigenden Erfolg der konservativen Behandlung
• Kontraindikation: erste Lumbalischialgie, intermitiernde Lumbalgien, Besserungsphase
• Operationstechnik: dorsale Annäherung nach Möglichkeit ohne Laminektomie mit großzügiger Ausräumung des Diskus. Alternativ: Chemonukleolyse oder perkutane Diskektomie.
(Aber Kontroverse Behandlungsoptionen)
• Komplikationen: Gefäßverletzungen, Wurzelverletzungen, <2 % Spondylozystitis, Arachnoiditis, Wundhämatome
• Prognose: je nach Zeitpunkt der Operation 70 % Befreiung von Radikulären Symptomen,
Rezidiv-Häufigkeit 5 % (können auch Pseudorezidive sein)
28
Kapitel 3
Kinderchirurgie
3.1
Allgemeines
• Wassergehalt von Säugling 70 % bis 80 % (Erwachsene 60 %)
• Extrazellulärflüssigkeit macht 40 % des Körpergewichtes aus (Erwachsene 20 %)
• Flüssigkeitsumsatz
1
5
des Wasserbestandes (Erwachsene
1
17 )
• Konzentrationsfähigkeit der Niere schlechter als bei Erwachsene, so dass die Gefahr einer
Elektrolytentgleisung (Eksikkose, Hirnoedem, Intoxikation) größer ist
• Energeiverbrauch beim Säugling etwa 100 kcal
kg Körpergewicht (Schulkind etwa 50)
• schlechte Immunabwehr
• Thromboemboliegefahr geringer als beim Erwachsenen
• Blutvolumen beim Säugling 250 - 300 ml (Schulkind 2000; Erwachsener 5000)
3.2
3.2.1
Tumoren im Kindesalter
Wilms-Tumor (Nephroblastom)
Symptome und Diagnostik
• Begleitende Fehlbildungen:
– Aniridie
– kongenitaler Katarakt
– Ohrmuscheldeformitäten
– Mikrozephalus
– Muskelhypotonie
– Hemihypertrophie von Gleidmaßen
– Beckwith-Wiedemann-Syndrom
– Fehlbildung von Geschlechtsorganen und Harnwegen
• häufig Zufallsbefund
29
• beginnend mit Allgemeinen Symptomen: Verdauungsstörungen, Müdigkeit, Bauchscmerzen (20 % Hämaturie)
• Sonographie:
– Echogener Tumor im Bereich der Nieren
– Durchgäangigkeit der V. Cava kann eingeschrenkt sein.
• 5 % bilateraler Befall
• CAVE: BEI PALPATION DES TUMORS KANN ER RUPTURIEREN UND DIE PROGNOSE VERSCHLECHTERN
Stadieneinteilung beim Nephroblastom
Stadium
Tumorausbreitung
I
Tumor ist auf die Niere begrenzt,
nicht druchbrochene Kapsel, völlige
Resektion
Tumorausbreitung über die Niere
hinaus, durchbrochene Kapsel, Infiltration von Hilus, Gefäßen ider
ausscheidenden Hohlräumen und
Nachbarorganen. Bei der Operation makroskopische Totalentfernung
möglich
Tumor auf das Abdomen begrenzt
(keine hämatogenen Metastasen)
bei der Operation keine Totalextirpation, Tumorruptur, nicht nicht resizierbare Thrombose der V. cava
oder Leberbefall per continuitatem,
Lymphknotenbefall
Tumor mit hämatogenen Fernmetastasen
Beiderseits Nierentumor, wobei sich
jeder einzelne lokal im Stadium I, II
oder III befinden kann
II
III
IV
V
Überlebensrate
(%)
96
92
92
22
Therapie
• erweiterte transperitonealen Nephrektomie (En-Bloc-Extirpation des Tumors mit allen
infiltrierten oder verdächtigen Verwachsungen, einschließlich der renalen Fettkapsel, des
Ureters bis zur Blase und evtl der Nebennieren)
• gegebenenfalls Entfernung oder Markierung der paraaortalen Lymphknoten und immer
Inspektion der kontralateralen Niere
• Post-OP ggf. Radiotherapie und Chemotherapie
30
3.2.2
Hepatoblastom
Typen
• embryonaler Lebertumor
• epithelialer Typ
• epitheliealer Typ mit bluthaltigen Hohlräumen
• gemischter Typ (epidermal, mesodermal)
• zum Teil hochdifferenzierte Elemente
• metastasierung in abdominelle Lymphknoten, Lunge und GEhirn
• ektope Hormonproduktion → Pubertas praecox
• Kombinationen mit:
– Hyperparathyreoidismus
– M. cushing
– rezidivierende Hypoglykämien
– Hemihypertrophie von Gliedmaßen
Therapie
• Wenn möglich entfernung des betroffenen Leberlappens
• Insgesamt schlechte Prognose (Überlebensrate 35 %)
Differentialdiagnostik
• Hepatozelluläre Karzinom: Meist durch Leberzirrhose entsanden oder im Kindsalter als
primärer hepatozellulärer Tumor. (meist im 10. - 12. Lebensjahr)
3.2.3
Rhabdomyosarkom
Charakterisierung
• bösartiger Weichtieltumor
• Prädilektionsalter zwischen 4. und 6. Lebensjahr
• Ausgangspunkt: Pluripotente Mesenchymzelle
• Häufig im Kopf-Hals-Bereich
• Klinik richtet sich nach Lokalisation mit dadurch bedingeter Störung
• Metastasierung ja nach Lokalisation; meist Hämatogen
31
Tharapie
• Resektion weit im Gesunden
• Beachte Satelitentumoren
• Post-OP Radio- und Chemotherapie bei nicht vollständig reserzierbarn Tumoren
• Prä-OP Radio- und Chemotherapie zur verkleinerung des Tumors
3.2.4
Neuroblastom
Charakterisierung
• 7 - 10 % aller kindlichen Malignome
• dritthäufigste maligne Tumor im Kindesalter (nach Leukämie und Gliom)
• 60 - 80 % innerhalb der ersten vier Lebensjahre
• männliches Geschlecht häufiger Betroffen als weibliches
• Abstammung: embryonalen sympathischen Neuroblasten
• Katecholaminproduktion (Nachweis im Urin als Vanilinmandelsäure und Homovanilinmandelsäure)
Symptome und Diagnostik
• unspezifische
• gelegentlich hormoninduzierte Diarrhö
• Blutdruckkrisen mit Kopfschmerzen
• Intrevenöse Pyelographie (IVP) zeigt sich verdrängtes aber nicht deformiertes Nierenbeckenkelchsystem
• Verkalkungen unterhalb der 10. Rippe
• Schädel-Rö: osteolytische und sklerotische Veränderungen
• Knotenbildung in der Haut
• Metastasen in abdominelle Lymphknoten, ZNS, Leber, Lunge und Knochenmark
Therapie
• frühzeitige Radikaloperation mit nachfolgender Chemotherapie
• im fortgeschrittenen Stadium primär Chemo mit Second-look-OP
• Bei thorakalem Neuroblastom NMR zur spinalen Ausgangpunktüberprüfung → primär
neurochirurgische Entfernung mit sekundärer Thorakotomie
32
Prognose
• Je jünger der Patient, desto besser die Heilungschance
• < 1 Jahr 60 - 70 % Überlebensrate
• > 2 Jahre 10 %
Stadieneinteilung beim Neuroblastom
Stadium
Asudehnung
I
Tumor auf Ursprungsorgan beschränkt
Zumor infiltriert die Umgebung des
Ursprungsorgans, ohne die Mittellinie zu überschreiten. Homolaterale
regionale Lymphknoten können befallen sein
Der Tumor überschreitet die Mittellinie, regionale Lymphknoten
können beiderseits befallen sein
Fernmetastasen im Skelett in den
parenchymatosen Organen und
Weichteielen sowie Lymphknoten
Primärtumor wie Stadium I oder II,
aber mit Fernmetastasen in Leber
und(oder Haut und/oder Knochenmark ohne radiologische nachweisbare Skelettmetastasen
II
III
IV
IVS
3.3
3.3.1
Überlebensrate
(%)
80
60
44
7
70
Angeborene Fehlbildungen
Laparoschisis (Gastroschisis)
Definition
• Unvollständiger Verschluss der vorderen Bauchwand immer neben der Medianlinie (meist
rechts)
• Prolaps von Darm, evtl Blase, inneren Genitale
• NICHT Leber
• Nabelschnur setzt neben prolabierten Eingeweiden an
• Defekt asuerhalb des NAbelrings (DD: Omphalozele s.u.)
• Abakterielle Peritonitis intreuterin
• Zirkulationsstörung des MEsenterium
• evt. begleitende Darmatresien
• Kind oft unreif, selten Begleitmißbildungen
33
Therapie
• Pränatale diagnostik
• Sektio ab 35. Woche
• albaldiger Verschluss der Bauchdecken (ggf. mehrzeitig)
– Primärer Verschluss:
∗ Schichtweiser Verschluss
∗ skin-flap-Technik“ nach Gross
”
– Sekudärer Verschluss:
∗
∗
∗
3.3.2
Schusterplastik
wringer-clamp“ nach Sawin
”
temporäre Patchinterponate
Omphalozele
Pathophysiologie
• Hemmungsfehlbildung
• Darm entwickelt sich außerhalb der Bauchhöhle
• Bedeckung vorgefallener Darmanteile durch Amnion und Peritoneum
• Insertion der Nabelschnur an der Omphalozele
• Defekt liegt innerhalb des Nabelrings (DD: Gastroschisis s.o.)
• Inhalt: sämtliche Abdominalorgane
• 50 % Fehlbildungen:
– Malrotation
– Herzfehler
– Chromosomenaberation 13, 18, 21
– ...
Therapie
• Alsbaldige Reposition und Rekonstruktion der Bauchwand
• ggf. mehrere Sitzungen
– zuerst wird Haut über die Omphalozele gezogen
– im 3. Lebensjahr wird dann alles wieder in die Bauchhöhle zurückgelegt
3.3.3
Blasenektrophie
Ursache
• ubekannt
34
Erscheinungsbild
• tiefsitzender Nabel
• gespaltene Genitale (Penis, Vagina)
• gespaltene Beckenknochen (offene Symphyse)
Therapie
• Mehrschrittverfahren
• Totalkorrektur
• Bauchwandverschlu mit Sigma Rektum Pouch (=Urinableitung) NICHT empfohlen (unnötige Heraussnahme der Blase und Ableitung des Harns in das Rektum)
Verlauf nach OP
• da Blase verkleinert wird, muss häufiger wasser gelassen werden (Blasenvolumen: 380400ml)
• Kinder sind nach Op nur zu 60 - 65 % kontinent
3.3.4
Megacolon congenitum (Morbus Hirschsprung)
Pathogenese
• angebohrenes Fehlen von Ganglienzellen der Darmwand
• oft im Bereicht des Rektosigmoids
• übriger Darm hypertrophiert und dilatiert (Megacolon)
• trichterförmiger Übergang zum aganglionären Teil
Klinik
• Obstipation
• rezidivierende Ileuszustände
• beginn in der Neugeborenenperiode
• Enterokolitis
• Erbrechen
• eufgetriebenes Abdomen
Diagnostik
• Röntgen-Kontrastmitteleinlauf
• Biopsie
• Rektummanometrie
35
Therapie
• Konservativ:
– Lange Stillperiode
– Einläufe
• Operativ:
– Resektion des aganglionären Segmentes
– Anlage eines Anus praeter im Vorfeld
– Wiederherstellung der Kontinuität mit Durchzugsoperation nach Dunhamel
3.3.5
Ösophagusatresie
Epidemiologie und Formen
• Häufigkeit 1 : 2000 bis 1 : 3000 Geburten
• über 50 % Kombination mit weiteren Fehlbildungen
VACTERL: Vertebral, Anal, Cardial, Tracheal, Espphageal, Renal, Low limb
Wichtige Formen der Ösophagusatresie und deren Häufigkeit
Typ I
Typ II
Fehlender Ösophagus, bindegewebiger Strang
Langstreckige Atresie ohne Fistel
1%
8%
Typ III
Atresie mit ösophagotrachealer Fistel (unterformen)
Ösophagus durchgehend mit ösophagotrachealer
Fistel
90 %
H-Fistel
Klinik
• wenn keine Fistel → Polyhydramnion
• postpartal Asphyxie
• Dyspnoe bzw. Apnoe
• Speichelentleerung beim Ausatmen über den Mund
• Fütterung führt zur Aspiration
• Probesondierung mit Gummikatheter nur bis Öesophagus vorschiebbar
Therapie
• kontinuierlicher Speichelsog
• operativer Fistelverschluss
• Ösophagusrekonstruktion (Magenhochzug)
• primäre Anastomose anzustreben
36
1%
3.3.6
Hypertrophe Pylorusstenose
Vorkommen und Klinik
• häufiger bei Jungen als bei Mädchen
• schwallartiges, nicht galliges Erbrechen unmittelbar nach jeder Mahlzeit
• Gewichtsabnahme
• Exxikose
• Alkalose
• Palpation eines Pylorustumors
• im U-Schall große Magenblase
• Kokarde im Pylorusbereich
• evtl. Röntgen (Magen-Darm-Passage)
Therapie
• Pyloromyotomie (Weber-Ramstedt):
Längspaltung der verdickten Pylorusmuskulatur unter Aussparung der Schleimhaut
3.3.7
Nabelhernie
Vorkommen und Klinik
• Fast alle Kinder mit Geburtsgewicht unter 1500 g
• 20 % der Normalgewichtigen
• Bauchwandlücke mit Beschwerden, wenn sich ein Netzzipfel im Bruch befindet
Therapie
• bis zum 3. Lebensjahr meist abwartend
• OP bei erheblicher oder zunehmender Größe
• Persitenz bis nach 3. Lebensjahr → OP
• Bruchsackabtragung + Bauchdeckenrekonstruktion
3.3.8
Angeborener Duodenalverschluss
Pathophysiologie
• extraluminale Duodenalstenosen, hervorgerufen durch Volvulus
• intraluminale Stenosen durch Atresie oder Septen
• Pankreas anulare mit Trisomie 21 gehäuft kombiniert
37
Klinik
• Pränatal sonographisch ein Polyhydramnion und eine Doppelblase sichtbar
• Doppelblase durch Distension der Magenblase und des Duodenums
Therapie
• nach konservativer Verbehandlung (Magensonde, Optimierung des Allgemeinzustandes),
operative Korrektur alsbald durch Duodeno-Duodenostomie
3.3.9
Malrotation
Pathophysiologie
• Strung der fetalen Darmdrehung
• Malrotation I: Drehungstillstand mit verklebungen
• Malrotation II: Drehung gegen den Uhrzeigersinn (Situs inversus)
Klinik
• akuter mechanischer Ileus
• Symptome wie Duodenalatresie oder -stenose
– galliges Erbrechen
– aufgetriebenes Abdomen
– wenig Mekonium
• bei chronischem Formen zum Teil kolikartige Schmerzen
Therapie
• operative Detorquirung
• Beseitigung der Malroation
• Vervollständigung der Rotation
• evtl. Segmentresektion ernährungsgestörter Darmabschnitte
3.3.10
Anorektale Fehlbildungen
Pathophysiologie
• Hypoplasie/Aplasie des Rektums, BEckenboden und Kontinenzorgan
• neurogener Schaden bei Fehlanlage des Sakrums
• Fistelbildung zum Urogenitaltrakt
• Einteilung erfolgt nach Beziehung des fehlgebildeten Darmanteils zum M. levator ani und
zur Puborektalschlinge
• 2/3 der Kinder zusätzliche Fehlbildungen
38
Klassifizierung
• Hohe Fehlbildung (20 %)
– Anorektale Agenesie +/- urogenitale Fistel
– Rektumagenesie
• Intermediäre Form
– Rektovestibuläre / rektovaginale Fistel
– Ohne Fistel
• Tiefe Form
– Analstenose
– Anokutane / anovestibuläre Fistel
Klinik und Diagnostik
• hypoplastische oder fehlende Analöffnung
• bestehende Fistel, wird durch Röntgen dargestellt
• Nierensonographie zum Ausschluss von Fehlbildungen
• Stuhl aus Scheide spricht für rektovaginale Fistel
Therapie
• Entlastung des Darmes durch Anus praeter
• Rekonstruktion eines kontinenten Enddarms (AUFWENDIG!)
• bei tiefen Atresien Durchzug des Rektums durch die Muskelschleife und plastische Bildung
eines analkanals aus perianaler Haut
• bei rektovaginalen fistel: Trennung und Aufbau Dammes (evtl. Muskelplastik)
Prognose
• Kontinenz mehr als 90 % bei tiefen Fehlbildungen erreichbar
• bei hohen 50 %
3.3.11
Gallengansatresie
Vorkommen und Klinik
• Häufigkeit 1:10000 Geburten
• 50 % Ikterus progredient
• Mekonium zunächst normal, später acholisch gefärbt
• Urin ist dunkel
• Allgemeinzustand: auffallend gut
• Frühzeitige Leberzirrhose
39
Diagnose
• Sonographie
• Leberpunktion
• Leberfunktionsprüfungen
• Szintigraphie
Therapie
• Extrahepatische Form:
– Anastomose zwischen Ductis hepaticus bzw. Choledochus und Duodenum bzw. Jejunum
• Intrahepatische Form:
– Hepatojejunostomie
– ggf. Lebertransplantation
3.3.12
Leistenhernie
Pathophysiologie und Vorkommen
• ca. jeder 50. Junge
• ca. jedes 500. Mädchen
• über die Hälfte der Frühgeborenen
• ausbleibender Verschluss des Peritonealfortsatzes → indirekte Leistenhernie
• direkte (erworbene) ausgesprochen Selten bei Neugeborenen
Klinik
• sichtbare Vorwölbung beim Schreien und Pressen
• meist gut reponibel oder spontan reponibel
• Fremndanamnese durch Mutter genügt meistens
Chirurgische Indikation
• alsbaldige OP: hohes Abtragen des Bruchsackes
• ggf. Verlagerung des Leistenhodens ins Skrotalfach
Komplikationen
• Rezidiv
• wundinfektion
• sekundärer Hodenhochstand (unter 1 %)
• Hodenatrophie (0,1 %)
40
3.3.13
Hydrozele
Pathogenese
• partielles Offenbleiben des Processus vaginalis evtl. zusammen mit Leistenhernie
Klinik
• prall elastischer Tumor im bereich des Samenstrangs oder des Hodens → Diaphonoskopie
Therapie
• zunächst Abwartend
• bei persistierender Öffung Abtragung
3.3.14
Maldeszensus Testis
Pahtophysiologie und Vorkommen
• 5 % zeigen einen Hodenhoschstand
• durch Spätdeszensuns reduktion auf 2 %
• umwandlung von Pendelhoden in Gleithoden wiedererhöhung der Inzidenz
• Umwandlung von Gonozyten in Spermatogonien bleibt aus
• vermehrte Infertilität
• einseitiger Hochstand hemmt die Gegenseite bei Spermienbildung
• Maldeszensuns hypophysär beding
Diagnostik
• Palpation im Stehen und sitzen
• Sonographie
• Bei beidseitigem Kryptorchismus HCG-Stimulationstest
• ausbleibender Testoseronanstieg
Therapie
• Hochstehender Hoden muss bis zum zweiten Geburtstag seine normale Lage im Skrotum
haben, sonst:
• Hormonbehandlung: HCG-Injektion über 6 Wo. oder GnRH als Nasenspray 4 Wo.: Erfolgsquoten 40 %
• Operativ: Funikulolyse und Orchidopexie
41
Komplikationen
• Post-Op Hodenatrophie (1 %)
• erneute Aszension (3 %)
3.3.15
Hypospadie
Pathogenese
• Angeborene Verschlußstörung der Urethralrinne
• verschiedene Schweregrade
Klinik
• Miktionsstörung
• Erektionsschmerzen
Diagnose
• Klinisch
• Chromosomenuntersuchung
Therapie
• Operative Korrektur
• Schaftkorrektur und Rekonstruktion der Harnröhre mit Meatus-Mündung and der Glansspitze
42
Kapitel 4
Herz-, Thoraxchirurgie
4.1
Extrekorporaler Kreislauf
• Ziel: Ausschaltung von Herz und Lungen aus dem Kreislauf und Übernahme der Funktion
durch eine mechanische Pumpe sowie eine künstliche Lunge (Oxygenator)
• Technik:
– Komplette Ableitung des venösen Blutes aus den Hohlvenen (totaler Bypass - kein
Bluteintritt in den rechten Vorhof, mit ausnahme des koronarvenösen Blutes)
– Venöses Blut in den Oxygenator
– Weiterleitung über Pumpe und Wärmetauscher in eine großkalibrige Arterie
– Systemische Abkühlung und Aufwärmun ist somit möglich
4.1.1
Kardioplegie
Infusionskardioplegie
• Infusion 4 C kalter Lösung in die Aorta ascendens proximal der Abklemmungstelle
• Myokardabkühlung auf 10 bis 15 C
• Minderung der Ischmisch bedingten Störungen (Herzmetabolismus)
Blutkardioplegie
• Ante-retrograde Parfusion des Herzen mit hypothermen, alkalotischem, hypokalämischen
bzw. hyperkalzämischen Blut → gleicher Effekt wie oben
4.2
4.2.1
Angeborene Herzfehler mit Link-Rechts-Shunt
Ductus arteriosus apertus (Botalli)
Pathogenese
• offen bleibende fetale Gefäßverbindung zwischen der Aorta ascendens und Pulmonalarterie
• Extrakardialer Links-Rechts-Shunt
• Volumenbelastung der Lunge
43
• sekundärer Linkherzinsuffizienz
• Eisenmenger-Syndrom (Drcukausgleich des kleinen Kreislauf mit Shuntumkehr)
Auskultationsbefund
• Systolisch-diastolisches Durchflußgeräusch (Maschinengeräusch)
Therapie
• im Säglingalter Verschluss druch Ligatur oder Durchtrennung des Duktus
• CAVE: vor Shuntumkehr oder Endokarditis operieren!!!
4.2.2
Vorhof-Septum-Defekt
Pathophysiologie
• Intrakardialer Links-Recht-Shunt auf Vorhofebene mit Volumenbelastung des rechten Vorhofes und Ventrikels
Komplikationen
• Ostium-sekundum-Defekt erst im Erwachsnenalter symptomatisch
– Vorhofflimmern
– Rechtherzinsuffizienz
• Ostium-primum-Defekt beteiligt an Mißbildungen der AV-Klappen
Auskultationsbefund
• Systolisches austreibungsgeräusch (relative Pulmonalstenose)
• ggf. diastolisches Geräusch über Trikuspidalklappe (relative Trikuspidalstenose)
Chirurgische Indikation
• Defekt mittels Naht oder Patch (Perikard, Teflon) verschließen.
4.2.3
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Pathophysiologie
• Defekt liegt überwiegend subaortal
• manchmal multiple Defekte
• intrakardialer Links-Rechts-Shunt mit beidseitiger Ventrikelvolumenbelastung, pulmonalen Gefäßbandes und linken Vorhofs
44
Komplikationen
• Biventrikuläre Herzinsuffizienz
• pulmonale Hypertonie mit Shuntumkehr
• Endokarditis
Auskultationsbefund
• Holosystolisches Geräusch, evtl. Schwirren
Operative Therapie
• kleine VSD können im Ersten Lebensjahr selbständig heilen
• OP im vorschulalter bei mittleren Defekten
• bei großen Defekten innerhalb der ersten Lebensmonate
• Direkte Naht oder Einnähen von Perikard
• selten Drosselung der A. pulmonalis als plliative Therapie
4.2.4
Atrioventrikularkanal-Defekt
Pathophysiologie
• Mißbildung des atrioventrikularklappe des rechten und linken Ventrikels
• totler Atrioventrikularkanal: zusätzlich VSD
• vorhofseptumdefekt
• Links-rechts-Shunt
• bei Insuffizienter AV-Klappe folgt Vorhofbelastung
Auskultationsbefund
• Rauhes Systolikum
• paukender Pulmunalisschlußton
Therapie
• operativ plastischer Verschluss des Defektes
4.3
Angeborene Herzfehler mit Rechts-Links-Shunt
• Pathophysiologie: Rechts-links-Shunt entsteht bei Kombination einer Defektbildung der
Scheidewände mit Druckanstieg im rechten Herzen (Bsp.: Aorta entspringt aus rechtem
Ventrikel)
• Klinische Folgen: Zentrale generalisierte Zyanose ( blue Baby“) mit Polyglobulie, Trom”
melschlegelfinger und Uhrgalsnägel, anoxischen Anfällen, Bewustseinsverlust
45
4.3.1
Fallot-Tetralogie
Definition und Pathophysiologie
• Kombination aus:
– Pulmonalstenose
– VSD
– Dextroposition der Aorta
– Rechts-Herz-Hypertrophie
• evtl. Vorhofseptumdefekt (Pentalogie)
• Pulmonalstenose führt zu Rechts-Links-Shunt
Klinik
• lautes Systolikum
• Rö: Holschuhförmig verändertes Herz
Operative Therapie
• VSD: Verschluss durch Patch
• Pulmonalis Ausstrombahn: plastische Erweiterung
• OP im Säuglingalter
• bei ungünstigen Verhältnissen als paliative Maßnahme Shunt zwischen A. subclavia und
A. pulmonalis (Blalock-Taussig-OP)
• Blallock-Taussig-OP verbessert den Zustand für weitere OPs
4.3.2
Trikuspidalatresie
Pathophysiologie
• Verbindung zischen rechtem Vorhof und rechter Kammer fehlt
• Lebensfähig sind nur die Kinder, die zugleich einen VSD und einen Vorhof-Septum-Defekt
haben
• dann fließt Mischblut in A pulonalis und Aorta
Operative Therapie
• palliativ Drosselung der A. pulmonalis um Lungendurchstrom zu verringern
• Blallock-Taussig-OP bei Pulmonalstenose
• Endgültige OP zwischen 1. und 3. Lebensjahr mit operativer Schaffung einer direkten
Einmündung des rechten Vorhofs in die Pulmunalarterie mit Verschluss der Vorhofseptumdefektes (Fontan-OP)
46
4.3.3
Transposition der großen Arterien
Pathophysiologie
• Parallelschaltung der Kreisläufe: Blut aus rechtem Ventrikel in die Aorta und aus dem
linken Ventrikel in die A. pulmonalis
• Überleben nur bei gro3m VSD oder Vorhof-Septum-Defekt
Operative Therapie
• Palliativ: vergrößerung des Shunt
• Im Neugeborenenalter arterielle Switch-OP“: Anschluß der linksventrikulären Ausfluß”
bahn an die Aorta ascendens und der rechtventrikulären an den Stamm der A. pulmonalis
• Implantation der Koronargefäße an linke Ausflußbahn
4.3.4
Totale Lungenvenenfehlmündung
Pathophysiologie
• Alle Lungenvenen münden in die obere oder untere Hohlvene oder rechten Vorhof
• Überleben nur bei gleichzeitigem Vorhofseptumdefekt
• Inital besteht bereits: Zyanose, Hypoxie und Zeichen der Herinsuffizienz
Operative Therapie
• Sammelgefäß der Vv. pulmonales wird mit dem linken Vorhof anastomosiert
• Verschluss von Vorhofseptumdefekt
4.4
4.4.1
Angeorene Herzfehler ohne Shunt
Aortenstenosen
Formen
• subvalvuläre Stenosen: fibro-muskulärer Ring
• valvulären Stenosen: Klappenanomalien
• supravalvuläre Stenosen: Einengung oberhalb des Klappenrings
• Sonderform: hypertrophe, obstuktive Kardiomyopathie (HOCM)
Klinik und Diagnostik
• meist Symptmlos, außer bei hochgradigen Gedeihstörungen
• evtl. plötzlicher Herztod
• Systolikum fortgeleitet in die Carotiden
47
Therapie
• Muskuläre Resektion, Kommissurotomie
• Herzklappenersatz
4.4.2
Unterbrechung des Aortenbogens
• Unterbrechung links vom Truncus Brachiocephalicus (5 %)
• links der linken A. carotis (55 %)
• links der linken A. subclavia (45 %)
• offener Ductus Botali speist distale Aorta
• Therapie: Rekonstruktion der Aorta
4.4.3
Aortenisthmusstenose
Phatophysiologie und Klinik
• Einengung der thorakalen Aorta jenseits des Abgangs der linken A. subclavia vor, gegenüber oder nach Abgang des Ductus Botali
• postduktale (adulte) Stenose: RR-Differenz zwischen oberer und unterer Körperhälfte
• präduktale (infantile) Stenose: Symptome wie beim unterbrochenen Aortenbogen
• Ausbildung von Hypertonie der oberen Körperhälfte
• systolisch-diastolisches Geräusch
• Linksherzhypertrophie
• Rippenusuren
Operative Therapie und Komplikationen
• Resektion mit End-zu-End-Anastomose oder Patcherweiterung
• Op vor Ausbildung der Hypertonie
• Restenosen sind möglich
4.5
4.5.1
Erworbene Klappenfehler
Allgemeines
Pathogenese
• häufig folgen einer rheumatischen Karditis
• 60 % Aortenklappe
• 30 % mitralklappe
• nach Beschwerdefreiem Intervall: Leistungsmiderung und Dyspnoe
48
• fibrotische-starre Veränderung der Herklappe mit verdickten Sehnenfäden
• auch Ausdünung und Abriß der Sehenfäden
• Klappeninsuffizienz bei weit dilatiertem Klappenring
• ergo: reine Stenose, reine Insuffizinz oder Mischform
Klinik und Diagnostik
• Ausprägung der kardialen Symptomatik nach NYHA
• Echokardiogramm
• Herzkathetheruntersuchung mit Koronarangiographie
Klappenvitienklassifizierung nach NYHA (New York Heart Association)
Grad
Erscheinung
1
Auskultatorisch Geräsuch hörbar, Patient klinisch
asymtomatisch
2
Geräsch, leicht M2udigkeit, Herzklopfen, leichte Belastungsdyspnoe (Treppensteigen)
3
Stärkere Belastungsdyspnoe (beim Gehen), Angina
pectoris, Synkopen
4
Ruhedyspnoe, Oedeme, Einflußstauung
Chirurgische Indikation und operative Therapie
• OP-Indikation bei Grad 3 und 4 nach NYHA
• plastische Rekonstruktion ist prothetischem Ersatz vorzuziehen
• Kommissurotomie mittels Ballondilatation bei Stenose
4.5.2
Grundsätzliches zur Klappenchirurgie
Prothesetyp
• mechaische Klappen
• biologische Kappen (Schweineklappen oder Kälberpericard)
• Homografts: menschliche Klappen mit antibiotischer Vorbehandlung
Prognose
• perioperative Letalität 2-4 %
• 5-Jahresüberlebensrate nach einfachem Klappenersatz 80 %
Komplikationen
• Thromboembolie
• Prothesenendokarditis
• Mechanische Dysfunktion
49
4.5.3
Spezielles zu einzelnen Klappenfehlern
Mitralstenose
• Pathophysiologie: Folge rheumatischer Herzerkrankung. Verdickung, Verschmelzung oder
Verkalkung der Mitralsegel. Verkürzungen und Verwachsungen der Sehnenfäden
• Klinik und Komplikationen: Nächtliche Dyspnoe, interstitielles Lungenödem, akutes Lungenödem bei Belastungen, Bluthusten, evtl Vorhofthrombose, pulmonale Hypertonie, Vorhofflimmern
• Auskultationsbefund: Lauter erster Ton, Mitralöffnungston, diastolisches Geräusch
• Operative Therapie: Herzklappenersatz oder -rekonstruktion
Mitralinsuffizienz
• Pathophysiologie: Ätiologie rheumatisch, degenrativ oder postischämisch (Papilarmuskelnekrose nach Herzinfarkt).
• Komplikationen: Lungenödem, Bluthusten, Vorhofflimmern, infektiöse Karditis
• Auskultationsbefund: Hochfrequentes mitralsystolisches Geräusch, lauter 3. Herzton
• Operative Therapie: Herzklappenersatz oder -rekonstruktion
Aortostenose
• Pathophysiologie: Ätiologie immunologisch oder degenerativ. Zunehmnde Verkalkung, welche auf de nKlappenring übergreift.
• Auskultationsbefund: Pulsus tardus et parvus, systolisches Austreibungsgeräusch, 2. Herzton verspätet, evtl. pradox gespalten, geringe Blutdruckamplitude
• Klinik: Links-Insuffizienz, Angina pectoris, Synkopen. Symptome oft erst spät, dann rasche
Verschlechterung. Oft plötzlicher Herztod
Aorteninsuffizienz
• Pathophysiologie: Ätiologie immunologisch oder degenerativ. Verdickung und Schrumpfung
der Taschenklappen
• Auskultationsbefung: Pulsus celer et altus, tiefes diastolisches Geräusch
Trikuspidalinsuffizienz
• Pathogenese: Folge einer Rechtsherzbelastung mit Dilatation des Klappenrings. Häufig
zusammen mit Mitralvitien
• Therapie: Klappenersatz oder -rekonstruktion
Trikuspidalstenose
• Pathogenese: Häufig mit Mitralvitien, rheumatische Genese
• Therapie: Klappenrekonstruktion oder Klappenersatz
50
4.6
Koronare Herzkrankheit (KHK) und Koronarchirurgie
Pathophysiologie
• stenosiernde Atheromatose bzw. Arteriosklerose, der Herzkranzgefäße
• ungünstig bei Hauptstammstenosen
• Muskelischämien treten ab 75 % Stenose auf
• Infarkt wenn zusätzlich ein Thrombus besteht oder subintimale Einblutung
Klinik
• pektangiöse Beschwerden mit unterschiedlicher Ausstrahlung (häufig linker Arm)
• Crescendo-Angina: zunehmende Beschwerden
Schweregrade in 4 Stadien nach der Canadian Cardiovascular Society (CCS)
I
Normale Belastungsfähigkeit, keine Ischämiereaktion
II
Körperliche
Belastungsfähigkeit
eingeschränkt,
Ischämiereaktion bei stärkerer körperlicher Belastung
III
Ischämiereaktion bei geringer körperlicher Belastung
IV
Ruhe-Angina pectoris
Revaskularisationseingriffe
• OP-Indikation bei Hauptstammstenose > 75 % oder Dreigefäßerkranung mit Stadium III
oder IV
• Anastomosierung mit der A. thoracica interna (sog. IMA-Bypass)
Ergebnisse
• Operationsletalität 1 - 3 %
51
Kapitel 5
Gefäßchirurgie
5.1
Akuter Gefäßverschluss
Ursachen
• Embolie: kardial, extrakardial (Carotisaneurisma)
• Thrombus bei bestehender AVK
• Akut: keine Kollateralkreisläufe, Extremität gefährdet (kalt, blass), Notfall
• chronisch: Kollateralkreisläufe vorhandern, Kapilardurschblutung (warm, livide), Abwägen
des Therapieverfahren
Therapie
• Konservativ (bei akutem Verschluss nur selten möglich)
• Lyse (CAVE: Kontraindikationen)
• Fernembolektomie mit Fogarty-Katheter (Ballonkatheter)
5.2
pAVK
Stadieneinteilung
I
IIa
IIb
III
IVa
IVb
Stadieneinteilung nach Fontaine
asymptomatisch
Schmerzfreihe Gestrecke > 200 m
Schmerzfreihe Gestrecke < 200 m
Ruheschmerz
Nekrose, Gangrän
Nekrose, Gangrän, Ruheschmerz → Amputation
Indikation zur OP
• bei IIb bedingt
• III und IV immer
52
• Rekonstruktion durch aorto-bifemorale Bifurkationsprothese
• femoro-poplitealer Bypass
• popliteo-cruraler Bypass
• Extranatomische Bypässe: axillo-femoral, axillo-bifemoral, biaxxilo, bifemoral
5.3
Bauchaorten-Aneurysma
Ursachen
1. Arterioskelore
2. idiopathische Mediadegeneration
3. Trauma
4. Entzündung
Indikation zur OP
• Ruptur: Notfall-OP
• Symtomatisches Aneurysma
• Größer als 5 bzw 6 cm
• ulcerierender Throbus / Embolie
• Kompression
• Y-Prothese: End-zu-End Anastomose: vergleiche pAVK: Seit-zu-Seit Anastomose
• Endovaskularprothese (Stant)
5.4
Carotisstenose
Ischämische Zerebrovaskuläre Krankheit
I
II
III
IV
Funktionelle Klassifikation
asymptomatische Arterienveränderungen
Transitorisch Ischämische Attacken (TIA)
progredienter Insult ber 6 - 48 h RIND:reversible
ischämische neurologische Defizite
Kompleter Insult: kleiner Insult oder großer Insult
OP-Indikation
• I
• Stenose > 80-90 %
• höhergradige Stenose bei Verschluss der Gegenseite
• rasche progrediente Stenose
53
• OP-Risiko für Insult/Tod muss unter 3 % liegen
• II
• Stenose > 70 %
• ulcerierender Plyque
• Zusammenhang mit TIA
• DD: Embolien bei absoluter Arrythmie
• III/IV
• OP, wenn klinische Symptome zurückgebildet sind um Insult vorzubeugen
• bei großem Insult mindestens 3 Wo. warten
• kein OP-Indikation: Großer Insult ohne Besserung
Operationsmethoden
• Thrombarterienektomie / Patchplastik
• Eversionsplastik (Arterie umkrämpeln, dann löst sich Plaque ab)
• Interponierte Vene
• interventionelle Technik: Stent
Komplikationen
• Lokale Nervenläsion (N. hypoglossus)
• operationbedingte Nachblutung
• perioperativer Insult
• Carotisverschluss
• Infektion
Viel Erfolg in der Klausur
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