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 Aktualisiert 13.07.2016 Das Zika‐Virus ‐ Fakten Das Virus Das Zika‐Virus zählt zur Gruppe der durch Stechmücken übertragenen Spondweni‐Viren in der Familie der Flaviviren. Molekularbiologisch ist es durch ein einzelsträngiges RNA‐Genom in Positivstrang‐Orientierung (10.617 Basen Länge) und ein membranumhülltes Kapsid gekennzeichnet (Baronti et al., 2014). Die Stabilität gegenüber Umweltbedingungen und Desinfektionsmitteln ist gering und entspricht derjenigen anderer Flaviviren (Müller et al., 2016). Bisher sind zwei genetische Linien beschrieben: die afrikanische und die asiatische Linie. Vertreter der asiatischen Linie sind für den epidemischen Ausbruch von Zika‐Virusinfektionen verantwortlich, der seit 2015 in Süd‐ und Mittelamerika registriert wird. Epidemiologie Erstmals wurde das Zika‐Virus 1947 aus einem Rhesusaffen in Uganda isoliert, der im Zika‐Wald bei Entebbe in einer Studie zur Untersuchung der Gelbfiebervirus‐Infektion gehalten wurde. Primaten gelten als die natürlichen Wirte; es konnte jedoch gezeigt werden, dass das Virus durch Mücken auch auf andere Wirbeltiere übertragen werden kann. In der Folgezeit wurden in mehreren afrikanischen und asiatischen Ländern Zika‐Virusinfektionen auch beim Menschen nachgewiesen. Epidemien wurden zwischen 2007 und 2008 auf der mikronesischen Yap‐Insel, und im Herbst 2013 in Französisch‐Polynesien registriert. Ausgehend von dort verbreitete sich das Virus nach Neu‐
Kaledonien. Importierte Fälle wurden von verschiedenen europäischen Staaten, Japan und den Osterinseln beschrieben (Marano et al., 2015). Eine veränderte epidemiologische Situation ergibt sich seit März 2015, als in Brasilien erstmals im Land erworbene Zika‐Virus‐Infektionen beschrieben wurden. Diese autochthone Zirkulation des Erregers erweiterte sich bis Ende 2015 auf 18 brasilianische Bundesstaaten. Aufgrund der Massivität des aktuellen Ausbruchs in Süd‐ und Mittelamerika hat die WHO am 1. Februar 2016 den „globalen Gesundheitsnotfall“ zur Koordinierung von Gegenmaßnahmen ausgerufen. Im Juni 2016 hat die WHO autochthone Infektionen aus 48 Ländern und Regionen, überwiegend in Mittel‐, Südamerika und der Karibik registriert (WHO Zika Situation‐Report). Übertragung Das Zika‐Virus wird vor allem durch Stechmücken der Spezies Aedes aegypti (Gelbfiebermücke) auf Menschen übertragen, diese sind auch die Hauptvektoren für Gelbfieber‐ und Dengueviren (siehe Review Marconedes and Ximenes, 2015). Außer in Ae. aegypti konnte man Zika‐Viren in verschiedenen weiteren Aedes‐Arten (Ae. polynesiensis, Ae. dalzieli, Ae. africanus, Ae. luteocephalus, Ae. vittatus, Ae. apicoargenteus, Ae. furcifer) nachweisen. 2007 wurden die Erreger in Gabun auch in asiatischen Tigermücken (Ae. albopictus) gefunden (Grard et al., 2014). Ob ausgehend von diesen Aedes‐Arten und speziell von Ae. albopictus – einer Mückenart, die heute auch in etlichen Ländern Südeuropas endemisch ist ‐ eine Übertragung auf Menschen möglich ist, muss weiter untersucht werden. Es konnte gezeigt werden, dass Zika‐Viren unter speziellen Laborbedingungen Ae. albopictus infizieren, sich in diesen vermehren und über den Speichel der Mücken ausgeschieden werden (Wong et al. 2013). Es wurde jedoch auch gezeigt, dass die Vermehrung der Erreger in der Mücke stark von der zur Infektion eingesetzten Virusmenge abhängt und die Kompetenz europäischer wie auch amerikanischer Stämme von Ae. albopictus zur Übertragung von Zika‐Viren gering ist (Di Luca et al., 2016; Chouin‐Carneiro et al., 2016). Auch fand man, dass Wolbachia‐infizierte Stämme von Ae. aegypti eine deutlich reduzierte Kompetenz zur Übertragung sowohl von Dengue‐ wie auch von Zika‐
Viren aufweisen (Aliota et al., 2016). Bei Wolbachia handelt es sich um eine Gattung gramnegativer, parasitisch in Insekten lebender Bakterien, ihr Einsatz zur natürlichen Begrenzung der Virusübertragung wird derzeit diskutiert. Ganz vereinzelt wurde eine von den Mücken unabhängige Mensch‐zu‐Mensch‐Übertragung der Infektion beschrieben: Während des Ausbruchs in Französisch‐Polynesien wurden zwei neugeborene 1 Aktualisiert 13.07.2016 Kinder perinatal infiziert ‐ die Schwangeren hatten zu diesem Zeitpunkt eine akute Infektion (Besnard et al., 2014). Zudem sind Zika‐Viren in der Samenflüssigkeit von akut infizierten Männern vorhanden und können in seltenen Fällen auf diesem Wege sowohl von erkrankten wie auch von asymptomatisch infizierten Männern übertragen werden (Foy et al. 2011; Musso et al., 2015; Hill et al., 2016; Frank et al., 2016; Fréour et al., 2016). Die veröffentlichten Daten zeigen, dass man bis zu 62 Tage nach Infektion Zika‐Virusgenome in der Samenflüssigkeit nachweisen kann (Venturi et al., 2016), wobei Übertragungen in einem Zeitraum von bis zu 41 Tage nach Infektion möglich erscheinen (Turmel et al., 2016). Auch kann aufgrund der Häufigkeit asymptomatischer Infektionen in Epidemieregionen nicht ausgeschlossen werden, dass Zika‐Viren in Blutspenden vorhanden sind und auf diesem Wege übertragen werden können. In ähnlicher Weise wurden die Erreger bei den Ausbrüchen mit den zu Zika‐Viren verwandten West‐Nile‐ und Dengueviren in Blutspenden gefunden, vereinzelt sind hier Übertragungen berichtet (siehe Review Petersen and Busch, 2010). Im Rahmen der Epidemie in Französisch Polynesien konnte man bei 2,8 Prozent der 1.505 untersuchten Blutspenden Zika‐Virus‐
RNA mittels PCR nachweisen und die Erreger in Zellkultur isolieren (Musso et al., 2014). Aktuelle Daten aus Puerto Rico belegen, dass im Frühjahr 2016 in 0,5 Prozent von 12.777 Blutspendern Zika‐
Virusgenome mittels RT‐PCR nachgewiesen werden konnten, die höchste Inzidenz von 1,1 Prozent fand man Anfang Juni 2016 (Kuehnert et al., 2016). Auch liegt ein Bericht über eine durch Transfusion übertragene Zika‐Virusinfektion aus Brasilien vor (Barjas‐Castro et al., 2016). Klinik (I) Infektionen bei Kindern und Erwachsenen Im Allgemeinen verlaufen Infektionen mit dem Zika‐Virus mild, etwa 70 bis 80 Prozent sind asymptomatisch. Die ersten Symptome zeigen sich drei bis zwölf Tage nach dem Mückenstich mit Fieber, Kopf‐, Glieder‐ und Muskelschmerzen, Konjunktivitis, Schwächegefühl und einem juckenden Hautausschlag, der sich ausgehend vom Kopf über den Körper ausbreitet und dabei Handflächen und Fußsohlen nicht ausspart. Seltener wurden Anorexie, gastrointestinale Beschwerden und retroorbitale Kopfschmerzen berichtet. Tödliche Verläufe sowie lang‐andauernde oder gar bleibende Symptome sind aber wohl eine Ausnahme und werden überwiegend bei Patienten mit anderen Grunderkrankungen und/oder immunsuppressiver Therapie beobachtet. Während des Zika‐Virus‐Ausbruchs in Französisch Polynesien entwickelte sich nach der Infektion bei einigen Patienten ein Guillain‐Barré‐Syndrom, eine Autoimmunerkrankung, die gehäuft nach verschiedenen Infektionen auftritt und die sich durch akute oder subakute, meist transiente Lähmungen äußert. In einer retrospektiv vorgenommenen Fall‐Kontroll‐Studie fand man Hinweise, die auch den kausalen Zusammenhang zwischen einer kurz zurückliegenden Zika‐Virusinfektion und der Entwicklung des Guillain‐Barré‐Syndroms sehr wahrscheinlich machen (Cao‐Lormeau et al., 2016). Ein Anstieg der Guillain‐Barré‐Fälle wird aktuell auch aus einigen Ländern Südamerikas (Brasilien, Kolumbien, Venezuela und El Salvador) berichtet. Zum heutigen Zeitpunkt sind die pathogenetischen Prozesse jedoch ungeklärt, die hier an der Ausbildung des Guillain‐Barré‐Syndroms beteiligt sind. (II) Kongenitale Infektionen Im Oktober 2015 stellte die brasilianische Gesundheitsbehörde fest, dass auffällig häufig Fälle von Mikrozephalie gemeldet wurden. Aufgrund des zeitlichen Zusammentreffens mit der sich rasant in Brasilien ausbreitenden Zika‐Virus‐Epidemie wird ein Zusammenhang vermutet. So wurden bis Anfang Juli 2016 über 8.300 Verdachtsfälle von Mikrozephalie gemeldet; diese Meldungen beschränken sich überwiegend auf Regionen im dem Nordosten des Landes. Von den bisher näher untersuchten 5.171 Fällen ließen sich knapp als ein Drittel als Mikrozephalie bestätigen (Gesundheitsministerium, Brasilien), von diesen 1.656 Fällen wiesen 15,4 Prozent labordiagnostische Marker auf, welche auf eine Zika‐Virus‐Infektion hinweisen. Die aus dem Nordosten Brasiliens gemeldete Häufung von vermutet Zika‐Virus‐assoziierter Mikrozephalie steht in Widerspruch zu Berichten aus Kolumbien, einem der mittelamerikanischen 2 Aktualisiert 13.07.2016 Länder, in dem im Rahmen des Ausbruchs autochthone Zika‐Virusinfektionen und –Erkrankungen gemeldet und seit Oktober 2015 behördlich erfasst werden. Unter den gemeldeten Fällen waren knapp 12.000 Schwangere, von welchen 12 Prozent Zika‐Virusgenome mittels RT‐PCR als labordiagnostischer Marker für eine akute Infektion aufwiesen. Über 600 Schwangere, die im dritten Trimester infiziert worden waren, brachten während der Berichtsphase Kinder ohne Gehirnanomalien oder Mikrozephalie zur Welt. Da Schwangere, welche die Infektion während früherer Schwangerschaftsphasen erworben hatten, noch nicht entbunden hatten, kann über diese Gruppe noch keine endgültige Aussage gemacht werden. Dem nationalen Register wurden von Januar und Ende April 2016 50 Verdachtsfälle von Mikrozephalie gemeldet, von denen sich bisher 24 als solche bestätigen ließen. In vier dieser Kinder, die zwischen den 37. und 39. Schwangerschaftswochen geboren wurden, konnte die kongenitale Zika‐Virusinfektion mittels RT‐
PCR nachgewiesen werden; keine der Mütter konnte sich an Symptome erinnern, die auf eine akute Infektion schließen ließen. In allen anderen Fällen war die Mikrozephalie durch andere Infektionen verursacht oder hatte genetische Gründe (Pacheco et al., 2016). Eine Reihe weiterer Veröffentlichungen belegt eine kausale Beziehung von Mikrozephalie mit akuten Zika‐Virusinfektionen im ersten Trimenon der Schwangerschaft. So konnte man mittels RT‐PCR und In situ‐Hybridisierung Zika‐Virusgenome im Gewebe eines an Mikrozephalie erkrankten Feten nachweisen. In elektronenmikroskopischen Analysen fanden sich im Gewebe Flavivirus‐ähnliche Partikel. Die Schwangere hatte sich im Frühjahr und Sommer 2015 in Natal (Brasilien) aufgehalten und von hohem Fieber, Muskel‐ und Gliederschmerzen und einem juckenden Exanthem während der 13. Schwangerschaftswoche berichtet. Ultraschalluntersuchungen in der 29. Schwangerschaftswoche, die bei Rückkehr der Schwangeren nach Europa (Slowenien) vorgenommen wurden, zeigten Mikrozephalie und verschiedene weitere Auffälligkeiten, die auf eine schwere Schädigung des Gehirns deuteten, so dass sich die Schwangere zum Abbruch der Schwangerschaft entschloss (Mlakar et al., 2016). Von einem kurz nach der Geburt verstorbenen Kind mit Mikrozephalie wird der positive Nachweis von Virus‐RNA im Gewebe berichtet, dieser Fall ist jedoch noch nicht publiziert. Bei einem Kind, bei dem aufgrund schwerer zerebraler Schädigungen mit Mikrozephalie, intrakraniellen Verkalkungen und Hydrops fetalis in der 32. Schwangerschaftswoche ein Abort induziert wurde, konnte Zika‐Virus‐RNA im Gehirn sowie im Fruchtwasser, nicht aber in anderen Organen nachgewiesen werden (Sarno et al., 2016). In zwei Fällen, bei welchen man in der 29. beziehungsweise 30. Schwangerschaftswoche im Ultraschall zerebrale Schädigungen und Mikrozephalie feststellte, konnten im Fruchtwasser Zika‐Virus‐Genome nachgewiesen werden (Oliviera Melo et al. 2016). Beide Frauen zeigten im Blut jedoch keine labordiagnostischen Hinweise auf eine Zika‐Virus‐Infektion. Eine kürzlich veröffentlichte Fallserie beschreibt detailliert das kongenitale Zika‐Syndrom als Folge von akuten Zika‐Virusinfektionen im ersten Schwangerschaftsdrittel (Martines et al., 2016). Drei der Kinder wurden zwischen der 36. und 38. Schwangerschaftswoche geboren; zwei dieser Kinder wiesen Mikrozephalie und schwere Missbildungen der oberen und unteren Extremitäten auf und verstarben kurz nach der Geburt. Ein weiteres Kind zeigte die Symptome von Lissenzephalie und Hydrozephalus in Verbindung mit schweren Krampfanfällen, es verstarb im Alter von zwei Monaten. In den Gliazellen, den Neuronen und den durch Mikrokalzifizierungen gekennzeichneten Hirngeweben der verstobenen Kinder konnte man virale Proteine und Genomsequenzen nachweisen. Bei zwei in der Frühschwangerschaft infizierten Frauen kam es zwischen der 11. und 13. Woche zu Aborten; in einem Fall konnte man Virusproteine in den Choriozotten der Plazenta nachweisen. Auch zeigten Untersuchungen in einem Mausmodell, dass Zika‐Viren transplazentar übertragen werden und neben intrauteriner Wachstumsretardierung auch Anzeichen von Mikrozephalie verursachen können. Bei In vitro‐Infektion von Organoidkulturen aus menschlichem Hirngewebe befällt das Virus die kortikalen Vorläuferzellen, die infolge durch Apoptose und Autophagie zerstört werden (Cugola et al., 2016). Mikrozephalie Generell gilt die Mikrozephalie als fetale Fehlbildung, die sich in der Spätschwangerschaft oder bei Neugeborenen durch einen zu kleinen Kopfumfang darstellt. Daten aus den USA und Deutschland 3 Aktualisiert 13.07.2016 belegen, dass zwei bis 12 beziehungsweise 16 von 10.000 lebendgeborenen Kindern mit dem Symptom „Mikrozephalie“ geboren werden (National Birth Defects Prevention Network/USA 2013; Baltzer et al., 2016). Ursächlich für die Entwicklung der Mikrozephalie sind Mangelernährung oder Infektionen (u.a. Zytomegalie, Röteln, Toxoplasmose) in der Frühschwangerschaft, Chromosomenaberrationen und Mutationen, Alkohol‐/Drogenmissbrauch sowie verschiedene Medikamente und Umwelteinflüsse. Da im Rahmen der Zika‐Epidemie in Süd‐/Mittelamerika davon ausgegangen werden muss, dass innerhalb von wenigen Monaten ein Großteil der Bevölkerung und folglich auch ein Großteil der Schwangeren infiziert werden, ist im Einzelfall der Grund für die Entwicklung einer Mikrozephalie beim Feten/Neugeborenen schwer festzulegen (Heymann et al., 2016). Dies wird erst nach gründlichen epidemiologischen Studien möglich sein. Augenblicklich ist die Häufung der mutmaßlich Zika‐assoziierten Fälle von Mikrozephalie und embryonalen Hirnschädigungen in bestimmten geographischen Regionen ungeklärt. Es wird diskutiert, ob Zika‐Virusinfektionen aufgrund kreuzreaktiver Eigenschaften der Immunglobuline ein erhöhtes Risiko für einen schwereren Verlauf der Zika‐Erkrankung für Schwangere haben, die in Dengue‐Endemiegebieten leben, im Vorfeld Dengue‐Virusinfektionen durchgemacht hatten und somit Dengue‐neutralisierende Antikörper besitzen. Die Dengue‐spezifischen Antikörper scheinen eine die für Zika‐Virusinfektion verstärkende Wirkung entfalten zu können (Deijnirattisai et al., 2016; Priyamvada et al., 2016, Barba‐Spaeth et al., 2016). Möglicherweise können derartige mit Dengue‐
und Zika‐Viren kreuzreagierende Antikörper den Erregern den bevorzugten Eintritt in IgG‐Rezeptoren tragende Zelltypen vermitteln, beispielsweise in Placenta‐Makrophagen (Hofbauer‐Zellen). Diese Zellen scheinen für die vertikale Übertragung des Zika‐Virus von der infizierten Schwangeren auf das werdende Kind verantwortlich zu sein (Quicke et al., 2016). Labordiagnostik Der molekulare Nachweis des Zikavirus gelingt am besten aus Urin, hier kann der Erreger ca. zwei Wochen nach Symptombeginn und oft darüber hinaus detektiert werden. In den ersten Erkrankungstagen kann auch ein Nachweis aus EDTA‐Vollblut oder Serum sowie Speichel versucht werden, das Virus ist jedoch nicht regelmäßig in allen Materialien nachweisbar. Spezialisierte Laboratorien in Deutschland haben die entsprechenden molekularen Nachweismethoden etabliert. Der Nachweis von Zika‐Virus‐spezifischen Antikörpern ist in Referenzlaboren zuverlässig möglich. Aufgrund der genetischen Verwandtschaft zu anderen Flaviviren (Dengue‐, Gelbfieber‐, West‐Nile‐, FSME‐Virus) kann es zu deutlichen (IgG) Antikörper‐Kreuzreaktionen kommen. Dies gilt dann, wenn die Patienten bereits Infektionen mit diesen nahe verwandten Viren, insbesondere mit Dengueviren, durchgemacht hatten oder gegen Gelbfieber geimpft wurden (Lanciotti et al., 2008; Priyamvada et al., 2016). Strukturuntersuchungen der Oberflächenproteinen E der Dengue‐ und Zika‐Viren zeigten, dass konformationelle Epitope vorhanden sind, die mit neutralisierenden Antikörpern beider Virustypen kreuzreagieren (Barba‐Spaeth et al., 2016). Seit kurzem stehen kommerzielle automatisierbare Testsysteme zum Nachweis von IgG‐ und IgM‐Antikörpern gegen das Virus zur Verfügung. Eines der Testverfahren, das auf dem Zikavirus‐spezifischen NS1‐Antigen beruht, hat eine im Vergleich zu anderen Verfahren deutlich niedrigere Kreuzreaktivität mit Antikörpern gegen andere Flaviviren gezeigt (Huzly et al., 2016). Liegt in ELISA‐ oder Immunfluoreszenztesten ein positives Ergebnis für den Nachweis von Zika‐Virus‐Antikörpern vor, kann dieses durch einen Neutralisationstest (NT) bestätigt werden; dabei muss das NT‐Ergebnis für Zika‐Virus um mindestens vier Titerstufen über demjenigen liegen, das für einen vergleichend durchzuführenden Denguevirus‐
NT erhalten wird (Petersen et al., 2016). Die detaillierte Vorgehensweise bei der labordiagnostischen Abklärung möglicher Zika‐Virus‐Infektionen wurde vom Referenzlabor für tropische Infektionserreger am Bernhard‐Nocht‐Institut ausgearbeitet und ist auf der Homepage dargestellt (Bernhard‐Nocht‐
Institut, Hamburg). Gefährdung von Schwangeren in Endemiegebieten Das Risiko von einer mit Zika‐Virus infizierten Stechmücke gestochen zu werden, ist in Brasilien und zahlreichen amerikanischen Ländern stark erhöht. Da beim Feten die neuronale Entwicklung 4 Aktualisiert 13.07.2016 zwischen der 8. und 15. Schwangerschaftswoche stattfindet, lösen Zika‐Virusinfektionen insbesondere in diesen Wochen entsprechende Schädigungen aus. Weil aktuell von einem Zusammenhang der Infektion in der Frühschwangerschaft mit fetalen Schädigungen ausgegangen wird, ist Schwangeren zumindest im ersten Trimenon von einer Reise in die entsprechenden Länder abzuraten. Ist eine Reise unaufschiebbar, sollte eine gute Expositionsprophylaxe (Repellentien, Kleidung, Insektengitter etc.) zur Vermeidung von Stichen durch die tag‐ und dämmerungsaktiven Überträgermücken erfolgen. Die CDC empfehlen, bei Schwangeren, die sich in den Verbreitungsgebieten des Virus aufgehalten haben und von mindestens zwei Symptomen der Infektion (plötzliches Fieber, juckender Hautausschlag, Konjunktivitis und/oder Arthralgie) berichten, eine labordiagnostische Abklärung der Zika‐Virusinfektion und ‐ im positiven Fall – Ultraschallkontrollen in Abständen von vier Wochen. Bei entsprechender Anamnese und im Ultraschall auffallenden zerebralen Verkalkungen oder Mikrozephalie sollte ebenfalls eine Diagnostik angestrebt werden. Bei Schwangeren, die keine Symptome hatten, sich jedoch in der Frühschwangerschaft in einem Epidemiegebiet aufgehalten haben, kann ein Antikörpertest angeboten werden. Liegt keine entsprechende Reiseanamnese in Länder und Regionen vor, in denen Zika‐Virus endemisch oder epidemisch auftrifft, dann ist keine Diagnostik notwendig. (Staples et al.,2016). Da eine sexuelle Übertragung möglich ist, können Männer, deren Partnerin schwanger ist, sich nach Rückkehr aus Epidemiegebieten auf eine Zika‐Virus‐Infektion untersuchen lassen. Bis zur Klärung des Infektionsstatus können zur Verhinderung einer möglichen Übertragung Kondome verwendet werden, bei nachgewiesener akuter Infektion sollte dieser Zeitraum auf sechs bis acht Wochen ausgedehnt werden. Jedoch ist nicht endgültig geklärt, wie lange die Erreger nach einer Zika‐
Virusinfektion in der Samenflüssigkeit vorhanden und übertragbar sind. Gefährdung von Schwangeren in Deutschland In Deutschland besteht derzeit keine Gefahr einer durch Mücken übertragenen Infektion mit Zika‐
Virus. Die Wahrscheinlichkeit, dass eine infizierte Mücke importiert wird, die das Virus auf eine Schwangere überträgt, ist als vernachlässigbar einzustufen. Man kann davon auszugehen, dass auch die während der kommenden Wochen im brasilianischen Winter stattfindenden olympischen Spiele und die damit verbundene Reisetätigkeit dieses Risiko nicht entscheidend verändern werden (Castro et al., 2016; Kmietowicz, 2016; Massad et al., 2016; Zumla et al., 2016). Eine dauerhafte Ansiedelung und Ausbreitung von Ae. aegypti ist angesichts der klimatischen Bedingungen in Deutschland und Mitteleuropa extrem unwahrscheinlich. Ob die in den Mittelmeerländern verbreiteten und auch in Süddeutschland gelegentlich im Sommer vorkommenden Aedes‐Arten (Ae. albopictus und Ae. japonicus) als Vektoren für das Zika‐Virus in Frage kommen, scheint aufgrund der im Vergleich zu Ae. aegypti deutlich geringeren Vektorkompetenz wenig wahrscheinlich (Di Luca et al., 2016; Chouin‐
Carneiro et al., 2016). Wichtig für die Abschätzung des Risikos wäre jedoch auch die genaue Kenntnis, ob einheimische Stechmückenarten das Virus übertragen und welche epidemiologische Rolle Wirbeltiere in der Infektionskette spielen könnten. Therapie und Impfung Bisher existiert kein spezifisch wirkendes antivirales Therapeutikum, bei schweren Verläufen sollten die Symptome (Fieber, juckender Hautausschlag, Bindehautentzündung etc.) mit entsprechend wirkenden Medikamenten behandelt werden. Potentielle Impfstoffe, die vor einer Zika‐
Virusinfektion schützen, sind in Entwicklung; erste Vakzinekandidaten zeigten, dass im Maussystem neutralisierende Antikörper gebildet werden (Larocca et al., 2016). Zugelassen können diese Impfstoffe jedoch erst nach Abschluss der klinischen Studien und, wenn auch ihre Schutzwirkung im Menschen gezeigt ist – diese Untersuchungen werden vermutlich erst in einigen Jahren abgeschlossen sein. 5 ‐
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Aktualisiert 13.07.2016 Für die gemeinsame Kommission „Virusinfektion und Schwangerschaft“ der Gesellschaft für Virologie (GfV) und der Deutschen Vereinigung zur Bekämpfung der Viruskrankheiten (DVV): Prof. Dr. Susanne Modrow (Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universität Regensburg), [email protected]‐regensburg.de Dr. Daniela Huzly (Institut für Virologie, Universität Freiburg); daniela.huzly@uniklinik‐
freiburg.de Für das Referenzlabor für tropische Infektionserreger und WHO Collaborating Centre for Arbovirus and Haemorrhagic Fever, Reference and Research: Prof. Dr. Dr. Jonas Schmidt‐Chanasit, (Bernhard Nocht Institute for Tropical Medicine, Hamburg), [email protected] LITERATUR UND WEITERFÜRHENDE WEB‐SEITEN Aliota MT, Peinado SA, Velez ID, Osorio JE. The wMel strain of Wolbachia Reduces Transmission of Zika virus by Aedes aegypti. Sci Rep. 2016 Jul 1;6:28792. Baltzer J, Friese K, Graf M, Wolff F(Hrsg.): Praxis der Gynäkologie und Geburtshilfe. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 978‐3‐13‐144261‐1, S. 314 f. Barba‐Spaeth G, Dejnirattisai W, Rouvinski A, Vaney MC, Medits I, Sharma A, Simon‐Lorière E, Sakuntabhai A, Cao‐Lormeau VM, Haouz A, England P, Stiasny K, Mongkolsapaya J, Heinz FX, Screaton GR, Rey FA. Structural basis of potent Zika‐dengue virus antibody cross‐neutralization. Nature. 2016 Jun 23. Barjas‐Castro ML, Angerami RN, Cunha MS, Suzuki A, Nogueira JS, Rocco IM, Maeda AY, Vasami FG, Katz G, Boin IF, Stucchi RS, Resende MR, Esposito DL, de Souza RP, da Fonseca BA, Addas‐Carvalho M. Probable transfusion‐transmitted Zika virus in Brazil. Transfusion. 2016 Jul;56(7):1684‐8. Baronti C, Piorkowski G, Charrel RN, Boubis L, Leparc‐Goffart I, de Lamballerie X. Complete coding sequence of zika virus from a French Polynesia outbreak in 2013. Genome Announc. 2014 Jun 5;2(3). pii: e00500‐14. doi: 10.1128/genomeA.00500‐14. PubMed PMID: 24903869; PubMed Central PMCID: PMC4047448. Bernhard‐Nocht‐Institut, Hamburg. https://www.bnitm.de/aktuelles/mitteilungen/954empfehlungen-zur-diagnostik-der-zika-virus-infektion/
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