10 Pneumonie fibrinöse 1 Internet
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Spezielle Pathologie des Atmungstraktes 10. Teil Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie Pathologie Atmungstrakt Makroskopie der Pneumonien: I.) normal II.) Interstitielle Pneumonie III.) Katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie IVa.) Fibrinöse Pneumonie (Rd.) IVb.) übrige Hsgt. V.) Embolisch-metastatische Pneumonie / Granulomatöse Pneumonie Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (1): allgemeine Anmerkung: - die fibrinöse Pneumonie nimmt meist einen schwereren Verlauf als die katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie - das morphologische Spektrum an Veränderungen ist breiter als bei der katarrhalisch-eitrigen Brpn. - neben der fibrinösen Komponente können auch Hämorrhagien und Nekrose vorkommen - meistens geht die fibrinöse Pn. mit einer fibrinösen Pleuritis einher > fibrinöse Pleuropneumonie Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (2): Ätiologie (1): - meistens, aber nicht ausschließlich, bakterielle SekundärErreger nach primärer Virusinfektion - Erreger-Spektrum: vor allem gramnegative Bakterien (HAP) - H aemophilus spec. - A ctinobacillus spec. (A. pleuropneumoniae, primäre Inf.) - P asteurella spec. (Mannheimia haemolytica, P. multocida) Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (3): Ätiologie (2): - Erreger besitzen Endotoxin (Lipopolysaccharid) - und machen außerdem vielfach hochpotente Exotoxine (z.B. ATX-Toxine von Actinobacillus pleuropn.) - außerdem: - Mycoplasmen (M. mycoides var. mycoides = Lungenseuche) - Pilze (Schimmelpilze) Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (4): PG (1): - aerogene Infektion > Bronchiolitis >> von dort zwei Wege - peribronchiolär > entlang der interstitiellen Lymphgefäße > Thrombose der Lymphgefäße > kein Lymphabfluß (Gewebe ertrinkt und „stirbt“ im Ödem) - auf diesem Weg wird auch die Pleura erreicht (Pleuropneumonie) Pathologie Atmungstrakt Lymphgefäßsystem der Lunge • die Lymphgefäße verlaufen dann in zwei Systemen 1. in den interlobulären Septen zur Pleura 2. parallel mit größeren Gefäßen und Bronchien • beide Systeme sammeln sich in den Hiluslymphknoten Pathologie Atmungstrakt Lymphgefäßsystem der Lunge • peribronchiolär (1) • perivaskulär (2) • interlobuläre Septen (3) Hund, Lunge 1 2 3 4 • subpleural (4) Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (5): PG (2): - aerogene Infektion > Bronchiolitis >> von dort zwei Wege - endobronchiolär > Alveolen füllen sich mit Entzündungsprodukten an (Ödem, Fibrin, Zellen - PMN, Mø) - in der Ödemflüssigkeit lassen sich in der Giemsafärbung teilweise massenhaft Bakterien nachweisen Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (6): - das makroskopische Verteilungsmuster der fibrinösen Pneumonie unterscheidet sich zwischen den Tierarten: - Mensch (Pneumokokken) > ganze Lungenlappen (Lobärpneumonie) - Rind (Pasteurellose) > Lungenläppchen („Lobulär“pneumonie) - sonstige Tierarten > unregelmäßig (Lobärpneumonie USA) Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (7): Typ Pasteurellose Rind Mannheimia haemolytica - heute selten geworden, vermutlich wegen BHV-1 und wohl auch BVD Eradikation Mycoplasma mycoides (Lungenseuche) - immer noch anzeigepflichtig, seit langem nicht mehr in Deutschland vorgekommen Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (8): Makro (1): - klassischer Ablauf beim Rind in vier Stadien (wie beim Menschen), aber jeweils auf Läppchen-Ebene - kommen meist nebeneinander vor (bunte Marmorierung), als Hinweis auf einen protrahierteren Verlauf ? - Anschoppung - rote Hepatisation (leberähnlich, hepar = Leber) - graue Hepatisation - Organisation (Karnifikation) beim Menschen: Lysis Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (9): Makro (2): - betroffen sind v.a. Spitzen- und Hauptlappen - meist liegt gleichzeitig eine fibrinöse Pleuropneumonie vor Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (9): Stadium der Anschoppung Makro: Läppchen dunkelrot, feucht, festere Konsistenz, es fließt eine rötlich-graue Flüssigkeit ab Histo: hochgrd. Hyperämie der alveolären Kapillaren, hochgrd. alveoläres und interstitielles Ödem mit wenig Erys und Fibrin Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (10): Stadium der roten Hepatisation (Hepar = Leber, d.h. Leber-ähnlich fest) Makro: Läppchen dunkelrot, trocken, feste Konsistenz, Interstitien hochgradig verbreitert und sulzig, Beginn der Begleitpleuritis Histo: Hyperämie, hochgrd. Ablagerung von Fibrin in den Alveolen, Lymphgefäße dilatiert und durch Thromben verschlossen Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (11): Stadium der grauen Hepatisation Makro: Läppchen grau-gelblich, trocken, feste Konsistenz (meist nicht gut zu erkennen) Histo: Ansammlung von PMN (gelbliche Farbe durch Fette aus zerfallenden PMN), außerdem verringerter Blutgehalt des Gewebes scheint nur selten aufzutreten Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (12): Stadium der Organisation Makro: Läppchen graurot, mäßig feucht, verringertes Volumen Histo: Einsprossung von Granulationsgewebe in die Alveolarlumina (Fibrin als Stimulator) > Alterung zu faserreichem Narbengewebe beim Menschen laut Literatur häufig Auflösung der Entzündung (Stadium der Lysis) Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (13): Pleuritis PG: lymphogen aus dem Lungengewebe fortgeleitet (Begleitpleuritis) Makro: Fibrinbeläge Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (14): Mannheimiose - ein aktueller Fall - da in den letzten Jahren kein Fall von Mannheimiose aufgetreten ist, beruht die vorangegangene Darstellung auf altem Material (PathoHisto Kursus-Präparat) und Angaben der Literatur - ein Fall von Anfang des Jahres läßt eine Überprüfung zu - Darstellung der Hauptbefunde, ohne Berücksichtigung der eventuellen Pathogenese! Pathologie Atmungstrakt Fibrinöse Pneumonie (14): Anmerkung: - im Vordergrund steht die hochgradige interstitielle Ödembildung (subpleural, interlobulär) - makroskopisch sind unterschiedlich aussehende Läppchen zu erkennen (Anschoppung, rote und graue Hepatisation?), wie im klassischen Fall - histologisch findet man diese Komponenten der „klassischen fibrinösen Pneumonie des Rindes“ - allerdings ist ein Läppchenbezug nicht zu erkennen, die einzelnen „Herde“ sind deutlich kleiner - es überwiegen Veränderungen vom Typ der grauen Hepatisation (sog. Schwarmzellen, oat cells)
