Pharmokologieseminar und Vorgehen zur Ersatzleistung

Pharmakologieseminar im Block 10
An zwei Terminen werden vier Themen durchgenommen (Pharmakologie der
Glucocorticoide, der Schilddrüse, der Blutzuckerregulation,
Lipidsenker).
Es ist vorgesehen, dass zum Termin 1 die Lernziele vorgestellt und
erörtert werden und zum Termin 2 eine Woche später der Lernstoff wiederholt wird.
In beiden Teilen des Seminars erfolgt der Unterricht prüfungsimmanent. Bereits im
Teil 1 ist Ihre aktive Teilnahme bei der Erörterung der Grundlagen erforderlich, im
Teil 2 eine aktive Teilnahme bei der Wiederholung des Lernstoffs.
Für das Selbststudium siehe Lehrbücher (z.B. Freissmuth, Offermanns, Böhm.
Pharmakologie & Toxikologie). Ferner stehen Lernunterlagen im m3e und zwar auf der
Blockhomepage
Weitere Informationen zur Anwesenheitspflicht und zur Teilnahme an einer
Lehrveranstaltung mit immanentem Prüfungscharakter siehe auch die Information der
Curriculumdirektion (Lehrveranstaltungen mit immanentem Prüfungscharakter).
Immanenter Prüfungscharakter:
Zu einem Seminar muss man als Studentin/Student vorbereitet kommen. Daher wird
tatsächlich geprüft, ob die Studierenden vorbereitet sind, und wer unvorbereitet kommt,
riskiert, dass er für die SIP2 nicht zugelassen wird.
Die Themenliste des Pharmakologieseminars ist im Studyguide einsehbar.
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Lehrveranstaltung:
Die Teilnahme ist verpflichtend.
Ersatzleistungen können notwendig werden bei
a) ungenügender Leistung [Mindestanforderung – s. Anwesenheitspflicht.pdf]
b) Krankheit [= Bedarf eines ärztlichen Attests – s. Anwesenheitspflicht.pdf]
Ob eine Ersatzleistung notwendig wird, beurteilt der/die SeminarleiterIn.
Die Termine für eine Ersatzleistung im Sommersemester 2016 sind 30.3., 31.3 und 1.4., 9
Uhr, Großer Hörsaal des Pharmakologischen Instituts, Währinger Straße 13A.
Die Ersatzleistung erfolgt schriftlich: Ausgewählte Fragen aus der nachstehenden
Fragensammlung müssen in Form von Kurzaufsätzen zum Ersatzleistungstermin (vor
Ort) beantwortet werden.
Pharmakologie der Glucocorticoide
Wie erfolgt die Biosynthese des Hormons Cortisol, wie seine Inaktivierung? Beschreiben Sie
die Reaktionsschritte der biochemischen Synthese ausgehend von Progesteron. Wie werden
Biosynthese und Inaktivierung reguliert? Wodurch kann die Biosynthese gestört sein und
welche Folgen ergeben sich daraus?
Welche Glucocorticoidpräparate stehen für die Behandlung zur Verfügung, wie unterscheiden
sie sich vom Hormon Cortisol? Welche Präparate sind für die systemische, welche für die
lokale Anwendung geeignet? Wie lässt sich eine lokale Wirkungsbeschränkung ermessen?
Geben Sie Beispiele für Anwendungsgebiete dieser Präparate.
Welche Nebenwirkungen von Glucocorticoidpräparaten beschränken deren Anwendbarkeit?
Welche Nebenwirkungen treten akut auf? Welche Nebenwirkungen treten bei einer
systemischen Dauertherapie mit Glucocorticoiden auf? Welche Prinzipien ergeben sich daraus
für die Therapie?
Was sind die molekularen Wirkungsmechanismen der Glucocorticoide in der
Entzündungshemmung? Welche Entzündungsmediatoren werden durch Glucocorticoide
beeinflusst? Welche Zellen sind Angriffspunkte in der Entzündungshemmung?
Pharmakologie der Lipidsenker
Beschreiben Sie den Cholesterinhaushalt der Leberzelle. Welche Schritte durchläuft die
Biosynthese von Cholesterin? Wie erfolgen Aufnahme und Ausscheidung von Cholesterin?
Wie reguliert sich der Cholesterinhaushalt?
Was ist der Wirkungsmechanismus von Atorvastatin? Welche ArzneimittelWechselwirkungen können auftreten, welche Nebenwirkungen? Wie klären Sie Ihren
Patienten über die Behandlung (Indikation, Behandlungsziel, Verträglichkeit, Risiken) auf?
Beschreiben Sie die physiologische Funktion der Lipoproteinpartikel VLDL, LDL und HDL.
Beschreiben Sie den Wirkungsmechanismus der verfügbaren Lipidsenker und deren Effekt
auf die Lipidpartikel.
Beschreiben Sie Gemeinsamkeiten von und Unterschiede zwischen Statin-Präparaten. Welche
Arzneimittel-Kombinationen sind möglich, um die Wirkung zu verstärken?
Pharmakologie der Schilddrüse
Beschreiben Sie Synthese und Verstoffwechselung des Schilddrüsenhormons; wie können die
Synthese- und Abbauprozesse reguliert werden?
Was ist die Indikation für Thiamazol? Wie erklären Sie dem Patienten die Behandlung: wann
kann er mit einer Besserung der Krankheitssymptome rechnen, welche Verlaufskontrollen
müssen durchgeführt werden, welche Nebenwirkungen können auftreten?
Mit welchen Arzneimitteln lassen sich die Symptome einer Hyperthyreose unterdrücken?
Wann ist eine Besserung der Symptome zu erwarten? Wie lässt sich das Erreichen einer
euthyreoten Stoffwechsellage beschleunigen, wie können die Symptome der Hyperthyreose
unterdrückt werden?
Wie erfolgt der Jod-Stoffwechsel? Beschreiben Sie die Schritte, durch die Jod assimiliert und
wieder ausgeschieden wird. Welche Arzneimittel können den Jod-Stoffwechsel hemmen,
welche Indikationen haben sie?
Pharmakologie der Blutzuckerregulation
Beschreiben Sie den Regelkreis der physiologischen Insulinfreisetzung? Wie wird der
Regelkreis durch eine Verabreichung von Sitagliptin, von Repaglinid bzw. von Metformin
beeinflusst?
Welche Arzneimittel in der Behandlung des Diabetes mellitus können zur Hypoglykämie
führen? Beschreiben Sie deren Wirkungsmechanismus sowie Symptome und Behandlung der
Hypoglykämie.
Welche Arzneimittel in der Behandlung des Diabetes mellitus führen zu keiner
Hypoglykämie? Beschreiben Sie deren Wirkungsmechanismus und erörtern Sie den
Stellenwert in der Behandlung des Diabetes mellitus.
Behandlungsprinzipien bei Typ I Diabetes mellitus: Welche Präparate stehen zur Verfügung,
wie müssen sie angewendet werden, was ist das Behandlungsziel, welche Nebenwirkungen
können auftreten?
Welche Arzneimittel sind in der Behandlung des Typ II Diabetes indiziert? Reihen Sie die
Arzneimittel in solche erster Wahl und solche zweiter Wahl. Begründen Sie die Reihung
Geben Sie einen Überblick über orale Antidiabetika; führen Sie jeweils an:
Wirkungsmechanismus, Kontraindikationen, häufige/gefährliche Nebenwirkungen.
Erörtern Sie die Funktionsweise des Insulinrezeptors. Welche Gewebe sind
insulinempfindlich? Welche zellulären Effekte werden durch den Insulinrezeptor vermittelt?
Welche Störung tritt bei Diabetes mellitus auf? Wie greift die AMP-abhängige Kinase in den
Wirkungsmechanismus des Insulinrezeptors ein?