Diagnose und Therapie von

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Diagnose und Therapie von
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Schilddrüsenerkrankungen
Buchinger 09
40. Kongress für Allgemeinmedizin
28. November 2009
W.Buchinger
Schilddrüsenambulanz der Internen Abteilung
Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Graz Eggenberg
Institut für Schilddrüsendiagnostik und Nuklearmedizin,
Gleisdorf
Schilddrüsenordination
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Übersicht
• Wann denke ich an die Schilddrüse
• Screening und Vorsorgeuntersuchung
• Erste diagnostische Schritte
• die Sache mit dem Jod
• weiterführende Diagnostik
• gutartig oder bösartig?
• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft
• endokrine Orbitopathie
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Übersicht
• Wann denke ich an die Schilddrüse
• Screening und Vorsorgeuntersuchung
• Erste diagnostische Schritte
• die Sache mit dem Jod
• weiterführende Diagnostik
• gutartig oder bösartig?
• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft
• endokrine Orbitopathie
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Erkrankungen der Schilddrüse
Gestörte
Funktion
Gestörte
Morphologie/Struktur
DIAGNOSE
der zugrundeliegenden Erkrankung
Therapie
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Übersicht
• Wann denke ich an die Schilddrüse
• Screening und Vorsorgeuntersuchung
• Erste diagnostische Schritte
• die Sache mit dem Jod
• weiterführende Diagnostik
• gutartig oder bösartig?
• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft
• endokrine Orbitopathie
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erste diagnostische Schritte…
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• Funktion: TSH-Bestimmung
bei bis dato unauffälliger
Schilddrüsenanamnese schließt ein TSH im
Normbereich eine Funktionsstörung
praktisch aus
• Morphologie: Sonographie
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Hypothalamisch hypophysärer
Regelkreis
aus Zettinig, Buchinger, Schilddrüse kurz und bündig
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Funktionsstörungen
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vielgestaltiges klinisches Bild
• Beeinflussung einer Vielzahl von
Organsystemen
• unterschiedliche Ausprägung der
Funktionsstörung
• langsamer Beginn
• atypische Verlaufsformen bei älteren
Patienten und präklinischen Formen
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Schilddrüsenfunktion
• TSH ist der sensitivste Parameter für eine
Schilddrüsenfunktionsstörung
• Ein normales TSH schließt beim Screening
eine Schilddrüsenfunktionsstörung praktisch
aus
• Schilddrüsenhormone: T4 und T3
• Schilddrüsen-Antikörper: TPO-Ak, Tg-Ak,
TRAK
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Sonographie
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Morphologische Information
Indikation
Hypo-, Aplasie, Ektopie
Morphologie: diffus, uni-, multinodös
Echogenität: hypo-, normo-, hyperechogen
Grösse: Volumetrie
Blutflussbestimmung
Hilfe bei diagnostischen und therapeutischen
Punktionen
Schilddrüsenkarzinom in der Nachsorge
Beurteilung der regionären Lymphknoten
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Übersicht
• Wann denke ich an die Schilddrüse
• Screening und Vorsorgeuntersuchung
• Erste diagnostische Schritte
• die Sache mit dem Jod
• weiterführende Diagnostik
• gutartig oder bösartig?
• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft
• endokrine Orbitopathie
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n=39.913
160
20 mg KJ/kg Salz
10 mg KJ/kg Salz
140
120
µg Jod/g Kreatinin
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Mediane
Jodausscheidung
100
80
60
40
20
0
1984
1986
1988
1990
1992
1994
1996
W. Buchinger et al. Thyroid 1997
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Thyromobil
Feldkirch
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Klagenfurt
Graz
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ThyroMobil Österreich
Oktober und November
2004
Städte
Feldkirch
Graz
Klagenfurt
insgesamt 539 Kinder (6-15 a)
Harnjodidbestimmung
Schilddrüsensonographie
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Harnjodidausscheidung
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Methodik:
• Harnjodbestimmung (Morgenharn):
Cer-Arsenitmethode (modifiziert nach
Lorenz-Wawschinek)
• Angabe in µg/g Kreatinin
• Median: 94 µg/g Kreatinin
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Schilddrüsensonographie
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•
•
•
•
539 Kinder
257 Mädchen, 282 Knaben
Alter 6-14 Jahre
Alle Untersuchungen von ein- und demselben
Untersucher (GZ) mit ein- und demselben
Ultraschallgerät durchgeführt
• Bestimmung des Schilddrüsenvolumens nach Brunn
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Alter
Mittelwert
SD
(Jahre)
(ml)
(ml)
6
7
8
9
10
11
12
13
14
2.0
2.4
3.0
3.1
3.8
4.3
5.0
6.9
7.5
0.7
1.1
1.3
1.1
1.9
1.6
1.9
2.9
2.5
Strumainzidenz Gutekunst
40
36
34
30
25
20
15
8,8
10
6,6
5
Mädchen
Knaben
0
1994
2004
Strumainzidenz Delange
6
5,3
5
Prozent Strumahäufigkeit
Prozent Strumahäufigkeit
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35
4
3,2
3
2
1,4
0,8
1
Mädchen
Knaben
0
1994
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2004
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Jodgehalt der österreichischen Milch
80
76
72
70
µg Jod/Liter
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90
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60
50
46
45
Biomilch
Milch
40
30
20
10
0
Winter
Sommer
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Schilddrüsenultraschallscreening
(Initiative Papillon)
• 64 123 Patienten gescreent
• 18.8% Strumen mit oder ohne Knoten
• 23,1% Knoten mit oder ohne Strumen
• 15 zufällig entdeckte Schilddrüsenkarzinome
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Reiners et al. Internist 2003,44:412-419
online publiziert 5.März 2003
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Übersicht
• Wann denke ich an die Schilddrüse
• Screening und Vorsorgeuntersuchung
• Erste diagnostische Schritte
• die Sache mit dem Jod
• weiterführende Diagnostik
• gutartig oder bösartig?
• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft
• endokrine Orbitopathie
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weiterführende Untersuchungen
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• Funktionsstörungen
Interpretation
Therapieoptionen
• Struma nodosa
Interpretation
Therapieoptionen
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Hyperthyreose
• Funktionelle Autonomie
• Immunhyperthyreose Typ Mb. Basedow
• Jodinduzierte Hyperthyreose
• Thyreoiditis
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Symptome und path. Befunde
• unterschiedliche Ausprägung bei unterschiedlichem
Hyperthyreosegrad
• Tachykardie (Herzrhythmusstörung)
• Tremor
• Schweissneigung
• Gewichtsverlust (manchmal bei Inappetenz)
• Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen
• Osteoporose, Hyperkalzämie
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Symptome und path. Befunde
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• pathologische Glukosebelastung
• erhöhter Insulinbedarf bei Diabetikern
• psychische Symptomatik (Ängstlichkeit,
Reizbarkeit, Depression)
• bei Epileptikern: Zunahme der Anfallsfrequenz
• Amenorrhoe
• prätibiales Myxödem
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funktionelle Autonomie
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• von der hypophysären Regulation unabhängige
Zellen
• eine gewisse Zahl autonomer Zellen kommen auch
in der gesunden Schilddrüse vor
• latente oder manifeste Hyperthyreose bei Zunahme
der autonomen Zellen
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funktionelle Autonomie
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• Ätiologie
TSH-Rezeptormutation (somatisch)
Chronischer Jodmangel
angeborene TSH-Rezeptormutation (selten)
• Morphologie: unifokal, multifokal, disseminiert
• Funktion
Euthyreose
Hyperthyreose (latent, manifest)
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kompensierte - dekompensierte funktionelle Autonomie
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unifokale
-
multifokale funktionelle Autonomie
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funktionelle Autonomie - Diagnostik
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• Sonographie
• Funktionsbestimmung
• quantitative Szintigraphie
• ev. quantitative Szintigraphie unter
Suppressionsbedingungen
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funktionelle Autonomie - Therapie
Bei latenter oder manifester Hyperthyreose, bei
Euthyreose und geplanter Jodexposition
• Thyreostatika
• Operation
• Radiojodtherapie
• lokale Instillation von hochprozentigem Alkohol
(nicht gesichertes Behandlungsverfahren)
Bei Euthyreose Jodkarenz und Kontrolle
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funktionelle Autonomie - Therapie
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Thyreostatika
• überbrückende Massnahme (Hyperthyreose)
• bei Unmöglichkeit einer definitiven Therapie (ältere
bettlägrige Patienten)
Operation
• gleichzeitig kalte Knoten
• multifokale Autonomie
• jodinduzierte Hyperthyreose
• Malignomverdacht
• mechanische Komplikation
• Gravidität und Laktation
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funktionelle Autonomie - Therapie
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Kontraindikationen zur Radiojodtherapie:
absolut
• Gravidität, Laktation
• Malignomverdacht
• niedrige Radiojodaufnahme
• Kinderwunsch innerhalb von 6 Monaten nach
Therapie
relativ
• Kinder
• grosse Strumen
• kalte Knoten ohne Malignitätsverdacht
• mechanische Komplikationen
Immunhyperthyreose
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Typ Mb.Basedow
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Immunhyperthyreose
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Typ Mb.Basedow
• Autoimmunerkrankung mit lymphozytärer
Infiltrationen in Schilddrüse, Augenmuskeln,
Subkutis
• komplexes multifaktorielles Geschehen:
genetische Faktoren (z.B. HLA-Marker)
immunologische Faktoren (T-Zellaktivierung)
Umweltfaktoren (Jod, Rauchen)
psychosoziale Faktoren (psychischer Stress)
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Symptome und path. Befunde
• unterschiedliche Ausprägung bei unterschiedlichem
Hyperthyreosegrad
• Tachykardie (Herzrhythmusstörung)
• Tremor
• Schweissneigung
• Gewichtsverlust (manchmal bei Inappetenz)
• Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen
• Osteoporose, Hyperkalzämie
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Symptome und path. Befunde
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• pathologische Glukosebelastung
• erhöhter Insulinbedarf bei Diabetikern
• psychische Symptomatik (Ängstlichkeit,
Reizbarkeit, Depression)
• bei Epileptikern: Zunahme der Anfallsfrequenz
• Amenorrhoe
• prätibiales Myxödem
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Diagnose - Mb.Basedow
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• Anamnese („Dissimulanten“)
• klinischer Befund (Tachykardie, Exophthalmus,
Struma)
• in-vitro Diagnostik (Funktions-, AK-Bestimmung)
• in-vivo Diagnostik (Sonographie, Szintigraphie)
• ev. Augendiagnostik
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Immunthyreopathie Typ
Mb. Basedow
• Szintigraphie: diffus vermehrte Radionuklidaufnahme
• Schilddrüsenantikörper positiv
TRAK
80-90%
TPO
70-80%
TAK
20-30%
• Funktion: hyperthyreot
• endokrine Orbitopathie
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Therapie - Mb.Basedow
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• Jodkarenz
• medikamentös
Thiamazol (5-40mg = 1/4-2 Tabletten)
Propylthiouracil (Prothiucil® 5-500mg = 1/4-25 Tabl.)
Perchlorat (Irenat®)
Lithium (Quilonorm®)
Jod in hoher Dosis
• chirurgisch
• Radiojodtherapie
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medikamentöse Therapie
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• Thyreostatikatherapie: Dauer 12-18 Monate
in 20-40% dauerhafte Spontanremission
• zusätzlich Betablockertherapie (Propranolol)
• Ziel: möglichst rasches Erreichen einer Euthyreose
(SDH im Normbereich, TSH 0,3-1 mU/l)
• 4-wöchige Kontrollen von FT3, FT4, TSH,
Differentialblutbild (Leukopenie)
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Thyreostatika-Nebenwirkungen
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• Knochenmarksdepression mit Agranulozytose
(Fieber, Entzündungszeichen)
• Strumaentwicklung
• Haarausfall (Spätwirkung der Hyperthyreose?)
• Exanthem, Pruritus
• Transaminasenerhöhung
• Arthralgien
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chirurgische Therapie
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• große Struma
• gleichzeitig kalte Knoten (Marine-Lenhart Syndrom)
• gleichzeitige mechanische Komplikation
• Kontraindikation zur Radiojodtherapie
• floride endokrine Orbitopathie
• Wunsch des Patienten
• Hyperthyreoserezidiv oder -persistenz
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chirurgische Therapie
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• Ziel: sichere Beseitigung der Hyperthyreose
• Therapie: Thyreoidektomie
• Folge: postoperative substitutionspflichtige
Hypothyreose
• Komplikationen:
Recurrensparese <1%
Hypoparathyreoidismus <1%
• Substitutionstherapie unmittelbar postoperativ
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Radiojodtherapie
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• therapierefraktäre Immunhyperthyreose und
Kontraindikation für Operation
• Hyperthyreoserezidiv nach Thyreostatika
• kleine Struma ohne Knoten
• keine endokrine Orbitopathie
• Wunsch des Patienten
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Seltene Differentialdiagnosen
• Autoimmunthyreoiditis - hyperthyreote Phase
• Postpartum Thyreoiditis
• Schwangerschaftshyperthyreose
• Thyreoiditis de Quervain (subakute Thyreoiditis)
• Schilddrüsentumor/hormonproduzierende Meta
• Sekundäre Hyperthyreose
• Schilddrüsenhormonresistenz
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Hypothyreose
• Autoimmunthyreopathie
• postoperativ
• nach Radiojodtherapie
• nach externer Radiatio
• medikamentös (Thyreostatika, Lithium)
• Jodexzess
• extremer Jodmangel
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Thyreoiditis
• erregerbedingt
bakteriell
viral?
• autoimmun
hypertroph
atrophisch
postpartal
silent
invasiv sklerosierend
Amiodaron
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eitrige Thyreoiditis
bakterielle Thyreoiditis
subakute Thyreoidits de Quervain
Hashimoto Thyreoiditis
chronisch lymphozytäre Thyreoiditis
atrophische Form der Hashimoto Th.
atrophische Thyreoiditis
lymphozytär
lymphozytär
eisenharte Riedl-Struma
Typ I, Typ II
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Thyreoiditis
• andere Ursachen
Interferon-α/ Interferon-ß
Interleukin
Strahlenthyreoiditis
spezifische Thyreoiditis
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Tbc, Sarkoidose, Amyloidose, HIV
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Hashimoto Thyreoiditis
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Hashimoto Thyreoiditis
(chronisch lymphozytär)
• hypertrophische Form
Struma, TAK ↑, TPO ↑↑,
Sono: diffuse Echoarmut
Szintigramm: Tc-Uptake ↓,
Hyperthyreose, Euthyreose oder
Hypothyreose (Diagnosezeitpunkt)
FNP: lymphozytäre Infiltrate
• atrophische Form
kleine Schilddrüse, TAK ↑, TPO ↑↑,
Sono: meist echoarm, schlecht
abgrenzbar
Szintigramm: Tc-Uptake ↓,
Euthyreose oder Hypothyreose
FNP: lymphozytäre Infiltration
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aus Zettinig, Buchinger, Schilddrüse kurz und bündig, 2. überarbeitete Auflage, 2010
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Hashimoto Thyreoiditis
• keine kausale Therapie möglich
• initiale Hyperthyreose
Thyreostatika
eventuell Inderal®, keine
• Hypothyreose
Thyroxin
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Therapieziel
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• Erreichen einer Euthyreose
• FT3, FT4, TSH im Normbereich
• Besserung der Symptome meist nach einigen
Wochen
• absolute Beschwerdefreiheit oft erst nach einigen
Monaten
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Thyroxin-Anfangsdosis
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• Patientenalter
• Schweregrad und ungefähre Dauer der
Hypothyreose
Dauerdosis
• 1,6 - 1,8 µg T4/kg KG/Tag
• Frauen 75 - 125 µg
• Männer 125 - 200 µg
Patienten über 60 Jahre
• 20-30% weniger T4
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Therapiekontrolle
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• nach 6 - 8 Wochen (FT3, FT4, TSH)
(zuerst T4- dann TSH-Normalisierung)
• anschliessende Kontrollen zumindest
in jährlichen Intervallen
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Wahrscheinlichkeit einer Hypothyreose
innerhalb der nächsten 20 Jahre
Vanderpump et al. Clin Endocrinol 1995;43:55-68.
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www.thyroidmanager.org
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• Abklärung von Schilddrüsenfunktionsstörungen
TSH-Bestimmung
TSH-Wert im Referenzbereich: Ausschluss einer
Funktionsstörung …
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TSH < 0,1
TSH 0,1 – 0,3
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1) TSH (mU/l)
sublatente
Hyperthyreose
Hyperthyreose ?
fT4
erhöht
1)
T3
erhöht
Manifeste
Hyperthyreose
Kontrolle in
3-6 Monaten
3) TT3
oder
2)
fT3
T3Hyperthyreose
fT4
erniedrigt
3)
T3
normal
latente
Hyperthyreose
Ultraschall, Szintigramm
TRAK, TPO-Ak
TSH > 4,0
Hypothyreose ?
TSHKontrolle in
3 Monaten
Ende
Cave Jodexposition
fT4
normal
sublatente
Hypothyreose
TSH 0,3 – 3,0
Euthyreose
TSH2) fT4
TSH 3,0 – 4,0
Eingangsdiagnostik
2) fT4
bei Kinderwunsch
2)
fT4
erniedrigt
1)
fT4
erhöht
fT4
normal
3)
Sekundäre
Hypothyreose
TRH-Test
Manifeste
Hypothyreose
3)
Klinische Abklärung,
weitere Labordiagnostik
Latente
Hypothyreose
ThyroxinTherapie?
4)
Ultraschall, Szintigramm
Tg-Ak, TPO-Ak
Fußnoten: 1) Thyroxinmedikation? TSH kann normal sein 2) T3/T4-Kombinationstherapie? T3-Therapie?
3) Thyreostatikatherapie? 4) sehr selten: Sek.Hyperthyreose, periph.Hormonresistenz?
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Übersicht
• Wann denke ich an die Schilddrüse
• Screening und Vorsorgeuntersuchung
• Erste diagnostische Schritte
• die Sache mit dem Jod
• weiterführende Diagnostik
• gutartig oder bösartig?
• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft
• endokrine Orbitopathie
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Österreich
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USA
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Eggenberg
Absolutzahlen der Neudiagnosen
70
60
50
40
alle
Frauen
Männer
Anzahl
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Österreich
30
20
10
0
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
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11häufigste maligne Neoplasie
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12häufigste maligne Neoplasie
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8häufigste maligne Neoplasie
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Österreich
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USA
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Geschlechtsverteilung
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1998-2000 Österreich
1995-2005 Eggenberg
23%
Frauen
Männer
77%
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Grundsätzlich nur Knoten > 1cm abklärungsbedürftig
Kleinere Knoten bei suspektem Ultraschallbefund,
positiver Familienanamnese, Z.n. externer Radiatio der
Halsregion abklären
Malignitätsrisiko eines hypofunktionellen (kalten) Knotens
ähnlich bei Struma uninodosa und Struma multinodosa
Malignitätsrisiko ähnlich bei tastbaren Knoten und nur
sonographisch nachweisbaren Knoten
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Anamnese
Radiatio während der Kindheit
schnelles Wachstum
Heiserkeit
Palpation der Schilddrüsenregion und des Halses
derbe und irreguläre Konstistenz
zervikale Lymphknotenvergrösserungen
Fixation des Knotens mit der Umgebung
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Ultraschall
Information über Anzahl, Größe, Lage von Knoten
Suspekt: hypoechogen, Mikroverkalkungen, Fehlen
eines peripheren Halos, irreguläre Begrenzung,
intranodale Hypervaskularisierung, zervikale
Lymphknotenvergrößerungen
Szintigraphie
Nachweis von hyperfuntionellen (heissen) bzw.
hypofunktionellen (kalten) Knoten
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Labor
Thyreotropin (TSH)
FT3 (TT3)-, FT4-Bestimmung bei Verdacht auf
Funktionsstörung
TPO, TAK, TRAK bei Verdacht auf Immunthyreopathie
Thyreoglobulinbestimmung wertlos
Kalzitonin: Diagnose von C-Zellhyperplasie und
medulläres Karzinom zu einem früheren Zeitpunkt, kann
Überlebensprognose verbessern.
von ETA gefordert, von ATA keine Aussage (Evidenzlevel I, weder dafür noch
dagegen)
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Feinnadelaspirationszytologie
Jeder Knoten >= 1 cm (Ausnahme heisser Knoten)
Knoten < 1 cm bei suspektem US-Befund, positiver
Familienanamnese.
Bei multinodösen Strumen Punktion des „dominanten“
Knotens basierend auf Ergebnis der Szintigraphie und
der Sonographie
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Feinnadelaspirationszytologie Ergebnis
nicht diagnostisch (Problem: zystische Knoten)
maligne: adäquates chirurgisches Vorgehen
suspekt, follikuläre Neoplasie: Operation (Ausnahme
heißer Knoten)
benigne: keine weitere unmittelbare Diagnostik
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Knoten bei Kindern
palpable Knoten bei 20 von 1000 Kindern
jährliche Inzidenz: 7 neuaufgetretene Knoten pro 1000
Kinder
höhere Malignitätsfrequenz?
Gleiches diagnostisches Vorgehen wie bei Erwachsenen
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• präoperative Abklärung von Schilddrüsenknoten
Knoten bei Schwangeren
Gleiches diagnostisches Vorgehen wie bei nicht
Schwangeren (Ausnahme: keine Szintigraphie)
Bei gesicherter Malignität Operation vor der 24. SSW bzw.
postpartal
bei Diagnosestellung nach der 24. SSW Operation
postpartal
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Übersicht
• Wann denke ich an die Schilddrüse
• Screening und Vorsorgeuntersuchung
• Erste diagnostische Schritte
• die Sache mit dem Jod
• weiterführende Diagnostik
• gutartig oder bösartig?
• Schilddrüse und Kinderwunsch/Schwangerschaft
• endokrine Orbitopathie
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Schilddrüse und (unerfüllter)Kinderwunsch
Schilddrüse und Schwangerschaft
• Physiologische Veränderungen
• Hypothyreose
• Hyperthyreose
• Struma und Karzinom
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Schilddrüse und Kinderwunsch
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Schilddrüse und Kinderwunsch
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• Sonographie zur Evaluation
morphologischer Veränderungen
echoarmes Grundmuster bei Immunthyreopathien
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Schilddrüse und Kinderwunsch
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• Sonographie zur Evaluation
morphologischer Veränderungen
Nachweis von Knoten
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Schilddrüse und Kinderwunsch
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• Hashimoto Thyreoiditis
Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage
(TSH 0,5-2,5 mU/l)
• Morbus Basedow
Hyperthyreose verkompliziert die Schwangerschaft
Schwangerschaft verkompliziert die
Hyperthyreosebehandlung
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Schilddrüse und Schwangerschaft
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physiologische Veränderungen
• Anpassung an den vermehrten
Hormonbedarf (bis zum Ende der Schwangerschaft)
• erhöhte renale Jodausscheidung durch
vermehrte Nierendurchblutung und GFR ↑
• keine Schwierigkeit für gesunde Schilddrüse
bei ausreichender Jodversorgung
• Jodmangel? Immunthyreopathie?
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hCG
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• direkte Stimulation der Schilddrüse
im 1/3
• in 20% der normalen Schwangerschaften
geringe TSH-Erniedrigung (<0,2mU/l)
• lineare Korrelation zwischen hCG-Peak und
fT4-Spiegel (8-14 SSW)
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Thyroxin-Bindungsproteine und
Buchinger 09
Plasmavolumen
• 2 1/2 fache TBG-Erhöhung im 1. Trimenon
• Anstieg des Plasmavolumens bis Geburt
• Anstieg des Gesamt-T4
• vermehrte T4-Produktion erforderlich um
fT4-Spiegel beizubehalten
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Thyroxin-Bindungsproteine und
Buchinger 09
Plasmavolumen
• Erhöhung der Thyroxin-Dosis bei
Hypothyreosebehandlung
• Verminderung von fT4 und fT3 (10-15%)
• geringer TSH-Anstieg ab dem 2/3 innerhalb
des Normbereichs
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Thyroxin-Bindungsproteine
• Bestimmung von fT3 und fT4 erforderlich
• Bestimmung von TT4 irreführend!!!
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Veränderungen des peripheren
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Schilddrüsenhormonmetabolismus
• plazentare Typ II Dejodinase (lokale T3Produktion bei niedrigen mütterlichen T4Spiegeln)
• plazentare Typ III Dejodinase (T4 Æ rT3,
T3 Æ T2)
„indirekte“ Jodquelle für den Fetus
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(marginaler) Jodmangel
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• geforderte tägliche Jodzufuhr
gebährfähiges Alter: 150 µg
Schwangere und Stillende: 200-250 µg
• Jodquellen
Milch und Milchprodukte
Meeresfisch
jodhältiges Mineralwasser
Nahrungsergänzungsmittel
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150 µg Jod
kein Jod
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(marginaler) Jodmangel
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• relative Hypothyroxinämie und
-trijodthyroninämie, Goitrogenese (direkte
Korrelation mit Ausmass des Jodmangels)
• erhöhter T3/T4-Quotient
• „TSH-Verdoppelung“
• Thyreoglobulin-Anstieg
• je ausgeprägter der Jodmangel desto
häufigere und ausgeprägtere Auswirkungen
auf Mutter und Fetus
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Hypothyreose
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• Konzeption möglich (2-2,5% TSH↑)
• mütterlicher Hypertonus
• niedriges Geburtsgewicht
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Hypothyreose
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• Gehirnentwicklung und -reifung
(intellektuelle und neuromotorische
Entwicklung) gestört
• mütterliches Thyroxin bis zur 12. SSW
extrem wichtig (plazentagängig)
• fetale Hormonproduktion ab 12. SSW
• auch bei geringem Jodmangel subklinische
neuropsychomotorische Defizite
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mütterliche Hypothyreose
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• 25.216 Gravide auf Hypothyreose gescreent
• 62 Hypothyreosen entdeckt
• Kinder im Alter von 6-7 Jahren: signifikant
niedrigere IQ-Werte (15%<85)
• mütterliche Hypothyreose wirkt negativ auf Fetus
• Hypothyreosescreening vor oder zu Beginn der
Gravidität
Haddow et al. NEJM 1999;341:549-555
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mütterliche Hypothyreose
• FT4-Spiegel unter der 10.Perzentile in der
12. SSW führen zu verminderter
psychomotorischen Entwicklung (untersucht im 10.
Lebensmonat)
• FT4-Spiegel unter der 10.Perzentile in der 32. SSW
bedingen keine negativen Auswirkungen
• niedrige FT4-Spiegel im 1/3 sind ein wichtiger
Risikofaktor für eine gestörte fetale Entwicklung
Pop et al. Clin Endocrinol 1999;50:149-155
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mütterliche Hypothyreose
Leitlinien Geburtshilfe
• Bestimmung des TSH bis zur SSW 12
• Zielbereich 0,2-2,5 mU/l
Dietrich W, Tempfer C, Speculum 2007; 25 (3) 13-14
Schilddrüsenkonsens Nuklearmedizin
bei allen Frauen spätestens nach Eintreten der
Schwangerschaft:
• bei Autoimmunerkrankungen
Vitiligo, Diabetes mellitus Typ I, …..
• bei bekannten Schilddrüsenerkrankungen
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mütterliche Hypothyreose
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targeted case finding
• anamnestisch Hinweise auf Hyperthyreose,
Hypothyreose oder Strumaresektion
• Familienanamnese einer Schilddrüsenerkrankung
• Struma, bekannte Schilddrüsenantikörper
• Symptome od. klinische Zeichen der Hypothyreose
• Diabetes mellitus Typ I
• andere Autoimmunerkrankungen
• Infertilität, Abortusanamnese
• anamnestisch Bestrahlung im Kopf/Halsbereich
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Hyperthyreose
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3-4% aller Schwangerschaften
• Immunthyreopathie Mb. Basedow 0.2%
unter Behandlung
in Remission
Erstmanifestation
• transiente Gestationshyperthyreose 2-3%
• funktionelle Autonomie (unifokal, multifokal)
• subakute Thyreoidits, Silent Thyreoiditis
• Hyperthyreosis factitia
• Blasenmole
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Buchinger 09
unbehandelte manifeste
Hyperthyreose
• niedriges Geburtsgewicht (9fach höhere Inzidenz)
• Präeklampsie
• erhöhtes Missbildungsrisiko
• Frühgeburt
• erhöhte perinatale Mortalität
• mütterliche Komplikationen
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Struma und Karzinom in der
Schwangerschaft
• 10% Volumszunahme bei ausreichender Jodierung
• 30% Volumszunahme im Jodmangel
• bei neuaufgetretenem Knoten
Sonographie, Feinnadelpunktion,
kein Szintigramm!!
• bei Malignitätsverdacht:
individuelle Entscheidung über
Operationstermin (histologischer Typ,
Lymphknoten,
Schwangerschaftsdauer)
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www.schilddruesenforum.at
Das österreichische Schilddrüsenforum
für Patienten, Angehörige und Interessierte
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