Windkesselfunktion: Blutdruck

Stundenprotokoll vom 11.09.2009 – Leistungskurs Sport 12
- Philipp P. -
Nach dem Beginn der Unterrichtsstunde befassten wir uns wieder einmal mit
organisatorischen Dingen, verteilten verschiedene Referatsthemen ( Trainings Prinzipien,
Trainings Methoden u. Belastungs-Normativa ) und begannen anschließend mit dem
eigentlichen Unterricht. Ebenfalls wiederholten wir die Themen: Anatomie,
Physiologie und Adaption des Herzens. (siehe Protokoll 4.09.09)
Windkesselfunktion:
Als Windkesseleffekt oder biologische Windkesselfunktion bezeichnet man den
Druckausgleich durch die Elastizität der herznahen Arterien (vor allem der Aorta).
Hierdurch wird die starke Druckdifferenz zwischen Systole (Phase des Blutauswurfs
durch Kontraktion des Herzmuskels) und Diastole (Entspannung des Herzmuskels)
verringert.
Dabei vergrößert sich das Volumen des Aortenbogens – gleichzeitig steigt die
Wandspannung durch Vergrößerung des Durchmessers. Auf diese Weise wird ein
Teil der Energie aus der Herzarbeit gespeichert und nach Verschluss der
Aortenklappe durch Abfluss aus dem Aortenbogen in Arbeit gegen den
Gefäßwiderstand und Bewegungsenergie umgesetzt. Die Stärke des Pulses und der
Blutstrom (durch die kurzzeitige Speicherung von Blut) werden so harmonisiert. Das
bedeutet, dass der ursprünglich in Herznähe vorhandene Druck soweit abgebaut
wird, dass er in den Kapillaren keine Zerstörung bewirkt und der Blutstrom zu einem
relativ konstanten Fluss wird.
Obwohl der Windkesseleffekt äußerst gering ist – bei einem jungen Erwachsenen
entspricht er lediglich einer Volumenänderung von etwa 40 ml – spielt er eine
wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Blutdrucks. Daneben ist die zur
Aufdehnung der Arterien benötigte Arbeitsleistung des Herzens ein wesentlicher
Bestandteil der Nachlast.
Blutdruck:
Unter Blutdruck versteht man den in den Gefäßen herrschenden Druck, im engeren
Sinn den arteriellen Blutdruck im Körperkreislauf. Die „Pumpe“ Herz wirft das Blut
stoßweise während der Systole in die Aorta aus, der arterielle Blutdruck (systolischer
Druck) steigt. Während der Diastole, wenn der Abfluss überwiegt, fällt der Blutdruck (
diastolischer Druck ). In den Arteriolen und Kapillaren verwandelt sich dieser
Blutauswurf in eine kontinuierliche Strömung, welche in der Peripherie die
gleichmäßige Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff ermöglicht. Der Blutdruck in
der Aorta un den großen Arterien schwankt zwischen einem maximalen Wert in der
Systole und einem minimalen Wert in der Diastole.
In Ruhe gelten im Sitzen folgende Normwerte:
-
Systolischer Druck: 120 mmHg
Diastolischer Druck: 80 mmHg
Blutdruckamplitude: 40 mmHg
Korrekterweise wird der Blutdruck in Pascal (Pa) gemessen.
Der Blutdruck hängt mit der Dehnbarkeit der Gefäße zusammen. Da diese im Alter
starrer werden, steigt der systolische Blutdruck dann an. Der diastolische Druck
nimmt hingegen im alter kaum zu. Der Bluthochdruck (Hypertonie) stellt einen
Risikofaktor für Arteriosklerose dar. Als Arteriosklerose werden Veränderungen der
Gefäßwände bezeichnet, welche unter anderem Herzinfarkt und Schlaganfall zur
Folge haben können. Eine Hypertonie liegt vor, wenn der Blutdruck in Ruhe die
Werte 140 mmHg systolisch und 90 mmHg diastolisch überschreitet. Folgende
Maßnahmen wirken dem Bluthochdruck entgegen:
-
Übergewicht abbauen
Kochsalzkonsum auf ca. 4-6 g pro Tag senken
Rauchen einstellen
Alkoholkonsum stark veringern
Moderates Ausdauertraining betreiben
Der menschliche Blutdruck ist bestimmten Schwankungen unterworfen. Er fällt
beispielsweise im Schlaf und während der Verdauung, steigt bei psychischen
Belastungen und fällt beim Übergang vom Liegen zum Stehen. Auch während
sportlicher Belastung seigt der Blutdruck an. Besonders stark ist dies bei der
isometrischer Muskelkontraktion (haltende Muskelarbeit) oder der Pressatmung
ausgeprägt.
(Optimales Sportwissen, S. 75 + 76)
Herzkranzgefäße:
Als Koronar- oder Herzkranzgefäß wird eine Arterie bzw. Vene bezeichnet, die den
Herzmuskel mit Blut versorgt oder dieses aus ihm abführt. Die Herzkranzgefäße sind
kranzförmig um das Herz angeordnet. Das Wort stammt vom lateinischen
„coronarius“, was kronen- oder kranzförmig bedeutet. Unter Umständen kann es
vorkommen das sich eins oder mehrere diese Gefäße verstopfen. Das passiert
dadurch das sich über einen meist längeren Zeitraum Plaque in dem jeweiligen
Gefäß sammelt und es nach und nach immer mehr verengt. Ist der Zeitpunkt
gekommen an dem das betroffen Gefäß (fast) vollkommen verschlossen ist, stirbt der
Bereich den das Gefäß hätte versorgen müssen innerhalb weniger Minuten ab, die
Folge -> Herzinfarkt.
Herzinfarkt:
Der Herzinfarkt, Herzanfall oder Myokardinfarkt (umgangssprachlich auch
Herzkasper) ist eine akute und lebensbedrohliche Erkrankung des Herzens. Eine in
der Humanmedizin gebräuchliche Abkürzung ist AMI (acute myocardial infarction).
Es handelt sich um Absterben oder Gewebsuntergang (Infarkt) von Teilen des
Herzmuskels (Myokard) auf Grund einer Durchblutungsstörung (Ischämie), die in der
Regel länger als 20 Minuten besteht.
Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein plötzlich auftretender, mehr als 20 Minuten
anhaltender und meist starker Schmerz im Brustbereich, der in die Schultern, Arme,
Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird oft von Schweißausbrüchen,
Übelkeit und evtl. Erbrechen begleitet. Allerdings treten bei etwa 25 % aller
Herzinfarkte nur geringe oder keine Beschwerden auf. Im Gegensatz zum AnginaPectoris-Anfall kommt es beim Herzinfarkt immer zum kompletten Gewebsuntergang
eines Teils des Herzmuskels, in den meisten Fällen durch Blutgerinnsel in einer
arteriosklerotisch veränderten Engstelle eines Herzkranzgefäßes. In der Akutphase
eines Herzinfarktes treten häufig gefährliche Herzrhythmusstörungen auf. Auch
kleinere Infarkte führen nicht selten über Kammerflimmern zum Sekundenherztod,
etwa 30 % aller Todesfälle beim Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder
medizinischen Therapie.
Sportherz:
„Unter dem Begriff des Sportherzens werden physiologische Anpassungen des
Herzens unter einem Ausdauertraining verstanden“
(R. Rost: Lehrbuch der Sportmedizin, 2001).
Im Gegensatz zum krankhaft vergrößerten Herz, dessen Leistungsfähigkeit
eingeschränkt ist, ist die Leistungsbreite des Sportherzens
vergrößert. Während sich unter krankhaften Bedingungen meist nur einzelne Anteile
des Herzens vergrößern, ist beim
Sportherz stets das gesamte Herz betroffen, also alle vier Herzhöhlen. Bei einer
ausdauertrainingsbedingten harmonischen
Sportherz-Hypertrophie vergrößern sich demnach die Herzhöhlen (Dilatation) und die
Herzwanddicken (Dicken- und Längenzunahme
der einzelnen Herzmuskelfasern) synchron (exzentrische Hypertrophie). Ebenso wie
bei den quergestreiften Skelettmuskelzellen
wird die Hypertrophie der Herzmuskelzellen in erster Linie durch Neubildung der
kontraktilen Eiweißfäden (Aktin und
Myosin) in den Sarkomeren der Zellen bewirkt, obwohl sich auch die anderen
Bestandteile der Herzmuskelzellen- insb. die Mitochondrienproportional vermehren.
Das Sportherz als dimensionale Anpassung ist nach Rost nur bei
Ausdauerleistungssportlern zu beobachten. Hierbei kann sich
das Herz durch Training in seiner Größe in etwa verdoppeln. Während ein
untrainiertes Herz ca. 300g wiegt, erreicht ein trainiertes
Herz ein Gewicht von max. 500g. (> max. HMV beim UT = 20-25l/min; beim AT =
über 40l/min. Das erhöhte SV des AT ist in
erster Linie auf eine Dilatation der Herzhöhlen zurückzuführen. Es beträgt beim AT
bis zu 200ml; beim UT hingegen nur etwa =
60-90ml.
Die Ursache für eine trainingsbedingte Vergrößerung des Herzens ist überwiegend
auf den vermehrten venösen Rückstrom bei
intensiver Muskeltätigkeit sowie auf die regulative Weitstellung des Herzens
(regulative Dilatation) auf nervalem Wege zurückzuführen.
Das Sportherz verfügt mit seinen erweiterten Hohlräumen über eine größere
Restblutmenge als das Herz des UT. Unter Belastung
kann diese Restblutmenge, wenn die Durchblutungsanforderungen der Muskulatur
sprunghaft ansteigen, als Schlagvolumenreserve
dienen oder z.B. bei der Pressatmung ein Sofortdepot darstellen.
Die funktionelle Dilatation des Herzens bedeutet energetisch eine wesentliche
Ökonomisierung des Herzens. Wie die folgende
Abb. deutlich macht, benötigt das Sportherz für die gleiche Auswurfmenge (SV) eine
wesentlich geringere Faserverkürzung.
Des Weiteren wird vermutet, dass es eine weitere morphologische Form des
Sportlerherzens gibt: Das krafttrainierte Herz . Somit
soll es bei Sportlern, die hauptsächlich isometrische Belastungen (z.B.
Gewichtheber) durchführen, zur Entwicklung einer
überwiegenden Zunahme der Wanddicke ohne Volumenaufweitung des Herzens
kommen (konzentrische Hypertrophie). Ursächlich
dafür ist eine Druckbelastung, die sich beim Krafttraining aus einer Erhöhung des
peripheren Widerstands ergibt.
Adaptive Veränderungen im Bereich der kardialen Gefäßversorgung
Parallel zur Vergrößerung des Herzens kommt es durch Ausdauertraining zu einer
Erweiterung der Koronareingänge, zu einer
Querschnittszunahme der Herzkranzarterien sowie zur verstärkten Ausbildung von
Kollateralen- also zu einer Verbesserung der
Blutversorgung der Herzmuskulatur in Ruhe und Belastung.
(Quellen:
- http://h-schlenke.de/ Adaption des HKS – Zusammenstellung
www.sportunterricht.de
www.netdoktor.de
www.wikipedia.de )