Prof. Dr. med. Reinhard Kandolf - SFB

Prof. Dr. med. Reinhard Kandolf
geboren 10.09.1948
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Abteilung Molekulare Pathologie, Institut für Pathologie,
Universitätsklinikum Tübingen, Liebermeisterstr. 8, D-72076 Tübingen
07071 - 29 - 82264
07071 - 29 - 5334
[email protected]
Kurzdarstellung des wissenschaftlichen Werdegangs
1973–1981
1981
1981–1984
1984–1986
1986–1992
1988
1988–1992
1993–1997
1994
1995–1996
1996
seit 1997
1995 – 2000
2000 – 2002
seit 2003
2004-2008
Studium von Naturwissenschaften und Humanmedizin an den Universitäten
Erlangen und München, Ärztliche Prüfung 5/81, Approbation als Arzt 6/81
Promotion an der Med. Klinik I (Direktor Prof. Dr. G. Riecker) der Universität München,
Thema: "Myokardiale Proteinsynthese in vitro: Isolierung, subzelluläre Verteilung und
zellfreie Translation myokardialer Polyribosomen und mRNA"
Wissenschaftlicher Mitarbeiter, MPI für Biochemie, Martinsried bei München, Abt. für
Virusforschung (Direktor: Prof. Dr. Dr. P.H. Hofschneider)
Akad. Rat a.Z., Med. Klinik I, Klinikum Großhadern der Universität München
Leiter einer Arbeitsgruppe für Molekulare Virologie in der Abt. für Virusforschung (Direktor Prof. Dr. Dr. P.H. Hofschneider) am MPI für Biochemie, Martinsried bei München
Habilitation an der Medizinischen Fakultät der Universität München und Verleihung
der Venia legendi für Experimentelle Medizin
Stiftungsprofessur (C3) für Medizinische Forschung, MPI für Biochemie, Martinsried
bei München
C3-Professur für Molekulare Pathologie, Leiter der wissenschaftlichen Forschungssektion, Institut für Pathologie, Universität Tübingen
Ruf (primo loco) auf die C4-Professur für Virologie mit Leitung des Institutes für Virologie an der Medizinischen Fakultät der Technischen Universität Dresden (Ruf abgelehnt)
Verhandlungen mit der University of British Columbia, Vancouver, Canada, zur Gründung einer Abteilung für Infektionsbiologie (Ruf abgelehnt)
Ruf (primo loco) auf die C4-Professur für Molekulare Pathologie, Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Tübingen
Ärztlicher Direktor und C4-Professor für Molekulare Pathologie, Abt. für Molekulare
Pathologie, Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Tübingen
Sprecher des Forschungsbeirates der Medizinischen Fakultät Tübingen
Sprecher der Forschungskommission und stellvertretender Sprecher des Forschungsbeirates der Medizinischen Fakultät Tübingen
Gewähltes Mitglied der Forschungskommission und des Forschungsbeirates der Medizinischen Fakultät Tübingen
Stellvertretender Sprecher des SFB/TR 19 „Inflammatorische Kardiomyopathie“
Auszeichnungen
1981 - 1983
07/1988
06/1989
11/1990
07/1991
05/1996
10/1998
Max-Planck- und DFG-Forschungsstipendium
Hermann-und-Lilly-Schilling Stiftungs-Professur (C3) für Medizinische Forschung im
Stifterverband für die Deutsche Wissenschaft
Förderpreis der Ludwig-Maximilians-Universität München als Auszeichnung für die
Habilitationsschrift
Max-Planck-Forschungspreis gemeinsam mit Prof. Dr. B. McManus, University of
Nebraska, jetzt UBC, Vancouver, für internationale Zusammenarbeit auf dem Gebiet
der Virusätiologie kardiovaskulärer Erkrankungen und der Transplantatarteriopathie
Wissenschaftspreis für Klinische Forschung der SmithKline Beecham Stiftung für die
Arbeit: "A search for the enteroviral capsid protein VP1 in pancreases of patients with
Type 1 (insulin-dependent) diabetes and pancreases and hearts of infants who died of
coxsackieviral myocarditis"
Verleihung einer Gastprofessur an der Università degli studi di Roma "Tor Vergata"
Verleihung der Mitgliedschaft der Gesellschaft für Fortschritte in der Inneren Medizin
Forschungsschwerpunkte
Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist eine Herzmuskelerkrankung, die durch eine Einschränkung
der linksventrikulären Funktion bei gleichzeitiger Dilatation des linken und rechten Ventrikels charakterisiert ist. Die DCM stellt neben der koronaren Herzerkrankung die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz dar. Neueren Untersuchungen zufolge ist eine Entzündung und/oder eine myokardiale Virusinfektion die häufigste Ursache der DCM. Dementsprechend fokussiert die Forschung der Abteilung auf
die Aufklärung von molekularen und zellulären Mechanismen der Wirt-Erreger-Interaktionen zur Differentialabklärung viraler und wirtsspezifischer Pathogenitätsdeterminanten. Hinsichtlich der Ätiopathogenese der entzündlichen Kardiomyopathie wurden in den letzten Jahren bei Patienten und in experimentellen Modellsystemen gezeigt, dass (i) Enteroviren und weitere kardiotrope Erreger, insbesondere Parvovirus B19 (B19) in Abhängigkeit von bislang unbekannten genetischen Faktoren im Herzmuskelgewebe und in Immunzellen persistieren können und eine chronische Entzündungsreaktion aufrechterhalten, (ii) restringierte Virusreplikation unabhängig von der chronischen Entzündungsreaktion
mit dem Myozytenstoffwechsel interferiert, (iii) enterovirale Proteinasen eine spezifische mitogene
Aktivierung infizierter Myozyten induzieren und (iv) das endogene Interferonsystem den Gewebetropismus moduliert. Generelles Ziel des Forschungsschwerpunktes ist die Definition erregerspezifischer
Virulenzfaktoren sowie die Charakterisierung wirtsspezifischer Risikofaktoren, welche die Entwicklung
einer chronischen Myokarditis mit Übergang in eine dilatative Kardiomyopathie erklären. Entsprechende Genexpressionsstudien (Microarrays) zur Definition von Prädiktoren für die Entwicklung einer chronischen Myokarditis wurden im Rahmen des nationalen Genomnetzwerkes in den etablierten Modellsystemen durchgeführt und im SFB/TR 19 weiterentwickelt. Parvovirus B19 wurde erstmals in der
Abteilung Molekulare Pathologie im Endothel des menschlichen Herzens lokalisiert.
10 ausgewählte Publikationen
1. Szalay G, Meiners S, Voigt A Lauber J, Spieth C, Speer N, Sauter M, Kuckelkorn U, Zell A,
Klingel K, Stangl K, Kandolf R. Ongoing coxsackievirus myocarditis is associated with increased formation and activity of myocardial immunoproteasomes. Am J Pathol 2006; 168:
1542-1552.
2. Szalay G, Sauter M, Hald J, Weinzierl A, Kandolf R, Klingel K. Sustained nitric oxide synthesis
contributes to immunopathology in ongoing myocarditis attributable to interleukin-10 disorders.
Am J Pathol 2006; 169: 2085-2093
3. Mahrhold H, Wagner A, Deluigi CC, Kispert E, Hager S, Meinhardt G, Vogelsberg H, Fritz P,
Dippon J, Bock CT, Klingel K, Kandolf R, Sechtem U. Presentation, patterns of myocardial
damage, and clinical course of viral myocarditis. Circulation 2006; 114: 1581-1590
4. Lupescu A, Bock CT, Lang PA, Aberle S, Kaiser H, Kandolf R, Lang F. Phospholipase A2 activity dependent stimulation of Ca2+ entry by human parvovirus B19 capsid protein VP1. J Virol 2006; 80: 11370-11380
5. Klingel K, Schnorr JJ, Sauter M, Szalay G, Kandolf R. ß2-microglobulin-associated regulation
of interferon-γ and virus-specific immunglobulin G confer resistance against the development
of chronic coxsackievirus myocarditis. Am J Pathol 2003; 162: 1709-1729
6. Kühl U, Pauschinger M, Bock T, Klingel K, Schwimmbeck CP, Seeberg B, Krautwurm L, Poller
W, Schultheiss HP, Kandolf R. Parvovirus B19 infection mimicking acute myocardial infarction.
Circulation 2003; 108: 945-950
7. Bültmann BD, Klingel K, Sotlar K, Bock CT, Baba HA, Sauter M, Kandolf R. Fatal Parvovirus
B19-Associated Myocarditis Clinically Mimicking Ischemic Heart Disease: An Endothelial CellMediated Disease. Hum Pathol 2003; 34: 92-95
8. Selinka, H.-C., A. Wolde, A. Pasch, K. Klingel, J.-J. Schnorr, J.-H. Küpper, A.M. Lindberg, and
R. Kandolf. Comparative Analysis of Two Coxsackievirus B3 Strains: Putative Influence of Virus-Receptor Interactions on Pathogenesis. J Med Virol 2002; 67: 224-233
9. Wessely R, Klingel K, Knowlton K, Kandolf R. Cardioselective infection with coxsackievirus B3
requires intact type-I interferon signaling, Implications for mortality and early viral replication.
Circulation 2001; 103: 756-761
10. Lang F, Klingel K, Wagner CA, Stegen C, Wärntges S, Friedrich B, Lanzendörfer M, Melzig J,
Moschen I, Steuer S, Waldegger S, Sauter M, Paulmichl M, Gerke V, Risler T, Gamba G, Capasso G, Kandolf R, Hebert SC, Massry SG and Bröer S. Deranged transcriptional regulation
of cell-volume-sensitive kinase hSGK in diabetic nephropathy. Proc Natl Acad Sci USA 2000;
97: 8157-8162