endokrinologie

11
Kapitel 11
ENDOKRINOLOGIE
11.1 Jodstoffwechsel und Schilddrüse
W. Zechmann
1. Einleitung
Die Schilddrüsenhormone Thyroxin und Trijodthyronin sind für den regelrechten Ablauf der
meisten Stoffwechselprozesse sowie für Wachstum und Entwicklung unerlässlich, sie sind lebensnotwendig. Das dritte in der Schilddrüse
gebildete Hormon, das Calcitonin, wird nicht in
den Thyreozyten sondern in den zwischen den
Schilddrüsenfollikeln liegenden C-Zellen gebildet und greift in den Kalziumstoffwechsel ein.
Es hat für die Schilddrüse selbst nur dann eine
Bedeutung, wenn sich ein Karzinom daraus
entwickelt (Medulläres Schilddrüsenkarzinom).
Das eigentlich biologisch wirksame Molekül Trijodthyronin entsteht durch Abspaltung eines
Jodatoms aus Thyroxin. Ein für die Hormonwirkung essentieller Bestandteil dieser Hormone ist das Spurenelement Jod in einer ganz
bestimmten sterischen Konfiguration. Solche
thyroxinähnlichen, jodhältigen Verbindungen
sind schon sehr früh in der Evolution vertreten
z. B. Manteltiere (tunicatae) vor 500 Millionen
Jahren (Dillmann, 1989). Als die Lebewesen, aus
dem Meer kommend, das Land eroberten, war
Jod nicht mehr in ausreichender Menge und zu
jeder Zeit verfügbar, so dass sich ein Organ entwickeln musste, dass sowohl Jod als auch das
bereits gebildete Schilddrüsenhormon auf Vorrat speichern konnte. Jod wird mit der Nahrung
aufgenommen. Aus anfänglich im oberen Verdauungstrakt verstreuten thyroxinbildenden
Buch 1.indb 133
Zellen entwickelte sich letztlich die menschliche
Schilddrüse.
In Landstrichen, die während der Eiszeit
vergletschert waren (Inlandeis und Gebirgsregionen), wurde durch die Eisschmelze das Jod
aus den Böden ausgewaschen. In diesen Gebieten
ist nicht genug Nahrungsjod vorhanden, es treten dort vermehrt Jodmangelerkrankungen auf.
Wenn mehr als 10 % der Bevölkerung betroffen
sind, nennt man diese Landstriche Endemiegebiete. Der Jodmangel ist ein weltweites Problem
und wurde in vielen Ländern (z. B. auch Schweiz
und Österreich) durch eine gesetzlich geregelte
Speisesalzjodierung behoben. In Deutschland
wird nur die freiwillige Verwendung von Jodsalz
empfohlen.
Aber auch ein Zuviel an Jod ist nicht günstig,
bei manchen Schilddrüsenerkrankungen sollte
eine zu hohe Jodaufnahme vermieden werden.
Selen und Eisen sind ebenfalls wichtige Spurenelemente für die Thyroxinsynthese. Sie sind Bestandteil einiger dafür notwendiger Enzyme.
2. Mikroanatomie der Schilddrüse
Die Schilddrüsenzellen (Thyreozyten, Follikelzellen) bilden mikroskopisch kleine, einschichtige Hohlkugeln (Durchmesser ca. 50 µm). Man
nennt sie Follikel. Sie liegen durch zarte Bindegewebsbündel getrennt aneinander und bilden
größere Läppchen. Die Thyreozyten schließen
mit der basalen Zellmembran unmittelbar an
15.10.2009 11:11:25
Kap. 11.1
W. Zechmann
Abb. 1. Schematische
Darstellung des Jodstoffwechsels, der Thyroxinsynthese und der Thyroxininkretion
die Blutkapillaren an, mit der apikalen Zellmembran umschließen sie den Hohlraum des
Follikels, in dem sich eine eiweißreiche Flüssigkeit, das Kolloid befindet. Darin werden die
Schilddrüsenhormone und Jodid, an Thyreoglobulin gebunden, gespeichert.
Zwischen den Schilddrüsenfollikeln liegen
die Calcitonin produzierenden C-Zellen. Sie haben mit der endokrinen Schilddrüsenfunktion
nichts zu tun.
3. Steuerung der Synthese und Sekretion
der Schilddrüsenhormone
Das im Hypothalamus gebildete ThyreotropinReleasing Hormon (TRH) stimuliert die Ausschüttung von Thyreotropin (Thyreoidea stimulierendes Hormon, TSH) aus dem Hypophysenvorderlappen. Das TSH wird an den TSHRezeptoren der Thyreozyten gebunden und
stimuliert dadurch die Jodaufnahme und die
Thyroxinproduktion sowie die Freisetzung des
im Thyreoglobulin gespeicherten Thyroxins.
Über eine Rückkoppelung wird die Ausschüttung von TSH und TRH durch den Schilddrü-
senhormonspiegel und die Jodidkonzentration
kontrolliert.
4. Jodstoffwechsel und Schilddrüsenhormonsynthese (siehe Abb. 1,
oberer Teil)
Jodverbindungen werden mit der Nahrung aufgenommen, Jodate werden zu Jodiden reduziert. Jodid wird rasch und nahezu vollständig
aus dem Dünndarm resorbiert. Nur wenig Jodid
wird mit dem Stuhl direkt ausgeschieden.
Jodid wird über einen aktiven Transportmechanismus, den Natrium/Jodid-Symporter
(NIS), ein Transportprotein der basalen Zellmembran, gegen einen elektrochemischen Gradienten in die Schilddrüsenzellen aufgenommen
(Trapping). TSH stimuliert, Nitrate hemmen die
Jodaufnahme über den NIS. Das überschüssige
Jodid wird über die Nieren ausgeschieden (Jodurie) . Die Bestimmung dieses Harnjods wird zur
Beurteilung einer ausreichenden alimentären
Jodversorgung herangezogen (Tabelle 1).
Das in die Thyreozyten aufgenommene Jod
wird oxidiert (Jodination) . Das sehr reagible ele-
134
Buch 1.indb 134
15.10.2009 11:11:26
Jodstoffwechsel und Schilddrüse
Schweregrad des
Jodmangels
nach WHO
Jod pro Gramm
Kreatinin im Urin
Jodkonzentration
im Urin
Überversorgung
Kein Jodmangel
Jodaufnahme/Tag
> 500 µg
> 150 µg/g
> 10 µg/dl
300 – 500 µg
Jodmangel Grad 0
100 –150 µg/g
> 10 µg/dl
150 – 300 µg
Jodmangel Grad I
50 –100 µg/g
5 –10 µg/dl
75 –100 µg
Jodmangel Grad II
25 –100 µg/g
2 – 5 µg/dl
30 –75 µg
Jodmangel Grad III
< 25 µg/g
< 2 µg/dl
< 30 µg
mentare Jod wird rasch in die Aminosäure Tyrosin am Thyreoglobulin eingebaut (Jodisation).
Dies findet mittels Katalyse durch die Schilddrüsenperoxidase (TPO) statt. Die freiwerdenden Radikale (H2O2) werden durch eine Selenoenzym (Glutathion-Peroxidase) unschädlich gemacht. Thyreoglobulin (Tg) ist ein Glykoprotein
mit einem Molekulargewicht von etwa 66 0000
D. Es wird von den Thyreozyten in großer Menge
gebildet. Jedes Molekül enthält 140 Tyrosilreste,
davon können 25 % Jod aufnehmen.
Die im Tg jodierten Tyrosilreste, Monojodtyrosin und Dijodtyrosin werden nun gekoppelt, es
entsteht Thyroxin (Tetrajodthyronin, L-Thyroxin, Levothyroxin, T4) und Trijodthyronin (T3)
im Verhältnis 10 :1. Bei Jodmangel wird relativ
mehr T3 gebildet. Diese jodierten Tg-Moleküle
werden im Follikellumen gespeichert. Diese extrazelluläre Hormonspeicherung im Kolloid ist
eine Anpassung an die unregelmäßige alimentäre Jodzufuhr. Der Vorrat reicht für etwa 2 – 3
Monate.
5. Schilddrüsenhormonsekretion
(siehe Abb. 1, unterer Teil)
Bei Bedarf wird, ebenfalls stimuliert durch TSH,
jodiertes Tg, durch Endozytose von Kolloidvesikeln in die Thyreozyten aufgenommen, durch
Proteinasen und Peptidasen T4 und T3 abgespalten. Die Konversion von T4 zu T3 erfolgt mit
Hilfe einer 5-Dejodase, das frei werdende Jodid
Tabelle 1. WHO – Einteilung des Schweregrades des Jodmangels
nach der Jodurie (Hotze
et al., 2003)
wird zur Synthese wiederverwendet bzw. in die
Blutbahn zusammen mit T4 und T3 abgegeben.
Auch im Blut und auch noch in den Zielzellen
erfolgt die Konversion von T4 zu dem eigentlich
wirksamen T3 mit Hilfe einer 5-Dejodase.
Eisen ist ein Bestandteil der Thyreoidalen
Peroxidase, Selen ist in den Dejodasen und in
der Glutathion-Peroxidase enthalten. Neben
Jod sind daher auch die Spurenelemente Selen
und Eisen für die Schilddrüsenhormonsynthese
wichtig (Gärtner, 2007).
6. Stoffwechselwirkungen der
Schilddrüsenhormone
Trijodthyronin (T3) ist das eigentlich wirksame
Hormon, Thyroxin (T4) ist das vorwiegend von
den Thyreozyten gebildete Prohormon. Die Hormone gelangen durch Diffusion in die Zielzelle,
das T3 bindet an Rezeptoren des Zellkerns, induziert die Transkription bestimmter Gene,
fördert die Synthese spezifischer Proteine und
vermittelt so die Stoffwechselwirkung. Die T3Bindung an Rezeptoren der Mitochondrien stellt
die notwendige Energieversorgung sicher. Der
Sauerstoffverbrauch und die Wärmeproduktion
werden damit erhöht (siehe Abb. 1, links unten).
Die Schilddrüsenhormone führen so zu einer Aktivierung fast aller Stoffwechselprozesse.
Sie sind Voraussetzung für den normalen Ablauf
physiologischer Vorgänge im gesamten Organismus und für Wachstum und Entwicklung des
135
Buch 1.indb 135
15.10.2009 11:11:26
Kap. 11.1
W. Zechmann
Kohlenhydratstoff- Beschleunigung der intestinalen Resorption
wechsel
Steigerung der Glukoneogenese
Steigerung des Kohlenhydratabbaus
Stimulation der Glykogensynthese und Glykogenolyse
Verstärkung der Insulinwirkung und des -abbaus, Insulinbedarf steigt
Fettstoffwechsel
Tabelle 2. Stoffwechselwirkungen der Schilddrüsenhormone
Steigerung der Fettmobilisierung
Abbau von Speicherfetten
Eiweißstoffwechsel Anabole Wirkung bei Euthyreose
Katabole Wirkung bei Hyperthyreose
Knochenstoffwechsel
Erhöhung des Knochenumsatzes mit
Aktivierung von Osteoblasten und Osteoklasten
Myokard
Steigerung der Kontraktilität und Erregbarkeit
Zunahme der Blutdruckamplitude
Zunahme von Schlagvolumen und Schlagfrequenz
Erhöhung des Sauerstoffverbrauches der Herzmuskelzellen
Nervensystem
Neuromuskuläre Übertragung, Psyche
Fötus. Thyroxin ist z. B. auch unentbehrlich für
die Metamorphose der Amphibien. In Tabelle 2
sind die wichtigsten Wirkungen der Schilddrüsenhormone dargestellt.
7. Ernährungsbedingte Schilddrüsenerkrankungen
Selen und Eisen sind wichtige Spurenelemente
um eine adäquate Schilddrüsenhormonsynthese zu gewährleisten, spielen aber in der Pathogenese von Schilddrüsenerkrankungen nur
eine geringe Rolle. Sie sind notwendige Spurenelemente in einigen wichtigen Enzymen (siehe
Abb. 1).
Das für die Hormonproduktion essentielle
Spurenelement ist aber das Jod, das nicht in jedem Lebensraum in ausreichender Menge zur
Verfügung steht. Etwa 20 Millionen Menschen
weltweit leben unter Jodmangelbedingungen.
Dadurch bedingte Erkrankungen sind die häufigsten endokrinen Störungen. Durch einfache
und kostengünstige Maßnahmen ließe sich ein
Großteil vermeiden.
7.1. Jodmangel
7.1.1. Definition
Ein Erwachsener benötigt täglich ca. 150 µg Jod.
Die Schilddrüse kann bei guter Jodversorgung
10 mg als Vorrat, also eine Menge, die für 3 Monate reicht, als Vorrat halten. Die von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung empfohlenen
Tagesdosen an Jod sind in Tabelle 3 angeführt
(Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 2003)
7.1.2. Jodmangelerkrankungen
Bei nur geringem Jodmangel kommt es zunächst kaum zu klinisch relevanten Störungen.
Die Schilddrüsenvolumina in Gegenden mit
geringem Jodmangel sind etwas größer, ohne
dass es zu einer Funktionsstörung kommt. Bei
längerem Bestehen des geringen Jodmangels
wird die Vermehrung der Thyreozyten stimuliert, es kommt zur Hyperplasie, zuerst diffus,
dann knotig (Endemischer Kropf, Jodmangelstruma). Etwa 10 Prozent der Thyreozyten sind
funktionell autonom, das heißt sie produzieren
unabhängig vom TSH-Stimulus Thyroxin. Wenn
136
Buch 1.indb 136
15.10.2009 11:11:27
Jodstoffwechsel und Schilddrüse
Tabelle 3. Empfehlungen für die tägliche Jod-Zufuhr
(DACH, 2000)
Nicht in der Schilddrüse aufgenommenes Jod wird über
die Nieren ausgeschieden. Die ausgeschiedene Menge im
Urin ist ein Maß für die Jodversorgung des Organismus.
Der Sollwert beträgt nach Empfehlungen der DGE 150
µg Jod/g Kreatinin (siehe Tabelle 1)
Tabelle 4. Jodurie bei Würzburger Probanden 2005
(Luster, 2006)
nicht vorbehandelte Probanden
n = 466
Optimale Jodversorgung:
41,8 %
Jodmangel Grad I
32,5 %
40 – 80 µg/Tag
Jodmangel Grad II:
17,9 %
Kinder bis zum 9.Lebensjahr
100 –140 µg/Tag
Jodmangel Grad III:
5,2 %
Jugendliche und Erwachsene
180 – 200 µg/Tag
Überversorgung:
2,6 %
Säuglinge
Schwangere Frauen
230 µg/Tag
Stillende Mütter
260 µg/Tag
Knoten aus diesen autonomen Zellen entstehen,
bilden sich funktionell autonome Adenome. In
der Folge kann das im Verlauf zu einer Hyperthyreose führen. Autonome Adenome können
aber auch als echte follikuläre Neoplasie ohne
Jodmangel entstehen.
Diese Knoten werden oft regressiv zystisch
umgewandelt und können in der Folge auch
verkalken. In ausgeprägten Jodmangelstrumen
(endemische Struma) findet man oft ein buntes
Nebeneinander verschiedenster Veränderungen. Jodmangelstrumen können aufgrund ihrer
Größe ein mechanisches Problem darstellen
und müssen dann operiert werden, vor allem
dann, wenn der Verdacht besteht, dass ein Knoten bösartig ist. In Jodmangelstrumen entstehen eher follikuläre Karzinome, bei ausreichender Jodversorgung verschiebt sich die Relation
zu papillären Karzinomen (Hofstätter, 1980).
Die sonst gute Prognose der Schilddrüsenmalignome ist in Endemiegebieten schlechter, weil
die Tumoren, in einer multinodösen Knotenstruma versteckt, erst in einem späteren Stadium
erkannt werden.
Bei sehr starkem Jodmangel kommt es zur
manifesten Hypothyreose, bei Schwangerschaften drohen Fehlgeburten und vor allem kindliche Missbildungen mit zerebralen Entwicklungsstörungen bis hin zum Kretinismus. Da
in Europa kaum noch ausschließlich regional
produzierte Produkte verzehrt werden und die
meisten Länder Maßnahmen zur Verbesserung
der Jodversorgung getroffen haben, sind diese
extremen Auswirkungen in Europa verschwunden, spielen aber in Entwicklungsländern noch
eine Rolle.
7.1.3. Vorbeugung
Ziel ist ein adäquates Jodangebot in der Nahrung.
In der Regel wird es durch Jodierung der Nahrung erreicht. In der Schweiz und in Österreich
ist Kochsalz und das in der Nahrungsmittelindustrie verwendete Salz jodiert. In Österreich
wird Speisesalz seit 1963 jodiert (Bundesgesetzblatt der Republik Österreich, 1963). 1989/1990
wurde die Jodierung auf 20 mg Kaliumjodid
(neuerdings Kaliumjodat) pro kg Vollsalz verdoppelt (Bundesgesetzblatt der Republik Österreich, 1990). Das Viehsalz wird in Österreich mit
75 mg Kaliumjodid/kg Salz jodiert. Unjodiertes
Salz darf nur auf besonderes Verlangen abgegeben werden und nicht frei zugänglich im Regal
stehen. Auf den Packungen muss die Jodierung
angeführt sein.
In Deutschland steht Jodsalz seit 1959 zur
Verfügung, die Verwendung ist aber freiwillig.
Seit 1989 darf Jodsalz auch bei der Lebensmittelverarbeitung, in Großküchen und in der Gastronomie verwendet werden. Erst dadurch wurde
die Jodversorgung in Deutschland verbessert.
Der Jodmangel in Österreich ist praktisch
behoben (Buchinger et al., 2006). In Deutschland
137
Buch 1.indb 137
15.10.2009 11:11:27
Kap. 11.1
W. Zechmann
Nahrungsmittel mit weniger
als 20 µg Jod/100 g
Nahrungsmittel mit mehr als 20 µg Jod/100 g
(in Klammer Jodgehalt in µg/100 g)
Karotten, Kartoffel, Salat, Tomate
Apfel, Birne, Kiwi, Weintrauben
Reis (poliert),Teigwaren
Brot, Kornflakes
Butter, Vollmilch
Fleisch, Wurstwaren, Eier
Fischstäbchen, Scholle, Süßwasserfische
Speiseöle, Marmeladen
Camembert (63), Edamer (29), Emmentaler
(33), Schafkäse (114)
Meeresfische: Sardinen (25). Seelachs (40),
Thunfisch in Öl (72)
Vollmilchschokolade (29)
Getränke mit weniger als 20 µg Jod/1000 ml
Getränke mit mehr als 20 µg Jod/1000 ml
Tee, Kaffee
Fruchtsäfte, Wein, Bier, Eistee, Limonaden
Bestimmte Mineralwässer (z. B. Alpquell,
Gasteiner, Römerquelle …)
Nur bestimmte Mineralwässer (µg/1000 ml):
Güssinger (50) Radenska (57)
Bestimmte Mineralwässer (z. B. Peterquelle
(182), Sicheldorfer (1320))
ist nach wie vor ein Teil der Bevölkerung mit Jod
unterversorgt (Luster, 2006; siehe Tabelle 4).
Tabelle 5.
Jodgehalt verschiedener Nahrungsmittel und
Getränke (Langsteger, 2003)
Eisen ist das Zentralatom der Thyreoidalen Peroxidase (TPO). Bei extremem Eisenmangel kann
es sehr selten zu einer Hypothyreose kommen
(Gärtner, 2007).
Schweiz ist der Großteil der Bevölkerung durch
die gesetzliche Jodsalzprophylaxe und Jodierung
des Viehsalzes ausreichend mit Jod versorgt.
Alleine durch jodreiche Ernährung (Tabelle 5) kann in Deutschland eine ausreichende
Jodversorgung nicht erreicht werden, weshalb
auf die Verwendung jodierten Salzes im Privathaushalt geachtet werden muss. Meersalz ist,
wenn es nicht künstlich jodiert ist, jodfrei!
Meeresfische und Meeresfrüchte sind stärker jodhaltig, auch viele Molkereiprodukte (vor
allem Käse) enthalten mehr Jod als Gemüse,
Obst und Getreideprodukte. Besonders jodhaltig sind manche Mineralwässer (herausragend
„Sicheldorfer“ mit 1320 µg Jod/1000 ml). Fertiggerichte enthalten ebenfalls mehr Jod als frisch
zubereitete Gerichte.
Einen Auszug aus einer neueren Jodtabelle
zeigt Tabelle 5 (Langsteger, 2003)
Die folgenden Ernährungsempfehlungen
gelten in erster Linie für den deutschen Raum.
8. Ernährungsempfehlungen
r
8.1. Jod
r
7.2. Selenmangel
Selen ist ein wichtiger Bestandteil der Glutathionperoxidase (GPx) (Abb. 1). Bei Selenmangel
wird durch verminderte Aktivität der GPx das für
die Jodisation notwendige Wasserstoffperoxid
nicht gebunden und triggert so bei genetischer
Disposition die Entwicklung der HashimotoThyreoiditis (Gärtner et al., 2002). Auch in den
Dejodasen ist Selen enthalten, die Konversion
von T4 zu T3 wird bei Selenmangel reduziert.
7.3. Eisenmangel
Wie kann eine ausreichende Jodzufuhr erreicht
werden? Die pro Tag empfohlene Jodaufnahme
ist in Tabelle 3 angeführt. In Österreich und der
1– 2 Meeresfischmahlzeiten pro Woche,
Milch und Milchprodukte täglich
Verzehr von Produkten, die mit Jodsalz hergestellt sind (Wurst, Brot, Käse, Fertigprodukte)
138
Buch 1.indb 138
15.10.2009 11:11:27
Jodstoffwechsel und Schilddrüse
r
r
Verwendung von Jodsalz privat, in Großküchen, Gastronomie und Lebensmittelerzeugung
Nur in Zeiten erhöhten Jodbedarfes (Schwangerschaft, Stillzeit, Pubertät) nach Rücksprache mit dem Arzt zusätzlich Jodidtabletten
Da Nitrate in höherer Konzentration die Jodidaufnahme durch den Natrium/Jodid Symporter
hemmen (siehe Abb. 1) kann durch übermäßigen
Verzehr von stark nitratbelastetem Gemüse eine
Hypothyreose verstärkt werden.
8.2. Selen
Die Böden in Mitteleuropa sind selenarm. In der
mitteleuropäischen Nahrungskette ist daher oft
zu wenig Selen enthalten. Personen, die wenig
Fleisch und Fisch essen, können daher einen
Selenmangel aufweisen. Stark selenhaltig sind
Nüsse, vor allem wenn sie aus Südamerika kommen (z. B. Paranüsse). Der Genuss von täglich 2
Paranüssen kann einem Selenmangel vorbeugen.
9. Schilddrüsenerkrankungen, bei denen
die Jodzufuhr vermindert werden sollte
9.1. Funktionelle Schilddrüsenautonomie,
Autoimmunhyperthyreose
Wenn eine Autoimmunhyperthyreose oder
eine Knotenstruma mit funktionell autonomen
Adenomen vorliegt, ist eine zusätzlich Jodzufuhr zu vermeiden. Es dürfen keine stark jodhältigen Nahrungsergänzungsmittel auf Meeresalgenbasis eingenommen werden, da durch
die zusätzliche hohe Jodidzufuhr eine latente
in eine manifeste Hyperthyreose umschlagen
kann.
Das normale Jodsalz spielt hier nur eine
geringe Rolle. Die Erhöhung der Speisesalzjodierung in Österreich von 10 mg auf 20 mg Kaliumjodid/kg Vollsalz im Jahre 1989/90 hat nur
zu einer geringen und nur vorübergehenden Zu-
nahme von Hyperthyreosen geführt (Mostbeck
et al., 1998).
9.2. Struma maligna
Nach Operation einer Struma maligna wird in
den meisten Fällen eine Ausschaltung eventuell
vorhandenen Schilddrüsenrestgewebes mittels
radioaktiven Jods (131J-NaJ) durchgeführt. Wenn
jodspeichernde Metastasen auftreten, können
diese ebenfalls mit Radiojod behandelt werden.
In diesen Fällen ist es notwendig, einige Wochen
vorher auf Nahrungsmittel oder Getränke mit
höherem Jodgehalt zu verzichten. Wenn möglich, sollte in dieser Zeit auch nur unjodiertes
Salz verwendet werden. Neben Fertiggerichten
und Jodsalz sollten auch Milchprodukte (vor allem Käse) gemieden werden.
Literatur
Buchinger W, Fritzsche H, Kresnik E, Haas J, Rainer F, Dudczak R, Aigner R, Zettinig G (2006) Aktuelle Jodversorgung der Österreichischen Schulkinder – Vergleich
mit der Situation vor 10 Jahren. Arzt&Praxis 60/911
Bundesgesetzblatt der Republik Österreich (Nr. 112/1963)
Bundesgesetz über den Verkehr mit Speisesalz. BGBl.
Nr. 112/1963
Bundesgesetzblatt der Republik Österreich (Nr. 288/1990)
Bundesgesetz vom 16. Mai 1990, mit dem das Bundesgesetz über den Verkehr mit Speisesalz geändert wird.
BGBl. Nr. 288/1990
DACH – Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische
Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung (2000) Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Umschau-Braus Verlag, Frankfurt am Main
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (2003) Forschung,
Klinik und Praxis. DGE-Info 11/2003
Dillmann WH (1989) Schilddrüsenerkrankungen. In:
Hesch RD (Hrsg) Innere Medizin der Gegenwart.
Band 4, Teil A, Urban &Schwarzenberg, München,
S 330 – 335
Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm
MW (2002) Selenium supplementation in patients
with autoimmune thyreoiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. J Clin Endocrin
Metab 87: 1687–1691
139
Buch 1.indb 139
15.10.2009 11:11:28
Kap. 11.1
W. Zechmann
Gärtner R (2007) Wichtige Spurenelemente für die Schilddrüse: Die Bedeutung von Jod, Selen und Eisen für die
Schilddrüsenfunktion. Prävention und Gesundheitsförderung 3: 185 –190
Hofstätter F (1980) Frequency and morphology of malignant tumours of the thyroid before and after the introduction of iodine prophylaxis. Virchows Arch A
Pathol Anat Histol 385: 263 –70
Hotze LA, Schumm-Draeger PM (2003) Schilddrüsenkrankheiten: Diagnose und Therapie. Berliner Medizinische Verlagsanstalt GmbH, Berlin
Langsteger W (2003) Jodgehalt in Nahrungsmitteln und
Getränken. Sandoz GmbH, Wien
Luster M (2006) Jodurie bei Würzburger Probanden 2005.
Unpublizierte Daten
Mostbeck A, Galvan G, Bauer P, Eber O, Atefie K, Dam K,
Feichtinger H, Fritzsche H, Haydl H, Köhn H, König
B, Koriska K, Kroiss A, Lind P, Markt B, Maschek W,
Pesl H, Ramschak-Schwarzer S, Riccabona G, Stockhammer M, Zechmann W (1998) The incidence of hyperthyroidism in Austria from 1987 to 1995 before and
after an increase in salt iodization in 1990. Eur J Nucl
Med 25: 367–74
Spelsberg F, Negele T, Ritter MM (2000) Die Schilddrüse
in Klinik und Praxis. Johann Ambrosius Barth Verlag,
Heidelberg
Weblinks Jodtabellen
http://www. schilddruesenerkrankungen. at [19. 12. 2008]
http://www. jodkrank. de/Ernahrung/Tabellen_der_ Jod
gehalte/tabellen_der_jodgehalte. html [19. 12. 2008]
140
Buch 1.indb 140
15.10.2009 11:11:28