LEiSTUnGSvErzEicHniS MEdiziniScHES LAbor HoFHEiM
Werbung
Medizinisches Labor Hofheim Laboratoriumsmedizin Serologie · Medizinische Mikrobiologie · Molekularbiologie · Umweltmedizin Dr. med. Wolfgang Falke Facharzt für Laboratoriumsmedizin, Ernährungs-, Sport- und Umweltmedizin Dr. med. Christa Brod-Falke Fachärztin für Laboratoriumsmedizin, Umweltmedizin Dr. med. Christa Werani-Rupp Fachärztin für Laboratoriumsmedizin Dr. med. Barbara Scheer-Hochheimer Fachärztin für Laboratoriumsmedizin Dr. rer. med. Annette Hamann Fachmikrobiologin der Medizin Cornelia Hartstang Ärztin Dipl.-Betriebswirtin Tanja Bredel Schwerpunkt Gesundheitsmanagement Hofheimer Straße 71 65719 Hofheim Tel. 06192/9924-0 Fax 06192/9924-24 www.labor-hofheim.de Leistungsverzeichnis 6. Auflage - Indikationen - Analysen - Interpretationen - Normbereiche - Material 3 Vorwort zur 6. Auflage Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, sehr geehrte Damen und Herren, neue Methoden und geänderte Entnahmebedingungen haben eine Neuauflage unserer Analysenübersicht notwendig gemacht. Die Laboratoriumsmedizin unterliegt einem steten Wandel, so dass zahlreiche neue Untersuchungen Einzug gefunden haben. Das Leistungsverzeichnis präsentiert sich in der gewohnten Form eines Kompendiums, wobei eine anwenderfreundliche, praxisorientierte Neugestaltung für uns im Vordergrund stand. Gleich zu Beginn finden Sie eine Übersicht von häufigen Indikationen. Im Anschluss daran sind Analysen alphabetisch fortlaufend aufgeführt, jeweils unter Angabe von Indikation, Bewertung, Normbereichen, Entnahmebedingungen und -material. Zahlreiche Querverweise sollen Ihnen dabei das Arbeiten mit diesem Verzeichnis erleichtern. Die Durchführung von Funktionstesten ist separat im Anhang beschrieben. Geschützte Warennamen sind meist nicht besonders gekennzeichnet; daraus kann aber nicht geschlossen werden, dass es sich um freie Warennamen handelt. Wir übernehmen keine Gewähr für Angaben zu Dosierungen und Applikationsformen. Bitte überprüfen Sie daher auf den Beipackzetteln der verwendeten Präparate, ob dort angegebene Dosierungsempfehlungen von den hier gemachten Angaben abweichen und beachten Sie eventuelle Kontraindikationen! Aufgrund von Methodenumstellungen oder neuen Erkenntnissen können sich Normwerte jederzeit ändern. Gültig sind stets die patientenbezogenen Angaben auf unseren Befunden. Diese Analysenübersicht stellt eine Momentaufnahme und letztlich nur einen Auszug labormedizinischer Methoden und Möglichkeiten dar. Über aktuelle Neuerungen und Änderungen werden wir Sie wie gewohnt durch unsere Informationsschreiben informieren. Alternativ haben Sie die Möglichkeit, unsere Homepage zu besuchen (www.labor-hofheim.de). Wir hoffen, dass wir Sie – neben dem persönlichen Erfahrungsaustausch – durch das vorliegende Analysenverzeichnis in Ihrem Bestreben um eine effiziente und zielführende Labordiagnostik unterstützen können. Mit freundlichen kollegialen Grüßen Ihr Medizinisches Labor Hofheim 4 Inhaltsverzeichnis Präanalytik 7 Indikationen 13 Alphabetisches Analysenverzeichnis 33 Allergiediagnostik (Pollenflugkalender) Autoantikörper 44 71 Hepatitisdiagnostik 152 Kollagenosediagnostik 174 Mikrobiologie (Erregerübersicht) 201 Mikrobiologie (Untersuchungsmaterial) 204 Neonatale Infektionen 215 Tumormarker 278 Funktionsteste 297 Medizinisches Labor Hofheim © Medizinisches Labor Hofheim 5 6 Medizinisches Labor Hofheim Präanalytik 7 Präanalytik Ausfüllen des Untersuchungsauftrages Anforderungsschein bitte vollständig und leserlich ausfüllen! Name, Vorname, Geburtsdatum, Geschlecht; Einsender (Arztpraxis, Station), mit Angabe von Telefon-/ Faxnummer, Anschrift; Klinische Fragestellung, Verdachtsdiagnose o.ä.; Entnahmedatum, bei Belastungstests auch die Uhrzeit der Blutentnahme; Angabe der Schwangerschaftswoche; Angabe von Patientennummer, LG-Nummer, Barcode; Angaben zur Medikamenteneinnahme (auch Vitamine oder Hormone). Notwendige Materialien Blutentnahmeröhrchen, Abstriche und sonstiges Material für Probenentnahme und Probentransport stellen wir Ihnen zur Verfügung. Bitte achten Sie auf die Verwendung der korrekten Materialien (Zusätze in Blutentnahmeröhrchen, Transportmedien bei Abstrichen etc.). Detaillierte Informationen finden Sie auf den inneren Umschlagseiten oder im Analysenteil unseres Leistungsverzeichnises. Wichtige Zusatzinformationen für besondere Fälle Bitte auf Anforderungsschein und Röhrchen oder Probe kennzeichnen! Bei Notfallproben oder eiligen Proben Handy- oder FAX-Nummer angeben! Infektiöses Material bitte kennzeichnen! Rückrufbitten bei besonderen klinischen Fragestellungen auf dem Schein markieren! Anweisung für die Entnahme und Einsendung von Venenblut (gemäß RiLiBÄK 2008) 1. Vor der Blutentnahme -Information an den Patienten: Bitte 12 h Nahrungskarenz, 12 h Alkoholabstinenz, 12 h eingeschränkte körperliche Belastung, 3 h Nikotinabstinenz einhalten! -Falls erforderlich, die schriftliche Einverständniserklärung des Patienten für die Untersuchung einholen! Etikett vor der Blutentnahme leserlich mit wasserfestem Stift beschriften und korrekt auf das Entnahmeröhrchen kleben! -Alternativ können Barcodes auf Röhrchen und Anforderungsschein geklebt werden! -Die korrekt beklebten Abnahmeröhrchen zusammen mit dem ausgefüllten Anforderungsbeleg bereitlegen -Vor der Blutentnahme Patientenidentität überprüfen (Name? Geburtsdatum?) und mit den Angaben auf Anforderungsschein und Röhrchenetikett vergleichen! 8 Präanalytik 2. Die Blutentnahme -Die Entnahme sollte morgens zwischen 7:00 und 9:00 Uhr erfolgen; andere Abnahmezeiten bitte auf dem Anforderungsschein angeben! -Die Entnahme sollte nach einer Ruhephase von mindestens 15 Minuten durchgeführt werden, am besten im Liegen. Wenn dies nicht möglich ist: im Sitzen. -Punktionsstelle auswählen. -Zur Hautdesinfektion nur das in der Einrichtung lt. Hygieneplan vorgeschriebene Desinfektionsmittel verwenden; es muss vor der Punktion vollständig getrocknet sein. -Eine Staubinde so anlegen, dass der Puls noch fühlbar ist. Die Stauung sollte nicht länger als 60 Sekunden dauern und ist sofort nach Beginn des Blutflusses zu lockern. -Zum Auffinden der Vene sind erlaubt: Ballen der Faust oder Anwendung von Wärme. -Unzulässig sind: Öffnen und Schließen der Faust (Pumpen) oder starkes Beklopfen der Punktionsstelle. -Die Punktion sollte zügig ausgeführt, „Stochern“ in der Vene vermieden werden. -Das Blut in die vorbereiteten, mit Etiketten versehenen Röhrchen fließen lassen. Bei Röhrchen ohne Vakuum ist zum Ansaugen ein leichter Zug am Stempel erforderlich, bei Vakuumröhrchen sind keine weiteren Manipulationen nötig. -Dann wird überprüft, ob die Füllhöhe der Sollfüllung entspricht; dies ist vor allem bei Gerinnungsuntersuchungen wichtig. -Das Röhrchen zur Durchmischung der Probe mehrmals (6 bis 10 mal) über Kopf drehen. Nicht schütteln, Schaumbildung vermeiden! -Punktionsnadel wie vorgeschrieben entsorgen! Also den Sicherheitsclip schließen, dann Abwurf in eine Sicherheitsbox! -Punktionswunde mit Pflaster versorgen! 3. Die Reihenfolge der Materialgewinnung Bei der Entnahme mehrerer Röhrchen sollten Nativröhrchen immer vor den Röhrchen mit Zusatzstoffen befüllt werden. Das Gerinnungsröhrchen sollte wegen der Freisetzung von Gewebefaktoren bei der Punktion nicht zu Beginn einer Blutentnahme befüllt werden. Empfohlene Reihenfolge: -Blutkultur -Vollblut zur Serumgewinnung -Citratblut für Gerinnungsuntersuchungen, bitte auf korrekte Befüllung achten! -Heparinblut für T-Spot TB, zytogenetische Untersuchungen oder zur Plasmagewinnung -EDTA-Blut für Blutbildbestimmung, Malariadiagnostik, PCR oder zur Plasmagewinnung, bitte auf korrekte Befüllung achten! -Röhrchen mit Glykolysehemmern (Natriumfluorid) zur Blutzuckerbestimmung -Röhrchen mit anderen Zusätzen 4. Nach der Blutentnahme -Die Proben sollten möglichst schnell in das Labor gebracht werden. -Eine kurze Zeit bis zum Probentransport können die Röhrchen bei Zimmertemperatur, aufrecht stehend, verschlossen und vor Licht geschützt aufbewahrt werden. In Einzelfällen, bei geringer Haltbarkeit der Analyte, muss die Probe für den Transport vorbereitet werden (abzentrifugieren, tiefkühlen). Bitte beachten Sie besondere Hinweise im Leistungsverzeichnis des Labors! 9 Präanalytik -Die Röhrchen werden vor Licht geschützt, unter Vermeidung von Erschütterungen und Temperaturschwankungen (ggf. in Thermogefäßen) in das Labor transportiert. -Bei Probenversand per Post sind die Bestimmungen des ADR für den Transport gefährlicher Güter zu beachten. 5. Untersuchungen mit molekularbiologischen Methoden Für molekulargenetische Untersuchungen sollten original verschlossene EDTA-Vollblutröhrchen eingesandt werden zur Vermeidung von Kontaminationen. Bitte auch kein Heparinblut einsenden wegen einer möglichen Hemmung der PCR. Untersuchungen aus 24-h-Urin 24-h-Sammelurin, ohne Zusätze Beginn der Sammelperiode ist um 7 Uhr morgens. Der erste Morgenurin wird verworfen, danach werden alle(!) Urinportionen bis zum nächsten Morgen um 7 Uhr gesammelt, inklusive des Morgenurins um 7 Uhr. Die Gesamturinmenge wird gut durchmischt, dann wird die benötigte Urinmenge (ggf. Rücksprache mit dem Labor im Vorfeld einer Untersuchung sinnvoll) in Probenröhrchen abgefüllt. Die Probe sollte zeitnah ins Labor transportiert werden. Bitte entsprechend der Vorschrift für den jeweiligen Testparameter (z.B. tiefgefroren, lichtgeschützt) für den Transport vorbereiten. 24-h-Sammelmenge auf dem Anforderungsschein angeben! Für die Bestimmung der Kreatinin-Clearance wird zusätzlich eine während der Sammelperiode entnommene Serumprobe benötigt (Parallelbestimmung von Kreatinin im Serum)! 24-h-Sammelurin, angesäuert Zuerst werden 10 ml 10 % Salzsäure in den Sammelbehälter gegeben. Danach wird der Urin wie oben beschrieben gesammelt. Die Gesamturinmenge wird gut durchmischt, dann wird die benötigte Urinmenge (ggf. Rücksprache mit dem Labor im Vorfeld einer Untersuchung sinnvoll) in Probenröhrchen abgefüllt. Die Probe sollte zeitnah ins Labor transportiert werden. Bitte entsprechend der Vorschrift für den jeweiligen Testparameter (z.B. tiefgefroren, lichtgeschützt) für den Transport vorbereiten. 24-h-Sammelmenge auf dem Anforderungsschein angeben! Spezielle Vorschriften zur Urinsammlung 5-Hydroxyindolessigsäure (HIES) Die 24-h-Urinsammlung muss unter Zusatz von Salzsäure (10 ml 10 % HCI) erfolgen. Vermeiden Sie einen Tag vor und während der Urinsammlung: Avocados, Kaffee, Tee, Auberginen, Walnüsse, alkoholische Getränke und Nikotin. 10 Präanalytik Störungen durch Medikamente sind möglich: Aspirin, Paracetamol, Benzodiazepine, Ephedrin, -Blocker, Phenobarbital, Metamphetamin, Reserpin, Imipramin, Levodopa, Phenothiazine, Promazin, Isoniazid, MAO-Hemmer u.ä. Medikamente. Katecholamine und Vanillinmandelsäure (VMS) Die 24-h-Urinsammlung muss unter Zusatz von Salzsäure (10 ml 10 % HCI) erfolgen. Oxalat Die 24-h Urinsammlung muss unter Zusatz von Salzsäure (10 ml 10 % HCI) erfolgen. Dies verhindert die Bildung von unlöslichen Oxalatkristallen. Vermeiden Sie einen Tag vor und während der Urinsammlung: Gurken, Rhabarber, Spargel, Spinat und Tomaten. Auch sollte die Einnahme von Ascorbinsäure (Vitamin C) unterbleiben, da Ascorbinsäure bei einem pH-Wert >6 zu Oxalat oxidiert wird. Beta 2-Mikroglobulin Da Beta 2-Mikroglobulin in saurem Urin instabil ist, muss der Urin, das heißt jede einzelne Urinportion, während der Sammelperiode leicht alkalisiert werden. Dazu wird dem Urin tropfenweise Natronlauge zugefügt, damit der pH-Wert zwischen 6 und 8 liegt. Analysen, die nur aus angesäuertem Urin durchgeführt werden können: 5-Hydroxyindolessigsäure, Katecholamine, Oxalat, Vanillinmandelsäure Analysen, die auch aus angesäuertem Urin durchgeführt werden können: -Aminolävulinsäure, Calcium, Glukose, Harnstoff, Kalium, Kreatinin, Magnesium, Natrium, Phosphat (anorganisches), Porphobilinogen Analysen, die nicht aus angesäuertem Urin durchgeführt werden können: Albumin, Aldosteron, Amylase, bakteriologische Untersuchungen, Chlorid, Cortisol, Eiweißdifferenzierung, Harnsäure, Immunfixation, Kreatinin-Clearance, Myoglobulin, Osmolalität, pH-Wert, Proteine, Porphyrine, Pyridinoline, Spurenelemente (Spezialgefäß!), Urinsediment, Urinstatus 11 12 Indikationen Bei folgender Indikation empfohlene Untersuchungen: A Abort Beta-HCG, Progesteron, Cardiolipin-AAk, Beta 2Glykoprotein, Lupusantikoagulans, Spermatozoen-Ak Addison, Morbus Cortisol, Aldosteron, AutoAntikörper (Nebenniere), ACTH-Kurztest Adrenogenitales Syndrom 17-Hydroxyprogesteron, Cortisol, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Androstendion, Aldosteron, Testo- steron, ACTH-Kurztest AIDS Siehe HIV-Infektion Akrodermatitis enteropathica Zink im Serum Akromegalie Somatotropes Hormon (STH), STH im oGTT, Somatomedin C (IGF-1), IGF-BP3, Alkalische Phosphatase (ggf. AP-Isoenzyme), Phosphat Alkoholismus Gamma-GT, Blutbild (kleines, MCV), CDT, Alkohol, Ethylglucuronid Allergie Allergiediagnostik, allergenspezifisches IgE und IgG, ECP, IgE gesamt, Pollenflugkalender Alopezie Ferritin, TSH, Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), Zink Alveolitis, exogen allergische Allergenspezifisches IgG (präzipitierende Ak) Amalgam Quecksilber, Dimaval®-/ DMPS-Mobilisationstest, Kaugummitest Amenorrhoe/ Oligomenorrhoe LH, FSH, Prolaktin, Östradiol, Progesteron, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S),Testosteron, TSH, Metoclopramid-Test, LH-RH-Test Anämie Blutbild, Retikulozyten, Ferritin, Transferrin-Sättigung, Eisen, Vitamin B12, Folsäure, Erythropoetin, Coombstest (direkt), LDH, Haptoglobin, Bilirubin, Hb-Elektrophorese enzymopenisch Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase, Pyruvatkinase hämolytisch Coombstest, Coeruloplasmin, Haptoglobin, Porphyri- ne im Urin, Kälteagglutinine, Retikulozyten hyperchrom Vitamin B12, Folsäure perniziös Blutbild (großes), Vitamin B12, Intrinsic-Factor-AAk, Parietalzell-AAk sideroblastisch Eisen im Urin, Ferritin Analkarzinom SCCA, CEA Androgenisierung Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), 17-Hydroxyprogesteron, Androstendion, Prolaktin, LH Angioneurotisches Ödem, hereditäres C1-Esterase-Inhibitor (proteinchemisch und funktionell) Anorchie FSH, LH, Testosteron Anorexia nervosa Gn-RH-Test Antiarrhythmika Antiarrhythmika, Amiodaron, Beta-Blocker, Flecainid Antikoagulation APC-Resistenz, Protein-C-Aktivität, Protein-S-Aktivität, Faktor II-/Faktor V-Genotyp (Faktor V-Leiden), Antithrombin III, Anti-Faktor Xa-Aktivität 13 Indikationen Antibiotika Antibiotikaspiegel-Bestimmung, mikrobielle Erreger (Antibiogramm), CRP Antidepressiva Antidepressiva Antiepileptika Antiepileptika Antikörpermangel Elektrophorese, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), IgG-Subklassen, Immunfixation (im Urin/ im Serum), freie Leichtketten im Serum, Lymphozytendifferenzierung Antinukleäre Ak, ANA, ENA ANA, AutoAntikörper (Übersicht), ENA, KollagenoseDiagnostik, LE-Diagnostik Antiphospholipid- Syndrom Cardiolipin-AAk, Beta 2-Glykoprotein-AAk, Lupusantikoagulans, Phosphatidylserin-AAk APUDome Neuronspezifische Enolase, Serotonin, 5-Hydroxyindolessigsäure, Chromogranin A Arsenbelastung Arsen Arthritis CCP, Gelenkpunktat-Analyse, HLA B27, Harnsäure, Kollagenosediagnostik, Rheumafaktoren Arthritiden, reaktiv Ak gegen Borrelien, Yersinien, Chlamydia trachomatis, Parvo B19-Virus, Anti-Streptodornase B, AntiStreptolysin u.a., siehe Rheumaserologie Aspergillose Allergenspezifisches IgG und IgE, IgG-gesamt (n), IgE-gesamt (n), Blutbild (Eosinophilie), Aspergillus, mikrobielle Erreger Asthma bronchiale IgE, allergenspezifisches IgE und IgG, ECP Asthma cardiale NT-pro BNP Atheroskleroserisiko Cholesterin, Triglyceride, Apo-Lipoprotein-A, ApoLipoprotein-B, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, Lipoprotein (a), Lipid-Elektrophorese, CRP hochsensitiv, Homocystein Augeninfektionen Auge (Erreger), mikrobielle Erreger Autoimmun-Hepatitis Autoimmune Hepatitiden, AutoAntikörper (Übersicht), AMAK, LKM, SMA, SLA/LP-AAk (soluble liver anti gen), ANA, Aktin, LC1 Autoimmunopathien AutoAntikörper (Übersicht), ANA, ENA, dsDNS, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Komplementsystem, Lymphozytendifferenzierung, LE-Diagnostik, Kollagenosediagnostik, C3-Nephritisfaktor, Kryoglobuline, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC) B Bakterielle Infektion Erreger, mikrobielle Erreger, CRP Bandwurmbefall Parasiten (Taenien, Diphyllobothrium) Bang, M. Brucellose Bannwarth- Syndrom Borreliose Bartter-Syndrom Kalium /Natrium (in Serum und Urin), Renin, Aldosteron Basedow, Morbus TSH, Trijodthyronin (FT3), Thyroxin (FT4), SchilddrüsenAAk, Schilddrüsendiagnostik, TSH-Rezeptor-AAk (TRAK), Mikrosomale-Schilddrüsen-AAk (MAK, TPO-AAk), Thyreoglobulin AAk (TAK) Bechterew, M. HLA-B27 Behcet, M. Immunkomplexe (zirkulierende, CIC) Bence-Jones- Proteinurie Immunfixation im Urin, freie Leichtketten im Serum, Beta 2-Mikroglobulin im Serum 14 Indikationen Biliäre Zirrhose ANA, AMAk, SLA/LP-AAk, autoimmune Hepatitiden, Cholinesterase (CHE), IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Prokollagen-3-Peptid Blasenmole Beta-HCG, Progesteron Bleibelastung Delta-Aminolävulinsäure, Blei (im Blut/ im Urin), Erythrozyten-Porphyrine, Porphyrine im Urin, Blutbild Blutgruppe Blutgruppe, Antikörper-Suchtest, Coombs-Test Blut-/Liquorschranke Liquorproteindifferenzierung Blutungsneigung Blutbild (Thrombozytenzahl), Quick (TPZ), PTT, Gerinnungsstatus, Gerinnungsfaktoren (VIII, von Willebrand-Faktor, Ristocetin-Cofaktor-Aktivität, Faktor XIII) Boeck, M. ACE, Interleukin-2-Rezeptor, Lysozym, T-Spot TB Bornholm-Krankheit Coxsackie-Virus Borreliose Borreliose Botulismus Mikrobieller Erregernachweis (Clostridium botulinum) Bronchialkarzinom NSE, CYFRA 21-1, ACTH, CEA, SCC, TPA Bronchitis Pneumotrope Erreger, mikrobielle Erreger Burkitt-Lymphom Beta 2-Mikroglobulin, Epstein-Barr-Virus-Ak, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.) C Calciumstoffwechsel Calcium (im Serum/ im Urin), Phosphat (im Serum/ im Urin), Parathormon, Vitamin D Candidose Candida-Ak, mikrobielle Erreger, allergenspezifisches IgG (Allergietyp III) Cervixkarzinom SCCA, CEA, TPA Chagas-Krankheit Trypanosomen Cholangitis, primär sklerosierende ANCA Cholestase Alkalische Phosphatase (AP-Isoenzyme), Gamma-GT, Bilirubin Chorionkarzinom Beta-HCG Chronisch-aktive Hepatitiden SMA, ANA, LKM-AAk, SLA-LP-AAk, AMAk, autoimmune Hepatitiden, Hepatitisdiagnostik (B, C, D), IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), LC1 Chronisch- atrophische Gastritis Intrinsic-Factor-AAk, Parietalzell-AAk, Vitamin B12 Chronische Polyarthritis Rheumafaktoren, CCP, ANA, Histon-AAk, Kryoglobuline, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC) Churg-Strauss- Syndrom ANCA Colitis, infektiöse Enteropathogene Erreger, Clostridium difficile, Stuhluntersuchungen, mikrobielle Erreger Colitis ulcerosa Calprotectin, ANCA Colon-Karzinom CEA, CA19-9, Alpha-1-Fetoprotein, CA 50, TPA, Conn-Syndrom Natrium und Kalium (im Serum), Aldosteron, Renin Corpus luteum- Funktion Östradiol, Progesteron CREST-Syndrom ANA, ENA, Kollagenose-Diagnostik (Zentromeren-AAk) Crohn, M. Calprotectin im Stuhl, ANCA, Vitamin B12 15 Indikationen Crosslinks Deoxypyridinolin-Crosslinks im Urin, Ostase, Vitamin D, Calcium, Phosphat Cushing-Syndrom Cortisol (Tagesprofil), Dexamethason-Hemmtest, ACTH, ACTH-Test C-Zell-Karzinom Calcitonin, Pentagastrin-Test D Darminfektionen Enteropathogene Erreger, Clostridium difficile, mikrobielle Erreger Dermatitis herpeti- formis Duhring Transglutaminase-AAk, Gliadin-Ak Dermatomyositis ANA, ENA-Ak, Kollagenosediagnostik (Jo1-AAk, PM-Scl-AAk), SRP-AAk, Mi 2-AAk Dermatotrope Erreger Dermatotrope Erreger, mikrobielle Erreger, Borreliose, Coxsackie-Viren, Echo-Viren, Herpes-Viren, Masern, Parvovirus B19, Röteln Diabetes insipidus ADH (Osmolalität, Durstversuch), Natrium Diabetes mellitus Glukose (in NaF-Plasma und Urin), HbA1c, Fruktosamin, C-Peptid, Insulin, Insulin-Ak, Inselzell-AAk, oraler Glukosetoleranztest (oGGT) Typ I GAD-AAk, IA2-AAk (Tyrosinphosphatase-AAk), Inselzell-AAk Verlauf Glukose (in NaF-Plasma und Urin), HbA1c latent Oraler Glukosetoleranztest (oGGT) Nephropathie Albumin, Mikroalbumin, Eiweißdifferenzierung (im Urin) Diarrhoe Enteropathogene Erreger, Clostridium difficile, Stuhluntersuchungen, mikrobielle Erreger endokrin Calcitonin, 5-Hydroxyindolessigsäure, Serotonin, Gastrin, VIP, Dopamin, Homovanillinsäure Sprue/Zöliakie Transglutaminase-AAk, Gliadin-Ak Digitalis-Intoxikation Digitoxinspiegel, Digoxinspiegel Dottersacktumore Alpha-1-Fetoprotein Down-Syndrom Erst- und Zweittrimester-Screening Dreitagefieber Herpes-Virus Typ 6-Ak Drogenabusus Drogenscreening im Urin Duhring-Dermatitis Transglutaminase-AAk, Gliadin-Ak Duodenal-Ulcus Helicobacter pylori, Gastrin Dyspepsie Darmpathogene E.coli, enteropathogene Erreger, mikrobielle Erreger Dysproteinämie Elektrophorese, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Immunfixation (im Serum) E Eisenstoffwechsel Ferritin, Transferrin (Transferrinsättigung), Eisen im Serum, Eisenresorptionstest, Desferaltest Eiweißverlust Eiweiß, Elektrophorese (im Serum), Eiweiß, Eiweißdifferenzierung, SDS-Disk-Elektrophorese, Immunfixation (im Urin) 16 Indikationen Embolie, rezidivierend Lupusantikoagulans, Protein C, Protein S, APCResistenz, AT III (im Citratplasma), Cardiolipin-AAk, beta 2-Glykoprotein-AAk (im Serum), Faktor II-/ Faktor V (Leiden)-Genotyp (im EDTA-Blut) Embryonale Tumore Beta-HCG, Alpha-1-Fetoprotein, NSE Endokarditis Cardiotrope Erreger, mikrobielle Erreger (Erregernachweis in Blutkulturen) Embryopathie Neonatale Infektionen, Listeriose, Lues, Ringelröteln, Röteln, Toxoplasmose, Cytomegalie Enteritis Enteropathogene Erreger, mikrobielle Erreger Entzündungen CRP, BSG, Procalcitonin, Neopterin, Elektrophorese, Blutbild (großes, Leukozyten) Enzephalitis Liquoranalyse (Zellzahl, Protein-Differenzierung, oligoklonale Banden, Glucose, Bakteriologie) Eosinophilie Blutbild (großes), IgE, allergenspezifisches IgE, ECP, Parasiten im Stuhl, Echinokokken-Ak Erreger Erreger (Übersicht), mikrobielle Erreger Erysipel Mikrobielle Erreger, Anti-Streptodornase B, AntiStreptolysin Erythema infectiosum Parvovirus B19-Ak (Ringelröteln) Erythema migrans Borreliose Erythema nodosum HLA-B27, Yersinien-Ak Exantheme Dermatotrope Erreger, mikrobielle Erreger Exanthema subitum Herpes-Virus Typ 6-Ak Exogen allergische Alveolitis Allergenspezifisches IgG, Aspergillus Extrauteringravidität Progesteron, beta-HCG, Chlamydia trachomatis F Farmerlunge Allergenspezifisches IgG Fatigue-Syndrom Epstein-Barr-Virus-Ak, Herpes-Virus Typ 6-Ak Favismus Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Fertilitätsstörung Frau Östradiol, Prolaktin, Progesteron, Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), TSH, Anti-Müller-Hormon, FSH, LH, Gn-RH-Test, Ovarialfunktions-Diagnostik, Chlamydia-trachomatis, Gonokokken, Spermatozoen-Ak Mann Testosteron, Prolaktin, FSH, LH, TSH, Anti-MüllerHormon, Gn-RH-Test, Spermatozoen-Ak, Gonokokken Fettstoffwechsel Siehe Lipidstoffwechsel Fibrinolyse Gerinnungsfaktoren (Faktor VIII, Faktor XIII), Gerinnungsstatus, D-Dimere, Fibrin-Monomere, Quick, PTT, Fibrinogen Fieber, unklares Mikrobielle Erreger (Blutkultur), Anti-Streptodornase B, Toxoplasmose, T Spot-TB-Test, Tuberkulose-Diagnostik, Salmonellen-Diagnostik, Yersinia-Ak mit Reiseanamnese Malaria, Dengue-Virus-Ak, Hanta-Virus-Ak, Rickettsien-Ak, Sandfliegen-Virus, Trypanosomen Flush-Symptomatik 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES), Serotonin 17 Indikationen Formaldehyd- Belastung Ameisensäure im Urin, Umwelttoxine Fuchsbandwurm Echinokokken-Ak Funikuläre Spinalerkrankung Vitamin B12, Intrinsic-Faktor-AAk, Parietalzell-AAk Funktionsteste Im Anhang G Galaktorrhoe Prolaktin, Metoclopramid-Test (im Anhang) Gallenwege AP, AP-Isoenzyme, Gamma-GT, ANCA, CEA, CA 19-9, Parasiten im Stuhl Gammopathie monoklonale Immunfixation (im Serum/ im Urin), IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Elektrophorese, freie Leichtketten (im Serum) Beta 2-Mikroglobulin (jeweils im Serum) Gastrinom Gastrin Gastritis, chronische Helicobacter pylori, Gastrin, Intrinsic-Faktor-AAk, Parietalzell-AAk Gastroenteritis Enteropathogene Erreger, mikrobielle Erreger Gastrointestinales Karzinom CEA, CA19-9, CA 72-4, Alpha-1-Fetoprotein, CA 50, Beta 2-Mikroglobulin, Tumormarker Gefäßverschluß, rezidivierend Siehe Embolie! Gelenke Gelenkpunktatanalyse, mikrobielle Erreger (im Punktat), HLA B 27 (im EDTA-Blut), Rheumafaktoren, CRP, Harnsäure, Eiweiß (im Punktat/ im Serum) Borreliose, Anti-Streptodornase B, Anti-Streptolysin, Yersinnien-Ak, Shigellen-Ak (im Serum) Genitalinfektionen Mykoplasmen, Trichomonaden, Chlamydia trachomatis, mikrobielle Erreger, Gonokokken-Ak Lues-Diagnostik, Herpes-Virus simplex Gerinnung Gerinnungsstatus, Gerinnungsfaktoren, Quick, PTT, Thrombinzeit, Fibrinogen, Blutbild (Thrombozyten) Gerinnungsinhibitoren Protein C, Protein S, AT III, APC-Resistenz (im Citrat plasma), Faktor II-/ Faktor V (Leiden)-Genotyp (im EDTA-Blut) Gerinnungsstörungen Gerinnungsstatus, Gerinnungsfaktoren, Lupusantikoa gulans, Kryoglobuline Glomerulonephritis Urinstatus, Eiweiß, Eiweißdifferenzierung, SDS-DiskElektrophorese (im Urin) C3-Nephritis-Faktor, Anti-Streptodornase B, ANCA, Komplement (C3, C4), Kryoglobuline, GlomerulusBasalmembran-AAk (im Serum) Glossitis Folsäure Glottisödem C1-Esterase-Inhibitor (protein-chemisch und funktionell) Glutensensitive Enteropathie Transglutaminase-AAk, Gliadin-Ak, Xylose-Resorptionstest Gonadenfunktion FSH, LH, Gn-RH-Test, Anti-Müller-Hormon Frau Östradiol, Progesteron Mann Testosteron, HCG-Test Goodpasture-Syndrom Glomerulus-Basalmembran-AAk 18 Indikationen Gravidität Diagnose Beta-HCG Überwachung Beta-HCG, Progesteron, Mutterschaftsvorsorge, AFP, Erst-Trimester-Screening, Triple-Diagnostik, Blutbild, Ferritin, Zink, Toxoplasmose, Cytomegalie, Listerien, Parvo B19-Virus, Varizella-Zoster-Virus, neonatale Infektionen Großwuchs Somatotropes Hormon (STH), Somatomedin C (IGF-1), IGF-BP3, Glukosebelastung Günther, M. Porphyrie-Diagnostik Gürtelrose Varizella-Zoster-Virus Gynäkomastie (Mann) Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), Prolaktin, Östradiol, LH, FSH, bei V.a. Hoden-Tumor Beta-HCG, Alkalische Placenta-Phosphatase (PLAP) H Haarausfall Ferritin, Zink, TSH, bei der Frau zusätzlich: Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) Hämochromatose Ferritin, Eisen, Transferrin (Transferrinsättigung), HFEGenotypisierung, Desferral-Test Hämoglobinopathie Hämoglobin-Elektrophorese Hämolyse, intravasal Blutbild, Haptoglobin, LDH, HBDH Hämolytische Anämie Blutbild, Bilirubin, LDH, HBDH, Haptoglobin, Coombstest, osmotische Erythrozyten-Resistenz, Kälteagglutinine, Wärme-AAk, Hämoglobin-Elektrophorese, Phospholipid-AAk, Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase, Pyruvatkinase Hämophilie A/ Gerinnungsfaktoren (Faktor VIII, von Willebrand-Faktor, v. Willebrand-Syndrom Ristocetin-Cofaktor-Aktivität, vWF-Multimere) Hämophilie B Gerinnungsfaktoren (Faktor IX) Hämorrhag. Diathese Gerinnungsstatus, Blutbild (Thrombozyten) Hämorrhag. Fieber Hantaviren, Leptospiren Hämosiderose Transferrin, Desferral-Test HANE (hereditäres angioneurot. Ödem) C1-Esterase-Inhibitor (proteinchemisch und funktionell) Harnblasen-Ca NMP22 (im Urin), CYFRA 21-1, CEA, TPA (im Serum) Harnsteinleiden Steinanalyse, lithogene Substanzen (Calcium, Oxalat, Harnsäure im Urin), Parathormon, Vitamin D3 Haschischkonsum Cannabinoide im Urin Hashimoto- Thyreoiditis Schilddrüsen-AAk, Mikrosomale Schilddrüsen-AAk (MAK, TPO-AAk), Thyreoglobulin-AAk (TAK), TSH basal Heparin-Therapie PTT, Anti-Faktor-Xa-Aktivität Hepatitis-Diagnostik GPT, GOT, Gamma-GT, GLDH, Bilirubin, Elektrophorese, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.) viral Hepatitisdiagnostik (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, andere Erreger) autoimmun Autoimmune Hepatitiden (ANA, SMA, Aktin, SLA-LP, AMAK, LKM, LC1, Histon, ANCA) sonstiges Alkoholismus-Marker, Cholestase-Marker (Alkalische Phosphatase, -Isoenzyme, Gamma-GT), Alpha 1-Fetoprotein 19 Indikationen Hereditäres angio- neurotisches Ödem C1-Esterase-Inhibitor (proteinchemisch und funktionell) Heroinsucht Drogenscreening (im Urin), Opiate, Methadon Herzinfarkt Herzinfarkt-Diagnostik, Creatinkinase (Isoenzyme), CK-MB, c-Troponin I, GOT, LDH, HBDH Hirsutismus Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), 17-Hydroxy-Progesteron, Androstendion, Prolaktin, LH, Cortisol HIV-Infektion HIV-Ak, HIV-Viruslast, beta 2-Mikroglobulin, Lymphozyten-Differenzierung (CD4/CD8-Ratio), Pneumocystis jirovecii (carinii) HNO-Platten- epithel-Karzinom SCC, CEA, CYFRA 21-1 Hoden, inkretorische Testosteron, LH, FSH, Gn-RH-Test Funktion Hodentumor Alpha 1-Fetoprotein, beta-HCG, NSE, PLAP Hodgkin-Lymphom Beta 2-Mikroglobulin, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.) Holzschutzmittel Umwelttoxine, PCP, Lindan Hormone Hormonbestimmungen (Übersicht) HUS (hämolytisch- EHEC, enteropathogene Erreger, mikrobielle Erreger urämisches Syndrom) Hydrops fetalis Parvovirus B19, Toxoplasmose 11-Hydroxylase- Mangel 17-Hydroxyprogesteron, Cortisol, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Androstendion, Testosteron, Aldosteron, 11-Desoxycortisol, ACTH-Kurztest 21-Hydroxylase- Mangel 17-Hydroxyprogesteron, Cortisol, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Androstendion, Testosteron, Aldosteron, ACTH-Kurztest Hyper- aldosteronismus Aldosteron, Renin, Aldosteron/Renin Quotient, Kalium, Natrium, Captopril-Stimulationstest Hyperandrogenämie Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Androstendion Hypercalcämie Alkalische Phosphatase, Ostase, Parathormon, Deoxypryridinolin-Crosslinks,Vitamin D, ACE Hyperpara- thyreoidismus Calcium und Phosphat (im Serum/ im Urin), Ostase, Parathormon, Vitamin D, Deoxypryridinolin-Crosslinks Hyperprolaktinämie Metoclopramid-Test, TSH (ggf. TRH-Test), Somatotropes Hormon, Prolaktin Hyperthyreose TSH basal, Thyroxin (FT4), Trijodthyronin (FT3), Schilddrüsendiagnostik, Schilddrüsen-AAk (TSH-RezeptorAAk, Mikrosomale Schilddrüsen-AAk) Hypertonie Renin, Aldosteron, Aldosteron/Renin-Quotient, Natrium, Kalium, Cortisol, Renin Katecholamine, Vanillinmandelsäure, Homovanillinmandelsäure, Metanephrine (im 24-h-Urin, angesäuert) Hypoglykämie Glukose, C-Peptid, Insulin Hypogonadismus Frau FSH, LH, Prolaktin, Östradiol, Gn-RH-Test Mann FSH, LH, Testosteron, Gn-RH-Test Hypokaliämie Kalium, Aldosteron, Cortisol 20 Indikationen Hypophysärer Minderwuchs IGF-BP3, Somatomedin C (IGF-1), Somatotropes Hormon (STH) Hypophysenfunktion Cortisol, TSH, Gn-RH-Test, Prolaktin, FSH, ACTH, Soma totropes Hormon (STH) Hyposensibilisierung Allergenspezifisches IgG Hypotonie Cortisol, Aldosteron, ACTH, ACTH-Stimulationstest I/J Ikterus Bilirubin Siehe hämolytische Anämie, Hepatitisdiagnostik, Cholestase Immundefekt Elektrophorese, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), IgG-Subklassen, Immunfixation (im Serum, im Urin), freie Leichtketten im Serum, Lymphozytendifferenzierung, HIV-Ak, Komplementsystem (C3, C4), Zink, Selen Immunozytom Elektrophorese, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Immunfixation, freie Leichtketten im Serum, Beta 2-Mikroglobulin im Serum, Kryoglobuline Immun-Thrombopenie Thrombozyten-Ak, frei und gebunden Infekt Erreger, mikrobielle Erreger neonatal Neonatale Infektionen urogenital Mikrobielle Erreger, urogenitale Erreger, Mykoplasmen / Ureaplasmen, Chlamydia trachomatis, Trichomonaden, Lues-Diagnostik, Gonokokken, Herpes simplex-Virus Typ 2, Candida, HPV Infektanämie Eisen, Ferritin Infektanfälligkeit Großes Blutbild, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), IgG-Subklassen, Immunfixation im Serum, IgA (sekretorisch), Lymphozytendifferenzierung, Komplementsystem (C3, C4) Infertilität Siehe Fertilitätsstörung Insektengift-Allergie Allergenspezifisches IgE und IgG, ECP Inselzelladenom Insulin Insulinmangel C-Peptid, Insulin Insulinom Glukose, C-Peptid, Insulin Insulinresistenz Insulin-Ak Intoxikation Drogenscreening im Urin (Amphetamine, Barbiturate, Benzodiazepine, Cannabinoide, Cocainmetaboliten, Opiate, Methadon), Alkohol, Antiarrhythmika, Antidepressiva, Bromid, Digitoxin, Digoxin, Paracetamol, Phencyclidin, Umwelttoxine K Kälteagglutinin- krankheit Kälteagglutinine, Kryoglobuline Kala-Azar Leishmanien Kaposi-Syndrom Siehe HIV-Infektion Karzinoid 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES), Serotonin (5-Hydroxytryptamin), Neuronspezifische Enolase (NSE), 5-Hydroxytryptophan 21 Indikationen Karzinome Tumormarker-Übersicht Katecholaminbildende Katecholamine, Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Tumore Metanephrine, Normetanephrine, Vanillinmandel säure (VMS), Homovanillinsäure Keimzellmalignome Alpha-Fetoprotein (AFP), beta-HCG, Neuronspezifische Enolase (NSE), Tumormarker Keuchhusten Pertussis-Ak Klimakterium FSH, LH, 17-Östradiol, Anti-Müller-Hormon, Deoxypyridinolin im Urin K.praecox FSH, LH, 17-Östradiol, Anti-Müller-Hormon Klinefelter-Syndrom Testosteron, Gn-RH-Test Knochen -anbau Alkalische Phosphatase (ggf. AP-Isoenzyme), Ostase (BAP), Osteocalcin -abbau Calcium, Phosphat, Parathormon, Vitamin D (im Serum), Osteoporosediagnostik, Deoxypyrinidinolin-Crosslinks (im Urin) -metastasen Alkalische Phosphatase (ggf. AP-Isoenzyme), Calcium, Ostase (BAP), Deoxypyrinidinolin-Crosslinks (im Urin), Knochenmarks- erkrankungen Blutbild (großes), Retikulozyten, Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP), Beta 2-Mikroglobulin, Immunfixation Kohlenhydrat- stoffwechsel Glukose, oraler Glukose-Toleranztest (oGTT), HbA1c, C-Peptid, Insellzell-AAk, Insulin-Ak Kohlenmonoxid- vergiftung CO-Hämoglobin Kollagenosen Kollagenosediagnostik, AutoAntikörper (Übersicht), LE-Diagnostik, ANA, ENA, dsDNS-AAk, Kryoglobuline, Cardiolipin-AAk, beta 2-Mikroglobulin, Lupusantikoagulans, AMAk, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC) Kolorektales Karzinom Tumormarker, CEA, CA 19-9, CA 50, CA 72-4, SCC, Konjunktivitis Auge (Erreger), Chlamydia trachomatis Konnatale Infektionen Neonatale Infektionen, mikrobielle Erreger Kugelzellen-Anämie Siehe hämolytische Anämie, osmotische Erythrozyten- Resistenz Kupferstoffwechsel Kupfer (im Serum/ imUrin), Coeruloplasmin, Dimaval®-/ DMPS-Mobilisationstest L LE (Lupus erythematodes) Diagnose medikamenteninduziert LE-Diagnostik, ANA, ENA, dsDNS-AAk, Histon-AAk, Cardiolipin-AAk, Beta 2-Glykoprotein, Lupusantikoagulans, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC), Kollagenosediagnostik, PCNA, Ribosomales-P-Protein, Kryoglobuline, Komplement (C3, C4) Histon-AAk neonatal LE-Diagnostik, ANA, ENA, SS-A (Ro), SS-B (La) Verlaufskontrolle dsDNS-AAk Leberabszess Amöben-Ak Leberentzündung Siehe Hepatitisdiagnostik Leberfibrosierung Prokollagen-III-Peptid Leberkarzinom Alpha 1-Fetoprotein, CA 19-9, CEA 22 Indikationen Leberkoma Ammoniak im Plasma Leberzirrhose toxisch Gamma-GT, Blutbild (kleines, MCV), CDT, Alkohol, Ethylglucuronid, Umwelttoxine biliär Alkalische Phosphatase (AP-Isoenzyme), Gamma-GT, Bilirubin primär biliär AMAk (M2-AMAk), SMA, SLA/LP-AAk, ANA, Immunglobulin M beim Säugling Kupfer im Urin, Elektrophorese, Albumin, Cholinesterase, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Prokollagen-III-Peptid, Quick sonstiges Siehe Hämochromatose, Wilson, M. Leichtkettenkrankheit Immunfixation im Urin, freie Leichtketten (im Serum) Leukämie Blutbild (großes), Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP), Lymphozyten-Differenzierung, Thymidin-Kinase Leukosen Blutbild (großes),Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP), LDH, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Beta 2-Mikroglobulin, Lymphozyten-Differenzierung Lipidstoffwechsel Cholesterin (gesamt), HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyceride, Apo-Lipoprotein-A, Apo-Lipoprotein-B, Lipoprotein (a), Lipid-Elektrophorese Liquordiagnostik Liquoranalyse, neurotrope Erreger,mikrobielle Erreger Livedo racemosa Cardiolipin-Ak, Lupusantikoagulans Lunge Pneumotrope Erreger, mikrobielle Erreger Emphysem A1-Antitrypsin Hämorrhagie Glomerulusbasalmembran-AAk, (GBM-AAk) Sonstiges Siehe Allergiediagnostik, Aspergillose, Candidose (Allergietyp III), pneumotrope Erreger, Sarkoidose, Tuberkulose Lupus Siehe LE-Diagnostik! Lyme-Krankheit Borreliose Lymphadenitis Lymphotrope Erreger (z.B. Adenoviren, Chlamydia trachomatis, Epstein-Barr-Virus-Ak, Cytomegalie-Ak Mumps, Röteln) Siehe HIV-Infektion! Lymphadenose Toxoplasmose, Chlamydien-Ak, Bartonella-Ak (henselae/ quintana), Toxocara-Ak Lymphogranuloma inguinale Chlamydia trachomatis Lymphom Lymphozyten-Differenzierung, Beta 2-Mikroglobulin, Immunfixation im Urin, freie Leichtketten im Serum, Cardiolipin-Ak, Kälteagglutinine, Neopterin, TPA Lympho-proliferative Erkrankung Blutbild (großes), beta 2-Mikroglobulin, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Immunfixation, Kryoglobuline, freie Leichtketten im Serum, Thymidinkinase, Interleukin 2-Rezeptor, M Magenkarzinom CA 72-4, CA 50, CEA, CA 19-9, Gastrin Magenulcus Helicobacter pylori, Gastrin Malabsorption Albumin im Serum, Xylose-Resorptionstest, Vitamin A-Resorptionstest 23 Indikationen Malignome Tumormarker Maltafieber Brucellose Mammakarzinom CA 15-3, CEA, CA 125, Tumormarker Marihuana-Abusus Drogenscreening im Urin, Cannabinoide im Urin Mastodynie (Frau) Prolaktin MCTD (Mixed Connec- Kollagenose-Diagnostik, ANA, ENA, AutoAntikörper tive Tissue Disease) (Übersicht, U1RNP) Medulläres Schild- drüsenkarzinom Calcitonin, CEA, Chromogranin A, NSE, Pentagastrintest (siehe Funktionsteste!) Melanom S-100 Meningitis, Meningo- Liquoranalyse, neurotrope Erreger, mikrobielle Erreger enzephalitis (Erregernachweis im Liquor, in Blutkulturen), Tuberku losediagnostik Menkes-Syndrom Kupfer, Coeruloplasmin Menopause FSH, Östradiol, Anti-Müller-Hormon Minderwuchs, hypophysär IGF-BP3, Somatomedin C, Somatotropes Hormon (STH) Mineralhaushalt Natrium, Kalium, Chlorid, Aldosteron, Cortisol, Calcium, Phosphat, Parathormon (PTH), Vitamin D, Osteocalcin, TSH, Trijodthyronin (FT3), Thyroxin (FT4), Gliadin-Ak, Transglutaminase-IgA Mischkollagenose Kollagenosediagnostik, LE-Diagnostik, ANA, ENA, Phospholipid-Ak Monoklonale Gammopathie Elektrophorese, Immunfixation im Serum / im Urin, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), freie Leichtketten im Serum, beta 2-Mikroglobulin im Serum, Kryoglobulin, Deoxypyrinidinolin-Crosslinks im Urin Mononukleose Mononukleose-Schnelltest, Epstein-Barr-Virus-Ak, Cytomegalie-Ak M. Addison Siehe Addison, M. M. Bang e.t.c. M. Basedow M. Bechterew M. Behcet M. Boeck M. Conn M. Crohn M. Cushing M. Down M. Günther M. Hodgkin M. Paget M. Pfeiffer M. Reiter M. Waldenström M. Weil M. Wilson 24 Indikationen Morbus haemolyticus Bilirubin (neonatal, im Serum), direkter Coombs-Test, neonatorum Ak-Suchtest, Blutgruppenbestimmung bei Mutter und Kind Morphin-Abusus Drogenscreening im Urin (Methadon, Opiate) Multiple endokrine Neoplasie Calcitonin, Pentagastrintest, Parathormon (PTH), Chromogranin A, Katecholamine, Vanillinmandelsäure (VMS) im angesäuerten 24-h-Urin, Neuronspezifische Enolase (NSE) Multiples Myelom Elektrophorese, Immunfixation (im Serum/ im Urin), IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), freie Leichtketten im Serum, beta 2-Mikroglobulin, Kryoglobuline, Deoxypyridinolin-Crosslinks im Urin Multiple Sklerose Liquoranalyse (Oligoklonales IgG im Liquor, Eiweiß im Liquor, Liquor-Proteindifferenzierung), LymphozytenDifferenzierung Muskelerkrankung Creatinkinase, Aldolase, GOT, LDH, Kreatinin im Urin, ANA, ENA, dsDNS-AAk, Skelettmuskulatur-AAk, Acetylcholin-Rezeptor-AAk, Neuronspezifische Enolase (NSE) Myasthenia gravis Acetylcholin-Rezeptor-AAk, Skelettmuskulatur-AAk, dsDNS-AAk Myokardinfarkt Herzinfarkt-Diagnostik, Creatinkinase (-MB, -Isoenzyme), CK-MB, c-Troponin I, GOT, LDH, HBDH Myokarditis CK, CK-MB, LDH, cardiotrope Erreger, mikrobielle Erreger, Anti-Streptodornase B, Anti-Streptolysin, Herzmuskel-AAk, , Coxsackie B-Ak Myositis CK, GOT, LDH, Aldolase, Kreatinin, Rheumafaktoren Autoimmun- Myositis ANA, ENA, AutoAntikörper (Jo1, PM-Scl, Mi 2, SRP, U1-RNP, Ku) N Nahrungsmittel- allergie IgE (gesamt), allergenspezifisches IgE, IgG4-Screening Narkosefähigkeit Cholinesterase, Dibucainzahl, Fluoridzahl Nasopharynxkarzinom SCC, CEA, CYFRA 21-1 Natriumhaushalt Natrium (im Serum/ im Urin), ADH (Osmolalität im Serum/ im Urin), Aldosteron Nebenniere Mark Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Metanephrine, Vanillinmandelsäure (im 24-h-Urin, angesäuert) Rinde Kalium, Natrium, Cortisol, Aldosteron, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), ACTH, Dexamethason-Hemmtest, ACTH-Test, NNR-AAk Tumoren Cortisol, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), 17-Hydroxy-Progesteron, ACTH, Aldosteron, Renin, Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Metanephrine, Vanillinmandelsäure (im 24-h-Urin, angesäuert) Nebenschilddrüsen Calcium (im Serum/ im Urin), Phosphat (im Serum/ im Urin), Ostase (BAP), Parathormon (PTH), Deoxypyridinolin-Crosslinks im Urin, cAMP Neonatal Lupus LE-Diagnostik, ANA, ENA, SS-A (Ro), SS-B (La) Infektion Neonatale Infektionen 25 Indikationen Niere Urinstatus, Urinsediment Nephritis Eiweiß, Albumin, Natrium, Eiweißdifferenzierung (Markerproteine), SDS-Disk-Elektrophorese (im Urin) urogenitale Ereger, mikrobielle Erreger, TuberkuloseDiagnostik, Hantaviren, Leptospiren, Anti-Streptodornase B, AntiStreptolysin, Komplement C3, C3-Nephritisfaktor, Immunkomplexe (zirkulierend, CIC), Kryoglobuline, ANCA, Glomerulusbasalmembran (GBM)-AAk, Tubulus-Basalmembran-AAk Nephrolithiasis Steinanalyse, lithogene Substanzen (Calcium, Phosphat, Oxalsäure, Harnsäure, Magnesium, Citrat im Urin), Parathormon, Vitamin D Nephropathien Urinstatus, Kreatinin-Clearance, MDRD-Clearence, Eiweiß (im Serum/ im Urin), Elektrophorese im Serum, Eiweiß-Differenzierung im Urin, SDS-Disk-Elektrophorese, beta 2-Mikroglobulin im Urin, Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Natrium, Calcium, Phosphat (im Serum/ im Urin), Erythropoetin, Vitamin D (1,25-OH) Nephrotisches Syndrom Albumin im Serum, Eiweiß im Serum/ im Urin, SDS Disk-Elektrophorese, Elektrophorese im Serum, Eiweißdifferenzierung im Urin Neuralrohrdefekt Alpha 1-Fetoprotein Neuroblastom Dopamin, Homovanillinsäure, Vanillinmandelsäure, Chromogranin A, Neuronspezifische Enolase (NSE), Noradrenalin, Adrenalin, Metanephrine Neurotrope Erreger Neurotrope Ereger (Borreliose, Coxsackie-Viren, ECHO-Viren, Herpes simplex Typ I, FSME-Virus, Masern, Mumps, Poliomyelitis, Varizella zoster), mikrobielle Erreger Nierenarterien- stenose Renin, Aldosteron, Captopril-Stimulationstest Nierenkarzinom Neuronspezifische Enolase (NSE), CEA, Parathormon related Protein (PTHrP), Erythropoetin Nierentransplantation Beta 2-Mikroglobulin, Cyclosporin Non-Hodgkin- Lymphom Beta 2-Mikroglobulin, Immunfixation, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Kryoglobuline Nüchternhypo- glykämie Glukose im NaF-Plasma, C-Peptid, Insulin, Proinsulin O Ödeme Albumin im Serum, Aldosteron, Elektrophorese allergisch Allergenspezifisches IgE angioneurotisch C1-Esterase-Inhibitor (proteinchemisch und funktio nell), C4-Komplement Ösophaguskarzinom SCCA, CEA, CA 19-9, TPA, Cyfra 21-1 Orientbeule Leishmanien Ornithose Chlamydophila psittaci-Ak Osteomalazie Calcium, Phosphat, Alkalische Phosphatase (ggf. APIsoenzyme), Ostase (BAP), Deoxypyrinidinolin-Crosslinks im Urin, Parathormon (PTH), Vitamin D Osteoporosemarker Calcium, Phosphat, Alkalische Phosphatase (ggf. APIsoenzyme), Ostase (BAP), Deoxypyrinidinolin-Crosslinks im Urin, Östradiol 26 Indikationen Ovarialfunktions- diagnostik Östradiol, LH, FSH, Anti-Müller-Hormon, Gn-RH-Test, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Progesteron, AutoAntikörper (Übersicht, NNR-Ak) Ovarialkarzinom CA 125, CA 72-4, CEA, CA15-3 Ovulation, Nachweis Progesteron Ovulationsauslösung (Medikamentös) Östradiol und LH P Paget, M. Alkalische Phosphatase (AP), AP-Isoenzyme, Ostase (BAP), Osteocalcin, Deoxypyridinolin-Crosslinks im Urin Pankreas, exokrin Pankreas-Elastase im Stuhl, Trypsin im Serum Pankreaskarzinom CA 19-9, CA 125, CEA, Amylase, Lipase, Trypsin Pankreatitis Amylase, Lipase, Trypsin, Inselzell-Ak Paraproteinämie Elektrophorese, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Immunfixation, freie Leichtketten im Serum, beta 2-Mikroglobulin im Urin Paraproteinurie Immunfixation, freie Leichtketten im Serum PCO-Syndrom LH, FSH, Östradiol, Anti-Müller-Hormon, Androstendion, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), 17 OH-Progesteron Pemphigus Stachelzell-Desmosomen-Ak Pemphigoid Epidermale-Basalmembran-Ak Periarteriitis nodosa ANCA, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC) Pestizidvergiftung Cholinesterase (CHE), Lindan, PCP, Umwelttoxine Pfeiffer, M. Epstein-Barr-Virus-Ak Phäochromozytom Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Vanillinmandelsäure, Metanephrine, Chromogranin A, Neuronspezifische Enolase (NSE) Phencyclidinabusus Drogenscreening im Urin, Phencyclidin im Urin Phenylketonurie Aminosäurendifferenzierung im Urin Phosphatstoffwechsel Phosphat (im Serum/ im Urin), Phosphat-Clearance, Parathormon (PTH), Vitamin D Pinta Treponemen-Ak (Luesdiagnostik, TPPA, FTA-ABS) Plasmozytom Elektrophorese, Immunfixation (im Serum/ im Urin), IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Beta 2-Mikroglobulin, freie Leichtketten im Serum, Kryoglobuline, Deoxypyridinolin-Crosslinks im Urin Plazentafunktion Östriol, Progesteron Pleuritis Pneumotrope Erreger, mikrobielle Erreger, Tuberkulose, Punktatanalyse Pleurodynie Coxsackie-Echovirus-Pool Pneumocystis jirovecii P. jirovecii-Direktnachweis, (carinii) Siehe HIV-Diagnostik Pneumonie Pneumotrope Erreger, mikrobielle Erreger, Tuberkulose interstitiell Mykoplasmen, Chlamydia pneumoniae-Ak, Chlamydophila psitacci-Ak, sonstige Q-Fieber, Rickettsien-Ak, Legionellose, Pneumocystisjirovecii, Viruspneumonien 27 Indikationen Polyarteriitis ANCA Polyarthritis, chron. Rheumafaktor, CCP, ANA/ENA, Histon-Ak, Kryoglobuline, Immunkomplexe, zirkulierende (CIC) Polydipsie Glukose im NaF-Plasma, ADH (Osmolalität), Natrium (im Serum/ im Urin) Polyglobulie Blutbild, Erythropoetin Polymyositis ANA, ENA, dsDNS, CK, GOT, AutoAntikörper (Übersicht, Myositis-assoziierte AAk: Jo-1, PM-Scl, Ku, Mi 2, U1RNP, SRP) Polyurie Glukose im NaF-Plasma, ADH (Osmolalität), Natrium (im Serum/ im Urin), Durstversuch Polyzythaemia vera Blutbild, Erythropoetin, alkalische Leukozytenphosphatase (ALP) Pontiac-Fieber Legionellose Porphyrie Porphyriediagnostik, Delta-Aminolävulinsäure Potenzstörungen Testosteron, Prolaktin, FSH, LH, Sexualhormonbindendes Globulin (SHBG), TSH Primär biliäre Zirrhose siehe Leberzirrhose Primäres Leberzell-Ca Alpha 1-Fetoprotein (AFP) Primär sklerosierende ANCA Cholangitis Prolaktinom Prolaktin, Metoclopramid-Test Prostatakarzinom PSA, Chromogranin A Protein C-/ Protein S-Mangel Protein C-Aktivität, Protein S-Aktivität, freies Protein S Proteinurie Eiweiß, Albumin, Mikroalbumin, Eiweißdifferenzierung (Markerproteine), SDS-Disk-Elektrophorese (im Urin) Prothrombin-Mutation Faktor II-/Faktor V-Genotyp Protozoen-Infektionen Amöben, Cryptosporidien, Giardi lamblia, Leishmanien, Malaria-Diagnostik, Parasiten, Pneumocystis jirovecii, Toxoplasmose, Trichomonaden Trypanosomen Pseudohypo- parathyreoidismus Phosphat im Urin (Ellsworth-Howard-Test), cAMP Pseudomembranöse Kolitis Clostridium difficile, Stuhluntersuchungen, mikrobielle Erreger Pubertas praecox LH, FSH, Östradiol, Testosteron, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), HCG, 17-OH-Progesteron, Cortisol, Gn-RH-Test Pubertas tarda LH, FSH, Östradiol, Testosteron, Gn-RH-Test Q Quecksilberbelastung Quecksilber, Kaugummitest, Dimaval®-/ DMPS Mobilisationstest Quincke-Ödem C1-Esterase-Inhibitor (proteinchemisch und funktionell) R Rachitis 28 Vitamin D, Alkalische Phosphatase (ggf. AP-Isoenzyme), Ostase (BAP), Parathormon (PTH) Indikationen RAST Allergiediagnostik, allergenspezifisches IgE Raynaud-Phänomen ANA, Kryoglobuline Reiter, M. HLA-B27, Chlamydia trachomatis-Ak, Yersinien-Ak Rektumkarzinom SCC, CEA, CA 19-9 Rhinitis, allergisch Gesamt-IgE, Allergiediagnostik, allergenspezifisches IgE Rheumatische Erkrankungen Rheumafaktor, ANA, ENA, dsDNS-AAk, CCP, Kollagenose-Diagnostik, LE-Diagnostik, AutoAntikörper (Übersicht) Rheumatisches Fieber Anti-Streptodornase B, Anti-Streptolysin Rheumatoide Arthritis Rheumafaktor, CCP, ANA, ENA, RA 33-AAk, Kryoglobuline, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC), Rickettsiose Rickettsien-Ak, Fleckfieber-Ak Ringelröteln Parvovirus B19-Ak Rocky Mountain spotted fever Fleckfieber-Ak, Rickettsien-Ak Ruhr Enteropathogene Erreger, Parasiten, Stuhluntersuchungen, Amöben-Ak, Shigellen-Ak S Sarkoidose ACE, Interleukin-2-Rezeptor, Lysozym, T-Spot TB Schilddrüsen- Diagnostik TSH, Trijodthyronin (FT3), Thyroxin (FT4), Schilddrüsendiagnostik, Schilddrüsen-AAk, Mikrosomale Schilddrüsen-AAk (MAK, TPO-AAk), Thyreoglobulin-AAk (TAK), TSH- Rezeptor-AAk (TRAK) Schilddrüsenkarzinom differenziert Thyreoglobulin, CEA medullär (C-Zellen) Calcitonin, CEA, Chromogranin A, Neuronspezifische Enolase (NSE), Pentagastrin-Test Schistosomiasis Bilharziose-Ak, Parasiten Schwartz-Bartter- Syndrom ADH (Osmolalität im Serum/ im Urin), Natrium (im Serum / im Urin) Schwermetall- Intoxikation Dimaval®-/ DMPS-Mobilisationstest, Arsen, Blei, Cadmium, Quecksilber, Chrom, Mangan, Nickel, Thallium, (und andere, Antimon, Silber, Zinn ...) Seminom Neuronspezifische Enolase (NSE), beta-HCG, Alkalische Placenta-Phosphatase (PLAP), Alpha 1-Fetoprotein, LDH Serotoninbildende Tumore 5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin, Serotonin Sharp-Syndrom ANA, ENA, Kollagenosediagnostik, AutoAntikörper (Übersicht: U1RNP) Sicca-Syndrom ANA, ENA, Kollagenosediagnostik, AutoAntikörper SS-A (Ro), SS-B (La) Sichelzellanämie Hämoglobin-Elektrophorese Sjögren-Syndrom ANA, ENA, SS-A (Ro), SS-B (La), Alpha-Fodrin, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC), Kryoglobuline, Cardiolipin-AAk, Beta 2-Glykoprotein-AAk Skelettkrankheiten Calcium im Serum, Phosphat, Parathormon (PTH), Vitamin D Knochenanbau Alkalische Phosphatase (ggf. AP-Isoenzyme), Ostase (BAP) 29 Indikationen Knochenabbau/-umsatz Deoxypyridinolin-Crosslinks im Urin Metastasen Alkalische Phosphatase (ggf. AP-Isoenzyme), Ostase (BAP), Calcium, Deoxypyridinolin-Crosslinks (im Urin), Parathormon related Protein (PTHrP), Immunfixation Sklerodermie ANA, ENA, Scl 70, PM-Scl, Fibrillarin, RNA-Polymerasen, Th/To, U1RNP, Zentromeren SLE (systemischer Lupus erythematodes) ANA, ENA, dsDNS, Cardiolipin-AAk, Beta 2-Glykoprotein-AAk, Lupusantikoagulans, Histon-AAk, Nucleosomen-AAk, PCNA, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC), Komplement (C3, C4), Kryoglobuline, LE-Diagnostik, KollagenoseDiagnostik, Ribosomales-P-Protein Spermatogenese Störung der Spermatogenese: Gn-RH-Test Sprue, einheimische Transglutaminase-AAk, Gliadin-Ak, Xylose-Resorptionstest, IgA, Albumin, Vitamin B12 Spulwurmbefall Parasiten, Stuhluntersuchungen, (Askariden-Ak) Spurenelemente Magnesium, Kupfer, Zink, Selen, Eisen Stein-Leventhal- Syndrom Androstendion, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG), LH, FSH, Testosteron gesamt, Prolaktin, Gn-RH-Test Sterilität Frau FSH, LH, Östradiol, Prolaktin, Progesteron, Testosteron, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Anti-MüllerHormon, Spermatozoen-Ak, Chlamydia trachomatis, Gonorrhoe Mann Testosteron, Prolaktin, FSH, LH, Gn-RH-Test, AntiMüller-Hormon, TSH, Spermatozoen-Ak, Gonorrhoe Struma diffusa/nodosa TSH basal, Trijodthyronin (FT3), Thyroxin (FT4) maligna Thyreoglobulin, Thyreoglobulin-AAk (TAK), CEA, Calcitonin, Chromogranin A, Neuronspezifische Enolase (NSE) Systemischer Lupus Siehe SLE T Taubenzüchterlunge Allergiediagnostik (Allergietyp III), allergenpezifisches IgG, präzipitierende Ak Tetanische Anfälle Parathormon (PTH), Vitamin B6, Calcium, Vitamin D Thalassämie Blutbild, Eisen, Ferritin, Hämoglobin-Elektrophorese Thrombopenie Blutbild, Thrombozyten-Ak Thrombophilie Protein C, Protein S, APC-Resistenz, Lupusantikoagulans, AT III (im Citratplasma), Faktor II-/ Faktor V (Leiden)-Genotyp (im EDTA-Blut) Homocystein, Cardiolipin-AAk, beta 2-GlykoproteinAAk (im Serum), D-Dimere, Gerinnungsfaktor VIII, von Willebrand Faktor, Ristocetin-Cofaktor-Aktivität Thrombose D-Dimere, AT III, Blutbild (Thrombozyten), Gerinnungsstatus 30 Indikationen Thyreoiditis, autoimmune Schilddrüsen-AAk, Mikrosomale Schilddrüsen-AAk, Thyreoglobulin-AAk (TAK), TSH basal Tripper Gonokokken, urogenitale Erreger, mikrobielle Erreger Trisomie 21 Ersttrimester-Screening, Triple-Test Tuberkulose Tuberkulosediagnostik, T spot TB-Test, mikrobielle Erreger Tumore Tumormarker-Übersicht Typhus abdominalis Stuhluntersuchungen, enteropathogene Erreger, mikrobielle Erreger, Salmonellen-Diagnostik, GruberWidal U Ulcus ventriculi /duodeni Helicobacter pylori, Gastrin, Sekretin-Provokationstest Urogenitaltrakt Infektion Mikrobielle Erreger, urogenitale Erreger, Mykoplasmen / Ureaplasmen, Chlamydia trachomatis, Trichomonaden, Lues-Diagnostik, Gonokokken, Herpes simplex-Virus Typ 2, Candida, HPV Urolithiasis Steinanalyse, lithogene Substanzen (Calcium, Phosphat, Oxalsäure, Harnsäure, Magnesium, Citrat im Urin), Parathormon (PTH), Vitamin D Urtikaria Allergiediagnostik (Allergietyp I), allergenspezifisches IgE Uteruskarzinom TPA, CEA Uveitis HLA-B27, ANA, ANCA, Auge Erreger, ACE, löslicher Interleukin-2-Rezeptor Vasculitis allergica Allergiediagnostik (Allergietyp III) Vaskulitis, Vaskulopathie ANCA, Cardiolipin-AAk, Beta 2-Glykoprotein-AAk, Lupusantikoagulans, Immunkomplexe (zirkulierend, CIC), Kryoglobuline,Komplement (C3, C4, Gesamthämolytische Komplementaktivität CH 100), C3-Nephritisfaktor, Glomeruläre Basalmembran Ak Vergiftung Drogenscreening im Urin (Amphetamine, Barbiturate, Benzodiazepine, Cannabinoide Cocainmetaboliten, Opiate Methadon), Alkohol, Antiarrhythmika, Antidepressiva, Bromid, Digitoxin, Digoxin, Paracetamol, Phencyclidin, Umwelttoxine Siehe Schwermetall-Intoxikation Verner-Morrison- Syndrom Vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP) Virus-Infekt Auge, cardiotrope, dermatotrope, enteropathogene, lymphotrope, neurotrope, pneumotrope und urogenitale Erreger Vitamin B12-Mangel Vitamin B12, Intrinsic-Faktor-AAk, Parietalzell-AAk, Folsäure Vitamin D-Haushalt Vitamin D/ D3, Calcium im Serum / im Urin, Phosphat im Serum / im Urin, Parathormon (PTH) Vitamin K-Mangel Vitamin K, Quick (Thromboplastinzeit) Vogelhalterlunge Allergietyp III, allergenspezifisches IgG, Chlamydophila psittaci-Ak von-Willebrand- Syndrom Gerinnungsstatus, Gerinnungsfaktoren (Faktor VIII, von Willebrand-Faktor, Ristocetin Cofaktor-Aktivität, von Willebrand-Multimere) 31 Indikationen W Wachstumsstörungen Somatomedin C (IGF-1), Somatotropes Hormon (STH), IGF-BP3 Waldenström, M. Elektrophorese, Immunfixation, IgG, IgA, IgM (Immunglobuline quant.), Beta 2-Mikroglobulin, freie Leichtketten im Serum, Kryoglobuline Wasserhaushalt Natrium, Kalium, Chlorid, ADH (Osmolalität) im Serum/ im Urin Wegener‘sche Granulomatose ANCA, Immunkomplexe (zirkulierende, CIC) Weil, M. Leptospirose-Ak Werlhof, M. Blutbild, Thrombozyten, Thrombozyten-AAk, Wilson, M. Coeruloplasmin, Kupfer (im Serum/ Urin) Wohnraumgifte Umwelttoxine, Lindan, PCP Wundstarrkrampf Tetanus Z Zeckenbiss Borreliose, FSME-Virus-Ak, Rickettsien-Ak Zellzerfall Interleukin 6, Tumor-Nekrosefaktor alpha Zervixkarzinom SCCA, CEA, CA 125, Tumormarker Zervizitis Chlamydia trachomatis, Gonokokken, Mykoplasmen/ Ureaplasmen, Herpes simplex-Virus Typ 2, urogenitale Erreger, mikrobielle Erreger Zirrhose Siehe Leberzirrhose, biliäre Zirrhose, Hämochromatose, M. Wilson, Hepatitis-Diagnostik ZNS-Erkrankung Liquoranalyse, neurotrope Erreger, mikrobielle Erreger, ANA Zöliakie Tranglutaminase-AAk, Gliadin-Ak, IgA im Serum, Xylose-Resorptionstest Zollinger-Ellison- Syndrom Gastrin Zwergwuchs Somatotropes Hormon (STH), IGF-BP3, Testosteron Zyanose der Akren ANA, Kälteagglutinine, Kryoglobuline, Raynaud, Sklerodermie Zyklen, anovulatorisch Progesteron Zyklusstörungen Östradiol, FSH, LH, Prolaktin, Dehydroepiandrosteron (DHEA-S), Progesteron, Testosteron, TSH, Cortisol Zystische Fibrose Trypsin, Elastase im Stuhl 32 Medizinisches Labor Hofheim Alphabetisches Analysenverzeichnis A-Z 33 34 ACE ■ ACE (Angiotensin-I-Converting- Enzyme) 3 Interleukin-2-Rezeptor Durch ACE erfolgt die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Die Reaktion ist eng gekoppelt mit dem Renin-Angiotensin-AldosteronSystem. ACE ist lokalisiert in den Endothelzellen der Gefäße, speziell in Lunge und Niere. Es wird bei granulomatösen Erkrankungen vermehrt ins Blut abgegeben. Bei Lungensarkoidose ist die ACE-Aktivität meist deutlich erhöht, nicht dagegen bei Lungen-Tbc oder Lungenfibrose. Bei etwa zwei Dritteln der Sarkoidosepatienten findet sich eine mäßige Erhöhung der ACE-Aktivität. ACE zeigt die Aktivität des Prozesses an und fällt bei Spontanremissionen oder unter Cortisoltherapie ab, deshalb eignet sich die Messung der ACE-Aktivität besonders zur Therapieüberwachung und Verlaufskontrolle. Erhöht: -Sarkoidose der Lunge (M.Boeck), schleichender Beginn mit un charakteristischen Beschwerden und Atemnot: Stadium I: Symmetrische Schwellung der Hiluslymphknoten (ACE bei ca. 80% erhöht); Stadium II: Diffuse Infiltration der Lunge (ACE bei ca. 90% er- höht); Stadium III: Fibrose und Pleuraschwarte (ACE bei nahezu 100 % erhöht); Diabetes; chronische Lebererkrankung; HIV-Infektion; M.Gaucher; Silikose. Erniedrigt: -Therapie mit ACE-Hemmern; -Lungen-Tbc; Lungen-Ca; Leukämien; Myelom. Normwert: 20 – 60 U/l Material: 1 ml Serum ■ Acetylcholin-Rezeptor-AutoAntikörper (AChR-AAk) Antikörper gegen Cholinrezeptoren (Membranrezeptoren für Acetylcholin). Bei der neuromuskulären Reizübertragung auf die motorische Endplatte der quergestreiften Muskulatur reagiert der Transmitter Acetylcholin mit Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Bei Myasthenia gravis treten Autoantikörper gegen verschiedene Epitope dieser Rezeptoren auf mit teilweise blockierender Wirkung. Ein Titeranstieg kann einer klinischen Verschlechterung um mehrere Wochen vorausgehen. Acetylcholin-Rezeptor-AAK sind für Myasthenia gravis weitgehend spezifisch; bei Lambert-Eaton-Syndrom und bei amyotropher Lateralsklerose in etwa 5 % der Fälle nachweisbar. Erhöht: Myasthenia gravis (generalisierte Form 85-95 %, okuläre Form 30-45 % positiv, Titerhöhe nicht immer parallel zu klinischem Befund, meist auch Antikörper gegen Sklettmuskulatur und Schilddrüse. Bei mehr als 95% der Myastheniepatienten mit Thymom finden sich zusätzlich Titin-AAK). Normwert: <0.4 nmol/l Material: 1 ml Serum 35 Ace ■ Acetylsalicylsäure Indikation: Überwachung der antiphlogistischen Langzeittherapie. Normwert: analgetische Therapie 100-200 mg/l antiphlogistische Therapie 200-300 mg/l toxisch bei Konzentrationen >300 mg/l Material: 1 ml Serum ■ ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) 3 Dexamethason-Hemmtest (Funktionsteste im Anhang) Hormon des Hypophysenvorderlappens (HVL). Die Produktion wird durch einen Releasing-Faktor des Hypothalamus stimuliert (CRH) und durch negativen Rückkopplungseffekt des Plasmacortisols gehemmt. ACTH reguliert die Synthese und Ausschüttung von Glucocorticoiden in der Nebennierenrinde (NNR). Die Regulation des Aldosterons (Prototyp der Mineralocorticoide) ist weniger ACTH-abhängig. Die Messung der ACTH-Konzentration im Plasma ermöglicht die Differenzierung von primären und sekundären Störungen der Nebennierenrinde, simultan sollte die Cortisolbestimmung durchgeführt werden. Bei primärer NNR-Insuffizienz ist ACTH erhöht, bei sekundärer (hypophysärer) und tertiärer (hypothalamischer) Insuffizienz erniedrigt. Durch CRH kann ACTH bei tertiärer, nicht aber bei sekundärer Insuffizienz stimuliert werden. Indikation: -DD primärer, sekundärer bzw.tertiärer Hypocortisolismus; -V.a. ektope ACTH-Produktion (z.B.kleinzelliges Bronchial- Karzinom). Erhöht: -Primäre NNR-Insuffizienz (M.Addison); -Waterhouse-Friderichsen-Syndrom; -Adrenogenitales Syndrom durch Enzymdefekt (meist 21- Hydroxylase-Mangel; Cortisolsynthese blockiert, ACTH erhöht. Cave: late-onset-AGS-Syndrom); -Sekundärer bzw. tertiärer Hypercortisolismus (Hypothalamo- hypophysäres Cushing-Syndrom; ACTH meist nur leicht vermehrt oder im oberen Grenzbereich; Cortisol vermehrt, gestörter Rückkopplungsmechanismus; selten basophiles Hypophysen- adenom); -Ektope Bildung von ACTH, Cortisol vermehrt (z.B. bei Bronchial- Ca.); -Nelson-Tumor. Erniedrigt: -Cushing-Syndrom bei autonomem NNR-Karzinom oder -Adenom (Cortisol vermehrt); -Sekundäre NNR-Insuffizienz als Folge einer HVL-Insuffizienz (Cortisol vermindert oder nicht messbar). Normwert: 10-70 pg/ml (circadianen Rhythmus beachten!) Material: 2 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren, Gefrierversand unbedingt beachten! Wegen des Tagesrhythmus muss die Blutentnahme stets mor gens zwischen 8 und 9 Uhr erfolgen. Einzelbestimmungen sind klinisch wenig verlässlich. Die ACTH-Bestimmung ist nur bei Kenntnis der Cortisolwerte sinnvoll. 36 ADH ■ ACTH-Stimulationstest 3 Funktionsteste im Anhang Indikation: -NNR-Funktionstest. Überprüfung der Hormonreserve der NNR; -Diagnostik des late-onset AGS (heterozygote bzw. nicht klas- sische Form des adrenogenitalen Syndroms). ■ Adenoviren-Antikörper Klinik: Pharyngitis, Bronchitis, Pneumonie, Keratokonjunktivitis, Meningitis (selten). Inkubationszeit: 2-10 Tage. Adenoviren sind häufig latent in adenoidem Gewebe zu finden. Derzeit kennt man >30 Serotypen, die durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion übertragen werden und bei uns teilweise endemisch verbreitet sind. Normwert: IgG-EIA IgA-EIA Material: 1 ml Serum <0,8 Index <0,8 Index ■ Adenoviren im Stuhl (Direktnachweis) Adenoviren sind Ursache für Gastroenteritiden, vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern bis zu 3 Jahren (oft mit Beteiligung des Respirationstraktes). Normwert: negativ Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ ADH (Adiuretin, Vasopressin, antidiuretisches Hormon) Hypothalamus-Hormon. ADH wird im Nucleus supraopticus und Nucleus paraventricularis synthetisiert, von hier zum Hypophysenhinterlappen (HHL) transportiert und dort gespeichert. Die ADH-Freisetzung erfolgt durch die Zunahme des osmotischen Drucks im Blut (Regulation d. Osmorezeptoren im Hypothalamus) sowie durch Hypovolämie (registriert durch Dehnungsrezeptoren im linken Atrium). Die durch Anstieg der PlasmaOsmolalität stimulierte ADH-Sekretion bewirkt in den distalen Tubuli und Sammelrohren der Niere eine erhöhte Wasser-Rückresorption (mit UrinKonzentrierung). ADH-Freisetzung führt zur Antidiurese; beim Fehlen von ADH kommt es zur Wasserdiurese. Beim zentralen Diabetes insipidus kommt es durch fehlende oder mangelhafte ADH-Sekretion zur Ausscheidung großer Mengen eines hypotonen Harns, die sich unter ADH-Substitution normalisiert. Beim renalen Diabetes insipidus ist die Polyurie durch geschädigte Nierentubuli bedingt, die auf ADH nicht mehr ausreichend ansprechen. Durstversuch: Versuchsdauer 6, 12, 24 Std. Versuchsbeginn morgens. Basiswerte vor Versuchsbeginn bestimmen. Blase leeren, absolutes Trinkverbot, alle 2 Std. Bestimmung von Urin- und Plasmaosmolalität, ausgeschiedenen Urinvolumina, Körpergewicht und ADH. Der Versuch sollte nur stationär durchgeführt werden. Abzubrechen ist bei einem Gewichtsverlust von mehr als 3% des Ausgangskörpergewichts bzw. Anzeichen der Exsikkose. 37 ADN Indikation: -DD polyurischer Syndrome; -DD zentraler oder nephrogener Diabetes insipidus; -Verdacht auf ektope ADH-Produktion. Erhöht: -Hereditärer nephrogener Diabetes insipidus; -Maligne Tumoren (ektope ADH-Bildung); -Pharmaka, wie Barbiturate, Morphin, Vincristin, Bromocriptin; -Nikotinabusus; -Tuberkulose, Aspergillose; -Blutverlust; -Schwartz-Bartter-Syndrom. Erniedrigt: -Zentraler Diabetes insipidus (Polydipsie, Polyurie 4-20 l/Tag); -Alkohol; -Pharmaka, wie Diphenylhydantoin. Normwert: 2-8 ng/l Die basale ADH-Konzentration liegt oft unter der Nachweis- grenze. Daher Bestimmung nach 12 Std. Durstperiode und immer gleichzeitig mit Bestimmung der Osmolalität im Serum durchführen. Material: ADH-Bestimmung:2 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren, Gefrierversand unbedingt beachten! Osmolalität: 1 ml Serum ■ ADNAse B 3 Anti-Streptodornase B ■ Adrenalin im Plasma 3 Katecholamine Hormon des Nebennierenmarks, zählt neben Dopamin und Noradrenalin zu den Katecholaminen. Als Screening ist die Bestimmung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin, VMS und Metanephrinen im Urin sinnvoll. Ggf. Kontrolle von Adrenalin, Noradrenalin und Metanephrinen im Plasma, wenn im Urin einer oder mehrere Werte erhöht sind. Die Bestimmung von Adrenalin im Plasma ist erst nach 5-tägigem Absetzen aller beeinflussenden Medikamente (Phenothiazine, Theophyllin, MAO-Hemmer) sinnvoll. Sie dient der Lokalisationsdiagnostik eines katecholaminproduzierenden Tumors. Indikation: Normwert: Phäochromozytom-Lokalisation durch Vena-cava-Katheter. Material: 3 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren, Gefrierversand beachten! Blutentnahme nach 20 Min. Liegen. 30-90 ng/l ■ Adrenalin im Urin 3 Katecholamine Hormon des Nebennierenmarks, zählt neben Dopamin und Noradrenalin zu den Katecholaminen. 38 Akt Erhöht bei Tumoren des Nebennierenmarks und bei Stimulation des sympathoadrenergen Systems. Beim Phäochromozytom ist die Ausscheidung meist deutlich erhöht. Gelegentlich findet man jedoch nur diskrete Erhöhungen, z.B. während Blutdruckkrisen, so dass bei klinischem Verdacht wiederholte Untersuchungen angezeigt sind. Indikation: Verdacht auf Phäochromozytom oder Neuroblastom; Hypertoniediagnostik Erhöht: -Phäochromozytom; Neuroblastom; Ganglioneurom; -Stress (Reizung des Sympathikus); arterielle Hypertonie; Hypoglykämie. Normwert: Erwachsene: <20 µg/24 Std. Material: 10 ml eines angesäuerten 24-Std.-Sammelurins, Gesamtmenge angeben. Vor und während der Urinsammlung bitte die Aufnahme folgender Stoffe vermeiden: Nikotin, Koffein; 2-Sympathomimetika, Calcium-Antagonisten, ACE-Hemmer, -Methyldopa, MAO-Hemmer, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, L-DOPA, 1- und -Antagonisten, Labetalol, Theophyllin (wenn klinisch möglich 8 Tage vorher). Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden. ■ AFP 3 Alpha-1-Fetoprotein ■ Aktin-AutoAntikörper 3 SMA Qualitativer und quantitativer Nachweis von F-Aktin. Durchführung bei Verdacht auf SMA vom Aktintyp im Immunfluoreszenztest. Normwert: <1:20 Material: 1 ml Serum ■ Aktinomykose Erreger: Actinomyces israeli und andere Actinomyces-Arten. Actinomyceten sind Bestandteil der normalen Standortflora im MundRachen-Raum und Dickdarm. Von den genannten Standorten aus kann es zu endogenen Infektionen kommen. Die Actinomykose ist i.d.R. eine synergistische Mischinfektion, an der neben Actinomyces-Spezies auch andere Bakterienarten beteiligt sind. Die Lokalisation der Infektion ist häufig zervikofazial, seltener thorakal oder abdominal. Material: Nativmaterial (Eiter, Fistelsekret, Tracheal-/Bronchialsekret, Zervixsekret) oder Abstrich 39 Alb ■ Albumin im Liquor 3 Liquoranalyse Eiweiß im Liquor Der Albumingehalt im Liquor ist abhängig von der Permeabilität der BlutLiquor-Schranke. Erhöhte Werte findet man physiologischerweise im ersten Lebenshalbjahr. Zur DD der verschiedenen zentralnervösen Erkrankungen dient der Liquor/Serum-Quotient der Albuminkonzentrationen. Albumin-Quotient = Liquor-Albumin Serum-Albumin Siehe Befund! Normwert: 15 - 45 mg/dl Material: 1 ml Lumbal-Liquor und 1 ml Serum einsenden! Immer gleichzeitig Albumin im Liquor und im Serum bestimmen. ■ Albumin im Serum Erfassung von Synthesestörungen (in der Leber) oder von Verlusten (vorwiegend durch Niere und Darm). Indikation: Nierenerkrankungen; Leberzellschaden; Verbrennungen; Tumore. Erhöht: Exsikkose führt zu Pseudohyperalbuminämie (keine absolute Albuminerhöhung!) Erniedrigt: -Mangelernährung; Malabsorption; -akute und chronische Infektionen; -chronische Pyelonephritis; interstitielle Nephritis; -exsudative Enteropathien; -Leberzirrhose; -Tumore; Verbrennungen; -Pseudohypalbuminämie (Überwässerung durch Infusionen, Polydipsie, reaktiv nach massiver Blutung). Normwert: Erwachsene 3,5 – 5,0 g/dl Material: 1 ml Serum ■ Albumin im Urin 3 Eiweißdifferenzierung im Urin Erfassung von Störungen der glomerulären und tubulären Proteinclearance. Funktionelle Veränderungen der glomerulären Basalmembran, z.B. infolge Diabetes mellitus oder Hypertonie, führen zu erhöhter Albuminurie. Bei Diabetes mellitus halbjährliche Kontrolle der Albuminausscheidung (Mikroalbuminurie), dadurch frühzeitige Erfassung einer diabetischen Nephropathie. Eine Mikroalbuminämie liegt vor, wenn die Albuminausscheidung im Urin 30-300 mg/l beträgt – dieser Bereich ist mit Teststäbchen nicht erfassbar! Eine Makroalbuminurie mit höheren Albuminausscheidungen weist auf eine klinisch manifeste Nephropathie bzw. Niereninsuffizienz hin. Störfaktoren: Hypertonus, körperliche Belastung, Harnwegsinfekte. Erhöht: 40 Glomerulonephritis; Herdnephritis; Nephrose; Pyelonephritis; Diabetische Nephropathie; Nephrotisches Syndrom. Ald Normwert: <1,9 mg/dl <30 mg/die Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! Morgens um 8 Uhr die Blase entleeren, Urin verwerfen; dann Urinsammlung bis zum Morgen des nächsten Tages, den 8 Uhr- Urin mit einbeziehen. ■ Aldosteron 3 Aldosteron/Renin-Quotient (ARQ) Hormon der Nebennierenrinde (NNR), wichtigstes Mineralokortikoid. Erfassung von Störungen der NNR mit Auswirkungen auf den NatriumRücktransport (Nierentubuli). Aldosteron steuert den Flüssigkeitshaushalt über erhöhte renale Natriumrückresorption und vermehrte Kaliumausscheidung. Indikation: V.a. Hyperaldosteronismus, NNR-Insuffizienz, Hypokaliämie, DD der Hypertonie. (Die Reninbestimmung ist das wichtigste Kriterium zur DD primärer/sekundärer Hyperaldosteronismus.) Erhöht: 1. Primärer Hyperaldosteronismus (M. Conn) -Ursache NNR-Adenom (meist gutartig) in 70-80 % der Fälle; -NNR-Hyperplasie in 20-30% der Fälle; -NNR-Karzinom (selten). 2. Sekundärer Hyperaldosteronismus mit Hypertonie Als Folge der stimulierenden Wirkung von Renin auf die Aldo- steronproduktion (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System). Die Bestimmung von Renin erlaubt somit die Unterscheidung von primärem und sekundärem Hyperaldosteronismus). -Nierenarterienstenose; -Phäochromozytom; -maligne Hypertonie; -renale Hypertonie. 3. Sekundärer Hyperaldosteronismus ohne Hypertonie -infolge Nieren-, Leber- oder Herzerkrankungen mit Ödem- bildung; -Diuretika, Laxantienabusus; -Bartter-Syndrom. Erniedrigt: 1. M. Addison, NNR-Insuffizienz 2. Adrenogenitales Syndrom (konnatal bzw. late-onset-Formen) -17-Hydroxylasemangel; -11--Hydroxylasemangel. 3. Verzehr von Lakritze, Einnahme von Carbenoxolon. Normwerte: im Serum 20 - 150 ng/l, (Unter Stimulation, z.B. Orthostase, Furosemid-Gabe, wird ein 2- bis 6 facher Anstieg des Basalwertes auf Werte von 50 - 300 ng/l erwartet.) im Urin 0,1 – 0,5 µg/24 Std. Material: 1 ml Serum, tiefgefroren (Aldosteronbestimmung) 1ml EDTA-Plasma, tiefgefroren (Reninbestimmung) 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, rasch einsenden! Aldosteron im Serum parallel mit Renin im Plasma bestimmen! Vor Entnahme folgende Medikamente für ca. 2 Wochen ab- setzen: Diuretika, insbesondere Spironolacton, Antihypertensi- va, Laxantien, Corticoide und Kaliumpräparate. 41 Ald ■ Aldosteron/Renin-Quotient (ARQ) Bewertung des Aldosteron / Renin-Quotienten (ARQ): Ein ARQ von > 50 mit Aldosteronwerten > 150 ng/l spricht für das Vorliegen eines primären Hyperaldosteronismus (für Patienten mit Kreatininwerten über 1,6 mg/dl (140 umol/l) liegen keine ausreichenden Daten vor). Eine antihypertensive Begleitmedikation, vor allem mit Spironolacton, muss bei der Bewertung berücksichtigt werden. Zur weiteren Abklärung kann die Bestimmung der Aldosteronmetaboliten im 24-h-Urin (Aldosteron-18-Glucuronid) erfolgen. Die Diagnosesicherung wird über einen NaCl-Belastungstest oder den Fludrocortison-Belastungstest geführt. Material: 1 ml Serum, tiefgefroren (Aldosteronbestimmung) 1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren (Reninbestimmung) ■ Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP) Man findet sie in stab- und segmentkernigen Leukozyten, Maßzahl für den Reifegrad der neutrophilen Granulozyten. Erhöht: Osteomyelosklerose; bakterielle Infekte; Polycythaemia vera; reaktives Mark; M. Hodgkin; CML (terminaler Blastenschub); akute Leukämie; Cholestase; Tumore. Erniedrigt: chronisch-myeloische Leukämie (CML); Virusinfekte; paroxys- male nächtliche Hämoglobinurie; akute monozytäre Leukämie. Normwert: Index 10-100 Die Untersuchung sollte nur zur Differentialdiagnose der Osteo- myelosklerose (erhöht) und der chronisch myeloischen Leukä- mie (erniedrigt) herangezogen werden. Material: 2 luftgetrocknete Blutausstriche aus Nativblut (Fingerbeere, Ohrläppchen) ■ Alkalische Phosphatase (AP) 3 Alkalische Placenta-Phosphatase (PLAP) Knochenstoffwechsel-Marker 3 Ostase Die alkalische Phosphatase ist kein einheitliches Enzym. Sie besteht aus einer Reihe von Isoenzymen. Die bedeutendsten sind: Leber-, Knochen-, Dünndarm-, Makro-AP. Eine Schädigung der genannten Organe führt zur Freisetzung von AP in die Blutbahn. Bei Tumorpatienten gelegentlich weitere Fraktionen, die u.U. nicht näher abklärbar sind. Erhöhte Werte im letzten Trimenon der Schwangerschaft durch Placenta-AP. Weiterführende Diagnostik: AP-Isoenzyme, nur sinnvoll bei Erhöhung der alkalischen Phosphatase! Indikation: 42 -Erkennung von Gallengangsverschlüssen; -Erfassung von Knochenstoffwechselstörungen; -Erfassung der Beteiligung des Skelettsystems bei Grund- erkrankungen wie malignen Tumoren, Nierenerkrankungen, Osteomalazie, Hyperparathyreoidismus. Alk Erhöht: 1. Knochenerkrankungen M. Paget (chronisch-progrediente Knochendystrophie mit Spon- tanfrakturen); Rachitis; Osteomalazie; Hyperparathyreoidismus; Osteosarkom; Knochenmetastasen. 2. Leber- und Gallenwegserkrankungen Differentialdiagnostisch ist die AP hoch bei Cholestase in Rela- tion zur Aktivität der Transaminasen (bei Alkoholschäden ist die AP nur zu 25 % erhöht, im Gegensatz zur Gamma-GT). 3. Schwangerschaft Erhöhte Werte im letzten Trimenon der Schwangerschaft durch Placenta-AP. 4. Falsch erhöhte Werte durch Antiepileptika, Hyperbilirubinämie und Lipämie. Erniedrigt: Angeborene Störungen des Skelettsystems; angeborene Hypo- phosphatämie; angeborene Hypothyreose Normwert: Alters- und geschlechtsabhängig, siehe Befund! Bei Jugendlichen Erwachsenen-Normwerte erst nach Abschluss des Knochen- und Bindegewebswachstums. Material: 2 ml Serum ■ Alkalische-Phosphatase-Isoenzyme (AP-Isoenzyme) 3 Alkalische Placenta-Phosphatase (PLAP) Ostase Auftrennung der Gesamt-AP in Leberzell-AP, Knochen-AP (Ostase), Dünndarm-AP, Makro-AP. Dünndarm-AP-Isoenzym unter Nahrungskarenz: Bei Patienten mit Blutgruppe A bzw. AB i.d.R. nicht nachweisbar. Bei Patienten mit Blutgruppe 0 bzw. B bis 14% der Gesamtaktivität (bis 54 U/l). Indikation: Abklärung einer erhöhten Gesamt-AP Normwert: Siehe Befund! Material: 2 ml Serum ■ Alkalische Placenta-Phosphatase (PLAP) Die Placenta-AP ist ein foetales Isoenzym der AP, sie tritt ab der 12. SSW ins Plasma über. Ektope Bildung bei diversen Tumoren, v.a. Keimzelltumoren. Sie hat eine 98% Homologie mit der Keimzell-AP. Erhöht: Keimzelltumor; Seminom; Ovarialtumor; mäßig bei Nikotinabusus. Normwert: < 100 mU/l (bei Nicht-Schwangeren) Material: 1 ml Serum 43 Alk ■ Alkohol Alkoholismus: Wichtigste Suchtkrankheit! Die Elimination von Alkohol erfolgt zu 95 % in der Leber durch enzymatische Oxidation (Alkohol-Dehydrogenase) zu Acetaldehyd. In der Phase der Elimination fällt die Blutalkohol-Konzentration stündlich um 0.1-0.2 Promille ab. Indikation: V.a. Intoxikation (nicht für forensische Zwecke). Normwert: < 0,05 g/l bzw. < 0,08 ‰ Material: 2 ml Natrium-Fluorid-Blut, 1 ml Serum (abzentrifugiert) ■ Alkoholismus-Marker 3 CDT (Carbohydrate Deficient Transferrin) Gamma-GT (Gamma-Glutamyl-Transferase) Kleines Blutbild, MCV (mittleres Erythrozytenvolumen) Ethylglucuronid ■ Allergiediagnostik 3 Allergenspezifisches IgE IgE (Immunglobulin E) Allergenspezifisches IgG Allergien sind Erkrankungen, die bei wiederholtem Kontakt mit einem Allergen zu überschießenden Immunreaktionen führen. Man unterscheidet 4 Typen (nach Coombs und Gell): Typ I: Sofort- oder Frühreaktion Freisetzung von Histamin unter Vermittlung von IgE; Reaktionseintritt Sekunden bis wenige Minuten nach Allergenkontakt. Krankheitsbilder sind anaphylaktischer Schock, allergische Rhinitis, Asthma, Urtikaria, QuinckeÖdem. Typ II: zytotoxischer Typ Zytolyse durch Immunkomplexbildung zwischen Zellmembranantigenen und spezifischen IgG (IgM) -AK; Reaktionseintritt Stunden bis Tage nach Allergenkontakt. Hämolytische Anämie, Agranulozytose, Thrombopenie, Transplantat-Abstoßungen. Typ III: Arthus-Typ Gefäßwandschädigung durch Immunkomplexe der Klasse IgG; Reaktionseintritt 6-8 Stunden nach Allergenkontakt. Vasculitis allergica, SLE, Glomerulonephritis, Serumkrankheit, je nach spez. Exposition, z.B. Farmerlunge, Taubenzüchterlunge, etc. Typ IV: zelluläre Allergie vom Spät-Typ Gefäßwandschädigung durch Bildung von Lymphokinen aus T-Lymphozyten und Antigenen im Bereich der Haut; Reaktionseintritt 1-3 Tage nach Allergenkontakt. Kontaktdermatitis, z.B. Arzneimittel-Exanthem, ProtheseStomatitis, Sonnenallergie. Bei Typ I kann die Bestimmung von Gesamt-IgE und allergenspezifischem IgE auch zur alleinigen Diagnose verwendet werden. Dabei ist zu beachten, dass bei Gesamt-IgE im Normalbereich dennoch eine monospezifische Allergie vorliegen kann. Wegen der Vielzahl der möglichen Einzelallergene ist ein ungezieltes Screening nicht sinnvoll. Die Testung speziell zusammengestellter Allergenmischungen erlaubt jedoch die Abgrenzung einzelner Allergengruppen. 44 All Allergenspezifisches IgE (Allergie Typ I) Bitte Auswahlbogen der Einzelallergene bzw. Allergenmischungen nutzen! Allergenspezifisches IgG Blockierende AK (Allergie Typ I) Entstehen nach Hyposensibilisierung (z.B. Bienen-/Wespengift). Präzipitierende AK (Allergie Typ III) Entstehen nach bestimmten Allergenkontakten (Bakterien, Pilze, Eiweißkomponenten pflanzlicher und tierischer Herkunft, z.B. Vogelhalterlunge, Lungen-Mykosen). Material: 2 ml Serum ■ Allergenspezifisches IgE 3 ECP Frühere Bezeichnung RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test). Die Untersuchung ist kein Radio-Immuno-Assay mehr, doch die Bezeichnung hat sich gehalten. Eine Erhöhung der Gesamt-Immunglobuline E rechtfertigt oft die Annahme, dass ein Krankheitsbild allergischer Genese ist. Der RAST-Test ermöglicht die Bestimmung des allergenspezifischen IgE auch in klinisch stummen Zeiten und bei normalem Gesamt-IgE. Pathophysiologisches Prinzip: Die in den Plasmazellen gebildeten IgE-Antikörper haben dank ihrer Zytotropie eine hohe Affinität zu den Gewebsmastzellen und basophilen Leukozyten, an deren Oberfläche sie sich festsetzen. Durch Kontakt mit einem Allergen kann das unspezifische IgE-Molekül zum allergenspezifischen IgE werden. Nach erneutem Allergenkontakt kommt es dann an den Mastzellen (mit fixiertem IgE) zur Freisetzung vasoaktiver Mediatoren (Histamin), die allergische Symptome auslösen (IgE-vermittelte Sofortreaktion, Allergie-Typ I). Allergen-Palette: Gräser-, Getreide-Pollen Kräuter-, Blumen-Pollen Bäume-, Sträucher-Pollen Nahrungsmittel Schimmelpilze Stäube, Milben Medikamente Insekten Tierepithelien Berufsallergene Bei unklarer Ursache können Suchteste mit Allergenmischungen angesetzt werden. Fällt der Gruppentest positiv aus, werden auf Wunsch die darin enthaltenen Einzelallergene untersucht, z.B.: Inhalationsscreen sx1 Lieschgras g6, Roggen g12, Birke t3, Beifuß w6, Hausstaubmilbe d1, Katzenepithelien/-schuppen e1, Hundeschuppen e5, Cladosporium herbarum m2 Nahrungsmittelscreen fx5 Hühnereiweiß f1, Milcheiweiß f2, Kabeljau f3, Weizenmehl f4, Erdnuss f13, Sojabohne f14 Die Liste der verfügbaren Einzelallergene wird ständig größer, siehe Anforderungsformular. Bitte beachten Sie die Höchstmengenbegrenzungen im EBM sowie in der GOÄ. Die Anforderung sollte nach sorgfältiger Allergie-Anamnese erfolgen (Art und Auftreten der Beschwerden, Zeitraum, Umgebungsanamnese...). 45 46 Ambrosia / Ragweed Gänsefuß Beifuß Brennnessel Linde Goldrute Mais Holunder Roggen Spitzwegerich Gräser Kiefer Eiche Ulme Buche Birke Hainbuche Esche Platane Weide Pappel Erle Hasel Pflanzenarten Januar Februar März April Mai Juni Juli August September November Dezember mögliches Vorkommen Vor- und Nachblüte Hauptblüte Oktober Pollenflugkalender Apfel (Kernobst) Banane Beifuß Birke Erdnuss / Nüsse allg. Erle Ficus Getreide / Gräser Hasel Karotte Kartoffel Kiwi Latex Mehl Ambrosia / Ragweed Sellerie Steinobst, Melone, Tomate Reis Melone, Tomate Melone, Gurke, Gewürze Melone, Gurke Raps, Steinobst, Melone, Tomate, Reis Sonstiges Steinobst Melone, Avocado Steinobst, Erbse, Tomate, Gewürze Raps, Steinobst, Orange, Soja, Tomate, Gewürze Steinobst, Erbse, Soja, Tomate Allergische Kreuzreaktionen häufiger seltener Sellerie Ambrosia / Ragweed Mehl Latex Kiwi Kartoffel Karotte Hasel Getreide / Gräser Ficus Erle Erdnuss / Nüsse allg. Birke Beifuß Banane Apfel (Kernobst) 47 All Ganzjährig Hausstaub-Milben, Schimmelpilze, Tierepithelien, Nahrungsmittel. Saisonal Siehe Anforderungsformular, siehe Pollenflugkalender! Nahrungsmittel Häufig sind Stoffwechselprodukte oder Zusatzstoffe der Nahrungsmittel das auslösende Allergen. Eine Nahrungsmittelallergie kann auch den Allergie-Typen III oder IV angehören. Von der Nahrungsmittelallergie abzugrenzen ist die Nahrungsmittelunverträglichkeit ohne immunologische Komponente (toxische/ enzymatische Einflüsse). Rast-Klassen Bei Nahrungsmitteln und Schimmelpilzen kann auch Klasse 1 relevant sein! Klasse 0 nicht nachweisbar Klasse 1 niedrig Klasse 2 mäßig Klasse 3 hoch Klasse 4 sehr hoch Klasse 5 extrem hoch Positiver Testausfall zeigt die Sensibilisierung gegen das betreffende Allergen, erlaubt aber keine Schlüsse auf deren klinische Aktualität und kausale Relevanz. Zur Beurteilung des Aktivierungsgrades ECP (EosinophilenAktivität) bestimmen. Negative Befunde schließen eine Sensibilisierung nicht aus (evtl. spätere Kontrolle nach Allergenexposition). Cave: ”Pan-Allergene“ können Ursache für unerwartete (versteckte) Kreuzreaktivitäten sein (z.B. orales Allergie-Syndrom nach Apfelgenuss bei Birkenpollenallergikern; Latex-Allergie mit Kreuzreaktionen zu tropischen Früchten wie Banane, Kiwi, Avocado). Siehe Tabelle „Allergische Kreuzreaktionen“. Material: 2 ml Serum ■ Allergenspezifisches IgG Blockierende Antikörper Zur Therapie- und Verlaufskontrolle bei einer Hyposensibilisierungsbehandlung von Typ I-Allergien (z.B. Wespengift). Allergenspezifische IgG-AK entstehen nach Hyposensibilisierung. Sie haben blockierende Wirkung auf die IgE-vermittelte Reaktion: IgE fällt ab, IgG steigt an. Die Ergebnisse werden in Relation zum Ausgangswert vor Therapiebeginn interpretiert. Normwert: Siehe Befund! Material: 1 ml Serum Präzipitierende AK Allergenspezifische IgG-AK bei allergischen Erkrankungen vom Typ III, im Wesentlichen Lungenerkrankungen (Alveolitis, Bronchitis). Im Serum zirkulierende präzipitierende Antikörper bilden mit inhalierten Antigenen Immunkomplexe, wobei es in der Folge nach Aktivierung von Komplement in den Lungenalveolen zu lokalen Gewebeschäden kommt. 48 Alp Latenzzeit 4-9 Std. nach Allergenkontakt, fieberhafter Verlauf, oft chronisch exazerbierend, führt oft zu Lungenfibrose. Indikation: V.a. exogen-allergische Alveolitis Erhöht: Allergisch bedingte Alveolitis: durch Klimageräte oder Luftbe- feuchter (Pilze und andere Substanzen) Farmerlunge; Taubenzüchterlunge; Holzstaublunge; Waschmit- telherstellung (Enzyme); Winzer; Pilzzüchter. Normwert: negativ Differentialdiagnostisch sollte eine IgE-vermittelte allergische Reaktion ausgeschlossen werden. Material: 2 ml Serum ■ ALP 3 Alkalische Leukozytenphosphatase ■ Alpha-Amylase 3 Amylase ■ Alpha-1-Antitrypsin Wird in Hepatozyten, Alveolarmakrophagen und Monozyten synthetisiert. Die Alpha-1-Globulin-Fraktion der Serumeiweißelektrophorese besteht in der Hauptsache aus Alpha-1-Antitrypsin. Als Akute-Phase-Protein ist es erhöht bei entzündlichen Prozessen und malignen Tumoren. Folge eines hereditären Alpha-1-Antitrypsin-Mangels sind bei Neugeborenen Icterus prolongatus mit Hepato- und Splenomegalie, bei Jugendlichen unklare Lebererkrankungen, bei Erwachsenen Lungenemphyseme. Alpha-1-Antitrypsin kommt in 24 verschiedenen molekularen Varianten vor, die mit Großbuchstaben bezeichnet werden. 95 % der deutschen Bevölkerung weisen den Genotyp MM auf. Träger der Varianten S und Z haben erniedrigte Alpha-1-Antitrypsin-Spiegel (Genotyp SS 63 % und Genotyp ZZ 15 % des Normalwertes). Bei einer Substitutionstherapie sollten mind. 35 % des Normmittelwertes erreicht werden. Heterozygote Träger mit Alpha-1Antitrypsin-Defizienz zeigen gewöhnlich Werte um 60 %, Homozygote Werte um 10 % der Norm. In Deutschland ist am häufigsten das PiZZ-Mangel-Allel (Vorkommen 0,06 %). Indikation: -V. a. hereditären Alpha-1-Antitrypsin-Mangel Icterus prolongatus des Neugeborenen; Hepatitis unklarer Genese im Säuglings- und Kleinkindalter; Lungenemphysem des Erwachsenen; Leberzirrhose unklarer Ätiologie des Erwachsenen. Erhöht: -Akute-Phase-Reaktion (max. 3-facher Anstieg), akute Entzündung; -Plattenepithel- und Adenokarzinome; Tuberkulose (Werte >5 g/l); -Falsch erhöhte Werte in der Schwangerschaft und bei Einnahme von Kontrazeptiva! Erniedrigt: -Hereditärer Alpha-1-Antitrypsin-Mangel. Normwert: Erwachsene Material: 0,5 ml Serum 90 – 200 mg/dl 49 Alp ■ Alpha-1-Antitrypsin-Genotyp Alpha-1-Antitrypsin (AAT)- oder Alpha-1-Protease-Inhibitor (Pi)-Mangel ist eine autosomal rezessiv vererbte Krankheit. Häufigste und einzige klinisch relevante Ursache ist eine Einzelbasenmutation (G nach A) des Pi-Allels. Träger von Mangelallelen (PiMZ oder PiZZ) haben eine reduzierte Alpha-1Antitrypsin-Aktivität und neigen zu Lungen- und Leberkrankheiten. Diese Position kann durch "direkte" DNS-Sequenzierung des AAT-Gens identifiziert werden. Material: 5 ml EDTA-Blut ■ Alpha-1-Fetoprotein (AFP) 3 Triple-Test Indikation: -Rezidiv-/ Früherkennung und Therapiekontrolle des primären Leberzellkarzinoms und Keimzellmalignoms; -Schwangerschaftsüberwachung. Erhöht: -Primäres Leberzellkarzinom (in 95 % erhöht); -Keimzelltumore (ausgenommen Seminome, Chorionkarzinome und Dysgerminome); -Seltener: Magen-, Colon-, Gallenwegs- und Pankreas-Ca. (meist mit Lebermetastasen); -Leberzirrhose und Hepatitis (leichte Erhöhung). Normwert: Erwachsene: 0-11 ng/ml Unspezifische AFP-Erhöhungen bei benignen Erkrankungen der Leber <20 ng/ml, bei Leberzirrhose >600 ng/ml möglich. Für ein primäres Leberzell-Karzinom sind AFP-Werte >1500 ng/ml nahezu beweisend, oft werden AFP-Konzentrationen im Mikro- und Milligrammbereich gemessen. In der Schwangerschaft Screening zwischen der 16. und 20. SSW bei Verdacht auf Fehlbildungen sinnvoll. Unrichtige Einschätzung des Schwangerschaftsalters kann zu Fehlinterpretationen führen! Steigerung der diagnostischen Sicherheit auf ca. 60% durch Berücksichtigung des Alters der Schwangeren und simultane Bestimmung von -HCG sowie von freiem Östriol (Triple-Test). Erhöht: -Anenzephalie, Spina bifida, Meckel-Syndrom, Oligohydramnion; intrauteriner Fruchttod. Liegen AFP-Werte wiederholt über dem 2,0-fachen des entspre- chenden Medianwertes, muss eine Fehlbildung durch weitere diagnostische Maßnahmen ausgeschlossen werden! -Mehrlingsgravidität; EPH-Gestose; grippaler Infekt, Diabetes mellitus. Erniedrigt: -Irreversibel gestörte Schwangerschaften und Schwanger- schaften mit fetaler Chromosomenaberration zeigen eine Tendenz zu niedrigen AFP-Werten, die unter dem 0,5-fachen des entsprechenden Medianwertes liegen können; -Down-Syndrom (Trisomie 21). Normwert: In der Gravidität abhängig vom Gestationsalter, siehe Befund! Material: 50 1 ml Serum Alp ■ Alpha-1-Glykoprotein, saures 3 Akute-Phase-Protein Indikation: Beurteilung der Aktivität akuter und chronisch rezidivierender Entzündungen, von Tumoren und Zellnekrosen. Normwert: 0,55 – 1,4 g/l Material: 1 ml Serum ■ Alpha-1-Mikroglobulin im Serum Indikation: -V.a. Einschränkung der Nierenfunktion im kreatininblinden Bereich; -Früherkennung tubulo-interstitieller Nephropathien (Schwermetall-/ Medikamentenbelastung, nach Transplantation). Erhöht: -Bei eingeschränkter glomerulärer Filtrationsleistung (Nieren insuffizienz, Transplantatabstoßung; Nierenschädigung durch Schwermetalle oder Medikamente, z.B. Zytostatika, Aminogly- koside, Cyclosporin A). Normwert: <45 mg/l Material: 2 ml Serum ■ Alpha-1-Mikroglobulin im Urin 3 Eiweißdifferenzierung im Urin Indikation: Früherkennung tubulo-interstitieller Nierenschädigungen. Erhöht: Transplantatabstoßung; Nephropathie; Nierenschädigung durch Schwermetalle (Cadmium, Platin, Blei) oder Medikamente (Zyto- statika, Aminoglykoside, Cyclosporin A). Normwert: <1,25 mg/dl Material: 10 ml eines Spontan- oder 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze ■ Alpha-2-Makroglobulin Plasmaprotein (Glykoprotein) mit Bildung in der Leber; Fibrinolyse-Inhibitor. Erhöht: -Akute Entzündung; Malignom; Nephrose; Diabetes mellitus; Leberparenchymschaden; Porphyria cutanea tarda. -Evtl. unter Einnahme von Östrogenen oder Kontrazeptiva. Erniedrigt: -Gastroenteritis; Sprue; Fibrinolyse; Sepsis. -Evtl. unter Therapie mit Dextranen und Streptokinase. Normwert: 1,5 – 4,2 g/l Material: 1 ml Serum ■ Alpha-Tocopherol 3 Vitamin E 51 ALT ■ ALT, ALAT (Alanin-Aminotransferase) 3 GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase) ■ Aluminium Kein Spurenelement. Bei oral aufgenommenem Aluminium: fäkale Ausscheidung ca. 93%, Resorption 0.1-1 %, davon werden 90 % renal ausgeschieden. Erhöhte Werte findet man bei Dialysepatienten, besonders wenn zur Phosphatbindung im Darm größere Mengen aluminiumhaltiger Antazida eingenommen werden. Indikation: Aluminiumexposition: Allgemeinbevölkerung: Aluminium-Zufuhr bei Hämodialyse, Einnahme aluminiumhaltiger Antazida. Berufliche Belastung: hauptsächlich durch aluminiumhaltige Stäube, Aluminium-Schmelzen, Fahrzeugbau, Keramikindustrie. Normwert: Unbelastete, im Serum Unbelastete, im Urin Material: 2 ml Serum,nur in Neutralmonovetten einsenden! Bei Dialysepatienten ist der Serumwert am aussagekräftigsten. 10 ml Urin Bei normaler Nierenfunktion ist der Urinwert am aussagekräftigsten. <10 µg/l <60 µg/l ■ Alveoläre Basalmembran-AutoAntikörper 3 Glomerulus-Basalmembran-AutoAntikörper Zielantigen ist die NC-1-Domäne des Typ-IV-Kollagens Indikation: V.a. Goodpasture-Syndrom, pulmonale Hämorrhagie. Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Serum ■ AMAk (antimitochondriale AutoAntikörper) AMAk kommen vor bei 90-95 % der PBC-Patienten (Primär biliäre Cirrhose), hier ist von besonderer Relevanz der Subtyp M2. Sie können der klinischen Manifestation einer PBC um Jahre vorausgehen (sogar um Jahrzehnte), wobei die Titerhöhe mit dem klinischen Verlauf weder korreliert noch ihn voraussagt. Nachweis im Immunfluoreszenztest (IFT). Die Bestimmung der AMAk-Subtypen erfolgt mittels Westernblot oder ELISA. Dabei werden unterschieden: anti M2, Primär biliäre Cirrhose (> 95 %), autoimmune Hepatitis; Sklerodermie und Polymyositis (mit PBC verbunden); anti M5, Antiphospholipid-Syndrom, SLE, autoimmunhämolyt. Anämie; anti M6, medikamentös induzierte Hepatitis (Iproniazid); anti M7, Cardiomyopathie (ca. 30 %), Myocarditis (ca. 13 %). Die Bedeutung der Subtypen anti M1, anti M4, anti M8 und anti M9 ist umstritten wegen fraglicher klinischer/diagnostischer Relevanz . 52 Ami Normwert: <1:40 Material: 0.5 ml Serum ■ Amalgamtest 3 Quecksilber Funktionsteste im Anhang (Dimaval® /DMPS-Mobilisations-Test, Kaugummi-Test) ■ Ameisensäure Vermehrter Anfall bei Belastung mit Formaldehyd, Methanol u.a. Indikation: Berufliche Belastung, Wohnraumbelastung. Material: 10 ml Urin, tiefgefroren ■ Amikacin Indikation: Therapiekontrolle. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum 15-25 mg/l (Maximum) <5 mg/l (Minimum) >35 mg/l ■ Aminolävulinsäure 3 Delta-Aminolävulinsäure ■ Aminosäuren-Differenzierung Qualitativer Nachweis von einzelnen Aminosäuren im Serum zur Erkennung angeborener Stoffwechselstörungen, besonders der Phenylketonurie (Phenylalanin), Glycinose (Glycin), Ahornsirup-Krankheit (Leucin, Isoleucin, Valin). Normwert: Siehe Befund! Material: 2 ml Serum ■ Amiodaron Antiarrhythmikum vom Chinidin-Typ, das direkt und als Metabolit Desethylamiodaron im Serum gemessen werden kann. Hohe Proteinbindung und lange Halbwertzeit von 14 Tagen können eine Kumulation der Serumkonzentration bewirken, toxische Nebenwirkung z. B. Corneatrübung. 53 Ami Normwert: therap. Bereich 0,5-2,5 mg/l (Amiodaron) 0,5-2,5 mg/l (Desethylamiodaron, im Steady-State 0,6-facher Wert des Amiodarons) toxisch >5,0 µg/ml Material: 2 ml Serum Abnahmezeit 10-24 Std. nach letzter oder unmittelbar vor nächster Applikation, bei oraler Applikation Blutabnahme erst nach ca. einwöchiger Aufsättigungsphase. ■ Amitryptylin Trizyklisches Antidepressivum, bestimmt werden Ami- und Nortryptilin. Normwert: therap. Bereich: 50-250 µg/l Material: 1 ml Serum Abnahmezeit 4-9 Std. nach letzter bzw. unmittelbar vor näch ster Applikation, meist einwöchige Aufsättigungsphase. ■ Ammoniak (NH3) Im Intestinaltrakt wird durch die Tätigkeit der Mikroorganismen NH3 aus stickstoffhaltigen Substanzen gebildet und erscheint nach Resorption im Pfortaderblut, das den höchsten Gehalt an freiem Ammoniak aufweist. Die Leber – sofern voll funktionsfähig – entfernt das NH3 jedoch sofort, so dass das periphere Blut praktisch frei von NH3 ist. Indikation: -Leberzirrhose ohne portale Bypass-Zirkulation; Verlaufs kontrolle porto-cavaler Anastomosen; Coma hepaticum; -DD komatöser Lebererkrankungen im Säuglings- u.Kindesalter (Reye-Syndrom; Enzymdefekte im Harnstoffzyklus). Erhöht: -Leberzirrhose mit Pfortaderhochdruck; -Leberausfallskoma, meist Folge einer dekompensierten Leber- zirrhose mit Werten bis 400 µg/dl; -Porto-cavale Shunt-Operationen; -Leberzerfallskoma (z.B. bei fulminanten Hepatitiden, Knollen- blätterpilzvergiftung, Schwermetallvergiftung); -Primäres Leberzellkarzinom oder Metastasenleber; -Enzymdefekte im Säuglings- u. Kleinkindalter. Normwert: Frauen <51 µmol/l Männer <60 µmol/l Material: 2 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren ■ Amöben-Antikörper Amöbenruhr: chronisch rezidivierende Infektionskrankheit mit blutig-schleimigen Stühlen, meist in tropischen Ländern. Erreger Entamoeba histolytica, Übertragung durch Schmierinfektion, Inkubationszeit 7-28 Tage. Bei intestinaler Amöbiasis Antikörpernachweis möglich, aber nicht sicher. Bei extraintestinaler Amöbiasis (Leberabszess, selten Hirn- und Lungenabszess) Antikörpernachweis häufig positiv (90 %). 54 Amp Nach Ausheilung fallen die Titer langsam ab. Asymptomatische Träger 10-20 %. Wegen lang persistierender AK ist eine Differenzierung zwischen frischer und abgelaufener Infektion erschwert. Normwert: IHA <1:32 Material: 1 ml Serum ■ Amöben-Nachweis im Stuhl Entamoeba histolytica. Bei akuter Erkrankung möglichst frischen Stuhl zur Untersuchung bringen oder die Stuhlprobe in speziellem Parasiten-Transportmedium einsenden. Untersuchung von 3 Stuhlproben, an verschiedenen Tagen gewonnen, ist zu empfehlen. Indikation: Akute Diarrhoe mit blutig-schleimigen Stühlen; chronisch rezidivierende Diarrhoe; Reiseanamnese! Normwert: negativ Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ Amoxicillin Breitbandantibiotikum, Therapiekontrolle. Normwert: therap. Bereich Material: 2 ml Serum 5-15 mg/l ■ Amphetamine (Gruppennachweis mittels FPIA) 3 Drogenscreening im Urin Sympathikomimetische Wirkung auf das ZNS. Aufgrund stimulierender Wirkung häufig missbräuchlich verwendet (Designer-Drogen, "Ecstasy", „Speed“). Nachweisbarkeit von Amphetamin und verwandten Substanzen ca. 1-3 Tage (abhängig von Dosis, Metabolisierungsrate, Urin-pH, Urinvolumen, Leber- und Nierenfunktion). Stoffe der Amphetamingruppe, die ebenfalls zu einem positiven Testergebnis führen können, finden sich in zahlreichen Arzneimittelspezialitäten, u.a. in Bronchospasmolytika, Antiasthmatika, Appetitzüglern, Abmagerungsmitteln, Analgetika, Antirheumatika, Antihypotonika, Psychoenergetika, Psychoanaleptika, durchblutungsfördernden Mitteln, Entwöhnungsmitteln. Normwert: <600 ng/ml Material: 10 ml Urin 55 Amy ■ Amylase 3 Lipase Erfassung von Erkrankungen des Pankreas und der Parotis mit Übertritt des exokrin wirkenden Enzyms in das Blut. Die beiden Isoenzyme aus Pankreas und Speichel kommen bei Gesunden nahezu im gleichen Aktivitätsverhältnis vor. Bei akuter Pankreatitis finden sich Werte bis über das 3-fache der Norm. Da die Halbwertszeit der Amylase nur 3-6 Stunden beträgt, sollte auch die Amylase-Aktivität im Urin bestimmt werden. Die diagnostische Sicherheit wird durch gleichzeitige Bestimmung der Lipase im Blut erhöht. Bei Niereninsuffizienz kommt es zu einer verminderten Ausscheidung der Amylase. Indikation: -V.a. akute Pankreatitis; chronische Pankreatitis (Rezidiv); obstruktive chronische Pankreatitis; -Pankreaskarzinom; -Parotitis (epidemica, alkoholinduziert, marantisch). Erhöht: -Akute Pankreatitis; Schub einer chron. Pankreatitis; -obstruktive chron. Pankreatitis; -Akutes Abdomen, bzw. Oberbauchsyndrom, bei Cholezystitis, Ulcus penetrans, Ileus; -Parotitis; Mumps; -Niereninsuffizienz bei tubulären Schäden; bei glomerulären Schäden; -Makroamylasämie (Immunkomplexe aus IgA bzw. IgG und Alpha-Amylase bewirken 3-4-fache Erhöhung der Amylase, kein klinisches Korrelat). Normwert: im Serum im Urin Material: 1 ml Serum 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! 30 - 110 U/l <460 U/l ■ ANA (Antinukleäre AutoAntikörper) 3 ENA-AutoAntikörper Kollagenose-Diagnostik AutoAntikörper (Übersicht) Im indirekten Immunfluoreszenztest auf Hep-2-Zellen erkennbare Antigene des Zellkerns; sie sind nicht organspezifisch. Eine Übersicht über die wichtigsten ANA folgt auf der nächsten Seite. Indikation: -Screening bei Verdacht auf entzündlich rheumatische Erkran- kung, rheumatoide Arthritis, SLE oder andere Kollagenose; -V.a. autoimmune Hepatitis. Normwert: < 1:80 Material: 1 ml Serum 56 ANA ANA Übersichtstabelle ANA (Assoziation mit Krankheit) dsDNS häufig Systemischer Lupus erythematodes (SLE), je nach Aktivität und Organbefall: >95 % aktiver SLE: Niere beteiligt 70-50 % aktiver SLE: Niere o.B. <40 % inaktiver SLE selten und/oder niedrigtitrig rheumatoide Arthritis, juvenile Arthritis, Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Autoimmun-Hepatitis, Myasthenia gravis, Uveitis, Medikamenten-induzierte LE-ähnliche Syndrome, Infektionskrankheiten Histone häufig Medikamenten-induzierter LE, systemischer Lupus erythematodes (hochtitrig) selten und/oder niedrigtitrig verschiedene Autoimmun-Erkrankungen: rheumatoide Arthritis, Felty-Syndrom, RA-Vaskulitis, juvenile chron. Arthritis, PBC (primär biliäre Zirrhose), AIH (Autoimmun-Hepatitis), undifferenzierte Kollagenosen Nukleosomen SLE, Medikamenten-induzierter LE, Anti-Phospholipid-Syndrom U1RNP häufig MCTD selten und/oder niedrigtitrig SLE, Sklerodermie Sm SLE SS-A (Ro) häufig Sjögren-Syndrom, SLE, neonataler LE, subakut cutaner LE, neonataler LE selten und/oder niedrigtitrig rheumatoide Arthritis, Autoimmun-Myositits, Sklerodermie SS-B (La) häufig Sjögren-Syndrom, systemischer Lupus erythematodes (SLE) subakut cutaner LE, neonataler LE selten und/oder niedrigtitrig andere Kollagenosen Scl70 häufig systemische Sklerodermie selten und/oder niedrigtitrig Raynaud-Syndrom, Overlap-Syndrome mit SLE- oder Sjögren-Symptomatik Zentromer häufig CREST-Syndrom, DD Raynaud-Symptomatik selten und/oder niedrigtitrig andere Sklerodermie-Formen, PBC, (chron. AutoimmunHepatitis, Sjögren-Syndrom) 57 ANA ENA („extrahier- bare nukleäre Antigene“) Unser Sreening-Test erfasst AK gegen: U1RNP, Sm, SS-A (Ro), SS-B (La), Scl 70, Jo 1, Zentromer B, Fibrillarin, PM-Scl, RNA-Polymerase III, Mi 2, PCNA, dsDNS Nuclear Dots/ Sp 100, PML häufig Primär biliäre Cirrhose (PBC) selten und/oder niedrigtitrig rheumatische Erkrankungen Few Nuclear Dots/ Coilin Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, PBC, chron. Hepatitis, andere entzündliche Erkrankungen Kernränder/ Lamin PBC PCNA SLE (hochspezifisch, aber selten) PM-Scl Myositis, Sklerodermie Fibrillarin Sklerodermie, Raynaud-Symptomatik RNA-Polymerasen Sklerodermie, DD Raynaud-Symptomatik SRP Polymyositis (DD von Myositiden) Th/To systemische Sklerodermie, DD Raynaud-Symptomatik, DD Lungenfibrose selten und/oder niedrigtitrig SLE, rheumatoide Arthritis, Polymyositis Mi 2 Dermatomyositis, DD Myositiden/ Myopathien Ku Myositis, Polymyositis-Sklerodermie-Overlap, pulmonale Hypertonie, Sjögren-Syndrom, SLE Mitose-assoziierte „Sklerodermie-Spektrum“, undifferenzierte Kollagenosen, ANA posinfektiös (Mykoplasmen, Varizellen, EBV), Malignome 58 Ana ■ Anämiediagnostik 3 Blutbild Eisen Ferritin Haptoglobin Retikulozyten Vitamin B12/ Folsäure direkter/ indirekter Coombs-Test Erythrozyten-Enzyme Hämoglobin-Elektrophorese löslicher Transferrin-Rezeptor Transferrin/ Transferrin-Sättigung Akute oder chronische Blutungsanämie -(normozytär, normochrom). Mangelanämien -Eisenmangel (hypochrom, mikrozytär); -Vit.B12- / Folsäure-Mangel (makrozytär, hyperchrom, megaloblastisch). Hämolytische Anämien -Normochrom; Retikulozytose; Eisen, indir. Bilirubin und LDH erhöht; Haptoglobin vermindert; -Kugelzellanämie (Retikulozyten erhöht, osmotische Resistenz vermindert); -Irreguläre Antikörper (direkter/ indirekter Coombstest positiv); -Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase- und Pyruvatkinase-Mangel; -Hämoglobinopathien (pathologische Hb-Elektrophorese); -Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (membrangestörte Erythrozyten); -Wärme-AK Typ IgG (positiver indirekter Coombs-Test); -Kälteagglutinine (Mykoplasmen u.a.). Synthesestörung -Sideroblastische Anämie (meist hereditär, hypochrom, Eisen erhöht, Sideroblasten-Nachweis); -Aplastische Anämie (Knochenmark ist verdrängt, Retikulozyten sind erniedrigt). Begleitanämien -Infekt-/ Tumoranämie: normochrom bis hypochrom, Eisen und Transferrin erniedrigt, Ferritin erhöht; -Renale Anämie: Erythropoetin erniedrigt. ■ Anaerobier 3 Mikrobieller Erregernachweis Klinisch relevante Erkrankungen durch: Sporenbildner -Clostridium perfringens -Clostridium tetani -Clostridium botulinum Gasbrand, Lebensmittelintoxikation Tetanus Lebensmittelintoxikation Sporenlose -Bacteroides spp. -Bifidobakterien -Propionibakterien -Lactobakterien -Aktinomyceten -Peptostreptokokken Peritonitis, Appendizitis, Leber- und Gallen- wegsinfektionen, oberer Respirationstrakt, Wundinfektion u.a. Abszesse u.a. Abszesse, selten Meningitis, Endokarditis Sepsis, Gewebsinfektionen, Urosepsis u.a., in seltenen Fällen Endokarditis Abszesse, Fisteln u.a. Wundinfektionen, Abszesse u.a. Material: Abstrichmaterial für kulturellen Nachweis 59 Ana ■ Analgetika Acetylsalicylat Metamizol Paracetamol Pentazocin Normwert: Siehe Befund! Material: ca. 3 ml Serum Pethidin Phenacetin Tilidin Tramadol ■ ANCA (Anti-Neutrophilen-Cytoplasma-AutoAntikörper) 3 Myeloperoxidase-AutoAk (MPO-ANCA) Proteinase 3-AutoAk (PR3-ANCA) ANCA zeigen eine enge Assoziation zu einer Reihe systemischer Vaskulitiden. Nachweis außerhalb von Vaskulitiden: Rheumatoide Arthritis; SLE; Infekte; autoimmune Hepatitiden. Da bei der Bestimmung der ANCA mittels Immunfluoreszenz-Test häufig falsch-positive bzw. unspezifische Befunde auftraten, werden nun mittels ELISA nur noch die wichtigsten, diagnostisch und therapeutisch relevanten Zielantigene der ANCA bestimmt: Proteinase 3 (Ziel-Antigen der c-ANCA) Vorkommen bei Wegener‘scher Granulomatose (Spezifität: 96 % in der aktiven Form, 55 % in der Initialphase; selten bei anderen Vaskulitiden) Myeloperoxydase (wichtigstes Zielantigen der p-ANCA) Vorkommen: bei rapid progressiver Glomerulonephritis 70 %; bei mikroskopischer Polyangiitis 70 %; bei Churg-Strauss-Syndrom 5-50 %; bei Periarteriitis nodosa, seltener bei M. Wegener) Atypische x-ANCA: Bestimmung der BPI (Bacterial Permeability increasing Protein) -AAk empfohlen. Indikation: -V. a. Wegenersche Granulomatose; -Abklärung systemischer Vaskulitiden. Normwert: Siehe Befund! Material: 1 ml Serum ■ Androgene 3 Androstendion Dehydroepiandrosteron (DHEA-S) 17-Hydroxyprogesteron Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) Testosteron ■ Androgen-Index (FAI) Indikation: 60 Index zum Ausschluss eines Androgendefizits beim Mann bzw. zum Ausschluss einer Hyperandrogenämie bei der Frau. Ant Notwendige Parameter zur Berechnung: Testosteron gesamt und SHBG Normwert: Frauen Index < 7; Index > 7: V.a. Hyperandrogenämie Männer Index >40; Index <40: V.a. relevantes Androgendefizit ■ Androstendion 3 Steroidhormone Erfassung von Störungen der Androgenproduktion der Nebennierenrinde (NNR) und des Ovars. Androstendion ist der Testosteron-Vorläufer bei der Frau und stammt zu gleichen Teilen aus Ovar und NNR, es wird in Leber und peripheren Geweben zu Testosteron metabolisiert. Zusammen mit Testosteron und DHEA-S (nur aus NNR) hilft es somit zur Abklärung einer Hyperandrogenämie (Hirsutismus) bei der Frau. Die NNR und die Gonaden bilden Androstendion in ähnlicher Größenordnung. Die Nebennieren sezernieren DHEA in sulphatierter Form (DHEA-S) in weitaus höheren Konzentrationen, so dass der Serumspiegel von DHEA-S die aller anderen Steroidhormone übertrifft. Die früher übliche Bestimmung der 17-Ketosteroide im Urin wird durch eine Bestimmung von DHEA-S im Serum ersetzt. Erhöht: -Hirsutismus; Akne; polyzystische Ovarien (Stein-Leventhal-Syn drom); -androgenproduzierende Tumore; -NNR-Hyperplasie (kongenital bei 21-Hydroxylase-Mangel); -unter Clomifentherapie. Erniedrigt: NNR-Insuffizienz; Postmenopause. Normwert: Siehe Befund (geschlechts- und altersspezifisch)! Material: 1 ml Serum, morgens, bei Frauen am 3.-7. Zyklustag! ■ Angiotensin I-Converting Enzym 3 ACE ■ Antiarrhythmika Ajmalin Amiodaron Chinidin Disopyramid Flecainid Normwert: Siehe Befund! Material: 2 ml Serum Lidocain Mexiletin Procainamid Propafenon Verapamil ■ Antibiotikaspiegel-Bestimmung Therapiemonitoring bei Einsatz von Antibiotika mit geringer therapeutischer Breite (z.B. Aminoglycoside) und bei gestörter Elimination. 61 Ant Amikacin Amoxicillin Ceftazidim Chloramphenicol Gentamicin Netilmycin Penicillin G Tobramycin Trimethoprim Vancomycin Indikation: Kontrolle der Medikamentenspiegel zur Vermeidung toxischer Nebenwirkungen. Normwert: Siehe Befund! Material: 1 ml Serum Für Talspiegel (Aminoglykoside, Vancomycin) Entnahme vor der nächsten Applikation ■ Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva Amitriptylin Clomipramin Desipramin Doxepin Imipramin Nortriptylin Trimipramin Normwert: Siehe Befund! Material: 1 ml Serum Tetrazyklische Antidepressiva Maprotilin Mianserin SRI (selektive Re-Uptake Inhibitoren): Fluoxetin Fluvoxamin Paroxetin ■ Antiepileptika Die Plasmakonzentration eines Antiepileptikums steht in direkter Beziehung zur Gewebekonzentration im Gehirn. Auch bei regelmäßiger Einnahme der gleichen Tagesdosis unterliegen die Plasmakonzentrationen erheblichen individuellen Schwankungen. Für ein verlässliches Therapiemonitoring gilt daher: Blutentnahme morgens vor der ersten Tabletteneinnahme, Bestimmung ist erst sinnvoll nach Einstellung des Steady-States. Medikament therap.Bereich Carbamazepin 4 - 12 mg/l Clonazepam 10 - 60 µg/l Ethosuximid 30 - 75 mg/l Lamotrigin 2 - 10 mg/l Mesuximid 10 - 40 mg/l Oxcarbazepin < 3 mg/l Phenobarbital 10 - 40 mg/l (auch als Metab.von Primidon) Phenytoin (DPH) 10 - 20 mg/l Primidon 4 - 15 mg/l Sultiam 1 - 10 mg/l Valproinsäure 50 -100 mg/l (Richtwert, individuell auch höher) Material: 62 2 ml Serum toxisch ab > 12 mg/l >100 µg/l >150 mg/l > 15 mg/l > 60 mg/l > 60 mg/l > 20 mg/l > 15 mg/l > 20 mg/l >120 mg/l Ant ■ Anti-Faktor-Xa-Aktivität Indikation: Therapiemonitoring bei Einsatz kurzkettiger Heparine. Normwert: therap. Bereich Material: 1 ml Citratplasma, für Kontrolle des Maximalspiegels Blut entnahme 3-4 Std. nach s.c.-Injektion von Heparin. Bitte das verwendende Präparat angeben! 0,4-0,8 Anti-Faktor Xa-U/ml ■ Antihyaluronidase 3 Antistreptolysin (ASL, AST) Gegen die Hyaluronidase hämolysierender Streptokokken gerichtete Antikörper, insbesondere gegen Streptokokken der Gruppe A (aber auch der Gruppen B, C, G, H und L). Titeranstieg 2 Wochen, Titerabfall 3-5 Wochen nach Infektion! Zusammen mit ASL geeignet zur Bestimmung des Infektionszeitpunktes. Indikation: -V.a. auf Streptokokkenpyodermie; -Nachweis einer vorausgegangenen oder noch bestehenden Streptokokkeninfektion; -besondere Relevanz bei kardiorheumatischen Folgekrankheiten. Erhöht: -Hautinfektionen mit A-Streptokokken (z.B. Impetigo, Pyodermie, Phlegmone, Erysipel, ASL-Titer in diesen Fällen häufig negativ); -Nephritis; Angina tonsillaris. Normwert: < 300 E/ml Material: 1 ml Serum ■ Antikörper (blockierende oder präzipitierende) 3 allergenspezifisches IgG ■ Antikörper-Suchtest 3 Coombs-Test (direkt, indirekt) Mutterschaftsvorsorge Blutgruppe Untersuchung auf irreguläre Erythrozyten-Antikörper im Rahmen der Mutterschaftsvorsorge, bei Blutgruppenbestimmungen und bei V.a. auf autoimmunhämolytische Anämie. Die Untersuchung beinhaltet Suchreaktionen auf Antikörper im Rhesus-System sowie auf weitere Blutgruppenmerkmale. Bei positivem Ausfall wird eine AK-Differenzierung, ggf. mit Titerbestimmung, durchgeführt (z.B. bei Rh-Inkompatibilität). Rhesus-Antikörper haben beim gesunden Menschen unter normalen Bedingungen keine klinische Relevanz. Im Falle einer Schwangerschaft besteht die Gefahr eines M. haemolyticus neonatorum, wenn das Kind einer rh-negativen Mutter das Rhesus-Merkmal trägt. Im Falle, dass der Kindesvater das Rhesus-Merkmal trägt, ist daher die engmaschige Kontrolle des Antikörpertiters der Mutter erforderlich. Die Kontrollen müssen dann im 2. Trimenon monatlich, im letzten Trimenon zweiwöchig durchgeführt werden. Im Falle einer Transfusion von Blut bzw. Blutderivaten ist unbedingt die Rh-Konstellation zu beachten. 63 Ant ■ Antimitochondriale AutoAntikörper (AMAk) 3 AMAk ■ Antikörper gegen Cyclisches Citrullin-Peptid (CCP) 3 CCP-AutoAntikörper ■ Antikörper gegen extrahierbare nukleäre Antigene (ENA) 3 ENA Kollagenose-Diagnostik ■ Antikörper gegen glatte Muskulatur 3 SMA (smooth muscle autoantibodies) ■ Anti-ds-DNS-AAk (Doppelstrang-DNS-AutoAntikörper) 3 DNS-AutoAntikörper Kollagenose-Diagnostik LE-Diagnostik ■ Anti-ss-DNS-AAk (Einzelstrang-DNS-AutoAntikörper) 3 DNS-AutoAntikörper ■ Anti-Müller-Hormon (AMH) Während der Embryonalentwicklung spielt AMH eine Rolle bei der Geschlechtsdifferenzierung. Mit Beginn der Pubertät wird AMH bei der Frau von den Granulosazellen der heranwachsenden Follikel des Ovars gebildet. Es wird nur von potentiell reifungsfähigen Primärfollikeln und von Sekundärfollikeln gebildet und ist somit ein zuverlässiger Marker der ovariellen Funktionsreserve. Erniedrigte Werte sprechen für eine eingeschränkte ovarielle Funktionsreserve. Indikation: -Abklärung der ovariellen Funktionsreserve (z. B. vor ovarieller Stimulation); -V.a. PCO-Syndrom. Normwert: Alters- und geschlechtsabhängig, siehe Befund! Material: 1 ml Serum ■ Antinukleäre AutoAntikörper (ANA) 3 ANA Autoimmune Hepatitiden Kollagenose-Diagnostik LE-Diagnostik ■ Anti-Staphylolysin Antikörper gegen das Alpha-Hämolysin von Staphylokokken, das von fast allen humanpathogenen Stämmen gebildet wird. Anstieg 2-3 Wochen nach Staphylokokkeninfektion, Maximalwert nach 2-3 Monaten, Normalisierung innerhalb von 5-6 Monaten. Oberflächliche Infektionen (Haut und Schleimhäute) führen meist zu niedrigen Antikörpertitern. Innere Infektionen und Sepsis verursachen in der Regel höhere Antikörpertiter. Der mikrobiologische Erregernachweis ist vorzuziehen! 64 Ant Indikation: -DD der rheumatischen Erkrankungen; -V.a. Staphylokokken-Osteomyelitis, -Sepsis, -Meningitis, -Pneumonie, -Prostatitis. Erhöht: Nach Staphylokokkeninfektion. Normwert: normal stark erhöht Material: 1 ml Serum <2 IE >8 IE ■ Anti-Streptodornase B (ADNase B) 3 Antistreptolysin (ASL, AST) Streptodornase bzw. Streptokinase ist eine DNase, die von Streptokokken der Gruppe A gebildet wird und Plasminogen in Plasmin umwandelt. Antikörper gegen dieses Enzym sind erhöht nach Streptokokkeninfektion (Hautinfektionen 80%) und fibrinolytischer Behandlung mittels Streptokinase. Im Krankheitsverlauf ist der ADNase- B-Titer häufig später erhöht als der ASL-Titer (3-4 Wochen nach Infektion), so dass auch später auftretende Folgeerkrankungen auf eine Streptokokkenerkrankung zurückgeführt werden können. Während dem rheumatischen Fieber meist eine Streptokokken-Halsinfektion vorausgegangen ist, (was durch positive Rachenabstriche gesichert werden kann), führen Streptokokken-Hauterkrankungen eher zur Glomerulonephritis. Erhöht: -Hautinfektion durch A-Streptokokken (Antistreptolysintiter in diesen Fällen häufig negativ!); -Nephritis (ADNase B wird bei 60% der Streptokokkenglomerulo- nephritiden (ASL: 25%) und 75-80% der Streptokokkenpyodermien nachgewiesen); -Angina tonsillaris (durch Kombination mit ASL werden ca. 100% der Streptokokken-Pharyngitiden erkannt); -Nach fibrinolytischer Therapie mit Streptokinase. Normwert: Erwachsene <187 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Anti-Streptolysintiter (AST, ASL) 3 Antihyaluronidase Anti-Streptodornase B Nachweis von AK gegen Toxine ß-hämolysierender Streptokokken. Kein AK-Nachweis erfasst alle Streptokokkeninfektionen, daher zusätzlich Anti-Streptodornase mitbestimmen, besonders bei Hautinfektionen. Verlaufskontrollen notwendig. Titeranstieg 1 Woche nach Infektion mit -hämolysierenden Streptokokken, höchster Titer 3-5 Wochen nach der Infektion. Normalisierung innerhalb von 6 Wochen bis zu 1 Jahr. Erhöht: Infekt mit -hämolysierenden Streptokokken. Normwert: Erwachsene Material: 1 ml Serum <116 U/ml 65 Ant ■ Antithrombin-III-Spiegel (AT III) AT III ist ein Proteasehemmer, der wichtige Enzyme des Blutgerinnungssystems, insbes. Thrombin und Faktor Xa, partiell inaktiviert. Bei niedrigen Werten besteht ein erhöhtes thrombotisches Risiko mit der Gefahr von Embolien. Neben angeborenen Mangelzuständen können verminderte Werte auftreten bei Leberschäden, nephrotischem Syndrom, Malignomen, bei Einnahme von Kontrazeptiva und bei Hämodialyse-Patienten. Durch Heparin (Antikoagulantien-Therapie) wird die Inhibitoraktivität des Antithrombin gesteigert. Bei Azidose ist die Aktivität stark eingeschränkt, obwohl die Konzentration an Antithrombin im Normalbereich liegt. Die Synthese erfolgt in der Leber. Zur Sicherung der Diagnose eines angeborenen AT-III-Mangels sind Mehrfachbestimmungen in zeitlichem Abstand notwendig. Bei normaler AT- III-Konzentration kann wegen funktioneller Defekte die AT-III-Aktivität vermindert sein. In diesen Fällen sollte die Aktivität im Funktionstest überprüft werden. Indikation: -Thromboembolien; Verdacht auf AT- III-Mangel. Erhöht: -Antikoagulantientherapie; Cholestase. Erniedrigt: -Familiärer AT-III-Mangel; Verbrauchskoagulopathie; Sepsis; schwerer Leberparenchymschaden; nephrotisches Syndrom; exsudative Enteropathie; -Zu Beginn einer Heparintherapie (Heparin-Überdosierung führt zu AT- III-Mangel. Heparin-Kofaktor II wird bei der Aktivitätsbe- stimmung miterfasst, woraus sich die Differenz zu immunolo- gischen Methoden erklärt); -Einnahme von Ovulationshemmern. Normwert: 170-300 mg/dl Material: 1 ml Citratblut Antithrombin-III-Aktivität Die AT-III-Konzentration und die AT-III-Aktivität sind wegen möglicher funktioneller Defekte nicht immer steng korreliert, so dass nur der Funktionstest in diesen Fällen eine relevante Aussage ermöglicht. AT-III-Aktivität <70 % bedeutet erhöhtes Risiko thromboembolischer Erkrankungen. Indikation: -Akute und rezidivierende venöse Thrombosen; Verdacht auf angeborenen oder erworbenen AT- III-Mangel; Kontrolle der Substitutionstherapie; -Diagnostik vor Einnahme von Ovulationshemmern. Erhöht: -Antikoagulantientherapie, Cholestase. Erniedrigt: -Angeborener familiärer heterozygoter AT- III-Mangel; erworbener AT- III-Mangel; -Leberzirrhose; chronisches Leberversagen; -Sepsis; Verbrauchskoagulopathie; -nephrotisches Syndrom. Normwert: 70-120 % Material: 1 ml Citratplasma, tiefgefroren 66 Apo Thrombin-Antithrombin III-Komplex (TAT) Die Bestimmung von TAT ist sinnvoll zur Bestätigung anderer Gerinnungsuntersuchungen (Faktor V, Fibrinogen, AT III), die für eine Verbrauchskoagulopathie hinweisend, jedoch nicht beweisend sind, da sie auch durch Synthesestörungen (Leberparenchymschäden) oder hohen Verlust (Massenblutung) vermindert sein können. Indikation: -Erfassung von Störungen der Thrombinbildung; -Differentialdiagnose der Verbrauchskoagulopathie. Erhöht: -Disseminierte intravasale Gerinnung (z.B. bei Promyelozyten- Leukämie, Prostatakarzinom); Polytrauma; postoperativ. Erniedrigt: -Leberinsuffizienz; Blutverlust. Normwert: 1-4 µg/l Material: 1 ml Citratplasma, tiefgefroren ■ APC-Resistenz (Aktivierte Protein C-Resistenz) 3 Faktor II-/ Faktor V-Genotyp (Faktor-V-Leiden) Protein C, Protein S Hereditäre Resistenz gegen aktiviertes Protein C. Die APC-Resistenz ist auf eine Punktmutation von Faktor V zurückzuführen. Heparin oder Vitamin K-Antagonisten sollten möglichst eine Woche vor der Messung abgesetzt werden. Gerinnungsstörungen anderer Ursache, z.B. durch Anti-Phospholipid-AK, können den Wert verfälschen. Indikation: Thrombophilie, insbesondere bei familiärer Häufung. Normwert: Quotient (zum Kontrollansatz) 2,1-5,0 siehe Befund! Ein Ergebnis unter 2,1 weist auf eine erhöhte APC-Resistenz mit erhöhtem Thromboserisiko hin. In diesem Fall weitere Ab- klärung durch molekulargenetische Bestimmung des Faktor V- Leiden empfohlen! Material: 1 ml Citratplasma, tiefgefroren Die Messung ist nur auswertbar, wenn die PTT im Normbereich liegt, also nicht unter Marcumar- oder Heparintherapie. ■ AP-Isoenzyme 3 Alkalische Phosphatase-Isoenzyme ■ Apolipoprotein A1 (Apo A1) Apo A1 ist das Hauptprotein des anti-atherogenen HDL-Lipoproteins. Bei Apo- 1-Mangel erhöhtes Arteriosklerose-Risiko, bei hohen Apo- A1Spiegeln deutlich vermindertes Risiko. Indikation: -Früherkennung eines Arteriosklerose-Risikos, besonders bei familiärer Belastung (KHK, pAVK); -Therapiekontrolle bei Einnahme von Lipidsenkern. 67 Apo Erhöht: Keine Relevanz (z.B. familiäre Hyper-Alpha-Lipoproteinämie). Erniedrigt: -Erhöhtes Arteriosklerose-Risiko; erhöhtes Risiko für Herzinfarkt oder pAVK; -Lipoprotein-Lipase-Kofaktor (A-CII) Mangel; -verschiedene Formen der Hypo-Alpha-Lipoproteinämie. Normwert: Männer 90 - 170 mg/dl Frauen 107 - 214 mg/dl Material: 1 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! ■ Apolipoprotein B (Apo B) 3 Lipidelektrophorese Lipoprotein (a) Apo B ist das Hauptprotein des atherogenen LDL. Die Apo B-Konzentration im Serum korreliert mit dem atherogenen LDL. Indikation: -Einschätzung des Arteriosklerose-Risikos; -V.a. genetisch bedingte Fettstoffwechselstörung; -Therapiekontrolle bei Einnahme von Lipidsenkern. Normwert: Männer Frauen 56 - 162 mg/dl 51 - 171 mg/dl Material: 1 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! ■ Arbo-Viren Arthropod borne viruses (Arbo) vermehren sich in hämatophagen Wirten und werden durch Insektenstiche übertragen. Hierzu zählen u.a.: Flaviviridae: Bunyaviridae: Material: FSME-Virus, Dengue-Fieber-Virus, Gelbfiebervirus Hanta-Virus 3 ml Serum ■ Arsen 3 Dimaval® (DMPS)-Test (Funktionsteste im Anhang) Resorbiertes Arsen wird vorwiegend renal eliminiert, aber auch in Haut, Haaren, Leber und Nägeln abgelagert. Arsen und seine Oxide sind karzinogen. Bei Verdacht auf Arsenlangzeitbelastung ist ein DMPS-Test angezeigt. Indikation: 68 Arsenexposition Allgemeinbevölkerung: berufliche Belastung: Nahrungsaufnahme (Fisch, Scha- lentiere); Luft (Kohlefeuerung, und Erzhütten); Rattengift. inhalativ bei Metallverhütung, Munitions-, Glas- und Keramik- Herstellung; Rattengift. ASM Erhöht: Akute Intoxikation Meist oral, Brechdurchfälle mit Koliken; evtl. nach Latenzzeit Polyneuropathie. Chronische Vergiftung Polyneuropathie mit sensiblen und motorischen Ausfällen; Haarausfall; dunkelgraue Hautverfärbung; Hyperkeratose. Normwert: Serum Heparinblut Urin <10 µg/l (Gefährdungsgrenze 20 µg/l) <30 µg/l <25 µg/l; (BAT bis 200 µg/l) Material: 5 ml Serum 10 ml Heparinblut 20 ml Urin Zusätzlich großes BB bestimmen! Die Bestimmung im Urin ist der im Blut vorzuziehen! ■ Arthritis, postinfektiöse 3 Rheumaserologie Bakterien Borrelien; Yersinien; Chlamydia trachomatis: ß-hämolysierende Streptokokken; Salmonellen; Campylobacter; Shigellen, Gonokokken. Viren Röteln; Parvovirus B19; Hepatitis B; Mumps; Arboviren. Einzelfälle Varicella zoster; Herpes simplex; Epstein-Barr-Virus; HIV; Coxsackie B. ■ Ascariden-Ak Ascaris lumbricoides, Askariasis AK, Spulwurm AK. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Asialoglykoprotein-Rezeptor-AutoAntikörper Indikation: autoimmune Hepatitis (Titerhöhe korreliert mit dem Entzün- dungsprozess) Normwert: <10 AK-Ratio Material: 1 ml Serum ■ ASMA (Antikörper gegen glatte Muskulatur) 3 SMA 69 Asp ■ Aspergillus Als Saprophyten ubiquitär vorkommend. Bei massiver Abwehrschwäche sind auch invasive Infektionen möglich. Indikation: -V.a. invasive Infektion (Aspergillus-Ak); -V.a. exogen allerg. Alveolitis (präzipitierende IgG-AK); -V.a. Asthma bronchiale (IgE-AK); -V.a. Aspergillus-Mykose (Direktnachweis Bakteriologie). Normwert: <1:80 Material: 1 ml Serum Material für bakteriologischen Nachweis ■ AST (Aspartat-Aminotransferase) 3 GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase) ■ ASTAL 3Antistaphylolysin ■ Auge (Erreger) 3 Mikrobieller Erregernachweis häufig weniger häufig Konjunktivitis Adeno-Viren Typ 3,4,7,8,9; HSV Typ I; Pneumokokken; Arbo-Viren**; HSV Typ II Haemophilus influenzae; Gonorrhoe; HIV; Hämorrhagisch Entero-Virus Typ 70; HSV; Coxsackie-Virus TypA24; Chlam.trachomatis; Newcastle-Virus; Keratitis Entero-Virus Typ 70; Herpes simplex Typ 1,2; Varizella zoster-Virus; Masern-Virus; Retinitis Cytomegalie-Virus*; Toxocara canis; Chorioretinitis HIV 1; Toxoplasma gondii; Cytomegalie; Candida; * v.a. bei immunsupprimiertem Wirt ** Einschleppinfektion (nach Enders) 70 Aut ■ AutoAntikörper (Übersicht) 3 Kollagenose-Diagnostik Autoimmune Hepatitis Antikörper, die gegen körpereigene Zellstrukturen gerichtet sind. Autoimmunantikörper nachweisbar gegen assoziierte Erkrankungen/ Hauptindikationen: Acetylcholin-Rezeptor Aktin Alveoläre Basalmembran Asialoglykoprotein-Rezeptor Myasthenia gravis Autoimmun-Hepatitis Typ I Bronchitis; Asthma autoimmune Hepatitis, chron. Virushepatitiden Becherzellen, intestinale Beta-2-Glykoprotein Colitis ulcerosa Antiphospholipid-Syndrom; Kollagenosen, besonders SLE C1-Esterase-Inhibitor C1q C3-Nephritis-Faktor Calciumkanäle angioneurotisches Ödem HUVS (hypokomplementämisch- urtikarielles Vasculitis-Syndrom); Glomerulonephritis membranoproliferative Glomerulonephritis Lambert-Eaton-Syndrom Cardiolipin cycl. Citrullin-Peptid (CCP) Antiphospholipid-Syndrom (primär oder sekundär, bei Kollagenosen oder rheumatoider Arthritis); SLE; DD Abortneigung; DD Thrombozytopenien unkl. Genese rheumatoide Arthritis (Frühdiagnose, Prognose von Gelenkdestruktionen); DD Kollagenosen Desmoglein 1 Desmoglein 3 DNS-Doppelstrang DNS-Einzelstrang Pemphigus foliaceus; IgA-Pemphigus Pemphigus vulgaris; IgA-Pemphigus; paraneoplastischer Pemphigus SLE; DD Kollagenosen V.a. Medikamenten-induzierten LE Epidermale Basalmembran Erythrozyten (Wärmeagglutinine) Erythrozyten (Kälteagglutinine) Extrahierbare nukleäre Antigene (ENA) Pemphigoid, Epidermolysis bullosa, Herpes gestationis autoimmunhämolytische Anämie Kälteagglutinin-Syndrom Kollagenosen Fibrillarin (ANA) Sklerodermie, Raynaud-Symptomatik Ganglioside Gefäßendothel Glatte Muskulatur (SMA) Glomerulus-Basalmembran Glutamatdecarboxylase (GAD) Guillain-Barré-Syndrom, paraproteinämische Neuropathien; entzündl. Polyneuropathien; Miller-Fisher-Syndrom Vaskulitiden Autoimmun-Hepatitis Glomerulonephritis; Goodpasture-Syndrom Diabetes melltus Typ I; Stiff-Man-Syndrom Granulozyten-Cytoplasma (ANCA) V.a. Vaskulitis; DD Nephritiden; DD Alveolitiden; V.a.primär sklerosierende Cholangitis; V.a. auf chron. entzündl. Darmerkrankung 71 Aut c-ANCA / PR-3-ANCA Wegener-Granulomatose (hohe Spezifität, Ak- tivitäts- und Therapiekontrolle); seltener bei mikroskop. Polyangiitis; Churg-Strauss-Syndrom p-ANCA / MPO-ANCA mikroskop. Polyangiitis (MPA); nekrotisierende Glomerulonephritis; Goodpasture-Syndrom; Churg-Strauss-Syndrom; ANCA / MPO- und PR-3-negativ chron. entzündl. Darmerkrankung; primär sklerosierende Cholangitis; Mukoviszidose; rheumatoide Arthritis; Medikamenteninduzierte Vaskulitiden Herzmuskel (HMA) Histone Myokarditis; Endokarditis; Postinfarkt-Syndrom Medikamenten-induzierter LE; SLE; Felty-Syndrom IgA IgE selektiver IgA-Mangel; DD Immunmangelsyndrom chronisch idiopathische Urtikaria Inselzellen (Pankreas) Inselzell-Ag (IA 2) Insulin (human/Rind/Schwein) Insulin-Rezeptor Intrinsic Faktor Diabetes mellitus Typ I, Risikoabschätzung für Verwandte; Risikoabschätzung für Insulinpflichtigkeit bei LADA (Diabetes mellitus Typ II) Diabetes mellitus Typ I, Risikoabschätzung Diabetes mellitus DD Insulinresistenz; DD unklarer Hypo- oder Hyperglykämien perniciöse Anämie Kernporenkomplex (gp 210, ANA) primär biliäre Cirrhose (auch bei AMAk-negativer PBC beschrieben) Lebercytosol (LC1) Leber-Nieren-Mikrosomen (LKM) I Leber-/Pankreaszellen - SLA/LP Lupusantikoagulans Autoimmun- Hepatitis Typ II Autoimmun- Hepatitis Typ II Autoimmun-Hepatitis SLE mit Anti-Phospholipid-Syndrom Mi 2 Mikrosomen Leber-Niere (LKM) Mikrosomen Schilddrüse (TPO) Mitochondrien (AMA) idiopathisch entzündliche Myopathien Autoimmun-Hepatitis Typ II Hashimoto-Thyreoiditis; M. Basedow primär biliäre Cirrhose (PBC); DD Autoimmun- Hepatitiden Myelin-assoz. Glykoprot. (MAG) Myeloperoxidase (MPO-ANCA) demyelinisierende Neuropathien; Polyneuropathien; monoklonale Gammopathie (IgM) mit peripherer Neuropathie mikroskop. Polyangiitis (MPA); nekrotisierende Glomerulonephritis; Goodpasture-Syndrom; Churg-Strauss-Syndrom Nebennierenrinde M. Addison Neuronenkerne -ZNS (ANNA 3) -zentrales u. perpipheres NS (Hu) paraneoplastische Neuropathien (bei kleinzell. Lungen-Ca u.anderen Tumoren) paraneoplastische Neuropathien/Enzephalomye- lopathien bei kleinzell. Lungen-Ca (seltener bei anderen Tumoren) Nuclear Dots (ANA) primär biliäre Cirrhose (PBC); rheumat. Erkrankung 72 Aut Nukleosomen SLE; Medikamenten-induz. LE; Antiphospholipid- Syndrom Ovar Infertilität unklarer Genese; prämature Ovarialinsuffizienz Parietalzellen (Magen) PCA PM/Scl Protein S Proteinase 3 (ANCA) Prothrombin Purkinjezellen (Yo/PCA 2/Tr) perniciöse Anämie; atrophische Gastritis Myositis; Sklerodermie Antiphospholipid-Syndrom Wegener-Granulomatose (hohe Spezifität, Aktivitiäts- und Therapiekontrolle); seltener bei mikroskop. Polyangiitis; Churg-Strauss- Syndrom Antiphospholipid-Syndrom paraneoplastische Neuropathien bei Mamma-Ca, Ovarial-Ca, kleinzelligem Lungen-Ca, M.Hodgkin (früher diagnostischer Marker) Recoverin Rheumafaktor (IgM) Ribosomen (Rib-P-Prot.) paraneoplastische Retinopathie rheumatoide Arthritis; andere Autoimmunerkran- kungen; chron. entzündl. Erkrankungen; Kryoglobulinämie SLE (10-20 %, bes. während aktiver Phase und bei Nierenbeteiligung); Sklerodermie-SLE-Overlap RNA-Polymerase (nukleoläre ANA) Sklerodermie; DD Raynaud-Symptomatik Saccharomyces cerevisiae (ASCA) Signal Recognition Particle (SRP, ANA) Skelettmuskulatur SMA Spermatozoen Stachelzell-Desmosomen Steroid-17--Hydroxylase Steroid-21-Hydroxylase Synthetasen (ANA: Jo1, PL 7,PL12 u.a.) M. Crohn Polymyositis; DD Myositiden Myasthenia gravis; Postinfarktsyndrom Autoimmun-Hepatitis Infertilität Pemphigus Ovarialinsuffizienz; autoimmunes polyglanduläres Syndrom; M. Addison M. Addison; autoimmunes polyglanduläres Syn drom DD Myositiden; DD Alveolititiden Th/To (ANA) Thrombozyten Thyreoglobulin (TAK) Thyroxin (T4) Titin Topoisomerase (Scl 70, ANA) Transglutaminase (IgA) Trijodthyronin (T3) TSH-Rezeptor (TRAK) Tubulus-Basalmembran Sklerodermie; DD Raynaud-Symptomatik; DD Lungenfibrose thrombozytopenische Purpura; M. Werlhof Hashimoto-Thyreoiditis Euthyreoter Anstieg von T4 Myasthenia gravis (Thymom) Sklerodermie; DD Raynaud-Symptomatik; Overlap Sklerodermie/ SLE oder Sjögren Zöliakie/Sprue; Dermatitis herpetiformis Duhring Euthyreoter Anstieg von T3 M.Basedow; Hyperthyreose interstitielle Nephritis u1RNP (ANA) MCTD (Sharp-Syndrom); SLE, Sklerodermie Zellkern (ANA) Zentromeren (ANA) Kollagenosen und deren DD; Autoimmun-Hepatitis CREST-Syndrom; DD Raynaud-Symptomatik 73 Aut Wichtige Krankheitsbilder mit defekter Immunregulation (Autoimmunopathien) Addison, M., primärer Amenorrhoe, primäre Anämie, autoimmunhämolytische Anämie, perniziöse Diabetes mellitus Typ I Darmerkrankungen, chron. entzündl. Goodpasture-Syndrom Hashimoto-Thyreoiditis Hyperthyreose Hypoparathyreoidismus, Idiopath. Thrombozytound Leukopenie Lebererkrankung, chron. entzündl. Myasthenia gravis Nierenerkrankung, chron. entzündl. Ophthalmie, sympathische Pemphigus vulgaris Polymyositis/ Dermatomyositis Rheumatoide Arthritis Sjögren-Syndrom Sklerodermie Systemischer Lupus erythematodes ■ Autoimmune Hepatitis (AutoAntikörper der Leber) Nach Ausschluss infektiöser Hepatitiden (A, B, C, EBV, Cytomegalie) und toxischer Hepatitiden (Alkohol, Medikamente) sollte an eine autoimmune Hepatitis gedacht werden (20 % der chronischen Hepatitiden)! Diagnostische Charakteristika der autoimmunen Hepatitis: Hypergammaglobulinämie mit präferentieller IgG-Erhöhung; Autoantikörper (ANA, SMA, Aktin, SLA, AMA, ANCA, LC1, LKM-AK, manchmal durch Hepatitis C-Virus getriggert); Histologisch chronische Hepatitis; negative Hepatitis-A und -B-Serologie. Einteilung: Typ I ANA und/oder SMA, Aktin positiv (auch als klassische autoimmune oder lupoide Hepatitis bezeichnet) Typ II LKM-positive autoimmune Hepatitis, evtl. LC1 Typ III SLA/LP häufig der einzig nachweisbare AK PBC primär biliäre Zirrhose; charakteristisch: AMAk positiv und hohes IgM PSC primär sklerosierende Cholangitis: p-ANCA und ANA können positiv sein, jedoch keine AMAk nachweisbar! Häufig mit Colitis ulcerosa und M. Crohn assoziiert. 74 Ben ■ Bakteriologische Untersuchungen 3 Mikrobieller Erregernachweis ■ Bang-Antikörper 3 Brucellose ■ Barbiturate (Gruppennachweis mittels FPIA) 3 Drogenscreening im Urin Barbiturate: Pentobarbital, Phenobarbital, Thiopental. Unspezifische Hemmung des ZNS (sedativ, hypnotisch, narkotisch). Barbiturate finden sich u.a. in Schlafmitteln, Narkosemitteln, Analgetika, Antirheumatika, Sedativa, Antipyretika, Bronchospasmolytika, Antiasthmatika. Die Nachweisbarkeit von Barbituraten ist abhängig von Dosis und Pharmakokinetik des Barbiturates, von Leber- und Nierenfunktion (kurzwirksame 24 Stunden, langwirksame 2-3 Wochen). Indikation: Verdacht auf Schlafmittelvergiftung; Überwachung Suchtmittelentzug. Normwert: <200 ng/ml Material: 10 ml Urin ■ Basalmembran-AutoAntikörper 3 Alveoläre Basalmembran-AAk Glomerulus-Basalmembran-AAk ■ BCM (Breast Cancer Mucin) 3 CA 15-3 Alle "Muzin"-Marker wie Breast Cancer Mucin (BCM), Mucinlike Cancer associated Antigen (MCA) oder Cancer Antigen 549 haben eine ähnliche Bedeutung wie CA 15-3. Ihre zusätzliche Bestimmung oder Kombination erübrigt sich, da sie ähnliche Strukturen (Muzine) erfassen. ■ Bence-Jones-Protein 3 Immunfixation im Urin Monoklonale Gammopathien Freie Leichtketten im Serum Freie monoklonale Leichtkette vom Typ Kappa oder Lambda. Nachweis qualitativ mit Hilfe der Urin-Immunfixation (Bence-JonesProteinurie), jedoch u.U. auch in der Serum-Immunfixation: Bence-Jones-Proteinämie bei Bence-Jones-Myelom („LeichtkettenKrankheit“). Normwert: nicht nachweisbar Material: 20 ml eines zweiten Morgenurins oder 24 Std.-Sammelurins 75 Ben ■ Benzodiazepine (Gruppennachweis mittels FPIA) 3 Drogenscreening im Urin Wirkung: sedativ, hypnotisch, anxiolytisch, antikonvulsiv und muskelrelaxierend. Benzodiazepine finden sich außer in Tranquillantien u.a. in Antipyretika, Analgetika, Hypnotika, Bronchospasmolytika und Antiasthmatika. Die Nachweisbarkeit von Benzodiazepinen ist abhängig von Dosis, Pharmakokinetik, HWZ und Metabolitenmuster (1-3 Tage bis zu Wochen bei Langzeiteinnahme). Indikation: Verdacht auf Schlafmittelvergiftung; Überwachung Suchtmittelentzug. Normwert: <150 ng/ml Material: 10 ml Urin ■ Benzodiazepine (Medikamentenspiegel) Bromazepam Clonazepam Diazepam Flunitrazepam Lorazepam Lormetazepam Normwert: Siehe Befund! Material: 2 ml Serum Midazolam Nitrazepam Oxazepam Temazepam Tetrazepam Triazolam ■ Benzol Zählt zu den wichtigsten Umwelt-Karzinogenen der Luft. 90-95 % der Benzol-Emissionen entstammen dem Kfz-Verkehr (Verdunstung aus Benzin, Auspuffgasen, an Tankstellen). Benzol ist gesichert humankarzinogen. Bei beruflich Belasteten treten deutlich gehäuft Leukosen und Chromosomen-Aberrationen auf. Indikation: -Arbeitsmedizinische Untersuchung; Normwert: Siehe Befund! Material: Für Blutentnahme bitte Spezialröhrchen anfordern! 10 ml Urin (für die Metaboliten Muconsäure und Phenyl- mercaptursäure) -V. a. Intoxikation (Stoffwechselprodukt: Phenolkonjugate). ■ Beta-Blocker (Medikamentenspiegel) Acebutolol Atenolol Bisoprolol Sotalol Material: 76 Nadolol Pindolol Propranolol Metoprolol 2 ml Serum Bet ■ Beta-Carotin 3 Vitamin A Beta-Carotin ist die Vorstufe von Vitamin A. Zusammen mit Vitamin E, Vitamin C und Selen gehört es zu den wichtigsten Antioxidantien, die reaktive freie Radikale entgiften und als Schutzfaktoren gegen oxidative Gewebsläsionen gelten (Atherogenese, Katarakt, Tumorgenese, Hautschädigungen durch Sonneneinstrahlung). Die enterale Resorption ist an eine intakte Fettresorption gebunden. Normwert: 150-1250 µg/l Material: 2 ml Serum ■ Beta 2-Glykoprotein-AutoAntikörper Diagnostischer Marker und Klassifikationskriterium des AntiphospholipidSyndroms mit höherer Spezifität, aber geringerer Sensitivität als Cardiolipin-Ak. Bei klinischen Hinweisen auf ein APS sollte die Bestimmung von Cardiolipin-Ak, -2-Glykoprotein-Ak und Lupusantikoagulans parallel erfolgen. Ein positiver Befund muss im Abstand von 12 Wochen bestätigt werden. Indikation: -V.a. primäres APS, besonders bei Patienten unter 45 Jahren mit -gehäuft auftretenden tiefen Venenthrombosen; -arteriellen Thrombosen ohne Vorhandensein bekannter Risikofaktoren; -habituellen Aborten; -V.a. sekundäres APS bei vaskulären Komplikationen im Rahmen eines SLE oder einer anderen Kollagenose. Normwert: IgG IgM IgA Material: 1 ml Serum <10 U/ml <12 U/ml <12 U/ml ■ Beta-HCG (ß-HCG) (Humanchoriongonadotropin) Plazenta-Hormon, wird aber auch gebildet von Tumoren, die Trophoblastgewebe enthalten. -HCG besteht aus zwei nicht kovalent gebundenen Untereinheiten, der Alpha- und der Beta-Kette. Der Assay erfasst das gesamte -HCG (intaktes und freies -HCG). -HCG wird gewöhnlich nur während einer Schwangerschaft gebildet, es steuert die Funktion des Corpus luteum. Wenn es unabhängig von einer Schwangerschaft auftritt, signalisiert es immer die Gefahr eines Keimzelltumors, einer Blasenmole oder eines Chorionepithelioms, beim Mann eines Hodentumors. Malignom bzw. Lokalisation Chorion-Ca Blasenmole Teratom Seminom Pankreas/ Mamma/ Ovar Positiver Nachweis Sensitivität in Prozent 100 % 97 % 70 % 42 % bis 40 % 77 Bet Erhöht: - Hodentumoren (Seminom, Teratom, embryonales Karzinom); -Ovarialkarzinom; -Placentatumoren (Blasenmole, Chorionepitheliom); -extragonadale Tumoren (Pankreas, Mamma etc.). Erniedrigt: - Extrauteringravidität: In Bezug auf die errechnete SSW in ca. 80 % der Fälle zu niedrige Werte. -Abortus imminens: In Bezug auf die errechnete SSW zu niedrige Werte. Wichtig ist die Verlaufskontrolle! Entnahmedatum auf Blut Röhrchen vermerken ! Normwert: Männer und nicht-schwangere Frauen: <10 mIU/ml Negativer Ausfall schließt eine Tumorerkrankung nicht aus! In der Schwangerschaft: Alter der Frucht (p.c.) -HCG-Konzentration im Serum 2 – 3 Wochen 3 – 4 Wochen 4 – 5 Wochen 5 – 6 Wochen 2. Monat 3. Monat 2. Trimenon 3. Trimenon 100 500 1.000 10.000 4.000 30.000 7.000 1.000 Material: – 5.000 mIU/ml – 10.000 mIU/ml – 50.000 mIU/ml – 100.000 mIU/ml – 130.000 mIU/ml – 200.000 mIU/ml – 120.000 mIU/ml – 80.000 mIU/ml 1 ml Serum ■ Beta 2-Mikroglobulin (2M) im Serum Niedermolekulares Protein, wird vorwiegend von den Zellen des lymphatischen Systems gebildet, glomerulär filtriert und tubulär rückresorbiert. Da es auf der Zellmembran aller kernhaltigen Körperzellen nachweisbar ist, findet sich bei erhöhtem Zellumsatz, insbesondere bei erhöhtem Leukozytenumsatz, ein Anstieg der Serumkonzentration. Bei Lymphomen korreliert die Serumkonzentration mit der Tumormasse, sofern keine Störung der Nierenfunktion vorliegt. Indikation: - Verlaufs- und Therapiekontrolle bei malignen lymphoprolife rativen Erkrankungen (M. Hodgkin, Non-Hodgkin- Lymphomen, Plasmozytom, Immunozytom, Leukosen); -Nephropathie-Diagnostik (bereits im Kreatinin-blinden Bereich); Differenzierung glomerulärer und tubulärer Funktionsein- schränkung; Abstoßungsreaktion nach Nierentransplantation; -Verlaufskontrolle bei HIV-Infektion; -bei benignen Erkrankungen (EBV). Normwert: 0,9 – 2,0 mg/l Material: 1 ml Serum ■ Beta 2-Mikroglobulin (2M) im Urin Marker für tubuläre Proteinurie. Beta 2-Mikroglobulin wird unverändert im Urin ausgeschieden, es wird glomerulär frei filtriert und in den proximalen Nierentubuli normalerweise fast vollständig (zu 99.8 %) rückresorbiert. Bei eingeschränkter Filtration steigt 2M im Serum an, bei gestörter tubulärer Funktion erhöht sich die 2M-Ausscheidung im Urin. Bei konstantem Serumspiegel spricht eine erhöhte Ausscheidung für eine tubuläre Schädigung der Niere. 78 Bil Indikation: V.a. tubuläre Nierenschädigung Erhöht: -tubuläre Schädigung durch Schwermetalle (z.B. Cadmium, Quecksilber); -Nephrotoxizität bei Aminoglykosid-Antibiotika; -IgA-Nephritis; -CMV-Infektion nach Nierentransplantation. Normwert: <0.4 mg/l Material: 10 ml Spontanurin oder 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze ■ Bienengift-Antikörper der Klasse IgG 3 Allergenspezifisches IgG (blockierende Antikörper) ■ Bilharziose (Schistosomiasis) Bilharziose, Schistosomiasis; tropische Parasitose, die durch Trematoden (Saugwürmer) der Gattung Schistosoma hervorgerufen wird. Inkubationszeiten: nach 24 Stunden Dermatitis (Penetration der Zerkarien durch die Haut), nach 3-12 Wochen akute Phase. Zwischenwirte sind Schnecken in warmen Gewässern. In den Tropen nicht durch stehende Gewässer waten! Verschiedene Arten verursachen unterschiedliche Krankheitsbilder. Schistosoma haematobium, Erreger der Blasenbilharziose, lebt vorwiegend in den venösen Gefäßen der Harnblase. In Europa besteht ein Herd in Südportugal. In verseuchten Gebieten wird die Diagnose mit hoher Sicherheit schon aufgrund des rötlichen bis intensiv blutig gefärbten Urins gestellt. Häufig Symptome einer Zystitis und Auftreten der Eier im Urin (einziges Wurmei im Urin!). Schistosoma mansoni, Ereger der afrikanischen und südamerikanischen Darm- und Leberbilharziose. Enteritis mit blutig-schleimigen Durchfällen, Hepato- und Splenomegalie, Lymphdrüsenschwellung. Schistosoma japonicum, fernöstliche Darm- und Leberbilharziose. Normwert: nicht nachweisbar Material: -1 ml Serum (Antikörpernachweis) -ca. bohnengroße Stuhlprobe (Stuhl von 3 aufeinander- folgenden Tagen!) oder -10 ml Urin (Direktnachweis) ■ Bilirubin Bilirubin entsteht hauptsächlich durch den Abbau von Hämoglobin in Milz und Leber. Freies Bilirubin (indirektes) ist aufgrund seiner festen Albuminbindung nicht nierengängig. Direktes Bilirubin entsteht in der Leber durch Kopplung von Bilirubin an Glucuronsäure. Ein Teil wird über die Galle in den Darm ausgeschieden, gespalten und wieder rückresorbiert, ein anderer Teil (Urobilinogen) über die Nieren ausgeschieden. Die Hyperbilirubinämie verursacht klinisch einen Ikterus. Ein prähepatischer Ikterus tritt bei vermehrtem Angebot von nicht konjugiertem (indirektem) Bilirubin als Folge hämolytischer Prozesse auf, ferner durch eine Störung der Glucuronyltransferase bei einigen seltenen genetisch bedingten Krankheitsbildern (M. Gilbert-Meulengracht). 79 Ble Der intra- und posthepatische Ikterus entsteht durch diverse Leberbzw. Gallenfunktionsstörungen und ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des konjugierten (direkten) Bilirubins. Auch die konjugierte Hyperbilirubinämie kann durch Erbkrankheiten bedingt sein. Normwert: Erwachsene Bilirubin gesamt <1,0 mg/dl direktes Bilirubin <0,2 mg/dl Die Differenz zu Gesamtbilirubin ergibt das indirekte Bilirubin (an Albumin gebunden, wasserunlöslich). Neugeborene 1. Tag 2. Tag bis 5. Tag ab dem 2. Monat Material: 0,5 ml Serum, hämolysefrei! < 8,7 mg/dl <11,3 mg/dl <12,6 mg/dl Erwachsenenwerte ■ Blei 3 Delta-Aminolävulinsäure Erythrozyten-Porphyrine Oral aufgenommenes Blei wird bis zu 10 % (bei Kindern bis zu 50 %) resorbiert, eingeatmetes Blei bis zu 60 %. Blut-Blei ist bis zu 95% in den Erythrozyten gebunden, resorbiertes Blei wird in Knochen, Leber, Niere und Haaren eingelagert. Für die Diagnose der Bleivergiftung ist die klinische Symptomatik entscheidend. Zusätzliche Untersuchungen: Delta-Aminolävulinsäure im Urin, Blutbild, Erythrozyten-Porphyrine. Indikation: Bleiexposition Allgemeinbevölkerung: Blei-Abgabe aus Geschirr; evtl. aus Wasserleitungen; pflanzliche und tierische Nahrung; Atemluft; Berufliche Belastung: Bleiverarbeitung; Eisen-und Stahlindu- strie; Lettern; Lagermetalle; Kunststoffstabilisatoren; Batterie- herstellung. Erhöht: - Akute Intoxikation (selten, Blei-Darmsymptomatik); -Intoxikation mit Alkyl-Verbindungen (ZNS-Symptome); -Chronische Intoxikation (Neurotoxische Wirkung v.a. bei Kin- dern, später Enzephalopathie, Lähmung der Extremitätenmus- kulatur; sideroachrestische hypochrome Anämie mit basophiler Tüpfelung, Aniso- und Poikilozytose im Blutausstrich; Darmspas- men; graues Hautkolorit, Bleisaum). Normwert: EDTA-Blut Urin Material: 2 ml EDTA-Blut 10 ml eines 24-Std.Sammelurins 10 ml Spontanurin Analyse aus EDTA-Blut, da Blei vorwiegend intra-erythrozytär vorliegt! Als Suchtest ist die Delta-Aminolävulinsäure im Urin besser geeignet! <150 µg/l (Unbelastete) < 30 µg/l; >100 µg/l (toxisch) ■ Blut im Stuhl 3 Hämoglobin/ Hämoglobin-Haptoglobin-Komplex Indikation: 80 V.a. okkulte Blutungen im Intestinaltrakt. Blu Erhöht: Blutende Ulcera und Tumore des Gastrointestinaltraktes. Normwert: negativ Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe, Einnahme von Ascorbinsäure vermeiden! ■ Blutbild, großes 3 Anämiediagnostik Kleines Blutbild Alter Leukozyten Erythrozyten Hämoglobin Hämatokrit Thrombozyten x Tsd./µl x Mio./µl g/dl % Männer 4,8 - 10,8 Frauen 4,8 - 10,8 4,7 - 6,1 4,2 - 5,4 14 - 18 12 - 16 42 - 52 37 - 47 130 - 450 130 - 450 Kinder < 3 d < 14 d < 60 d < 2 LJ <12 LJ <18 LJ 3,4 - 5,5 3,2 - 5,5 2,9 - 4,6 3,4 - 5,0 4,0 - 4,9 3,8 - 5,4 12,7 - 18,6 11,1 - 18,7 8,9 - 14,9 9,7 - 12,4 10,5 - 13,3 10,7 - 15,7 37,4 - 56,1 33,7 - 56,7 26,2 - 44,7 28,5 - 37,2 31,7 - 39,6 33,0 - 46,2 164 - 351 126 - 587 210 - 615 219 - 598 183 - 405 143 - 335 6,8 - 14,3 8,2 - 15,4 6,7 - 15,1 6,2 - 16,0 4,5 - 11,5 4,4 - 10,2 Differentialblutbild (Neutrophile, Lymphozyten, Monozyten, Eosinophile, Basophile, Large Unstained Cells), Retikulozyten Alter Neutro. (%) Lympho. (%) Mono. (%) Eos. (%) Baso. (%) Männer 40,0 - 74,0 19,0 - 48,0 Frauen 40,0 - 74,0 19,0 - 48,0 3,4 - 9,0 3,4 - 9,0 0,0 - 7,0 0,0 - 7,0 0,0 - 1,5 0,0 - 1,5 Kinder < 3 d < 14 d < 60 d < 2 LJ <12 LJ <18 LJ 25,9 - 56,5 38,8 - 67,3 35,1 - 69,8 19,8 - 68,9 13,1 - 55,6 13,4 - 42,8 6,8 - 13,3 5,9 - 13,5 5,6 - 15,9 4,4 - 12,6 4,0 - 8,9 4,1 - 9,1 0,0 - 8,0 0,0 - 6,7 0,0 - 6,4 0,0 - 4,6 0,0 - 5,8 0,0 - 5,5 0,0 - 2,3 0,0 - 2,7 0,0 - 1,2 0,0 - 1,1 0,0 - 1,1 0,0 - 1,2 Reti. (%) MCHC (g/dl) Alter 23,1 - 58,4 17,1 - 36,3 13,5 - 44,5 16,3 - 67,1 30,3 - 77,1 41,2 - 76,4 MCV (µm³) MCH (pg) Männer 0,0 - 4,0 Frauen 0,0 - 4,0 LUC (%) 0,7 - 2,5 0,7 - 2,5 80,0 - 94,0 81,0 - 99,0 28,0 - 32,0 32,0 - 36,0 28,0 - 32,0 32,0 - 36,0 Kinder < 3 d < 14 d < 60 d < 2 LJ <12 LJ <18 LJ 2,1 - 4,8 0,4 - 2,7 0,9 - 3,8 0,8 - 3,1 0,7 - 2,8 0,8 - 2,2 97,3 - 113,8 93,1 - 111,6 84,6 - 102,5 70,5 - 87,6 72,7 - 87,6 77,9 - 94,2 32,5 - 37,8 30,6 - 36,6 28,4 - 34,6 23,2 - 29,6 24,1 - 29,6 25,8 - 31,7 0,0 - 4,0 0,0 - 4,0 0,0 - 4,0 0,0 - 4,0 0,0 - 4,0 0,0 - 4,0 31,6 - 34,7 31,8 - 35,0 32,0 - 35,5 31,8 - 35,1 31,9 - 35,2 31,4 - 35,1 Erythrozytenindizes werden errechnet aus Hämoglobin, Erythrozytenzahl und Hämatokrit: MCV (mean corpuscular volume, mittleres Erythrozytenvolumen in µm³) MCH (mean corpuscular hemoglobin, Hb-Gehalt eines Erys in pg) MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration, mittlere Hb-Konzentra tion der Erys in g/dl) Material: 4 ml EDTA-Blut („Blutbildröhrchen“) Schädigung der Granulozyten durch EDTA schon nach wenigen Stunden, daher quantitative Verschiebung zugunsten der Lymphozyten möglich. Bei Postversand zusätzlich 2 Ausstriche für Differential-Blutbild beilegen. 81 Blu ■ Blutgruppe 3 Antikörpersuchtest Coombstest (direkt, indirekt) Die Blutgruppenbestimmung umfasst die AB0- und Rhesus-Faktorbestimmung (D). Zu jeder Blutgruppenbestimmung gehört ein Antikörpersuchtest (irreguläre AK gegen Erythrozytenmerkmale) gemäß den Richtlinien der Bundesärztekammer. Die Identitätssicherung ist aus rechtlichen Gründen zwingend erforderlich: (Name, Vorname und Geburtsdatum auf dem Röhrchenetikett). Eine Weitergabe der Ergebnisse ist sonst nur unter Vorbehalt möglich. Material: 10 ml Vollblut, bitte kein Gelröhrchen verwenden! ■ Blutkultur 3 Mikrobieller Erregernachweis - Blutentnahme vor Beginn der Antibiotikatherapie bzw. nach therapiefreiem Intervall. - Blutentnahme wenn möglich vor oder während des Fieberanstieges. - Zwei (!) Blutkulturflaschen (aerob und anaerob) beimpfen. - Kulturflaschen nicht belüften und nicht bebrüten! Bis zum Transport bei Raumtemperatur aufbewahren! - Anleitung für Beimpfung genau beachten! Siehe mikrobieller Erregernachweis! ■ Blutzucker 3 Glukose Diabetes-mellitus-Diagnostik ■ B-Lymphozyten (CD 19) 3 Lymphozytendifferenzierung Absolute und prozentuale Anteile und Aktivierungsgrad, Differenzierung von Herkunft und Malignität von B-Zell-Leukämien. Differenzierung erfolgt durch Einsatz monoklonaler Antikörper, die mit Leukozytendifferenzierungsantigenen (CD-Antigenen) spezifisch reagieren. Indikation: Immundefekte; Klassifikation von Leukämien; Analyse der Immunkompetenz. Normwert: B-Lymphocyten relativ/ absolut, siehe Befund! Material: 3 ml EDTA-Blut ■ BNP (B-Typ Natriuretisches Peptid) 3 NT-proBNP BNP wird als Prohormon (Pro-BNP) im atrialen und ventrikulären Endothel des Herzens in Folge von Druck- und/ oder Volumenbelastung gebildet und dort wahrscheinlich auch durch proteolytische Spaltung freigesetzt. Dabei entsteht aus Pro-BNP das biologisch aktive C-terminale Peptid BNP bzw. das N-terminale inaktive Abfallprodukt NT-proBNP. 82 Bor Ein normales BNP-Level scheint kardiale Dysfunktionen auszuschließen. Erhöhte BNP-Werte können unter entsprechender Medikation rückläufig sein. Indikation: - Diagnose und Verlaufskontrolle der chron.Herzinsuffizienz; -Risikoabschätzung bei akutem Myokardinfarkt und Koronar- syndrom; -prognostisch bei obstruktiven Lungenerkrankungen mit Cor pulmonale. Normwert: alters- und geschlechtsabhängig, siehe Befund! Cave: Bei eingeschränkter Nierenfunktion leicht erhöhte Werte! Material: 2 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren, kein Glasröhrchen! ■ Bordetella-pertussis-Antikörper 3 Pertussis-Antikörper ■ Borreliose (B. burgdorferi-Antikörper) B. burgdorferi gehört zur Familie der Spirochäten. Erreger der LymeBorreliose, einer bakteriellen Infektionskrankheit, die durch Zecken (Holzbock, Ixodes ricinus) übertragen wird. Nach Zeckenstich dauert es ca. 24 Stunden bis die Borrelien, die sich im Enddarm der Zecke aufhalten, in die Haut einwandern. Nach einer Borrelieninfektion bildet das Immunsystem nur langsam (innerhalb von 2 bis 12 Wochen) Antikörper. Das Auftreten von Antikörpern ist stark vom klinischen Stadium und der Krankheitsdauer abhängig. Die Spirochäte Borrelia burgdorferi verursacht eine Vielfalt klinischer Symptome; sie befällt verschiedene Organe wie Haut, ZNS, Gelenke, Herz, Auge und Leber. Es sind 3 verschiedene Typen bekannt: Borrelia burgdorferi "sensu stricto", Borrelia garinii, Borrelia afzelii. Sie sind wahrscheinlich der Grund für verschiedene Krankheitsbilder und erschweren die Interpretation der Laborbefunde. Nicht alle Kontakte führen zur Erkrankung. Primärstadium/ Stadium I, lokale Infektion Erythema migrans, Fieber, Cephalgien, Arthralgien, Myalgien, Meningismus, Lymphadenosis benigna. Stadium II, frühe Dissemination Erythema chronicum migrans, nach Wochen bis Monaten neurologische Manifestation (Meningoradikulitis, Meningitis, Meningoenzephalitis, periphere Neuritis), Myokarditis, Arteriitis, Iritis. Stadium III, Generalisation/ Chronizität nach Monaten oder Jahren Acrodermatitis chronica atrophicans, LymeArthritis, chronische Meningoradikulitis oder progressive Enzephalomyelitis. Differentialdiagnosen Polyneuropathie, Meningitis, Myokarditis, Arthrititis anderer Genese. Suchtest auf Borrelien-Antikörper mittels IgG- und IgM-ELISA. Ein negativer Befund schließt insbesondere im Frühstadium eine Borrelien-Infektion nicht aus und muss durch Verlaufskontrollen abgeklärt werden. 83 Bro Bei positivem Ergebnis wird als Bestätigungstest ein Westernblot angeschlossen, da unspezifische Kreuzreaktionen möglich sind (z.B. bei frischer EBV-, CMV-Infektion). Manchmal ist die Aussage des Bestätigungstestes auch "mehrdeutig" und kann nur mit Hilfe der Klinik zugeordnet werden. Für eine Borrelien-Infektion sind hochspezifische Banden: p83, p39 und Osp17; spezifische Banden: VlsE , p58, p43, p30, p21, Osp17, DbpA, p14; bedingt spezifische Bande: p41. Siehe Befund! Der Nachweis von IgM-Antikörpern erlaubt keinen eindeutigen Rückschluss auf die klinische Aktivität der Borrelien-Infektion. Bei frühzeitiger Therapie im Stadium I können Antikörper innerhalb weniger Monate wieder verschwinden. Nach erfolgreicher Therapie ist jedoch auch eine jahrelange Persistenz von IgM- und IgG-Antikörpern möglich. Bei neurologischer Symptomatik ist ggf. eine Liquorprotein-Analytik sowie die Bestimmung von Borrelien-IgG-Ak im Serum und im Liquor zur Berechnung des Borrelien-spezifischen Antikörper-Index erforderlich. Erhöhte Borrelien-Antikörper im Serum bieten keinen Schutz gegen eine erneute Infektion ! Indikation: V.a. Borrelieninfektion (Erythema migrans; chron.-entzündliche Gelenkerkrankungen; Lyme-Arthritis; neurologische Manifesta- tionen; Lymphozytom; Acrodermatitis chronica atrophicans). Normwert: IgG EIA IgM EIA Westernblot IgG/IgM Material: 2 ml Serum <10 AU/ml <0,9 Index negativ ■ Bromazepam Tranquillans aus der Klasse der 1.4-Benzodiazepine. Wird bei akuten und chronischen Spannungs-, Erregungs- und Angstzuständen eingesetzt. Normwert: therap. Bereich: toxisch Material: 2 ml Serum 80-150 µg/l > 300 µg/l ■ Bromid Indikation: Therapiemonitoring bei Epilepsien, die mit anderen Antikonvul siva nicht ausreichend therapierbar sind. Normwert: therap. Bereich: 1000-1500 mg/l (in schweren Fällen) 1500-2250 mg/l toxisch: > 2500 mg/l Material: 2 ml Serum ■ Bromocriptin 3 Prolaktin Normwert: niedrig dosiert ( 2,5 mg) hoch dosiert (25 mg) Material: 2 ml Serum, Plasma 84 0,1 – 0,3 µg/l 1,0 – 4,0 µg/l Bun ■ Brucellose Brucellosen sind meist chronisch verlaufende Infektionskrankheiten, die durch Tiere bzw. Lebensmittel tierischen Ursprungs übertragen werden (Zoonosen). Häufigste Erreger sind Brucella abortus (M. Bang, Rinderbrucellose), Brucella mellitensis (Maltafieber, Schafe-Ziegen-Brucellose), Brucella suis (Schweinebrucellose). Inkubationszeit 2-3 Wochen, Symptome sind intermittierendes Fieber, allgemeines Krankheitsgefühl, Splenomegalie, Lymphadenose. Bevorzugt betroffen sind Tierhalter, Urlauber in südlichen Ländern. Titer fallen über Jahre hin langsam ab. Normwert: negativ Brucella-Agglutinine erreichen ihr Maximum etwa 2 Wochen nach Krankheitsbeginn und bleiben z.T. über Jahre erhöht. Material: 1 ml Serum ■ BSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit) Erhöhte Plasmakonzentrationen an Fibrinogen und/oder Globulinen führen zu einer Beschleunigung der BSG. Erhöht: - akute und chronische Infektionen; -Tumore; Leukämien; Plasmozytom (Sturzsenkung); -Anämien; -nephrotisches Syndrom; -Autoimmunerkrankungen (z.B. Kollagenosen, Vaskulitiden); -zweite Hälfte der Schwangerschaft. Erniedrigt: - Polyglobulien; Polycythaemia vera; Sichelzellanämie; -Schleiersenkung bei hoher Retikulozytenzahl, da Retikulozyten im Vergleich zu den Erythrozyten langsamer absinken. Normwert: nach 1 Stunde: Männer unter 50 Jahre: <15 mm über 50 Jahre: <20 mm Frauen unter 50 Jahre: <20 mm über 50 Jahre: <30 mm Material: 1 Citrat-Blutsenkungsröhrchen (1:5) ■ Bunya-Viren 3 Arbo-Viren Hanta-Virus 85 C1E ■ C1-Esterase-Inhibitor (C1-INH) 3 Komplementsystem. Hemmstoff, der im Komplementsystem regulierend wirkt. Mangel an C1Esterase-Inhibitor führt zu Hyperaktivierung des Komplementsystems mit Quincke-Ödem oder Glottisödem, z.B. im Rahmen eines Infektes. Ein erworbener C1-INH-Mangel kommt vor bei lymphoproliferativen Erkrankungen, beim hämolytisch-urämischen Syndrom, bei disseminierter intravasaler Gerinnung, als Nebenwirkung der Cyclosporin-A-Therapie. Ein angeborener C1-INH-Mangel ist die Ursache für das hereditäre angioneurotische Ödem (HANE). Beim HANE ist die Aktivität von C1-INH vermindert. Bei Typ I durch quantitativen Mangel. Bei Typ II und III durch funktionelle Insuffizienz des dabei oft quantitativ vermehrten C1-INH. Daher ist sowohl die protein-chemische als auch die funktionelle Bestimmung erforderlich. Indikation: - DD bei Ödemen (z.B. HANE, Quincke Ödem; Symptome: akut auftretende, umschriebene und blass gefärbte Hautschwellung ohne Juckreiz, bereits im Kindesalter letales Glottisödem möglich); -Urtikaria; -Infektionen; -Schmerzattacken im Magen-Darm-Bereich. Material: protein-chemisch: 1 ml Serum, frisch Normwert: Material: funktionell: 1 ml Citratplasma, tiefgefroren Normwert: 60-130% 0,17 – 0,44 g/l ■ C1q-AutoAntikörper (Urticaria-Vasculitis) Indikation: - Hypokomplementämische Urtikaria-Vaskulitis (Vorkommen: 100 %) -systemischer Lupus erythematodes (Vorkommen: 50 %) -membranoproliferative Glomerulonephritis (Vorkommen: 40-70 %) Normwert: negativ (im Alter zunehmend bei Gesunden nachweisbar, bei 80-jährigen bis 18 %) Material: 1 ml Serum ■ C3-Komplement, C4-Komplement 3 Komplementsystem ■ C3-Nephritis-Faktor (C3NeF) Autoantikörper gegen die C3-Konvertase, dadurch wird permanent Komplement bis zum völligen C3-Verbrauch aktiviert. Daher immer gleichzeitig C3 bestimmen. Indikation: 86 Persistierender C3-Mangel CA1 Erhöht: Membranoproliferative Gomerulonephritis; Autoimmun erkrankungen, Kollagenosen, Lupus erythematodes. Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Serum ■ CA 125 (Carbohydrat-Antigen 125) Tumormarker. Tumorassoziiertes Antigen, das hauptsächlich von serösen, undifferenzierten Ovarialkarzinomen gebildet wird. Bei dem Grenzwert von 65 kU/l gelingt der präoperative Nachweis in ca. 76% der Fälle. Bei anderen Tumoren können erhöhte Werte mit geringerer Sensitivität nachgewiesen werden, insbesondere bei Pankreas- (69%), Lungen- (44%) und Gastrointestinalkarzinomen (30%). Unspezifische Erhöhungen finden sich bei Entzündungen im Beckenbereich (Endometriose, Adnexitis, Peritonitis), in der Schwangerschaft (bis 130 U/ml) und bei benignen Erkrankungen (z.B. Lebererkrankungen, akute Pankreatitis). CA 125 ist der Marker der Wahl für das epitheliale, nicht mucinöse Ovarialkarzinom. Daneben stehen CASA als Marker mit hoher Spezifität für das Ovarialkarzinom und CA 72-4 als Marker für das mucinöse Ovarial-CA. CA 15-3 gleichzeitig bestimmen, dies erhöht die Zuverlässigkeit. Sinnvoll ist die zusätzliche Bestimmung von CEA bei V.a. mucinöse Ovarialkarzinome, AFP bei V.a. auf Keimzelltumore des Ovars, -HCG bei V.a. Tumore trophoblastischer Herkunft (Chorionepitheliom). Nach Tumorentfernung normalisieren sich die Werte in 2-3 Wochen (HWZ von CA 125 beträgt ca. 24 Std.). Da der Markerbefund gut mit der Tumormasse korreliert, kann er bei engmaschiger Kontrolle schon frühzeitig, u.U. schon Monate vor bildgebenden Verfahren, den ersten Hinweis auf ein Rezidiv geben. Es liegen keine Entscheidungswerte für die Differenzierung von benigen und malignen Ergüssen bzw. Ovarialzystenflüssigkeit vor. Indikation: - Therapiekontrolle und Rezidiv-Früherkennung beim Ovarial karzinom und beim Karzinom des exkretorischen Pankreas (Verlaufsuntersuchungen); -ungeeignet zur Frühdiagnostik (Kein Suchtest!). Normwert: "Grauzone", Kontrollen erforderlich V.a. progredientes Neoplasma Material: 1 ml Serum < 35 U/ml 35-65 U/ml > 65 U/ml ■ CA 15-3 (Carbohydrat-Antigen 15-3) Tumormarker der ersten Wahl beim Mamma-Karzinom. Therapiekontrolle und Früherkennung von Rezidiven bzw. Metastasierung beim Mammakarzinom. Grundsätzlich CA 15-3 und CEA kontrollieren! CA 549, BCM und MCA entsprechen CA 15-3. CA 15-3 ist ein tumorassoziiertes Antigen, das hauptsächlich aus Membrananteilen von Mammakarzinomzellen freigesetzt wird. Bei Patientinnen mit operablem Lokalbefund sind die Werte nur in 22 % der Fälle erhöht. Erst nach Metastasierung steigt die Positivrate auf 75 %, Markerverhalten und klinischer Verlauf zeigen gute Korrelation. Rezidive werden 1-13 Monate vor klinischer Erfassung angezeigt. 87 CA1 Auch Ovarialkarzinome werden mit hoher Sensitivität (67%) durch einen Anstieg der CA 15-3-Werte erfasst; erhöhte Werte auch bei Lungen-, Magen-, Pankreas- und Leberkarzinom. Bei benignen Erkrankungen der Mamma (Mastitis, Mastopathie, Fibroadenom), bei chronischen Leber- und Atemwegserkrankungen, bei Autoimmunerkrankungen und in der Schwangerschaft können erhöhte Werte nachgewiesen werden. Falsch erhöhte Werte durch Anti-Maus-Immunglobulin-Antikörper (z.B. nach Immunszintigraphie). Normwert: <28 U/ml (in Gravidität evtl. höher) Material: 1 ml Serum ■ CA 19-9 (Carbohydrat-Antigen 19-9) Tumormarker der ersten Wahl beim Karzinom des exkretorischen Pankreas und beim hepatobiliären Karzinom. Zweitmarker neben CA 72-4 beim Magenkarzinom und neben CEA beim kolorektalen Karzinom. Das tumorassoziierte Antigen CA 19-9 besteht aus Sialyl-Le(a)-Blutgruppensubstanz und ist folglich nur bei Menschen mit den Blutgruppenmerkmalen Le(a) bzw. Le(b) nachzuweisen (95 % der weißen, 80% der schwarzen Bevölkerung). Transitorische Erhöhungen bei Cholangitis und Pankreatitis. Normwert: <37 U/ml Material: 1 ml Serum ■ CA 50 (Carbohydrat-Antigen 50) Der Tumormarker CA 50 ist ein tumorassoziiertes Antigen, das hauptsächlich von Tumoren des Gastrointestinaltrakts gebildet wird. CA 50 ist ein Zwischenprodukt in der Biosynthese des CA 19-9, so dass ähnliche Positivraten auftreten bezüglich Pankreas-, Magen- und kolorektalen Karzinomen. CA 50 bringt gegenüber der Bestimmung von CA 19-9 keine wesentlichen diagnostischen Vorteile. Der Test eignet sich als Ergänzungstest zu anderen Markern. Gering erhöhte Werte können auch bei nicht-malignen Erkrankungen gefunden werden (z.B. Colitis ulcerosa, Leberzirrhose, Pankreatitis). Erhöht: Kolorektales Karzinom; Pankreaskarzinom; Mammakarzinom; Lungentumore (selten). Normwert: <30 U/l Material: 1 ml Serum ■ CA 72-4 (Carbohydrat-Antigen 72-4) Tumormarker der ersten Wahl beim Magenkarzinom und muzinösen Ovarial-Karzinom. CA 72-4 ist ein muzinähnliches tumorassoziiertes Antigen, das in hohen Konzentrationen bei Patienten mit Magenkarzinom nachweisbar ist. Auch auf Zelloberflächen anderer Karzinome (vor allem Ovarial-, Kolon-, Mamma-, Ösophagus-, Gallenwegs- Pankreaskarzinom) sowie auf fetalen Zellen ist CA 72-4 immunhistologisch nachweisbar, es kann daher als onkofetales Antigen bezeichnet werden. 88 Cal CA 72-4 ersetzt nicht die Bestimmmung von CEA und CA 19-9 beim Magenkarzinom und nicht die von CA 125 beim Ovarialkarzinom; die Kombination kann jedoch die Sensitivität erhöhen. Die Kombination mit CEA ist zu empfehlen! Erhöht: Magenkarzinom; Ovarialkarzinom; kolorektales Karzinom. Normwert: <6.9 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Cadmium Cadmium ist ein Bestandteil aller Zinkerzvorkommen und gelangt bei der Zinkverhüttung in die Atmosphäre. Dort verteilt es sich und gelangt in die Nahrungsketten. Oral aufgenommenes Cadmium wird bis zu 8 % resorbiert, eingeatmetes bis zu 50 %; Ablagerung vorwiegend in Niere, Leber, Lunge, Hoden/ Ovar und Muskulatur. Indikation: Cadmiumexposition: Allgemeinbevölkerung: Berufliche Belastung: Erhöht: Akute Intoxikation (sehr selten); Chronische Vergiftung. Normwert: Blut Unbelastete Raucher toxisch < 2 µg/l 1-4 µg/l > 5 µg/l Urin Unbelastete Raucher toxisch < 2 µg/l 1-3 µg/l >5-10 µg/l Material: 5 ml EDTA-Blut 10 ml Urin, in cadmiumfreiem Gefäß Bei Nichtrauchern aus tierischer und pflanzlicher Nahrung (8 %); Atemluft. Bei Rauchern durch Nikotinabu- sus 20-40 % der gesamten Cadmi- umresorption. Bei PVC-Herstellung; Galvanik (Korrosionsschutz); Legierungen in der KFZ-, Elektro-, Farben- und Lackindustrie. ■ Calcitonin 3 Pentagastrin-Test (Funktionsteste im Anhang) Calcium-regulierendes Hormon. Wird in der Nebenschilddrüse, aber auch in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet. Seine Produktion wird durch Hypercalcämie und verschiedene gastrointestinale Hormone stimuliert. Es bewirkt eine Senkung des Blutcalciumspiegels; einerseits durch seine Wirkung auf die Osteoblasten mit vermehrter Calciumphosphatdeponierung im Skelettsystem, andererseits durch eine Hemmung der Osteoklasten mit Blockierung der Umwandlung von Skelettcalcium zu Blutcalcium. Die calciumsenkende Wirkung von Calcitonin führt oft zu einer gegenregulatorischen Erhöhung von Parathormon. 89 Cal Bei V.a. auf ein medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom, MCT) sollte ein Stimulationstest mit Pentagastrin durchgeführt werden, z.B. zur Abklärung eines szintigraphisch "kalten“ Knotens. Hier zeigt sich im Pentagastrintest ein massiver Anstieg, auf das 2- bis 10-fache des CalcitoninBasalwertes auch bereits im frühen Tumorstadium. Bei der C-Zell-Hyperplasie treten nur leicht erhöhte Werte im Pentagastrintest auf. Gelegentlich tritt das familiäre medulläre Karzinom auch im Rahmen einer multiplen endokrinen Neoplasie auf, daher Ausschluss eines Phäochromozytoms und eines Hyperparathyreoidismus anstreben. Indikation: - V.a. medulläres C-Zell-Karzinom der Schilddrüse sowie Verlaufs kontrolle beim C-Zell-Karzinom postoperativ (C-Zell-Karzinome sezernieren häufig zusätzlich CEA); -Familienscreening für Angehörige von Patienten mit C-Zell- Karzinom (in 20 % familiär auftretend); -Ektope Produktion von Calcitonin bei Bronchialkarzinom. Erhöht: - Medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom); -Ektope Produktion durch andere Tumore (nicht beweisend für medulläres Schilddrüsenkarzinom); -Gegenregulation auf Tumor-Hypercalcämie, z.B. bei Bronchial- karzinom, Phäochromozytom, Mammakarzinom, Prostatakarzinom; -Postprandial, infolge Gastrinstimulation. Normwert: <2,8 pmol/l Material: 1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren, Nüchtern-Blutentnahme (1ml Serum, tiefgefroren, Nüchtern-Blutentnahme) ■ Calcium im Serum 3 Parathormon Vitamin D Die Konstanz des Plasmacalciumspiegels wird durch Mobilisierung von Calcium und Phosphat aus dem Knochensystem, die enterale Resorption im Duodenum und oberen Jejunum sowie die tubuläre Rückresportion in der Niere erreicht. Diese Vorgänge werden durch Parathormon und Vitamin D gesteuert. Bei Calciumwerten unter 1,3 mmol/l ist mit tetanischen Anfällen zu rechnen. Hypercalcämien finden sich bei Überfunktion der Nebenschilddrüse, bei hohem Angebot von Vit. D und bei Neoplasien mit Manifestation am Skelettsystem (70 % aller Hypercalcämien). Hypocalcämien finden sich entsprechend bei Unterfunktion der Nebenschilddrüse und Vit.-D-Mangel, bei Funktionstörungen von Leber und Niere, unter Diuretika- und Antiepileptikatherapie (Osteopathia antiepileptica). Erhöht: - Osteolyse bei Neoplasmen (z.B. multiples Myelom, Leukosen, Metastasen von Mamma- Bronchial-, Pankreaskarzinom); -Primärer Hyperparathyreoidismus; -medikamentös (z.B. Vit.-D-Überdosierung, Östrogentherapie); -Hyperthyreose; -M. Addison. Erniedrigt: - Hypoparathyreoidismus; Pseudohypoparathyreoidismus (Zielor gane sprechen nicht an); Sekundärer Hyperparathyreoidismus; -Nephrosen; chron. Niereninsuffizienz; -Calcium-Absorptionsstörung (z.B. Sprue / Zöliakie, chron. Pankreatitis); -Vit.-D-Mangel-Rachitis (Calcium-Resorptionsstörung); -Leberzirrhose; -osteoblastische Metastasen; -akute Pankreatitis; -NNR-Hyperplasie; -Antiepileptika-Medikation. 90 Cam Normwert: 2,15 - 2,55 mmol/l Material: 1 ml Serum ■ Calcium im Urin Erfassung von Regulationsstörungen durch Parathormon, Vitamin D 3 und Calcitonin. Die Rückresorption wird durch Parathormon gesteigert, durch Natrium gemindert. Erhöht: - Primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyper cortisolismus; -NNR-Hyperplasie; -Osteolyse bei Neoplasmen (multiples Myelom, Leukosen, Meta- stasen von z.B. Mamma-Ca., Bronchial-Ca., Pankreas-Ca.); -medikamentös (z.B. Vitamin D-, Vitamin A-Überdosierung); -Therapie mit Schleifendiuretika (z.B. Lasix), Östrogenen, Lithium. Erniedrigt: - Vitamin-D-Mangel, Osteomalazie; -Therapie mit Thiazid-Diuretika (z.B. Esidrix); -familiäre hypocalciurische Hypercalcämie. Normwert: Männer Frauen Material: 2,5 - 8,0 mmol/d 1,7 - 5,3 mmol/d 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert mit HCl. Gesamtmenge angeben! ■ Calprotectin Entzündungsmarker, der u.a. von polymorphkernigen Granulocyten (PMN) gebildet wird. Hohe Konzentrationen im Stuhl sprechen für eine organische Darmerkrankung. Bei einer Colitis ist der Wert um den Faktor 5 bis einige Tausend im Vergleich zu Gesunden erhöht, bei Patienten mit Colon irritabile ist der Wert unauffällig. Indikation: Monitoring von Patienten mit Colitis ulcerosa oder M. Crohn. Erhöht: - Entzündliche Darmerkrankungen, z.B. Colitis ulcerosa, M.Crohn; -rheumatoide Arthritis, Malignome sowie bakterielle Infekte können ebenfalls über eine Aktivierung der PMN zu einer Calprotectin-Ausschüttung führen. Normwert: <50 mg/kg Stuhl Material: bohnengroße Stuhlprobe ■ Campylobacter Meldepflichtige Erkrankung! Häufiger Erreger bakterieller Darminfektionen. Als Infektionsquellen kommen schlecht durchgebratenes Geflügel, Rohmilch, ungenügend pasteurisierte Milch, fäkal verunreinigtes Trinkwasser und auch eine direkte Übertragung durch Schmierinfektion in Betracht. Inkubationszeit 2-7 Tage, Spätmanifestation: reaktive Arthritis. Die Suche nach Antikörpern ist nur sinnvoll bei V.a. reaktive Arthritis, da messbare Antikörpertiter erst 1-3 Wochen nach Beginn der Erkrankung gefunden werden. Grundsätzlich sollte der direkte Erregernachweis im Stuhl angestrebt werden. 91 Can Normwert: Erregernachweis im Stuhl Campylobacter IgG-EIA Campylobacter IgA-EIA Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe 1 ml Serum negativ <20 U/ml <20 U/ml ■ Candida-Antikörper Die Antikörperbildung setzt erst 1- 4 Wochen nach Infektion ein, unter Immunsuppression kann sie ganz ausbleiben. Die Indikation zur Therapie sollte daher anhand des Direktnachweises gestellt werden (siehe auch „Allergenspezifisches IgE" auf Candida) Erhöht: Invasive Form eines Schleimhautsoors; Candida-Mykose innerer Organe (häufig unter Immunsuppression). Normwert: Candida IgG Candida IgA Candida IgM Material: 1 ml Serum <40 Uml <60 U/ml <60 U/ml ■ Cannabinoide im Urin (Gruppennachweis mittels FPIA) 3 Drogenscreening im Urin Enthalten in Haschisch und Marihuana. Bestimmung als Tetrahydrocannabinol (THC). Nachweisbarkeit ca. 1-3 Tage (einmaliges Rauchen), 10 Tage (starker Raucher) und Wochen bei chronischem Abusus. Normwert: <25 ng/ml Material: 10 ml Urin ■ Captopril-Stimulationstest 3 Funktionsteste im Anhang (Bestimmung von Renin und Aldosteron) ■ Carbamazepin Antikonvulsivum. Präparate z.B. Sirtal, Tegretal, Timonil. Erhöhte Spiegel finden sich bei gleichzeitiger Einnahme von Erythromycin und bei hepatitischen Erkrankungen. Verminderte Spiegel bei gleichzeitiger Einnahme von Barbituraten, Benzodiazepinen, Valproinsäure. Wegen Nebenwirkungen zusätzlich Blutbild, Thrombozyten und Leberfunktion kontrollieren! Indikation: Therapiemonitoring. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 2 ml Serum Zeitpunkt der Blutentnahme für Maximalspiegel 6-18 Std. nach letzter Dosis, für Minimalspiegel unmittelbar vor nächster Dosis. Optimaler Zeitpunkt der Probenentnahme direkt vor Einnahme der nächsten Dosis. Steady-State nach 5-7 Tagen. 92 4-12 mg/l >12 mg/l CAS ■ Carbohydrat deficient Transferrin 3 CDT ■ Cardiolipin-AutoAntikörper (IgG und IgM) 3 Beta 2-Glykoprotein-AutoAntikörper Lupusantikoagulans Phospholipid-AAK (APA) können mit den Phospholipiden Cardiolipin, Phosphatidsäure, Phosphatidylcholin u.a. reagieren. Dabei werden unterschiedliche Reaktivitäten gegenüber den einzelnen Phospholipiden gefunden, so dass mit dem Antigen Cardiolipin nicht alle Antikörper erfasst werden. Das Antiphospholipid-Syndrom, gekennzeichnet durch eine vermehrte Gerinnungsneigung, ist häufig mit einem SLE gepaart. Der Nachweis von Phospholipid-Antikörpern bei Lupus-Patienten erlaubt die Abgrenzung einer Risikogruppe mit erhöhter Gefahr, an Thrombosen oder zerebralen Komplikationen zu erkranken; diese Patienten sind u.U. auf eine Langzeitantikoagulation angewiesen. Wegen des gehäuften Auftretens von Anti-Phospholipid-Antikörpern bei Autoimmunerkrankungen (SLE) sollten zusätzlich ANA bestimmt werden (besondere Bedeutung bei SLE-Patientinnen in der Schwangerschaft). Indikation: - Lupus erythematodes (ca. 40 %); andere Kollagenosen und Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises; Polymyalgia rheumatica; -V.a. primäres Antiphospholipid-Syndrom (APS); -lympho-proliferative Erkrankungen (maligne Lymphome, M. Waldenström); -habituelle Aborte; Präeklampsie; -arterielle Thrombosen (Hirninfarkt); -rezidivierende venöse Thrombosen (tiefe Beinvenenthrombosen oder auch iatrogen bedingt); -Thrombozytopenie; -Abklärung falsch positiver Ergebnisse in der Lues-Diagnostik. Normwert: IgG IgM Material: 2 ml Serum <10 GPL-U/ml <10 MPL-U/ml (Graubereich <15 GPL-U/ml) (Graubereich <15 MPL-U/ml) ■ Cardiolipin-Mikroflockungstest (VDRL-Test) 3 VDRL-Test Luesdiagnostik ■ Cardiotrope Erreger 3 jeweilige Erreger Adeno-Virus Borrelien Coxiella burnetii Coxsackie A und B Cytomegalie-Virus Echo-Viren Influenza-Viren Legionellen Mumps-Virus Mykoplasmen Parvo B19-Virus Streptokokken Varizella zoster-Virus ■ CASA (Cancer associated serum antigen) Tumormarker mit hoher Spezifität für das Ovarial-Karzinom. Kombination von CASA mit CA125 wird empfohlen. Kombination mit CA 125 geeigneter Tumormarker. Keine falsch positiven Werte bei Endometriosen, benignen Ovarialzysten und Adnex-Tumoren. 93 CCP Indikation: Rezidiv-Früherkennung und Verlaufskontrolle von serösen Ovarialkarzinomen. Normwert: <4 U/ml Material: 1 ml Serum ■ CCP (AutoAntikörper gegen cyclisches Citrullin-Peptid) 3 Rheumafaktor RA 33-Antikörper Rheumaserologie Diagnostischer Marker der rheumatoiden Arthritis (RA). Spezifität 95-99 %, in bis zu ca. 50 % der Fälle von RF-negativer RA nachweisbar und zwar bereits in frühen Krankheitsstadien, evtl. sogar der klinischen Manifestation um mehr als 10 Jahre (!) vorausgehend. Da nach heutigem Standard eine frühzeitige aggressive Therapie („Hit hard and early“) – noch vor Eintritt irreversibler Erosionen – den Krankheitsverlauf günstig beeinflusst, wenn das klinische Bild häufig noch uncharakteristisch ist, kann CCP aufgrund seines frühen Auftretens und seiner prognostischen Aussage bzgl. der Entwicklung einer erosiven RA hier einen wesentlichen Beitrag leisten. Ein positives CCP-Ergebnis spricht mit hoher Wahrscheinlichkeit für die Existenz oder absehbare Entwicklung einer rheumatoiden Arthritis. Ein negatives Ergebnis von CCP oder RF schließen eine RA jedoch nicht aus. Indikation: - Frühdiagnose und Prognose einer rheumatoiden Arthritis; -DD von Kollagenosen mit Begleitarthritis. Normwert: <7 U/ml Material: 1 ml Serum ■ CDT (Carbohydrate-Deficient Transferrin) Asialo-Transferrin. Das Nachweisverfahren erfasst einen regelmäßigen hohen Alkoholkonsum (ab ca. 60 g Ethanol/Tag). Transferrin ist das bedeutendste Eisentransportprotein. Bei chronischem Alkoholabusus entstehen Transferrine, deren Kohlenhydratseitenketten geringere Mengen an Sialinsäure, Galactose und N-Acetylglukosamin besitzen. Derartige Transferrin-Isoformen sind unter dem Begriff "Carbohydrate Deficient Transferrin" (CDT) zusammengefasst. Im Gegensatz zu anderen Markern reagiert CDT nicht auf einmaligen Alkoholkonsum. Selten finden sich erhöhte CDT-Werte bei primär biliärer Zirrhose, chronisch aktiver Hepatitis, Eisenmangel und Schwangerschaft. Es gibt nur wenige Ursachen, die zu einem nicht-alkoholbedingten CDT-Anstieg führen! Indikation: - V.a. Alkoholismus; -Abstinenzüberwachung bei Entziehungskuren; -Arbeitsmedizin (Einstellungsuntersuchungen, Personal in Sicher- heits- und Hochrisikobetrieben). Erhöht: - Täglicher Alkoholkonsum von mehr als 60 g Äthanol während mindestens einer Woche führt in den meisten Fällen zu erhöh- ten CDT-Konzentrationen. Bei Alkoholabstinenz normalisieren sich die Werte mit einer Halbwertzeit von 14-17 Tagen. -seltene genetische Transferrin-Varianten; -das extrem seltene CDG-Syndrom; -schwere Leberfunktionsstörungen (z.B. primär biliäre Zirrhose). 94 Chl Normwert: <1,95% Material: 1 ml Serum (Graubereich 1,95-2,47%) ■ CEA (Carcinoembryonales Antigen) CEA gehört zu den onkofetalen Antigenen. Physiologischerweise wird es im embryonalen Gastrointestinaltrakt, der Leber und im Pankreas gebildet. CEA ist ungeeignet zur Frühdiagnostik bei Tumorverdacht, ein einzelner Wert wenig aussagekräftig. Indikation: - V.a. Rezidiv bei Kolon-, Rektum- und Mammakarzinomen; -ergänzender diagnostischer Test bei der Stadieneinteilung und Diagnose von Kolon-Rektum-Karzinomen sowie medullären Schilddrüsenkarzinomen. Erhöht: - Kolon-Rektum-Karzinome (höchste Sensitivität bei Metastasie rung mit 80 %); -Magenkarzinom; Pankreaskarzinom; -Bronchial-Karzinom (nicht kleinzelliges); -Mammakarzinom; Ovarialkarzinom; Zervixkarzinom; -nicht maligne Erkrankungen: am häufigsten entzündliche Lebererkrankungen; evtl. entzündliche Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes. Normwert: <5,0 ng/ml Material: 1 ml Serum ■ Cestoden (Bandwürmer) im Stuhl 3 Parasiten im Stuhl Mikroskopischer Nachweis nach Anreicherung Taenia saginata (Rinderbandwurm) Taenia solium (Schweinebandwurm) Hymenolepis nana (Zwergbandwurm) Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm) Material: Eier und Würmer Eier und Würmer Eier und Würmer Eier und Würmer ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ Chinidin Antiarrhythmikum. Plasmakonzentration unterliegt bei Dauertherapie starken Schwankungen, die durch Plasmaspiegelbestimmungen kontrolliert werden müssen. Eine verminderte Ausscheidung kann durch chron. Lebererkrankungen oder Herzinsuffizienz bedingt sein. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum, Blutentnahme unmittelbar vor nächster Dosis. 2-5 mg/l >10 mg/l ■ Chlamydia pneumoniae-Antikörper Akute respiratorische Erkrankung. Etwa 10 % aller Pneumonien sind durch Chl. pneumoniae verursacht. Es handelt sich vor allem um Reinfektionen, wobei es bei jedem 10. Infizierten (Abwehrgeschwächte, ältere Menschen) zu interstitiellen Pneumonien mit schweren Superinfektionen und Komplikationen kommen kann. 95 Chl Indikation: - Primäre Pharyngitis; Sinusitis; Bronchitis; -schwere Pneumonien unklarer Genese. Normwert: IgG-EIA IgA-EIA Material: 2 ml Serum <1 Index <1 Index ■ Chlamydophila psittaci-Antikörper Meldepflichtige Erkrankung! Chlamydophila psittaci; Erreger der Ornithose/ Psittacose (Papageienkrankheit), einer durch Vögel übertragenen Infektionskrankheit. Betroffen sind Personen, die Kontakt mit Papageien, Tauben, Truthähnen oder anderen Vögeln haben. Inkubationszeit 6-20 Tage; Übertragung durch Staubinhalation in die menschliche Lunge; Klinik: grippale Verlaufsform (subfebrile Temperatur, Luftwegskatarrh) oder pulmonale Verlaufsform (plötzlicher Beginn mit hohem Fieber, Bronchopneumonie; durch intrazelluläre Erregervermehrung im Alveolarepithel entsteht eine hochfieberhafte "atypische" Pneumonie). Normwert: IgG IFT IgA IFT Material: 1 ml Serum siehe Befund! siehe Befund! ■ Chlamydia trachomatis-Antikörper Die Chl. trachomatis-Infektion ist die häufigste Ursache für venerische Erkrankungen (Prävalenz bei Frauen 5 x höher als die von Gonorrhoe). Bei der Frau führt sie zu Zervizitis, Salpingitis mit Sterilität, Urethritis und zu einer erhöhten Zahl von Extrauterin-Graviditäten. Während der Geburt infizierte Neugeborene erkranken häufig an Einschlusskonjunktivitis und Chlamydien-Pneumonie. Beim Mann dient der Nachweis der spezifischen AK zur DD der Urethritis und Prostatitis. Inkubationszeit 2-25 Tage. Erhöhte Titer von spezifischem IgG sind beweisend für eine stattgehabte Infektion, der Nachweis von spezifischem IgA korreliert meist mit einem akuten Schub oder einer chronischen Infektion. Indikation: Urogenitale Erkrankungen; Arthritis. Normwert: IgG-EIA IgA-EIA Material: 1 ml Serum Index <1 Index <1 ■ Chlamydia trachomatis-Direktnachweis (PCR) Erregernachweis mittels PCR. Da eine Chlamydien-Infektion klinisch oft nicht erkannt wird, wurde ein Screening der Schwangeren bei der ersten Vorsorgeuntersuchung eingeführt. Die Polymerasekettenreaktion ermöglicht den Nachweis bei asymptomatischen Chlamydienträgern. Indikation: 96 Urogenitale Erkrankungen; Konjunktivitis; Schwangerenvorsorge. Cho Normwert: negativ Material: Abstrich aus Zervix und/ oder Urethra Spezial-Abstrichröhrchen verwenden! 10 ml Morgenurin 1 ml Ejakulat Bindehautabstrich, Spezial-Abstrichröhrchen verwenden! 2 ml Gelenkpunktat ■ Chloramphenicol Antibiotikum, HWZ 2-5 Stunden, Therapiemonitoring. Blutentnahme bei i.v. Applikation: ca. 10 Min. nach Injektion; oraler Einnahme: 1,5 - 3 Std. nach der letzten Dosis. Normwert: therap. Bereich: toxisch Material: 2 ml Serum 5-20 mg/l > 25 mg/l ■ Chlorid (im Blut, im Urin) Pathologische Werte geben Hinweise auf Störungen des Säure-Basen-und Elektrolythaushalts. Erhöht: - Renale tubuläre Azidose; Hypoaldosteronismus; -chronische Hyperventilation; Fieber. Erniedrigt: -Hyperaldosteronismus; Cushing-Syndrom; -Erbrechen; Alkalose; -Diuretika-Therapie. Normwert: Serum Urin Material: 1 ml Serum 5 ml eines 24 h-Sammelurins ohne Zusätze ■ Cholesterin gesamt 3 Apo-Lipoprotein-A HDL-Cholesterin Lipoprotein (a) Triglyceride 98-107 mmol/l 75-199 mmol/24 Std Apo-Lipoprotein-B LDL-Cholesterin Lipid-Elektrophorese Cholesterin ist Bestandteil aller Zellwände und als solcher für die Aufrechterhaltung der Membranfunktion erforderlich. Außerdem ist Cholesterin Ausgangssubstanz für die Steroidhormonsynthese. Indikation: - Risikoabschätzung bei Patienten mit koronarer Verschlusskrank heit, zerebraler oder peripherer Durchblutungsstörung; -Früherkennung eines Arteriosklerose-Risikos, insbes. bei familiärer Belastung; -bei Xanthomen, Xanthelasmen, Arcus lipoides; -bei Nierenerkrankungen, Hyperurikämie, Diabetes mellitus, Hypertonie, Adipositas, starken Rauchern; -Kontrolle bei Therapie mit Lipidsenkern und/ oder Diät; -bei Langzeitbehandlung mit hormonellen Kontrazeptiva, Corticosteroiden, Diuretika, -Blockern; 97 Cho Normwert: bis 200 mg/dl Gesamt-Cholesterinwerte über 200 mg/dl erfordern eine Be stimmung der Cholesterinfraktionen im Serum, aus deren Wer ten epidemiologisch-statistische Rückschlüsse auf das Risiko einer KHK gezogen werden können. Material: 0.5 ml Serum, BE nach 12 Std. Nahrungs- und Alkoholkarenz! ■ Cholinesterase (CHE) 3 Dibucainzahl Fluoridzahl CHE ist ein Enzym, das in der Leber zusammen mit Albumin gebildet wird. Bei kompensatorisch erhöhter Albuminsynthese kommt es daher auch zu einer Erhöhung der CHE im Serum. Eine Verminderung der CHE-Aktivität findet sich bei schwerem Leberzellschaden, durch verminderte Syntheseleistung oder Enzymblock bei Vergiftungen (z.B. durch Insektizide). Bei genetisch bedingter Verminderung der CHE kann es nach Verabreichung von Muskelrelaxantien (z.B. Succinylcholin) zu Narkosezwischenfällen kommen, da diese nicht abgebaut werden können. Eine atypische CHE kann auch bei normaler CHE-Aktivität vorliegen; hier tritt nach Gabe von Succinylcholin u.U. ein neuromuskulärer Block auf. Die Messung der Dibucain-Resistenz dient der Abklärung der Narkosefähigkeit gefährdeter Personen (verminderte Serum-CHE, Anamnese). Zur Diagnostik von Lebererkrankungen sollte die CHE nur in Verbindung mit anderen Leberenzymen (GPT,Gamma-GT) bestimmt werden. Erhöht: - Fettleber; Hyperlipoproteinämie; Diabetes mellitus; -nephrotisches Syndrom; bei Nephro- und Enteropathien mit Albuminverlust. Erniedrigt: - Leberzirrhose; chron. aggressive Hepatitis; akute Hepatitis; -Intoxikation mit Cholinesterasehemmern (z.B. E605); -Malignome; progressive Muskeldystrophie; -Einnahme von Ovulationshemmern (in ca. 20 %). Normwert: Frauen bis 40 Jahre Schwangere bis 40 Jahre Material: 5 ml Serum 5,32 - 12,92 kU/l 4,26 - 11,25 kU/l 3,65 - 9,12 kU/l ■ Chrom Cr3+ ist ein essentielles Spurenelement für den Menschen, technisch oxidiertes Chrom jedoch ist unphysiologisch und toxisch (Cr6+). Cr6+ wird intrazellulär zu Cr3+ oxidiert. Indikation: Chromexposition: Allgemeinbevölkerung: Berufliche Belastung: Erhöht: - Akute Intoxikation, selten. -Chron. Intoxikation (Haut- und Schleimhautreizungen; Aller- gien, bis zu 15 % aller Ekzeme sind chrombedingt); -bei insulinpflichtigen Diabetikern (Cr3+ unterstützt Insulin- wirkung und führt zur Cholesterin-Senkung). 98 90% Chromaufnahme durch Nah- rungsmittel; ca. 9% mit Trinkwas- ser und 1 % aus der Atemluft. in Legierungen (Metallindustrie, Galvanik); in Farben, Imprägnier- und Beizmitteln (Textilfärber, Ledergerber); Photoindustrie. Clo Normwert: Serum Urin Material: 5 ml EDTA- oder Heparin-Vollblut 10 ml Urin <1 µg/l (Unbelastete) <2 µg/l (Unbelastete) ■ Chromogranin A (CGA) Tumormarker bei neuroendokrin aktiven Tumoren. Bei der Interpretation der Werte ist zu berücksichtigen, dass eine Einschränkung der Nierenfunktion - abhängig vom Grad der Niereninsuffizienz - zu erhöhten Werten bis 2000 µg/l führen kann. Erhöht: Neuroendokrin aktive Tumore (Phäochromocytom, Neurobla stom, Karzinoid, C-Zell-Karzinom, Inselzelltumor, Hypophysen- tumor und kleinzelliges Bronchialkarzinom). Normwert: <110 µg/l Material: 1 ml Serum ■ CIC (zirkulierende Immunkomplexe) 3 Immunkomplexe, zirkulierende ■ Citrat im Urin Eine niedrige Citratausscheidung im Urin ist gehäuft bei Trägern von Calciumoxalat- und Calciumphosphat-Steinen zu beobachten. Normwert: <800 mg/24 Std. >600 mg/24 Std. sind bei Urolithiasis wünschenswert (Kristallisationshemmer). Material: 20 ml eines 24-Std.-Sammelurins, Gesamtmenge angeben! ■ CK 3 Creatinkinase Creatinkinase-Isoenzyme ■ Clonazepam Antikonvulsivum, Präparat: z.B. Rivotril. Normwert: therap. Bereich 10-60 µg/l toxisch >100 µg/l Das Steady-State stellt sich etwa 7 Tage nach Therapiebeginn ein. Bei Kombination mit Phenobarbital ist die Clonazepam- Clearance erhöht, es werden niedrigere Spiegel gemessen. Material: 2 ml Serum ■ Clonidin-Suppressionstest 3 Funktionsteste im Anhang 99 Clo ■ Clostridium difficile Grampositives, anaerob wachsendes Stäbchen. Aufgrund der schwierigen Anzucht erhielt der Keim seinen Namen. Mit der breiten Einführung der Antibiotikatherapie in Klinik und Praxis sind die durch C. difficile verursachten Krankheitsbilder vermehrt aufgetreten; die häufig vorkommende Antibiotikaassoziierte Diarrhoe (AAD) bzw. die Pseudomembranöse Colitis (PMC). Die PMC zählt zu den bedenklichsten Nebenwirkungen der Antibiose. Das Leitsymptom der C.-difficile-Erkrankungen ist Durchfall, der variieren kann vom einfachen über schleimigen bis hin zum blutigschleimigen Durchfall. Der Erhebung der Anamnese kommt eine zentrale Rolle zu; es muss gezielt nach vorausgegangenen Antibiotikatherapien gefragt werden. Um aber die kausale Diagnose zu stellen, ist die Einbeziehung des Toxin-Nachweises im Patientenstuhl notwendig. Normwert: nicht nachweisbar (Kultureller Nachweis, immunologischer Toxin A/B-Nachweis) Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ Clozapin Neuroleptikum, Präparat z.B. Leponex. Normwert: therap. Bereich 100-600 µg/l toxisch >600 µg/l Metabolit Desmethylclozapin 100-700 µg/l Material: 2 ml Serum ■ CMV (Cytomegalie-Virus) 3 Cytomegalie ■ Cocainmetabolite (Gruppennachweis mittels FPIA) 3 Drogenscreening im Urin Nachweisbarkeit ca. 1-3 Tage nach Einnahme, nach exzessivem Konsum bis zu 2 Wochen. Normwert: <300 ng/ml Material: 10 ml Urin ■ Coccidioides-Mykose-Antikörper Coccidioides immitis, synonym Blastomycoides immitis, zu den Phytomyzeten gehörend, Erreger der Coccidioido-Mykose. Vorkommen überwiegend in Nord-, Mittel-, Südamerika und China. Übertragung durch Inhalation sporenhaltigen Materials aus verunreinigten Böden. Meist influenzaähnliche pulmonale Manifestation, bei Immungeschwächten auch hämatogene Ausbreitung; opportunistische Infektion bei AIDS. Indikation: Pneumonie; immunsupprimierte Patienten ("valley fever"); disseminierte Mykosen. Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Serum 100 Coo ■ Coeruloplasmin Biologische Funktion: Bindung und Transport des Kupfers. Ca. 1 % des Körperbestandes an Kupfer wird im Blut transportiert, Coeruloplasmin enthält ca. 90 % des Serum-Kupfers, es ist elektrophoretisch im Alpha 2-GlobulinBereich zu finden. Bei fehlendem oder vermindertem Coeruloplasmingehalt des Blutes entfällt die Bindung des vom Darm resorbierten Kupfers, es kommt zu einer erhöhten Ausscheidung von Kupfer im Urin und zu vermehrter Ablagerung von Kupfer in Geweben (Gehirn, Leber, Nieren). Indikation: - V.a. M.Wilson (Patienten unter 30 Jahren mit Hepatitis, Hämoly se oder neurologischen Symptomen); -V.a. Menkes-Syndrom (Kupferverteilungsstörung bei Säuglingen aufgrund Enzymdefekt). Erhöht: - Akut entzündliche Prozesse (Akute-Phase-Protein); rheumatoide Arthritis; -Neoplasmen; Verschlussikterus; -Schwangerschaft; Einnahme von Ovulationshemmern. Erniedrigt: - M. Wilson (Serum-Kupfer erniedrigt, Urin-Kupfer erhöht); -hepatolentikuläre Degeneration, rezessiv vererbte Stoffwechsel- anomalie; -Menkes-Syndrom (Kupferverteilungsstörung); -nephrotisches Syndrom; Gastroenteropathien und Malabsorp- tions-Syndrome. Normwert: Erwachsene 20-60 mg/dl Material: 1 ml Serum ■ CO-Hämoglobin Carboxyhämoglobin, Kohlenmonoxid-Hämoglobin. Klinische Symptome treten bei 15-25 % Carboxyhämoglobin auf, bei 10-15 % evtl. Kurzatmigkeit (starke Raucher). Indikation: V.a. Kohlenmonoxidvergiftung. Normwert: Raucher BAT Material: 2 ml EDTA-Blut < 1% des Gesamt-Hb < 5% 5% ■ Coombs-Test direkter Coombs-Test Methode zum Nachweis von an Erythrozyten gebundenen Antikörpern. Indikation: - M. haemolyticus neonatorum; -autohämolytische Anämien; Transfusionsreaktionen. Material: 5 ml Vollblut, bitte kein Gelröhrchen verwenden! indirekter Coombs-Test, Antihumanglobulin-Test Nachweis von im Blut frei zirkulierenden Antikörpern. Indikation: -Autoimmun-hämolytische Anämien; medikamentös induzierte hämolytische Anämie; Transfusionsreaktionen; -Antikörpersuchtest im Rahmen der Mutterschaftsvorsorge Material: 5 ml Vollblut, bitte kein Gelröhrchen verwenden! 101 Cor ■ Cortisol (im Serum) 3 ACTH Steroidhormone Dexamethason-Hemmtest, ACTH-Test (Funktionsteste im Anhang) Wichtigstes Glucocorticoid der Nebennierenrinde (NNR). Produktion wird durch ACTH stimuliert, Hemmung durch Rückkopplungseffekt. Ein Cortisolwert im Normbereich schließt einen M. Cushing nicht aus, daher Tagesprofil und Dexamethason-Hemmtest durchführen. Stress jeder Art führt zentralbedingt zu erhöhten Cortisolwerten (CRF 3 ACTH 3 Cortisol). Die Beurteilung des ausgeprägten circadianen Sekretionsrhythmus ist ein wichtiges diagnostisches Kriterium. Zur Messung der Basalsekretion sind mindestens 2 Blutentnahmen erforderlich (gegen 8 Uhr und 16 Uhr, besser ein Cortisol-Tagesprofil). Zur Diagnose einer erhöhten Cortisolsekretion sollte der DexamethasonHemmtest herangezogen werden. Zur Abklärung einer verminderten Cortisolsekretion dient der ACTH-Test. Tagesprofil Blutentnahmen um 8, 12, 18 Uhr und 24 Uhr; jeweils 1 ml Serum, Röhrchen genau beschriften, Uhrzeit! Ein aufgehobener Tagesrhythmus ist typisch für ein Cushing-Syndrom. Überschießender Anstieg bei Cushing-Syndrom mit beidseitiger NNR-Hyperplasie. Kein bzw. normaler bis mäßiger Anstieg beim Cushing-Syndrom aufgrund eines autonomen Nebennierentumors. Wenn der Cortisol-Wert über 25 µg/dl ansteigt, ist eine NNR-Insuffizienz unwahrscheinlich. ACTH-Kurztest zur Diagnostik einer NNR-Insuffizienz sowie zur Diagnostik des late-onset-AGS (heterozygote bzw. nicht klassische Form des adrenogenitalen Syndroms). Dexamethason-Hemmtest zur Diagnostik und DD des Cushing-Syndroms. Erhöht: - M. Cushing; hypophysär; adrenal (Adenom, Karzinom); -paraneoplastisch (ektope ACTH-Produktion); -starker Stress; akute Psychosen; -in der lutealen Zyklusphase gering, in der Schwangerschaft deutlich erhöhte Werte (bis 60 µg/dl). Erniedrigt: -Primäre NNR-Insuffizienz (Tuberkulose, Tumor, NN-Apoplexie, Autoimmunprozess, Blutung, M. Addison); -sekundäre NNR-Insuffizienz (Hypophysenvorderlappeninsuffi- zienz, langdauernde Cortisontherapie). Normwert: 8 Uhr 4.3 - 22.4 µg/dl 16 Uhr 3 - 17 µg/dl 24 Uhr < 5 µg/dl Circadiane Rhythmik mit Maximum am Morgen und Minimum am Abend. Eine aufgehobene Rhythmik ist typisch für M.Cushing. Material: jeweils 1 ml Serum ■ Cortisol, freies (im Urin) Indikation: Siehe oben! Normwert: 14-97 µg/24 Std. Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! 102 CPe ■ Corynebacterium diphtheriae 3 Diphtherie ■ Cotinin Metabolit von Nikotin, dessen Abbau erfolgt hauptsächlich oxidativ zu Cotinin. Normwert: Nichtraucher Passivraucher Raucher Serum Urin <10 µg/l <10 µg/l <85 µg/l <85 µg/l 45-524 µg/l >200 µg/l Material: 1 ml Serum 10 ml Urin ■ Coxiella burnetii 3 Q-Fieber ■ Coxsackie-Echovirus-Pool Coxsackie- und ECHO-Viren werden zur Gruppe der Picorna-Viren (Untergruppe Enteroviren) zusammengefasst. Neben asymptomatischen Verläufen und leichten febrilen grippeähnlichen Infekten ("Sommergrippe") finden sich klinisch nicht selten als Infektionsfolge Meningoenzephalitis, Herpangina (Gruppe A) bzw. Enteritis, Myalgie, Pleurodynie, Perikarditis und Myokarditis (Gruppe B). Fäkal-orale Übertragung oder Tröpfcheninfektion. Inkubationszeit 1-2 Wochen. Normwert: Cox-Echo-Pool KBR Material: 1 ml Serum <1:32 Titer ■ C-Peptid (Connecting peptide) C-Peptid wird bei der Bildung des Insulins durch Proteolyse aus dem Proinsulin freigesetzt. C-Peptid verbindet die A- und B-Peptidkette des Insulins und wird äquimolar zu Insulin sezerniert. Es wird ausschließlich renal eliminiert. Da es in der Leber nicht metabolisiert wird, kann die Sekretionsleistung des Inselzellorgans besser durch C-Peptid als durch Insulin beurteilt werden. Die Bestimmung wird auch in Verbindung mit Stimulationstesten eingesetzt. Die Untersuchung erfolgt vornehmlich zur Bestimmung der Restsekretionskapazität der -Zellen und zur Diagnose eines Insulinoms. Zur Prüfung der (Rest-)Insulinsekretion bei Diabetikern ist die Messung des postprandialen C-Peptids zu empfehlen, wobei vor dem Essen Glibenclamid gegeben werden sollte. Das Blut etwa 45-60 Min. nach dem Essen entnehmen. Belastungstest mit Frühstück Blutentnahmen nüchtern für den Basalwert, weitere Blutentnahmen 1 und 3 Std. nach einem Frühstück. Nach 1 Std. Anstieg auf das 3-fache des Ausgangswertes; nach 3 Std. Abfall auf den Ausgangswert. Beim Insulinom und bei Hypoglycaemia factitia überhöhter Anstieg! Indikation: DD der Hypoglykämie, Hyperinsulinismus. 103 CRP Erhöht: - Insulinom; Hypoglycaemia factitia; -eingeschränkte Nierenfunktion; Diabetes mellitus Typ IIb; Steroidgabe. Erniedrigt: - Störung der Insulinsynthese (z.B. insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ I und IIa); -M. Addison; Hungerzustand; -Einnahme von Thiaziddiuretika- und -Sympathomimetika. Normwert: 0,3 – 2,35 nmol/l ■ C-reaktives Protein (CRP) CRP ist ein in Leber gebildetes Akute-Phase-Protein; es ist deren quantitativ bedeutendster Anteil mit rascher Zu- und Abnahme im Verlauf. CRP reagiert vorwiegend auf bakterielle Infekte und verstärkten Zellkatabolismus (Nekrosen). Virusinfektionen bewirken nur geringe Erhöhung (DD bakterieller oder viraler Infekt), es ist erhöht bei entzündlichen Prozessen. Der Test ist empfindlicher als BSG und Leukozytenzahl (Rheumaserologie). Die quantitative Bestimmung dient zur Verlaufskontrolle unter Therapie. Eine Einzelbestimmung kann keine sichere diagnostische Aussage liefern. Verlaufskontrollen sind wegen der kurzen HWZ täglich sinnvoll, insbesondere unter Antibiotika-Therapie. Erhöht: -Akut-entzündliche Prozesse; akute Schübe einer chronischen Polyarthritis; -Neoplasma; Herzinfarkt. Normwert: <5,0 mg/l Material: 1 ml Serum ■ CRP sensitiv Parameter zur Risikoeinschätzung für kardiovaskuläre Erkrankungen und periphere Gefäßerkrankungen. Es sollten Messungen im Verlauf verglichen werden. Der Referenzbereich wurde an gesunden Probanden ermittelt (Stanislas Kohorte: 90% 1,69 mg/l). Normwert: <1,7 mg/l Material: 1 ml Serum ■ Creatinkinase (CK-NAC), gesamt Parameter zur Erfassung frischer Muskelzellnekrosen. Bei V.a. Myokardinfarkt ist immer eine Bestimmung der CK-MB indiziert. Der Aktivitätsanstieg beginnt nach 4-6 Std., auch vor dem Ansteigen der CK. Maximum der CK-MB nach 10 bis 20 Stunden. Erhöht: -Myokardinfarkt (2 Std. bis 3 Tage); Myokarditis; -Muskelverletzungen (CAVE: auch i.m.-Spritzen erhöhen die CK); hereditäre Muskelerkrankungen (M. Duchenne); -Autoimmunerkrankungen (Polymyositis, Dermatomyositis). Normwert: Männer Frauen Material: 1 ml Serum, hämolysefrei! 104 <190 U/l <170 U/l Cyc ■ Creatinkinase-Isoenzyme (CK-Isoenzyme) Das Enzymprotein (CK-gesamt) setzt sich aus 2 Untereinheiten zusammen, die als CK-M (muscle) und CK-B (brain) bezeichnet werden. Die Isoenzymbestimmung umfasst die Gesamt-CK, CK-MM (Muskeltyp), CK-MB (Herztyp), CK-BB (Gehirntyp), Makro-CK u.a.. Indikation: -CK-Erhöhung mit leerer Myokardanamnese; V.a. Makroenzyme; -überproportionale CK-MB-Erhöhung (> 25% der Gesamt-CK). Normwert: CK-MM CK-MB CK-BB Makro-CK Siehe Befund! Material: 5 ml Serum > 94% (entspricht weitgehend der Gesamt-CK) < 25 U/l < 1% der Gesamt-CK-Aktivität < 1% der Gesamt-CK-Aktivität CK-MB-Isoenzym Liegt der Anteil des Isoenzyms CK-MB an der CK-Gesamtaktivität über 6%, so besteht V.a. Herzinfarkt, wenn die CK-Gesamtaktivität höher als 160 U/l ist. Erhöht: Myokardinfarkt Normwert: <24 U/l CK-MM-Isoenzym Referenzbereich: >94 % der Gesamt-CK-Aktivität. Bei Gesunden entspricht die CK-MM-Aktivität etwa der Gesamt-CK. CK-BB-Isoenzym Referenzbereich: <1 % der Gesamt-CK-Aktivität. Makro-CK Referenzbereich: <1 % der Gesamt-CK-Aktivität. ■ Crosslinks im Urin 3 Deoxypyridinolin (DPD) ■ Cryptococcus neoformans-Antikörper C. neoformans ist ein humanpathogener hefeähnlicher Pilz, Erreger der europäischen Blastomykose (Cryptokokkose), Verursacher opportunistischer Infektionen bei immungeschwächten Personen. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Cyclosporin A, monoklonal (CsA) Handelsname: Sandimmun. Die Wirkung des CsA ist weitgehend auf Zellen des lymphatischen Systems beschränkt. Die Substanz ist nicht lymphozytotoxisch, sondern verhindert reversibel die Freisetzung von Interleukin 1 aus Makrophagen und von Interleukin 2 aus T-Helferzellen. Die Wirkung ist also an die permanente Anwesenheit von CsA in ausreichender Konzentration gebunden. Cyclosporin A wird unvollständig resorbiert, in der Leber hydroxiliert, die Metaboliten werden über die Galle ausgeschieden (enterohepatischer Kreislauf). Mit den verwendeten monoklonalen AK wird vorwiegend das intakte Cyclosporin erfasst. 105 CYF Indikation: Therapiemonitoring bei Cyclosporin-Einnahme; Prophylaxe der Transplantatrejektion nach Organ- und Rückenmarkstransplantationen (v.a. Niere, aber auch Herz, Leber) Normwert: therap. Bereich nach Nierentransplantation: nach Lebertransplantation: nach Herztransplantation: Material: 2 ml EDTA-Vollblut Blutentnahme 12 Std. nach der letzten Einnahme bzw. unmittelbar vor Gabe der nächsten Dosis. 1.-4. Woche 150-250 µg/l danach 75-200 µg/l 1.-4. Woche 150-250 µg/l danach 75-200 µg/l 1.-4. Woche 200-300 µg/l danach 100-250 µg/l ■ CYFRA 21-1 (Cytokeratin-Fragmente) Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NKBC, NSCLC) und beim Harnblasen-Karzinom mit Muskelinvasion. Beim Bronchial-Karzinom mit unklarer Histologie wird die Kombination mit CEA und NSE empfohlen. Beim kleinzelligen Bronchial-Karzinom (SCLC) ist NSE der Marker der ersten Wahl, zur Steigerung der Sensitivität CYFRA 21-1 mit CEA kombinieren. Erhöhte CYFRA 21-1-Spiegel sind außerdem bei Kopf-/ Hals-Karzinomen, bei gynäkologischen Tumoren (Ovar, Zervix, Mamma) und selten bei Karzinomen des Verdauungstraktes zu beobachten. Sehr vereinzelt können bei Niereninsuffizienz Werte bis 10 ng/ml beobachtet werden. Normwert: <3.3 ng/ml Material: 1 ml Serum ■ Cytomegalie (CMV) DNA-Virus aus der Gruppe der Herpesviren (Herpes, CMV, Varizellen, EBV). Inkubationszeit 2-10 Wochen. Die Primärinfektion verläuft meist stumm (selten grippe- und mononukleoseähnliche Symptome). Etwa 50-80 % der Bevölkerung sind seropositiv. Das Virus persistiert regelmäßig in Speicheldrüsen und Nierentubuli, bei verminderter zellulärer Immunität kann es reaktiviert werden. Periodische Reaktivierungen mit Virusausscheidung kommen auch bei Gesunden vor, bleiben aber meist subklinisch. Bei Immunsuppression kann die Primärinfektion wie eine Reaktivierung, z.B. nach Transplantation, zu schweren Erkrankungen mit Sepsis, Pneumonie u.a. Organmanifestationen führen. Durch diaplazentare Infektion kommt es zur Fetopathie oder auch perinatal zur Infektion des Neugeborenen. Das Krankheitsbild ähnelt dem des M. haemolyticus neonatorum, zusätzlich mit petechialen Blutungen als Folge einer Thrombozytopenie. Der IgM-Test dient der Erkennung frischer Infektionen, der IgG-Test der Beurteilung der Immunität. Bei Primärinfektionen werden hohe IgM-AK und ansteigende IgG-AK gefunden. Die IgM-AK verschwinden in der Regel nach wenigen Monaten, sie persistieren selten über 1 Jahr. Die IgG-AK bleiben lebenslang nachweisbar. Bei Reaktivierung steigen IgG-AK rasch an, während IgM-AK hier meist fehlen oder allenfalls schwach nachweisbar sind. Schwach positive IgM-AK können auch bei akuten EBV-Infektionen im Rahmen einer Kreuzreaktion auftreten. Normwert: IgG-MEIA IgM-MEIA Material: 2 ml Serum 106 <15 AU/ml negativ Deh ■ Darmpathogene E. coli 3 Mikrobieller Erregernachweis -Enteropathogene E. coli (EPEC), früher Dyspepsie-Coli: Betroffen sind vor allem Säuglinge; wässrig-schleimige Stühle, mäßiges Fieber. -Enteroinvasive E. coli (EIEC): Ruhrartige Durchfälle (blutig-wäßrige Stühle) -Enterohämorrhagische E. coli (EHEC): verursacht hämorrhagische Colitis und hämolytisch-urämisches Syndrom -Enterotoxinbildende E. coli (ETEC): Erreger der Reisediarrhöen (bei Reisen in Länder mit niedrigem Hygienestandard) -enteroaggregative E. coli (EAEC): Diarrhöe-Erreger in tropischen Regionen und bei Kindern und Neugeborenen. Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ D-Dimere Terminales Abbauprodukt von quervernetztem Fibrin, das im Rahmen der sekundären reaktiven Hyperfibrinolyse (nach Gerinnselbildung) auftritt. Die häufigste Indikation für die D-Dimerbestimmung ist der Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose oder Lungenembolie. Indikation: - Ausschlussdiagnostik einer venösen Thrombose oder Lungen embolie; -Erkennung von Zuständen mit intravasaler Gerinnungsaktivie- rung und sekundärer Fibrinolyse, z.B. disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) und Verbrauchskoagulopathie; -DD des akutenThoraxschmerzes (AKS, Aortendissektion); -Überwachung einer fibrinolytischen Therapie. Erhöht: - Thromboembolie; -Spätphase der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC); gesteigerte Fibrinolyse; Verbrauchskoagulopathie; Aortendissektion, Aneurysma; -Schwangerschaft; -Sepsis; Pneumonie; Erysipel; -metastasierter maligner Tumor; -Leberzirrhose (insbesondere mit Shunt); -Z.n. OP, Trauma, Verbrennung; -unter fibrinolytische Therapie. Normwert: <0,5 mg/l Material: 2 ml Heparinblut oder Citratblut, frisch! ■ Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S) 3 Androgene Steroidhormone Wichtigstes Androgenhormon der Nebennierenrinde (NNR). Produktion wird von ACTH stimuliert, Hemmung durch Rückkopplungseffekt. DHEA-S hat eine geringere androgene Wirkung als Testosteron, zu dem es teilweise metabolisiert wird. Bei Hyperandrogenämie ermöglicht DHEA-S die Unterscheidung zwischen ovarieller und adrenaler Ursache. DHEA-S stammt ausschließlich aus der NNR, Androstendion zu gleichen Teilen aus Ovar und NNR. 107 Del Erhöht: - NNR-Tumor (Androgen-produzierend); NNR-Hyperplasie, beid seitig (bei hypothalamo-hypophysärem Cushing-Syndrom); -Adrenogenitales Syndrom (bei AGS sind die DHEAS-Werte im Serum erhöht: Der angeborene 21-Hydroxylasemangel führt zu einer verminderten Cortisolproduktion und damit vermehrten Ausschüttung von ACTH); -Hirsutismus und Virilismus, adrenal bedingt (bei ovarial be- dingtem Hirsutismus ist DHEA-S nicht erhöht, jedoch Testoste- ron erhöht). Erniedrigt: NNR-Insuffizienz. Normwert: Alters- und geschlechtsabhängig, siehe Befund! Abnahme der Konzentration im Alter und im Schwangerschafts- verlauf. Material: 1 ml Serum ■ Delta-Aminolävulinsäure 3 Porpyrie-Diagnostik Delta-Aminolävulinsäure, eine Vorstufe des Porphobilinogen in der Porphyrin- und Hämsynthese. Sie kann bei einer Bleivergiftung nicht mehr in Porphobilinogen umgewandelt werden und wird unverändert im Urin ausgeschieden. Zur Beurteilung von Erkrankungen des Porphyrinstoffwechsels ist die gleichzeitige Bestimmung von Delta-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen im Urin sinnvoll. Zur weiteren DD Porphyrine im Urin und Erythrozytenporphyrine bestimmen. Indikation: - Arbeitsmedizin; Überwachung bei Bleibelastung; -DD von Porphyrin-Stoffwechselstörungen. Erhöht: - Porphyria acuta intermittens (hohe Werte); Porphyria variegata; -Bleivergiftung (akute Vergiftung, sehr hohe Werte); Alkohol- abusus; Chemikalien; Medikamente. Normwert: Unbelastete Frauen <45 Jahre (BAT-Wert) Frauen >45 Jahre (BAT-Wert) Männer (BAT-Wert) Material: 10 ml Spontanurin < 5 mg/l < 6 mg/l <15 mg/l <15 mg/l ■ Delta-Virus-Antikörper (Hepatitis-D-Ak) 3 Hepatitis-Diagnostik Hepatitis D-Antikörper ■ Dengue-Virus-Antikörper (Serotypen 1, 2, 3 und 4) Meldepflichtige Erkrankung! Indikation: V.a. Dengue-Fieber; hämorrhagisches Fieber. Ein kürzlicher Tro penaufenthalt sollte anamnestisch gesichert sein. Normwert: IgG-EIA IgM-EIA Material: 1 ml Serum 108 < 1.0 Index < 1,0 Index Der ■ Deoxypyridinolin-Crosslinks (DPD) im Urin "Crosslinks" dienen der Quervernetzung der einzelnen Kollagenfasern. Sie werden während der Kollagenreifung gebildet und sind für die Stabilität des extrazellulären Kollagens verantwortlich. Crosslinks sind nur in reifem Kollagen enthalten; sie stammen nicht aus der Nahrung. Im Knorpel ist nur Pyridinolin enthalten, im Knochen Pyridinolin und Deoxypyridinolin. DPD ist also strikt knochenspezifisch, der Nachweis im Urin gilt als derzeit beste Methode zur Erfassung der Knochenresorptionsrate. Bei der Knochenresorption werden „Crosslinks“ durch proteolytischen Abbau reifer Kollagene freigesetzt und über die Nieren ausgeschieden. Eine erhöhte DPD-Ausscheidung kommt physiologisch während des Knochenwachstums bei Kindern und Jugendlichen vor. Nach beendetem Knochenwachstum korreliert DPD im Urin mit dem spontanen Knochenmasseverlust. Insbesondere nach der Menopause steigt die DPD-Ausscheidung als Ausdruck einer erhöhten Knochenresorptionsrate um 50-80 % an. Eine "high turnover"-Osteoporose ist bei gleichzeitiger Erhöhung der Ostase und radiologischen Osteoporosezeichen anzunehmen. Indikation: -Diagnostik und Verlaufskontrolle osteoporotischer Erkran kungen. Erhöht: - Osteoporose; -vermehrter Einfluss von Parathormon, Cortisol oder Thyroxin; -Akromegalie (STH, SmC); -Vit. D-Mangel (Ca, P, AP, 25-OH-Vitamin D); -calciumarme, phosphatreiche Ernährung; -Immobilisierung; -Tumor mit Knochenbeteiligung, multiples Myelom; -M. Paget; -Östrogenmangel/ Androgenmangel. Normwert: Siehe Befund! Einheit: DPD nmol / Kreatinin mmol; Referenzbereich alters- und geschlechtsabhängig; Normalwerte sprechen für normalen Knochenabbau und -umbau. Material: 10 ml Spontanurin bzw. 2. Morgenurin (sollte zwischen 11 und 13 Uhr gewonnen werden, da nachts höherer Abbau mit höheren Werten in den frühen Morgenstunden, niedrige Spiegel am Nachmittag). ■ Dermatotrope Erreger häufig weniger häufig Hautexantheme makulopapulös Masern-Virus, Röteln-Virus Parvo-Virus B19 Humanes Herpes-Virus Typ 6 Coxsackie-Virus Echo-Virus Adeno-Virus Epstein-Barr-Virus Cytomegalie-Virus Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum vesikulär Varizella-Zoster-Virus Herpes simplex Virus Typ 1,2 Coxsackie A-Virus Typ 16 Vaccinia-Virus Coxsackie A-Virus Typ 5,7,10 Coxsackie B-Virus Echo-Virus hämorrhagisch Entero-Virus Typ 71 Alpha-Flavi-Bunya-Virus (früher Arbo-Virus) Rickettsien Marburg-Virus Lassa-Virus Ebola-Virus Dengue-Virus 109 Des lokalisierte Läsionen Herpes simplex Virus Typ 1,2 Papilloma-Virus (Warzen) Borrelia burgdorferi Molluscum contagiosum-Virus (Pferd, Rind, Schwein) Vaccinia-Virus Melkerknoten-Virus (Rind) Orf-Virus (Schaf) Vesiculo-Stomatitis-Virus (nach Enders) ■ Desferaltest 3 Funktionsteste im Anhang ■ 11-Desoxycortisol (11-DOC) 3 Dehydroepiandrosteron-Sulfat Steroidhormone 11-DOC ist ein Steroidhormon, Vorläufer des Cortisol, es wird vermehrt gebildet bei 11ß-Hydroxylasemangel. Erhöhte Werte finden sich beim durch 11-Hydroxylasemangel verursachten adrenogenitalen Syndrom (AGS); häufigste Ursache für ein AGS ist jedoch der Mangel an 21-Hydroxylase. Normwert: 5-20 µg/l Material: 2 ml Serum ■ Dexamethason-Hemmtest 3 CortisolFunktionsteste im Anhang ■ DHEA 3 Dehydroepiandrosteron-Sulfat ■ Diabetes mellitus-Diagnostik 3 Glukose im Blut Glukose im Urin Fructosamine HbA1c (Hämoglobin A1c) C-Peptid oraler Glukosetoleranztest oGTT, (Funktionsteste im Anhang) ■ Diabetes mellitus Typ I-Antikörperdiagnostik 3 GAD-AAk Inselzell-AAk IA-2 AAk Insulin-Ak Bei V.a. Diabetes mellitus ist die Bestimmung des Nüchternblutzuckerwertes bzw. die Durchführung eines oralen Glucose-Toleranz-Testes (oGTT) der erste diagnostische Schritt. Die gemeinsamen Leitlinien von ESC (European Society of Cardiology) und EASD (European Association for the Study of Diabetes) empfehlen die Durchführung eines oGTT bei Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit ohne bekannten Diabetes mellitus. 110 Dib Glukosetoleranz Nüchtern-BZ 2 h-oGTT-Wert normal < 100 mg/dl abnormer Nüchtern-BZ (IFG) 100 bis 125 mg/dl gestörte Glukosetoleranz (IGT) Diabetes mellitus >125 mg/dl <140 mg/dl 140 bis 199 mg/dl >199 mg/dl (Werte für Plasmaglukose, venös) Zur Abklärung der Insulinsekretion ist die Bestimmung von C-Peptid geeignet, da es nicht metabolisiert, sondern renal eliminiert wird. Sekundäre Diabetesformen treten auf nach Pankreatitis oder Pankreatektomie, bei endokrinologischen Erkrankungen (M. Cushing, Phäochromozytom, Akromegalie, Hyperthyreose), bei Hämochromatose, verschiedenen Hepatopathien und Vorhandensein von neutralisierenden Insulin-Antikörpern. Bei Nichtansprechen auf Insulin-Gaben ist die Untersuchung auf neutralisierende Insulin-AK indiziert. Alle Formen des Diabetes mellitus werden durch Übergewicht verstärkt. Zum Screening bei V.a. gestörte Glucosetoleranz oder manifesten Diabetes sind HbA1c oder Fructosamine nicht geeignet. Im Verlauf einer Diabetes-Erkrankung ist die Kontrolle von Triglyceriden, Cholesterin und ggf. Lipidstatus angezeigt; ebenso die Bestimmung von Mikroalbumin im Urin zur Frühdiagnose einer diabetischen Nephropathie. ■ Diazepam Benzodiazepin, Präparat z.B. Valium. Indikation: Therapiekontrolle; V. a. Arzneimittelabhängigkeit. Normwert: therap. Bereich toxisch letal Material: 1 ml Serum 0,1 - 0,5 mg/l >3 mg/l >5 mg/l ■ Dibucainzahl (Atypische Cholinesterasen) 3 Cholinesterase Fluoridzahl Dieser Test dient der Erkennung atypischer Cholinesterasen (CHE), deren Enzymaktivitäten durch Dibucain verschieden stark gehemmt werden. Atypische CHE hat eine verlängerte Hydrolysezeit für Succinylcholin, das in der Anästhesie als Muskelrelaxans eingesetzt wird (verlängerte Apnoe durch neuromuskulären Block). Indikation: - Erfassung atypischer CHE-Varianten vor der Gabe von Succinyl cholin; Narkosezwischenfälle mit verlängerter Apnoephase in der Anamnese; -unklare CHE-Erniedrigung (ohne Hepatopathie). Normwert: Normalpersonen (Phänotyp UU) Intermediär Atypisch Cave: Bei Trägern der Pseudo-CHE werden Muskelrelaxantien vom Succinylcholintyp nur verzögert abgebaut (durch CHE-kataly- sierte Hydrolyse). Bei betroffenen Patienten treten nach Succinyl- cholin-Gabe verlängerte Apnoephasen und Muskelparalyse auf. Material: 1 ml Serum Dibucainzahl 76-86 Dibucainzahl 51-70 Dibucainzahl 18-26 111 Dif ■ Differentialblutbild 3 Blutbild, großes ■ Digitoxin Herzglykosid, Präparat z.B. Digimerck, Tardigal. HWZ 6-8 Tage, ca. 10% des verabreichten Digitoxin werden in der Leber zu Digoxin metabolisiert, ca. 30% werden unverändert renal ausgeschieden, im Übrigen biliär-fäkale Ausscheidung. Zeitpunkt der Blutentnahme: 6-12 Std. nach der letzten Medikation. Bei oraler Langzeitbehandlung wird das Steady-State bei normaler Nierenfunktion in ca. 4 Wochen erreicht. Nierenfunktion sorgfältig kontrollieren! Toxische Wirkungen sind trotz therapeutischer Digitoxinspiegel möglich bei Hypokaliämie (Diuretika) und/ oder Hypercalcämie und/oder Hypomagnesiämie. Normwert: therap. Bereich: Material: 1 ml Serum 10-30 ng/ml ■ Digoxin Herzglykosid, Präparat z.B. Lanitop, Novodigal, Lanicor. HWZ 1-2 Tage, ca. 80% des verabreichten Digoxins werden unverändert oder in metabolisierter Form renal ausgeschieden. Zeitpunkt der Blutentnahme 6-12 Std. nach der letzten Medikation. Bei oraler Langzeitbehandlung wird das Steady-State bei normaler Nierenfunktion nach 5-7 Tagen erreicht. Nierenfunktion sorgfältig kontrollieren! Toxische Wirkungen sind trotz therapeutischer Digoxinspiegel möglich bei Hypokaliämie (Diuretika!) und/ oder Hypercalcämie und/oder Hypomagnesiämie. Digoxin ist auch bei Digitoxin-Therapie als Metabolit nachweisbar. Normwert: therap. Bereich: Material: 1 ml Serum 0.8 - 2.0 ng/ml ■ Dimaval®/ DMPS-Mobilisationstest 3 Funktionsteste im Anhang Quecksilber ■ Diphenylhydantoin 3 Phenytoin ■ Diphtherie-Antikörper (IgG) Indikation: berprüfung der Immunitätslage nach Impfung gegen DiphtheÜ rie (Corynebacterium diphtheriae); Interpretationshilfe bezüglich Auffrischimpfung. Normwert: <0.1 IE/ml 0.1 - 1.0 IE/ml 1.0 - 1.4 IE/ml Material: 1 ml Serum 112 Grundimmunisierung erforderlich! Auffrischimpfung empfohlen! Ausreichender Impfschutz für ca. 5 Jahre. Dop ■ Disk-Elektrophorese 3 SDS-Disk-Elektrophorese ■ DNS- AutoAntikörper dsDNS AAk („Doppelstrang“-DNS) Marker-Ak für den systemischen Lupus erythematodes (SLE), ACR-Kriterium, Aktivitäts- und Prognosemarker. Nachweishäufigkeit ist abhängig von Organbefall und Krankheitsaktivität: aktiver SLE mit Nierenbeteiligung: ohne Nierenbeteiligung: inaktiver SLE >95 % >50 bis 70 % >40 % ! DsDNS-AAk-Titer korrelieren meist mit der Krankheitsaktivität, insbesondere der Lupus-Nephritis. DsDNS-AAk kennzeichnen schwere, multisystemische SLE-Verläufe und weisen auf bestehende oder sich entwickelnde Nieren- und ZNSManifestation hin. Niedrigtitrige dsDNS-AAk können in ca. 1-12 % bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen/Kollagenosen (z.B. Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, juv. idiopath. Arthritis, Myasthenia gravis, AI-Hepatitis, Uveitis) sowie transient bei verschiedenen Infektionskrankheiten auftreten. Bei Gesunden werden dsDNS-AAk sehr selten gefunden(< 0,1 %). Hochavide dsDNS-AAK vom IgG-Typ bei Nichterkrankten gelten als Risikofaktor für die Entwicklung eines SLE. Normwert: negativ <10 IU/ml positiv >15 IU/ml Ein negativer dsDNS-AAk-Befund schließt einen SLE nicht aus ! Material: 1 ml Serum ssDNS-AAk („Einzelstrang“-DNS) ssDNS-AutoAk können bei verschiedenen Kollagenosen, Autoimmunerkrankungen, passager auch bei entzündlichen Prozessen und Malignomen auftreten, so dass ihre diagnostische Spezifität gering ist. Hochtitrige ssDNS-AAK gelten neben Histon-AAk als zusätzliches Kriterium für Medikamenten-induzierten Lupus. ■ Dopamin im Urin 3 Katecholamine Vorstufe des (Nor-)Adrenalins, gehört zu den Katecholaminen. Zusammen mit Homovanillinsäure erhöhte Ausscheidung bei Neuroblastom. Erhöht: Neuroblastom; Phäochromozytom; Ganglioneurom; arterielle Hypertonie. Normwert: Erwachsene Material: 10 ml eines angesäuerten 24-Std.-Sammelurins (pH < 4), Gesamtmenge angeben. <400 µg/24Std. Vor und während der Urinsammlung sollte die Aufnahme folgender Stoffe vermieden werden: Nikotin, Koffein; 2-Sympathomimetika, Calcium-Antagonisten, ACE-Hemmer, 113 Dow -Methyldopa, MAO-Hemmer, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, L-DOPA, 1- und -Antagonisten, Labetalol, Theophyllin (wenn klinisch möglich für 8 Tage). Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden! ■ Down-Syndrom-Risiko 3 Erst-Trimester-Screening Triple-Test ■ Doxepin Antidepressivum, Präparat z.B. Aponal. Normwert: therap. Bereich 50-150 µg/l toxisch >500 µg/l Summe Doxepin/ Nordoxepin 100-250 µg/l Material: 1 ml Serum ■ Drogenscreening im Urin Gruppennachweis mittels Fluoreszenzpolarisations-Immunoassay (FPIA). Weitere Substanzen durch Identifikation mit Dünnschicht- und Gas-Chromatographie, sowie Massenspektrometrie bestimmbar. Falsch positive Ergebnisse sind durch andere Drogen oder Medikamente möglich. Eine substanzspezifische Analyse mittels aufwändiger Extraktionsverfahren erfolgt nur nach Anforderung. Die Aussagefähigkeit des Drogenscreenings im Blut/Serum ist aufgrund verminderter Nachweisempfindlichkeit und der geringen Materialmengen stark eingeschränkt. Wegen der höheren Empfindlichkeit empfehlen wir grundsätzlich Urin als Untersuchungsmaterial einzusenden. Barbiturate i.U. <200 ng/ml Nachweisbarkeit: 24 Std. (kurz wirksame), 2-3 Wochen (lang wirksame) Amphetamine i.U. <600 ng/ml Nachweisbarkeit: ca. 1 bis max. 3 Tage (stark vom pH-Wert des Urins abhängig) Opiate i.U. Nachweisbarkeit: ca. 2-3 Tage <200 ng/ml Benzodiazepine i.U. <150 ng/ml Nachweisbarkeit: ca. 3 Tage nach therap. Dosis, bis zu 4-6 Wochen nach Langzeiteinnahme Cocainmetaboliten i.U. <300 ng/ml Nachweisbarkeit: ca. 1-3 Tage, nach exzessivem Konsum bis zu 2 Wochen Cannabinoide i.U. < 25 ng/ml Nachweisbarkeit: ca. 1-3 Tage (einmaliges Rauchen), 10 Tage (starker Raucher), Wochen bei chron. Abusus Methadon i.U. Nachweisbarkeit: ca. 3 Tage 114 <100 ng/ml Dys Material: 10 ml Urin Cave: Manipulationsversuche zur Erlangung eines falsch negativen Befundes sind auszuschließen! Manipulationsmöglichkeiten: Forcierte Diurese; Probenverdünnung mit Wasser; Beimengung störender Fremdsubstanzen (Säuren, Laugen, Flüssigseife, Hypochlorid, Kochsalz, Desinfektionsmittel, Visine-Augentropfen); Abgabe von negativem Fremdurin; Abgabe von Urin-ähnlichen Flüssigkeiten. Prävention der Verfälschung: Prüfung der Patientenidentität; Uringewinnung unter Aufsicht; Prüfung des Urins auf Temperatur, Farbe, pH-Wert, Osmolalität sowie Messung der Kreatinin-Konzentration. ■ Dyspepsie coli 3 Darmpathogene E. coli 115 Ech ■ Echinokokken-Antikörper Echinococcus granulosus (cysticus), Hundebandwurm. Hauptwirt: Hund; Zwischenwirt: Mensch, Schaf, Rind; Finnen in Lunge, Hirn, Leber, Milz bilden unilokuläre Zysten (Hydatiden). Echinococcus multilocularis, Fuchsbandwurm. Hauptwirt: Fuchs, übertragbar auf Hund und Katze; Zwischenwirt: Mensch, Wildtiere; Finnen hauptsächlich in der Leber; Bildung multilokulärer inoperabler Zysten. Der Mensch infiziert sich oral mit Wurmeiern aus dem Kot der Endwirte. Die im menschlichen Darm ausschlüpfenden Larven gelangen hämatogen in verschiedene Organe. Ein negativer Ausfall der Serologie schließt eine Echinokokkeninfektion nicht aus. Die Antikörperbildung ist abhängig vom Organbefall, von Größe und Vitalität der Zyste. Bei Lungenbefall z.B. seltener Antikörperbildung als bei Befall der Leber. Bei begründetem Verdacht klinische Kontrolle (US, CT) bzw. serologische Kontrolle nach einigen Wochen durchführen. Normwert: IHA <1:32 Titer Titer bis 1:512 treten auch als Kreuzreaktion bei anderen Parasitosen auf, Titer zwischen 1:512 und 1: 2048 gelten als mittlere Titer. IgG-AK <10 U/ml Material: 2 ml Serum ■ Echo-Viren-Antikörper Echo-Virus (Enteric Cytopathogenic Human Orphan Virus). Die zur Picornagruppe (Untergruppe Enteroviren) gehörigen, in 34 Serotypen unterteilten ECHO-Viren weisen viele epidemiologische und klinische Gemeinsamkeiten mit den Coxsackie-Viren auf. Übertragung durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion, Inkubationszeit 6-14 Tage. Indikation: F ieberhafte Erkrankung der oberen Luftwege; Gastroenteritis; aseptische Meningitis; Konjunktivitis; makulopapulöses Exanthem. Normwert: KBR Material: 1 ml Serum <1:32 Titer ■ ECP (Eosinophil Cationic Protein) Das Eosinophile Kationische Protein ist ein vom menschlichen Körper produziertes Antibiotikum und Antihelmintikum. Es wird bei Entzündungen von den eosinophilen Granulozyten in das umgebende Gewebe sezerniert und wirkt lokal zytotoxisch, unter anderem auf diverse Bakterien und Parasiten, aber auch auf körpereigene Zellen (z.B. auf das Atemwegsepithel bei Asthma bronchiale). Erhöhte ECP-Werte zeigen auch bei normaler Eosinophilenzahl eine anhaltende Entzündung und Medikamenten-Unterdosierung an. Die ECP-Werte nehmen unter adäquater Therapie rasch ab. Indikation: 116 Asthma bronchiale; atopische Dermatitis; Parasitosen. Eiw Normwert: <24 µg/l Material: 1 ml Serum ■ EHEC (Enterohämorrhagischer E. coli) Kultureller Nachweis mittels EHEC-Kultur, Verotoxin-Nachweis mittels EIA. Normwert: negativ Material: bohnengroße Stuhlprobe ■ Eisen im Serum 3 Anämiediagnostik Blutbild Ferritin Transferrin Transferrinsättigung Desferaltest Eisenresorptionstest (Funktionsteste im Anhang) Eisenstoffwechsel-Diagnostik: Rotes Blutbild (Erythrozytenzahl bzw. MCV, Hämoglobin bzw. MCH); Eisen im Serum; Transferrin; Transferrinsättigung (ersetzt die Eisenbindungskapazität); Ferritin. Die Eisenbilanz wird maßgeblich von Synthese und Abbau des Hämoglobins sowie durch die Resorption von Eisen aus der Nahrung bestimmt. Transportprotein ist das Transferrin, Speicherprotein ist das Ferritin im RES. Die Eisenkonzentration im Blut unterliegt einer Tagesrhythmik und ist abhängig von Ernährung und Medikamenteneinnahme. Besser geeignet zur Diagnose des latenten Eisenmangels ist die Ferritinbestimmung. Echte Eisenmangelanämie: Ferritin erniedrigt. Infekt und Tumoranämie: Ferritin erhöht. Beide haben ein niedriges Serumeisen! Erhöht: - Akute Hepatitis (Austritt aus der geschädigten Leberzelle); -hämolytische Anämie; perniziöse Anämie; -Hämochromatose; -Hyperthyreose. Erniedrigt: - Chronischer Blutverlust; Infektionskrankheiten; Neoplasien; -Resorptionsstörungen; -Schwangerschaft. Normwert: Männer Frauen Material: 1 ml Serum ■ Eiweiß im Liquor 3 Liquoranalyse 59-158 µg/dl 37-145 µg/dl Albumin im Liquor Erhöht: Bakterielle Meningitis Tbc-Meningitis Virusmeningitis Enzephalitis Kompressionssyndrom Polyradikulitis Normwert: <45.0 mg/dl Material: 0,5 ml Liquor, frisch, Eiltransport, darf nicht artifiziell hämorrhagisch sein! bis 2000 mg/dl bis 500 mg/dl bis 100 mg/dl bis 400 mg/dl bis 4000 mg/dl bis 2000 mg/dl 117 Eiw ■ Eiweiß im Serum 3 Elektrophorese Bestimmung von Gesamteiweiß im Serum; Einzelfraktionen werden elektrophoretisch aufgetrennt. Hypoproteinämien treten auf infolge Synthesestörung, Mangelernährung, Resorptionsstörung oder Proteinverlust. Hyperproteinämien sind seltener, denn bei einer Vermehrung der Globuline kommt es regulatorisch zur Verminderung des Albumins. Sie treten auf bei ausgeprägten monoklonalen Gammopathien, chronisch-entzündlichen Prozessen oder autoimmunologischen Prozessen (z.B. AutoimmunHepatitis). Erhöht: - Paraproteinämien; Hepatopathie; -chron. entzündliche Prozesse; -Exsikkose. Erniedrigt: - Nephrotisches Syndrom; exsudative Enteropathie; Verbrennungen; -Zöliakie; Mangelernährung; -fortgeschrittene Leberzirrhose; Malignom; -Verdünnungshypoproteinämie nach Blutverlusten, Infusionen; -physiologisch in der Schwangerschaft. Normwert: 6.4 - 8.3 g/dl Material: 1 ml Serum ■ Eiweiß im Urin 3 Eiweiß-Differenzierung im Urin Immunfixation im Urin Diagnostik und Verlaufskontrolle renaler Erkrankungen. Werte im Referenzbereich schließen eine pathologische Proteinurie nicht aus (z.B. Mikroalbuminurie bei beginnender diabetischer Nephropathie, tubuläre Proteinurien, beg. Bence-Jones-Proteinurie). Erhöht: Glomerulonephritis; Nephrose; akute Pyelonephritis; multiples Myelom. Normwert: <150 mg/l <120 mg/24 Std. Material: 20 ml Urin zweiter Morgenurin 20 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! ■ Eiweißdifferenzierung im Urin, Markerproteine 3 Albumin imUrin IgG im Urin Alpha1-Mikroglobulin im Urin SDS-Disk-Elektrophorese Neben der SDS-PAGE-Elektrophorese, die qualitativ die einzelnen Proteine und typische Verteilungsmuster erkennen lässt, können sowohl zur Erstdiagnostik, als auch zur Verlaufskontrolle sogenannte Markerproteine quantitativ bestimmt werden. Diese sind Immunglobulin G (IgG) als hochmolekulares Protein, Albumin als Vertreter der mittelgroßen anionischen Proteine und Alpha1-Mikroglobulin als niedermolekulares Protein. 118 Ela Eine Albuminausscheidung findet sich bereits im Frühstadium einer glomerulären Schädigung mit Verlust der Anionen-Filterfunktion (selektive glomeruläre Proteinurie). Wenn Immunglobulin G zunehmend im Urin erscheint, so zeigt dies eine fortschreitende Schädigung und den Verlust der Molekularsiebfunktion an (unselektive glomeruläre Proteinurie). Alpha1-Mikroglobulin wird vermehrt ausgeschieden bei einer Störung der tubulären Rückresorption niedermolekularer Proteine (tubuläre Proteinurie). Häufig kommen glomerulär-tubuläre Mischformen vor. Markerproteine bei Proteinurie: Proteinurie-Typ IgG Albumin 1-Mikroglobulin physiologisch <0.80 mg/dl <1.90 mg/dl <1.25 mg/dl renal selektiv glomerulär + unselektiv glomerulär + + tubulär selektiv glom.+ tubulär + unselektiv glom.+ tubulär + + + + + prärenal Summe der Ausscheidung von Albumin, IgG, 1-Mikroglobulin <60% der Gesamteiweißausscheidung (Hämoglobin, Myoglobin, Bence-Jones-Protein?) postrenal Ausscheidung von Apolipoprotein A1 oder 2-Makroglobulin (können wegen ihrer Größe auch geschädigte Glomeruli nicht passieren, können daher nur postrenaler Herkunft sein) Material: 20 ml eines 24-Std.-Urins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! 20 ml Urin (zweiter Morgenurin) ■ Elastase (Pankreas-Elastase) im Stuhl Die menschliche pankreatische Elastase übersteht die Darmpassage unbeschadet und ist im Stuhl als Protein zu quantifizieren. Die Konzentration im Stuhl spiegelt die exokrine Pankreasfunktion wider. Für die Diagnostik der Pankreasinsuffizienz bietet die quantitative Bestimmung der Elastase im Stuhl entscheidende Vorteile im Vergleich zur Chymotrypsinbestimmung im Stuhl: Sie ist absolut pankreasspezifisch und darmstabil. Eine Substitutionstherapie hat keinen Einfluss auf das Testergebnis. Pankreas-Elastase ist sensitiver als Chymotrypsin (77% vs 46 %) und spezifischer als der Pancreolauryltest. In der Pädiatrie geeignet zur Diagnostik exokriner Pankreasinsuffizienz im Rahmen einer Mukoviszidose. Goldstandard für die Untersuchung der exokrinen Pankreasfunktion ist der Sekretin-Pankreozymin-Test. Aufgrund des hohen personellen und technischen Aufwandes (Duodenalsonde) ist der Test jedoch für die Routinediagnostik wenig geeignet. Normwert: Gesunde leichte Pankreasinsuffizienz schwere exokrine Pankreasinsuffizienz Mukoviszidose Kinder ab 1. Lebensmonat Kinder ab 3. Lebensmonat Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe >200 µg/g Stuhl; 100-200 µg/g Stuhl; <100 µg/g Stuhl; <15 µg/g Stuhl; >200 µg/g Stuhl; >500 µg/g Stuhl. 119 Ela ■ Elastase (Pankreas-Elastase) im Serum Indikation: V.a. akute Pankreatitis; Verlaufskontrolle der chronischen Pankreatitis. Normwert: <3,5 µg/l Material: 1 ml Serum ■ Elektrophorese im Liquor 3 Liquoranalyse oligoklonale Banden ■ Elektrophorese (Eiweiß-Elektrophorese) im Serum 3 Immunglobuline, quantitativ Monoklonale Gammopathien Immunfixation im Serum Lipidelektrophorese Untersuchung zur Erkennung und Unterscheidung von Dys- und Paraproteinämien. Die -Globulin-Fraktionen sind bei akut entzündlichen Infekten, oft auch bei Malignomen, erhöht. Die Erhöhung der -Fraktion korreliert meist mit einer Lipidstoffwechselstörung. Eine breitbasige Anhebung der -Fraktion entspricht einer polyklonalen Immunantwort bei chronisch infektiösen Prozessen. Schmalbasige Gradienten deuten auf eine monoklonale Gammopathie hin. Bei Antikörpermangel ist die Gamma-Globulin-Fraktion erniedrigt Monoklonale Gammopathien können in der Serum-Elektrophorese einen M-Gradienten aufweisen (meist im – oder -Bereich), entweder als zusätzlichen Peak oder einer der o.g. Fraktionen direkt aufsitzend. Eine monoklonale Gammopathie kann sich auch durch eine verminderte -Fraktion bemerkbar machen, z.B beim Leichtketten-Plasmozytom. Typische Befunde : Erkrankung Albumin 1-Glob. 2-Glob. -Glob. -Glob. Akute Entzündung s i i (i) n Chron. entzündlichproliferative Konstell. s n i n i Malignom s i i i i ss n ii i s s n n n i ss n n n ii s i i i i Nephrot. Syndrom Akute Virus-Hepatitis Zirrhose Verschlussikterus Normwert: Albumin Alpha1-Globulin Alpha2-Globulin Beta-Globulin Gamma-Globulin Material: 1 ml Serum, kein Plasma! 120 55,8 - 66,1 rel % 2,9 - 4,9 rel % 7,1 - 11,8 rel % 8,4 - 13,1 rel % 11,1 - 18,8 rel % Ent ■ Elektrophorese im Urin 3 Eiweiß-Differenzierung im Urin SDS-Disk-Elektrophorese Immunfixation im Urin ■ ENA-AutoAntikörper 3 ANA AutoAntikörper (Übersicht) Kollagenosediagnostik AAk gegen extrahierbare nukleäre Antigene sind eine Fraktion der antinukleären AutoAntikörper (ANA) und können dazu beitragen, diese näher zu charakterisieren. Ein positiver ANA-Hep2-IFT-Nachweis muss keinen positiven ENA-Titer bedingen. Umgekehrt kann in selteneren Fällen ein positiver ENA-Wert ohne einen nachweisbaren ANA-Hep2-IFT (Titer < 1:80) auftreten, insbesondere bei positivem SS-A (Ro). Positive bzw. erhöhte Werte finden sich bei einer Reihe von Kollagenosen. Bewertung siehe Kollagenosediagnostik! Unser ENA-Screen umfasst U1RNP, Sm, SS-A(Ro), SS-B(La), Scl 70, Jo 1, Zentromeren B, Fibrillarin, PM-Scl, Mi 2, RNA-Polymerase III, PCNA sowie dsDNS. Bei positivem Ausfall erfolgt eine Differenzierung der Subspezifitäten. Normwert: negativ Material: 2 ml Serum ■ Endomysium-Antikörper 3 Transglutaminase-IgA-Antikörper ■ Enterohämorrhagischer E. coli 3 EHEC ■ Enteropathogene Erreger Bakterien Der Befund der bakteriologischen Stuhluntersuchung enthält die Angaben -welche Bakterien isoliert wurden, -wieviele (ungefähr) von jeder Art isoliert wurden. Enteropathogene Bakterien Salmonellen (Enteritis-Salmonellen; Typhus und Paratyphus) Campylobacter (C. jejuni; C. coli u.a.) Yersinien (Yersinia enterocolitica; Yersinia pseudotuberculosis) Shigellen (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei) Staphylococcus aureus Enteropathogene E. Coli (EPEC) = früher Dyspepsie coli Enteroinvasive E. Coli (EIEC) Enterohämorrhagische E. Coli (EHEC) Enterotoxinbildende E. Coli (ETEC) Enteroaggregative E. Coli (EAEC) Clostridium difficile Vibrionen (Vibrio cholerae) 121 Epi Fakultative Enteritis-Erreger Citrobacter Pseudomonas Klebsiella Aeromonas Enterobacter Plesiomonas Proteus Viren Noroviren Rotaviren Adenoviren Picornaviren Hepatitis-Viren Pilze Candida-Arten Protozoen Amöben Giardia Lamblia (L. intestinalis) Cryptosporidien Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ Epidermale Basalmembran-AutoAntikörper 3 Stachelzelldesmosomen-AutoAntikörper Pemphigoid-Antikörper; zur Abklärung bei bullösen Hauterkrankungen. Differentialdiagnostisch ist die zusätzliche Bestimmung von AAk gegen Interzellularsubstanz (Stachelzelldesmosomen-AAk) sowie eine Hautbiopsie mit entsprechender Immunhistologie sinnvoll. Erhöht: - Bullöses Pemphigoid (Erythem mit einzelnen oder gruppiert stehenden Bläschen an Haut oder seltener Schleimhaut); -Herpes gestationis (Schwangerschaftsherpes, ein dem bullösen Pemphigoid ähnliches Krankheitsbild). Material: 1 ml Serum ■ Epstein-Barr-Virus-Antikörper (Mononukleose Diagnostik) Paul-Bunnell-Test (Schnelltest) Nachweis unspezifischer heterophiler Antikörper, in 70-90 % reaktiv, beginnend 3-4 Tage post infectionem, 1-3 Monate lang nachweisbar. Bei Kindern oft falsch-negative Ergebnisse (20 %), aber auch 2-3 % falsch positive Ergebnisse sind möglich im Rahmen anderer akuter Infektionserkrankungen. Serologie EBV-IgM-Capsid AK Bei frischer Mononukleose bilden sich sehr früh IgM- und IgG-AK gegen EBV-capsid-Antigen. IgM-AK gegen EBV-capsid-Antigen sind 1-2 Wochen nach Auftreten klinischer Symptome nachweisbar, jedoch nach 8-10 Wochen verschwunden. EBV-IgG-Capsid AK Nachweis spezifischer Antikörper vom IgG-Typ,bleiben meist lebenslang erhalten. EBV-EA-IgG (Early Antigen) findet sich während der akuten Krankheitsphase, in der Rekonvaleszenzphase bzw. als Marker für eine EBV-Reaktivierung. 122 Ery EBNA 1 (EBV-Nuclear Ag) Marker für den Ausschluss einer akuten Primärinfektion. Anti-EBNA-1-IgG ist innerhalb der ersten 4 Wochen nach Erkrankung in der Regel negativ. Zeitpunkt der Serokonversion spät und variabel. Unterschätzt wurde bisher der Einfluss einer EBV-Infektion auf die serologischen Befunde für andere Viren. So kann es im Zuge einer akuten EBV-Infektion durch polyklonale B-Zellstimulation zum Auftreten von IgM gegen nicht verwandte Viren kommen. Die transiente Suppression der zellulären Immunität nach einer EBV-Infektion kann die Reaktivierung anderer latenter Herpesviren verursachen. Normwert: negativ Material: 2 ml Serum ■ Erreger 3 Auge Cardiotrope Erreger Dermatotrope Erreger Enteropathogene Erreger Lymphotrope Erreger Mikrobieller Erregernachweis Neurotrope Erreger Pneumotrope Erreger Urogenitale Erreger ■ Erst-Trimester-Screening Down-Screening im 1. Trimester der Schwangerschaft (SSW 11+0 bis 13+6, entsprechend SSL 45,0-83,4 mm). Unter Berücksichtigung der sonographisch bestimmten fetalen Nackentransparenz (NT) sowie von Alter und Biochemie wird das individuelle (statistische) Risiko für Trisomie 21 errechnet. Die Bewertung der gemessenen Nackentransparenz setzt eine FMF-Zertifizierung des Untersuchers voraus. Eine Aussage über das Risiko für einen eventuellen Neuralrohrdefekt ist methodisch bedingt nicht möglich, da eine valide MoM-Wert-Berechnung des hierzu erforderlichen Serum-AFP erst ab der 16. Schwangerschaftswoche durchführbar ist. Mit der Risikoberechnung anhand PAPP-A-Bestimmung und freier ß-Kette des HCG ist eine Detektionsrate von bis zu 90% der Trisomie-21-Fälle möglich. Die Erkennungsrate dieser kombinierten Berechnung liegt somit über der Detektionsrate der rein biochemischen Verfahren. Material: 1 ml Serum Probe direkt nach dem Durchgerinnen zentrifugieren und vom Blutkuchen trennen, vor Erwärmung >30°C schützen! Probe sollte möglichst rasch (<24 Std.) im Labor sein. Im Sommer evtl. gekühlter Versand erforderlich. Normwert: Siehe Befund! ■ Erythropoetin Bei Sauerstoffmangel wird in den juxtaglomerulären Zellen der Niere Erythropoetin produziert, das die Erythropoese in den Stammzellen des Knochenmarks stimuliert mit nachfolgender Erhöhung der Retikulozyten und Erythrozytenzahl im peripheren Blut. Die therapeutische Wirkung des Hormons wird durch erhöhte AluminiumSerumkonzentrationen gehemmt (renale Anämie bei Dialysepatienten). 123 Ery Erhöht: - Paraneoplastische Syndrome bei Nieren- und Ovarial-Karzinom mit sekundärer Polyglobulie; -NNR-Adenom mit vermehrter EPO-Synthese als Ursache der Polyglobulie; -aplastische Anämie; -hämolytische und Eisenmangelanämie. Erniedrigt: - Anämie bei Niereninsuffizienz (die renale Anämie ist mitbe dingt durch die verminderte Produktion von Erythropoetin); -Polycythaemia vera; -Gewebshypoxie. Normwert: 2,6 - 18,5 U/l Material: 1 ml Serum ■ Erythrozyten 3 Anämiediagnostik Blutbild Erhöht bei Polyglobulie, erniedrigt bei Anämien. ■ Estrogene 3 Östradiol Östriol ■ Ethanol 3 Alkohol ■ Ethosuximid Antikonvulsivum. Handelsnamen z.B. Petnidan, Suxinutin, Pyknolepsinum. Zeitpunkt der Blutentnahme morgens vor der Medikamenteneinnahme. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum 30-75 mg/l >150 mg/l ■ Ethylglucuronid Metabolit des Alkoholabbaus mit renaler Elimination. Je nach konsumierter Alkoholmenge im Urin bis zu 6 Tage nachweisbar. Indikation: - Arbeitsmedizinische Überwachung (Hochsicherheitsbereiche); -Abstinenzüberwachung bei Entziehungskuren; -V.a. Alkoholkonsum in den letzten 18-72 Sunden. Normwert: Urin <0,5 mg/l Serum <1 mg/l Material: 10 ml Urin 1 ml Serum 124 Fib ■ FAI (freier Androgen-Index) 3 Testosteron Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) ■ Faktor II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII 3 Gerinnungsfaktoren ■ Faktor VIII-assoziiertes Antigen 3 Gerinnungsfaktor VIII-assoziiertes Antigen ■ Faktor VIII-Ristocetin-Kofaktor 3 Gerinnungsfaktor VIII-Ristocetin-Kofaktor ■ Faktor II-/Faktor V-Genotyp (Faktor V-Leiden) Die häufigsten hereditären Risikofaktoren für eine Thrombophilie sind eine Mutation im Faktor-V-Gen (FV-Leiden, FV506Q; APC-Genotyp) sowie eine Mutation im Faktor II-Gen (FII-20210A-Allel, Prothrombin 20210 Mutation). Normwert: nicht vorhanden Material: 4 ml EDTA-Vollblut ■ Ferritin 3 Anämiediagnostik Transferrin Ferritin ist die Speicherform des Eisens in den Eisendepots, deren Entleerung schon bei latentem Eisenmangel oder Überfüllung bei Hämochromatose mit diesem Parameter frühzeitig erfasst werden kann. Erhöht: -Entzündungen; Neoplasma; Hepatopathie; -Thalassämie ; sideroblastische Anämien; -Hämochromatose (Werte >1000 ng/ml); -Hämodialysepatienten (Eisenüberladung). Erniedrigt: - Eisenmangel; Schwangerschaft; -Nephrotisches Syndrom; Malabsorptionssyndrom; -Hämodialysepatienten (Eisenverlust). Normwert: Männer Frauen Material: 1 ml Serum 33-266 ng/ml 20-167 ng/ml ■ Fibrin-Dimere (Fibrinspaltprodukte quantitativ) 3 D-Dimere ■ Fibrin-Monomere Erfassung von Störungen der Prothrombinaktivierung und Fibrinbildung. Indikation: Intravasale Gerinnung; Früherkennung der Verbrauchskoagulopathie. Normwert: negativ Material: 3 ml Citratblut 125 Fib ■ Fibrinogen (Faktor I des Gerinnungssystems) Zentrales Protein des Gerinnungssystems, das in der Leber synthetisiert wird und durch Thrombin in Fibrin umgewandelt wird. Erst bei Fibrinogenwerten unter 100 mg/dl ist mit einer mäßigen Blutungsneigung zu rechnen. Hingegen führen Fibrinogenspiegel >500 mg/dl zu einer Erhöhung der Plasmaviskosität und damit zur Verschlechterung der Fließeigenschaften des Blutes. Falsch erniedrigte Werte im Koagulationstest finden sich bei Dysfibrinogenämie, erhöhtem Heparin-Spiegel und in Anwesenheit von Fibrinspaltprodukten (Polymerisationshemmung). Indikation: - V.a. intravasale Gerinnung; Verbrauchskoagulopathie; -V.a. Fibrinogenmangel, V.a. Defekt; -Kontrolle einer fibrinolytischen Therapie. Erhöht: - Infektionen (Akute-Phase-Protein); -Tumore; multiples Myelom; -Urämie; Kollagenosen; -Risikofaktor atherosklerotischer Erkrankungen. Erniedrigt: - Verbrauchskoagulopathie (z.B. Malignom, septischer Abort, Schockzustand, akute Leukämie, Leberzirrhose); -thrombolytische Therapie (Streptokinase, Urokinase); -Dys-, Hypo- und Afibrinogenämie (angeboren; bei schweren Leberschäden); -Asparaginasetherapie; Nebenwirkung einer Valproinsäure- Therapie. Normwert: Material: 200 - 450 mg/dl 1 ml Citratplasma ■ Fibronectin Ist ein Glykoprotein, das von Fibroblasten sezerniert wird und die Haftung von Zellen an Nachbarzellen oder extrazelluläre Strukturen bewirkt. Bei maligner Transformation der Zelle kommt es zum Verlust des zellmembranassoziierenden Fibronectins. Erhöhte Werte bei Karzinommetastasen und CMV. Indikation: - DD des Aszites; prognostisch bei -ausgedehnten Traumata (Operationen, Verbrennungen, Wund- heilungsstörungen); -Infektionen und Sepsis im Neugeborenen- und Kleinkindalter; -Adeno-Karzinomen (Mamma, Ovar, Uterus). Erhöht: - Aszites malignen Ursprungs (Werte >75 mg/l); Peritonealkarzi nose; CML. Erniedrigt: - Aszites bei Herzerkrankungen, bakterieller Peritonitis, biliärer Zirrhose, portalem Aszites (Werte <75 mg/l); -bakterielle Infektionen und Sepsis bei Kleinkindern und Neuge- borenen; ausgedehnte Traumata. Normwert: Serum Aszites Material: 3 ml EDTA-Blut 2 ml Aszites 126 0.25-0.40 g/l <75 mg/l Flu ■ Filarien-Antikörper Zur Diagnostik bei V.a. Filiariasis. Jedoch eingeschränkte Spezifität, Kreuzreaktionen mit anderen Nematoden sind möglich. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Flecainid Antiarrhythmikum Klasse 1c, Präparat z.B. Tambocor. Erhöhte Clearance bei gleichzeitiger Einnahme von Barbituraten. Bei gleichzeitiger Einnahme von Digoxin oder Propranolol finden sich um 20% höhere Digoxin- oder Propranololspiegel. Indikation: Dosisfindung bei Therapiebeginn; Therapiekontrolle. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum 0.2-0.8 mg/l >1.0 mg/l ■ Fleckfieber-Antikörper 3 Rickettsien-Antikörper Erreger: Rickettsia prowazeki. Durch Arthropodenbiss in die menschliche Blutbahn übertragene Fleckfieber-Rickettsien vermehren sich im Gefäßendothel und verursachen nach 1-2wöchiger Inkubationszeit hohes Fieber mit nachfolgendem Exanthem und z.T. meningoenzephalitischen Symptomen. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Flucytosin Antimykotikum Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 2 ml Serum 25-50 mg/l >100 mg/l ■ Fluoridzahl (Atypische Cholinesterasen) 3 Cholinesterase Dibucainzahl Zur Erkennung atypischer Cholinesterasen, deren Enzymaktivitäten durch Fluorid verschieden stark gehemmt werden. Atypische CHE hat eine verlängerte Hydrolysezeit für Succinylcholin, das in der Anästhesie als Muskelrelaxans eingesetzt wird (verlängerte Apnoe durch neuromuskulären Block). Indikation: - Erfassung hereditärer atypischer CHE-Varianten vor der Gabe von Succinycholin; -Narkosezwischenfälle mit verlängerter Apnoephase nach Succi- nylcholin; unklare CHE-Erniedrigung (ohne Hepatopathie). 127 Fol Normwert: Normalpersonen Intermediär Atypisch Cave: Bei Trägern der Pseudo-CHE werden Muskelrelaxantien vom Succinylcholintyp nur verzögert abgebaut (durch Cholinesterase katalysierte Hydrolyse). Bei betroffenen Patienten treten nach Succinylcholin-Gabe verlängerte Apnoephasen und Muskel- paralysen auf. Material: 1 ml Serum Fluoridzahl 55-60 Fluoridzahl 40-55 Fluoridzahl 20-28 ■ Folsäure Ein Folsäuremangel äußert sich primär in Geweben mit hoher Proliferationsrate z.B. durch eine Folsäuremangelanämie (makrozytär, hyperchrom), Glossitis und Resorptionsstörungen der Darmschleimhaut ähnlich dem Vitamin B12-Mangel. Ein Folsäuremangel kann bedingt sein durch Mangelernährung bzw. Resorptionsstörung, durch gesteigerten Bedarf in der Schwangerschaft oder bei Hyperthyreose, sowie durch Folsäureantagonisten (z.B. im Rahmen einer Zytostatika-Therapie, einer antiepileptischen Therapie mit Phenobarbital oder Phenytoin). Die gleichzeitige Bestimmung von Vitamin B12 ist angezeigt, da die biologische Aktivität der Folsäure Vitamin B12-abhängig ist. Erniedrigt: - Megaloblastische Anämie (Perniziosa); -Malabsoprtion (Zöliakie, Sprue, chron. Alkoholismus); -Langzeithämodialyse; -Psoriasis; -Langzeitmedikation mit Antiepileptika; bei geschädigter Darm- flora durch Antibiotika; orale Kontrazeption. Normwert: >5.38 ng/ml Material: 1 ml Serum, hämolysefrei! Falsch hohe Werte durch Hämolyse! ■ Freie Leichtketten im Serum 3 Immunfixation Monoklonale Gammopathien Quantitative Bestimmung der freien Leichtketten Kappa und Lambda im Serum mit Berechnung ihres Quotienten (Kappa-/Lambda-Ratio). Bereits unter physiologischen Bedinungen lassen sich freie Leichtketten im Serum und Urin nachweisen, diese sind jedoch polyklonalen Ursprungs. Im Rahmen von Zuständen, die mit einer Hypergammaglobulinämie einhergehen (z.B chron. Infekte, Autoimmunerkrankungen, Niereninsuffizienz), treten vermehrt freie Leichtketten in Serum und Urin auf. Da sie beiden Leichtkettentypen angehören, liegt die Kappa-/ Lambda-Ratio hierbei in der Regel im Normbereich. Werden Leichtketten jedoch monoklonal gebildet, gehören sie nur einer Leichtkettenart an und können daher in der Regel die Kappa-/ LambdaRatio verschieben. Die Konzentration der freien Leichtketten ist abhängig von ihrer Bildungsrate und von ihrer renalen Clearance. Da freie monoklonale Leichtketten nephrotoxisch wirken, kann durch ihre quantitative Bestimmung die prärenale Belastung der Nieren beurteilt werden. Bei bis zu 20 % der Patienten mit malignen B-Zell-Erkrankungen werden nur freie monoklonale Leichtketten gebildet. 128 Fru Aufgrund ihrer kurzen Halbwertszeit im Blut freies Kappa 2–3 Std. gegenüber IgG 21 Tage freies Lambda 5–6 Std. gegenüber IgA 6 Tage wurden sie in die „International uniform response criteria for multiple myeloma“ aufgenommen. Indikation: - Bence-Jones-Myelom; nonsekretorisches Myelom; Leichtketten Amyloidose, Light chain deposition disease; -Überwachung bei MGUS und asymptomatischem Myelom (prognostischer Indikator für Übergang in symptomatische Verlaufsform); -Beurteilung des Therapieansprechens bei symptomatischem Multiplen Myelom; -V.a. maligne B-Zell-Erkrankung (in Kombination mit Serum- Elektrophorese). Normwert: Kappa frei Lambda frei Kappa-/Lambda-Ratio Material: 1 ml Serum Auch die Bestimmung im Urin ist möglich, bietet gegenüber der Serumbestimmung aber keine Vorteile! ■ Freies T4 (FT4) 3 Thyroxin (T4 gesamt, freies T4) 3.30 – 19.40 mg/l 5.71 – 26.30 mg/l 0.26 – 1.65 0.37 – 3.10 bei Niereninsuffizienz Schilddrüsen-Diagnostik ■ Freies T3 (FT3) 3 Trijodthyronin (T3 gesamt, freies T3) Schilddrüsen-Diagnostik ■ Fruktosamin 3 HbA1c Irreversibel glykierte Plasmaproteine, anhand deren Glykosilierung sich die diabetische Stoffwechsellage der letzten 1-3 Wochen beurteilen lässt. Indikation: Mittelfristige Kontrolle der Blutzuckerspiegel bei Diabetes mellitus. Normwert: <285 µmol/l Material: 1 ml Serum ■ Fruktose im Ejakulat Wird in den Samenbläschen gebildet, Fruktose ist Energielieferant für die Spermatozoen. Indikation: Ablärung von Fertilitätsstörungen Normwert: 1,2 – 5,2 mg/ml Material: 1 ml Sperma, 1:1 mit NaCl 0,9% -Lösung verdünnen und in Na-Fluoridröhrchen abfüllen! 129 FSH ■ FSH (Follikel stimulierendes Hormon) im Serum 3 Gonadotropine FSH und LH sind Gonadotropine, die in der Hypophyse gebildet werden. Bei der Frau fördert FSH die Follikelreifung und somit zusammen mit LH (luteinisierendem Hormon) die Östrogenbildung. Beim Mann wird die Spermiogenese (Tubulusfunktion) durch FSH reguliert. Indikation: Abklärung von Zyklusstörungen (Amenorrhoe); Infertilität; Hypogonadismus. Erhöht: - Menopause; -Amenorrhoe aufgrund primärer Ovarialinsuffizienz (Klimak- terium praecox); -Ovarial-Agenesie (schon im Alter von 5-10 J. erhöhte Werte); -Ovulation (Bestimmung während des Zyklus in Kombination mit LH und Östradiol erlaubt die Feststellung der Ovulation); -hypogonadotroper Hypogonadismus (z.B. Klinefelter- oder Turner-Syndrom); -Hodentumoren vom Seminom-Typ (bei Epitheliomen sind da- gegen meist die Werte für Choriongonadotropin und Östro- gene erhöht); -ektope Produktion von FSH in Tumoren (Hepatom, Mamma- karzinom, Lungenkarzinom); -Medikation mit Clomiphen, Cyclofenil. Erniedrigt/ normal: -Hypothalamisch oder hypophysär bedingte Amenorrhoe; -Östrogen-produzierende Tumoren (NNR, Ovar, Testes), aber auch bei Tumoren der Hypophyse; -praepuberal; -Medikation mit Östrogenen, Ovulationshemmern (Gipfelwert fehlend, anovulatorischer Zyklus). Normwert: Frauen: Männer: Follikelphase Zyklusmitte Lutealphase Menopause 3- 10 IU/l 3- 33 IU/l 2- 9 IU/l 23-116 IU/l 1- 18 IU/l Kinder Kinder <10 Jahre: 10-14 Jahre: 1.5-4 IU/l 2.0-6 IU/l Material: 1 ml Serum ■ FSME-Virus-Antikörper (Frühsommer-Meningoenzephalitis) Die den Arbo-(arthropode-borne)Viren zugehörigen, in Mittel- und Osteuropa verbreiteten Erreger werden durch Zecken auf den Menschen übertragen, gehäuft von April bis September. In Endemiegebieten (z.B. in Österreich, Bayrischem Wald, Schwarzwald, z.T. in Südwestdeutschland) ist etwa jede 50. - 500. Zecke Virusträger mit zunehmender Ausbreitung durch die heißen Sommer. Von infizierten Menschen erkranken zwischen 8-30 % mit Meningitis und/oder Enzephalitis. Anamnestisch Zeckenbiss. Bei entsprechender Klinik gleichzeitig Borrelien-Ak bestimmen. Kontrolle im Abstand von ca. 2 Wochen um Antikörperdynamik zu erfassen. Der IgM-Test eignet sich zur Erkennung frischer Infektionen, der IgG-Test zur Beurteilung der Immunitätslage. Normwert: <1.4 Index Material: 1 ml Serum 130 Fun ■ FT3 3 Trijodthyronin ■ FT4 3 Thyroxin ■ FTA-ABS-Test (IgG/ IgM) 3 Lues-Diagnostik Fluoreszenz-Treponema-Antikörper-Absorptions-Test. Luesspezifische Bestätigungsreaktion (IgG) des reaktiven TPPA-Tests, 2-3 Wochen post infectionem reaktiv. IgM-Bestimmung zur Abklärung der Therapiebedürftigkeit bzw. zur Therapiekontrolle einer behandelten Lues-Infektion. Normwert: <1:10 Material: 1 ml Serum ■ Funktionsteste 3 Siehe Anhang! 131 GAD ■ GAD-AutoAntikörper 3 Inselzell-Autoantikörper (ICA) Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase. GAD-AAk persistieren länger als die Inselzell-AutoAk nach Manifestation des Diabetes. Sie können daher auch noch Jahre nach Erkrankungsbeginn, z.B. bei Therapieversagen, einen autoimmunen Diabetes anzeigen. Indikation: -Abschätzung des Risikos für den Typ I-Diabetes; -V.a. latent insulinpflichtigen Diabetes im Erwachsenenalter. Normwert: <70 mU/ml Material: 1 ml Serum ■ Galaktose Galaktose entsteht neben Glukose durch enzymatische Spaltung aus dem Disaccharid Laktose und wird durch Galaktokinase und eine Uridyl-Transferase weiter metabolisiert. Bei erblichen Störungen des Galaktosestoffwechsels fehlen diese Enzyme. In Folge der Verwertungstörung kommt es zur Anreicherung von Galaktose im Gewebe und im Plasma sowie zur Ausscheidung mit dem Harn. Beim Säugling führt ein Defekt zur Galaktosämie mit Entwicklungsstörungen (Ikterus prolongatus, Kataraktbildung, Leber- und Hirnschädigungen). Die Inzidenz beträgt ca. 1:50000. Da die Verwertung von Galaktose fast ausschließlich in der Leber erfolgt, ist bei Leberparenchymschäden eine verzögerte Verstoffwechslung der Galaktose die Folge, und ggf. die Durchführung einer Galaktose-Belastung empfohlen. Normwert: im Blut im Urin im 24 h-Urin Material: 2 ml Na-Fluoridblut 10 ml Urin, bitte 24-Std.-Sammelmenge angeben! <43 mg/l <10 mg/l <14 mg/24 Std. ■ Gallensäuren Werden aus Cholesterin in der Leber gebildet und mit der Galleflüssigkeit in das Duodenum sezerniert. Erhöhte Werte bei Cholestase und allen Formen struktureller Hepatopathien. Empfindlicher und spezifischer Indikator bei Hepatopathie-Verdacht, wenn enzymatische oder andere chemische Analysen normal ausfallen. Normwert: <8.1 µmol/l Material: 2 ml Serum, BE nach 12 Std. Nahrungs- und Alkoholkarenz, da Nahrungsaufnahme zu einem physiologisch bedingten Anstieg der Gallensäuren im Serum führt! ■ Gamma-GT (y-Glutamyl-Transferase, GGT) Erfassung von Lebererkrankungen mit Beteiligung der Gallenwegsepithelien. Die im Serum messbare Gamma-GT entstammt der Leber. Eine Erhöhung über das Doppelte des Normbereiches (oftmals mit Zunahme der anderen leberspezifischen Enzyme) ist an eine Leberparenchymschädigung gekoppelt. 132 Gas In der Gravidität und bei Knochenerkrankungen ist die GGT i.d.R. normal im Gegensatz zur erhöhten Alkalischen Phosphatase. Erhöht: - Hepatobiliäre Erkrankungen (empfindlichster Marker der Cholestase-Enzyme – 93% GGT vs. 62% AP); -Leberzirrhose, Hepatitiden (GGT/GOT-Quotient >3); -Alkoholabusus (nur Erhöhung der GGT); -Metastasenleber; primäres Leberzellkarzinom (fortlaufender Anstieg der GGT); -akute Pankreatitis; Pankreaskopf-Ca; -bei Einnahme von oralen Kontrazeptiva (außer Minipille), Carbamazepin, Erythromycin, Oxacillin, Phenytoin. Erniedrigt: Keine Relevanz Normwert: Männer <60 U/l Frauen <40 U/l Material: 0.5 ml hämolysefreies Serum ■ Gastrin 3 Funktionsteste im Anhang (Sekretin-Provokationstest) Proteohormon, das im Antrum des Magens, Duodenum und proximalen Jejunum gebildet wird. Stimuli für die Sekretion sind der Dehnungsreiz bei Nahrungsaufnahme, Anstieg des pH-Wertes im Magen auf über 2.5, Alkohol, Coffein sowie Vagusreiz. Gastrin regt die Salzsäureproduktion in den Parietalzellen des Magenfundus an. Überschüssige Magensäure hemmt über einen Rückkopplungsmechanismus die weitere Bildung von Gastrin. Beim Zollinger-Ellison-Syndrom (gastrinbildende Tumoren des Pankreas, Duodenums oder Magens) liegen bereits erhöhte Basalwerte vor, gefolgt von massiver Salzsäureproduktion des Magens mit Auftreten von peptischen Ulcera (in Magen, Duodenum, Jejunum, Speiseröhre), evtl. Durchfällen. Diagnostisch entscheidend ist der Sekretin-Provokationstest mit einem weiteren Anstieg des Gastrins um >100%. Indikation: - Rezidivierende gastroduodenale Ulcera; -chronisch atropische Gastritis (Perniziosa-Anämie); -V.a. Zollinger-Ellison-Syndrom. Erhöht: -Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom), deutlich erhöht; -Anastomosengeschwüre und Ulcera peptica bei Billroth-II- operierten Patienten (excluded antrum); hier beim Sekretin- Provokationstest kein Anstieg des Serum-Gastrins; -chron. atrophische Gastritis, mit oder ohne Vorliegen einer perniziösen Anämie, deutlich bis stark erhöht; -Ulcus duodeni. Normwert: < 90 ng/l, nüchtern! Bei älteren Probanden können z.T. höhere Gastrinspiegel gemessen werden. Material: 1 ml Serum, tiefgefroren, Nüchternblutentnahme! 24 Stunden vor Gastrinbestimmung absetzen: Antacida, H2-Rezeptorantagonisten, Anticholinergica. 5-7 Tage vor Gastrinbestimmung absetzen: Protonenpumpenblocker. 133 Gel ■ Gelbfieber-Antikörper Indikation: V.a. Gelbfieber-Infektion. Anamnestisch sollte ein Aufenthalt in den tropischen Verbreitungsgebieten gesichert sein. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Gelenkpunktat-Analyse Morphologisch: Zelldifferenzierung (mikroskopisch), Zellzahl, Ragocyten, Kristalle. Bakteriologisch: Bakteriologie, Antibiogramm. Immunologisch-chemisch: Rheumafaktoren, CRP, Harnsäure und EiweißBestimmung. RF können gelegentlich in der Synovia früher als im peripheren Blut nachgewiesen werden. Morphologische Beurteilung von Gelenkpunktaten: bis 2000 Zellen/μl, überwiegend Lymphozyten: nichtentzündliche Gelenkergüsse (unspezifische Reizergüsse). 2000-50000 Zellen/µl, wechselndes Zellbild (aktivitätsabhängig) mit niedrigem bis sehr hohem relativem und absoluten Granulozytengehalt: entzündliche Gelenkergüsse, vorwiegend nichtbakterieller Genese. mehr als 50000 bzw. 80000 Zellen/µl, überwiegend Granulozyten: meist bakterielle, septische Ergüsse. Indikation: DD entzündlicher und nicht entzündlicher Gelenksergüsse. Material: 10 ml Punktat Für eine vollständige Analyse wird benötigt: 1. steriles Röhrchen für bakteriologische Untersuchungen; 2. EDTA-Röhrchen für Zellzahl, Zelldifferenzierung, evtl. Ragozyten; 3. Röhrchen ohne Zusatz für immunologisch-chemische Analysen. ■ Gentamicin Therapiemonitoring bei Aminoglykosid-Gabe, Präparat z.B. Refobacin, Sulmycin. Normwert: therap. Bereich therap. Bereich Material: 2 ml Serum 0,5 - 2,0 mg/l (Minimum) 5,0 - 10,0 mg/l (Maximum) ■ Gerinnungsfaktoren Material: jeweils 1 ml Citratplasma, tiefgefroren, sofern nicht anders angegeben! Faktor I, Fibrinogen 134 Ger Faktor II, Prothrombin Erfassung einer durch Faktorenmangel bedingten angeborenen oder erworbenen Gerinnungsstörung. Erniedrigt: Angeborener Faktor II-Mangel; Vitamin-K-Mangel; Verbrauchskoagulopathien; Leberfunktionsstörungen; manche Cephalosporine führen zu einer Verminderung; Faktor II-Inhibitoren täuschen eine Verminderung vor. Normwert: 70 - 130 % Faktor III, Gewebsthrombokinase Startpunkt des exogenen Gerinnungssystems. Faktor IV, Calcium Faktor V, Proaccelerin Erhöht: Östrogenmedikation; Protein-C-Mangel. Erniedrigt: Leberparenchymschäden; Verbrauchskoagulopathien; kongenitaler oder erworbener (z.B. paraneoplastisch) Faktor-V-Mangel. Normwert: 70 - 140% Faktor VI, aktivierter Faktor V Faktor VII, Prokonvertin Erhöht: Östrogenmedikation; Risikofaktor für koronare Herzkrankheit. Erniedrigt: Vitamin-K-Mangel; Leberparenchymschäden; Verbrauchskoagulopathien; kongenitaler Faktor-VII-Mangel. Normwert: 50 – 130% Faktor VIII, Hämophilie-A-Faktor Zirkuliert im Blut als ein aus zwei Teilen bestehender Komplex (Faktor VIII:C und Faktor VIII:vWF Faktor VIII: C, antihämophiles Globulin A koagulatorisch wirkend, Gerinnungsfaktor-VIII-Aktivität. Indikation: DD Hämophilie A; von-Willebrand-Syndrom; Abgrenzung Hämophilie A/ Hämophilie B; Therapiekontrolle bei Faktor-VIII-Substitution. Erniedrigt: Hämophilie A; von-Willebrand-Syndrom Typ III. Normwert: 70 – 140% Faktor VIII: assoziiertes Antigen, von-Willebrand-Faktor (vWF) Für die Thrombozytenaggregation bedeutsam. Multimere des vWF werden als Ristocetin-Kofaktor (F VIIIR:RCoF) bezeichnet. 135 Ger Indikation: DD Hämophilie A; von-Willebrand-Syndrom; unklare Thromboseneigung. Erniedrigt: Angeborenes oder erworbenes von-Willebrand-Syndrom; Verbrauchskoagulopathie; Fibrinolyse- und Asparaginase-Therapie. Normwert: Erwachsene 60 - 150 % Faktor VIII: Ristocetin-Cofaktor-Aktivität Erfassung einer gestörten Thrombozytenadhäsivität. Ristocetin-Kofaktor-Aktivität entspricht der biologischen Aktivität des vonWillebrand-Faktors. Indikation: DD Hämophilie A; von-Willebrand-Syndrom; Abschätzung des Schweregrades eines von-Willebrand- Syndroms. Erniedrigt: von-Willebrand-Syndrom Typ I-IIc; fehlend bei von-Willebrand Syndrom Typ III. Normwert: Erwachsene 60 – 150% Material: 2 ml Citratplasma, tiefgefroren von-Willebrand-Multimere Bestimmung der Kollagen-Bindungsaktivität Indikation: von-Willebrand-Syndrom; Material: 3 ml Citratblut Faktor IX, Christmas-Faktor, antihämophiles Globulin B Bei der Hämophilie B liegt ein angeborener Mangel vor, zur Kontrolle ist die PTT geeignet. Indikation: Hämophilie B Erniedrigt: Hämophilie B; Vitamin-K-Mangel; Leberfunktionsstörungen; Verbrauchskoagulopathien; Asparaginase-Therapie; Amyloidose; Lupus erythematodes. Normwert: 70 - 140 % Faktor X, Stuart-Prower-Faktor Erhöht: Östrogentherapie Erniedrigt: Kongenitaler Faktor-X-Mangel; Leberparenchymschäden; Amyloidose; Verbrauchskoagulopathien; Asparaginase-Therapie. Normwert: 70 – 140% Faktor XI, Rosenthal-Faktor Erniedrigt: Kongenitaler Faktor-XI-Mangel; Leberparenchym schäden; Amyloidose; Verbrauchskoagulopathien. Normwert: 70 - 140 % 136 Ger Faktor XII, Hagemann-Faktor Erniedrigt: Angeborener Faktor-XII-Mangel; nephrotisches Syndrom. Normwert: 70 - 140 % Faktor XIII, fibrinstabilisierender Faktor Globaltests sind zur Kontrolle nicht geeignet, da die Wirkung von F XIII erst nach der Fibrinbildung einsetzt (Fibrinvernetzung). Erniedrigt: Angeborener Faktor-XIII-Mangel; Leberparenchymschäden; Verbrauchskoagulopathien; fibrinolytische Therapie; Promyelozytenleukämie; Tumore; Asparaginase-Therapie. Normwert: 70-130 % Material: jeweils 1 ml Citratplasma, tiefgefroren, sofern nicht anders angegeben! ■ Gerinnungsstatus (Basisprogramm) 3 Einzel-Parameter Blutbild Suchprogramm zum Ausschluss einer hämorrhagischen Diathese (durch Gerinnungsfaktor-Mangel bedingt, thrombocytär), insbesondere im Rahmen der präoperativen Diagnostik. Der Gerinnungsfaktor XIII wird hierbei nicht erfasst. Der Gerinnungsstatus umfasst die Parameter Quick (Thromboplastinzeit, TPZ, Prothrombinzeit); Partielle Thromboplastinzeit (aPTT, akt. Partielle Thromboplastinzeit); Thrombinzeit (TZ); Fibrinogen; Thrombozyten-Zahl. Die oben aufgeführten Gerinnungsanalysen sind als Globalteste aufzufassen, die einen Hinweis geben, an welcher Stelle das Gerinnungssystem gestört ist. Pathologische Werte für die Thromboplastinzeit (Quick) korrelieren mit einer Störung im exogenen System, pathologische Werte von PTT mit einer Störung im endogenen System. Der korrekte Ablauf der Endphase kann durch die Bestimmung von Thrombinzeit und Fibrinogen geprüft werden. Zur weiterführenden Diagnostik ist die Durchführung von Faktorenanalysen, Thrombelastogramm und Thrombozytenfunktionstests indiziert. Die Überwachung der Antikoagulantientherapie erfolgt bei Anwendung von Cumarinderivaten mittels Quick-Test, bei Anwendung von Heparin mittels Bestimmung der aPTT und der TZ. Die Quick-Bestimmung erfasst Störungen des exogenen Systems: Faktor I II V VII X Die PTT erfasst Störungen des endogenen Systems: Faktoren I II V VIII IX X XI XII 137 Gia Die Thrombinzeit erfasst vor allem erniedrigte Fibrinogenspiegel (sowie ATIII, das Vorhandensein von Heparin und Fibrinogen-Spaltprodukten). Die Thrombozytenzahl wird bei der Blutbildbestimmung erfasst. Material: 1 Citrat-Röhrchen und 1 EDTA-Röhrchen, jeweils bis zur Markierung gefüllt! ■ Giardia lamblia (Lamblia intestinalis) Infektion erfolgt durch peroral aufgenommene Zysten in kontaminierten Lebensmitteln. Symptome: Übelkeit, wäßrige Durchfälle. Mikroskopischer Nachweis sowie Antigen-Nachweis mittels EIA im Stuhl. Normwert: negativ Material: bohnengroße Stuhlprobe nativ bohnengroße Stuhlprobe in MIF-Lösung (Spezial-Stuhlröhrchen anfordern!) ■ Glatte Muskulatur-AutoAntikörper 3 SMA (smooth muscle autoantibodies) Autoimmune Hepatitis ■ GLDH (Glutamat-Dehydrogenase) Mitochondriales Enzym; Indikator für die Schwere eines Leberzellschadens (Zerstörung der Mitochondrien); Abschätzung von Leberzellnekrosen bei Hepatitis, Leberzirrhose, Lebermetastasen, akuter Intoxikation (z.B. Pilzgifte, Werte um 100 U/l und höher), akuter Behinderung der Leberdurchblutung bei Lebervenenthrombose, Verschluß der A. hepatica, akuter Rechtsherzinsuffizienz. Normwert: Männer Frauen Material: 1 ml Serum <7 U/l <5 U/l ■ Gliadin-Antikörper (-IgG, -IgA) 3 Transglutaminase-IgA-AutoAntikörper Zöliakie Diagnose der gliadinsensitiven Enteropathie und der Sprue, Therapieüberwachung bei glutenfreier Diät. Wir bestimmen Antikörper gegen deamidiertes Gliadinpeptid. Im Gegensatz zu den früher bestimmten Gliadin-Ak, die häufig falsch positiv waren, sind Antikörper gegen deamidiertes Gliadinpeptid weitgehend Zöliakiespezifisch und in Sensitivität und Spezifität mit TransglutaminaseAAk vergleichbar. Ein IgA-Defizit kommt bei Zöliakie-Patienten etwa 10x häufiger vor als in der Normalbevölkerung (d.h. bei 2,5%). In diesem Fall ist die alleinige Bestimmung von Transglutaminase-IgA nicht ausreichend, weswegen bei der Anforderung auf Transglutaminase-IgA auch Gesamt-IgA bestimmt wird. Kleine Kinder bis ca. 2. LJ haben häufig noch keine TransglutaminaseAAk gebildet, jedoch bereits Gliadin-Ak. Diäterfolge wie auch Diätfehler können anhand der Gliadin-Ak schneller erkannt werden als mit Transglutaminase-AAk. 138 Glu Bei Verdacht auf bzw. zum Ausschluss einer Zöliakie empfohlen: Transglutaminase IgA und Gliadin-IgG-Ak (und Gliadin-IgA-Ak) Vorkommen und Indikation Zöliakie (Diagnose und Therapieüberwachung bei glutenfreier Diät); Abklärung von Gedeihstörungen, Gewichtsabnahme, Infektanfälligkeit, Anämie, Eisenmangel, Infertilität und Abortneigung, neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen, Gelenkschmerzen, Zahnschmelzdefekten, unklaren Transaminasenerhöhungen. Risikogruppen für das Vorliegen einer Zöliakie (Verwandte 1. Grades von Zöliakiepatienten, Dermatitis herpetiformis Duhring, Diabetes mellitus Typ I, selektiver IgA-Mangel, IgA-Nephropathie, Autoimmun-Thyreopathie, Autoimmun-Myokarditis, Sjögren-Syndrom, juv. rheumatoide Arthritis, Osteoporose, Down-Syndrom, cystische Fibrose). Erhöht: Zöliakie; Dermatitis herpetiformis Duhring; Down-Syndrom; Diabetes mellitus Typ I. Normwert: Gliadin-IgG Gliadin-IgA <7 U/ml <7 U/ml RAST auf Gluten <0.35 kU/l Material: 1 ml Serum Die Bestimmung von Gliadin-Ak im Stuhl führen wir wegen unzureichender Sensitivität und Spezifität nicht durch. ■ Glomerulus-Basalmembran-AutoAntikörper Komplementbindende IgG-Antikörper, die zu Entzündungsreaktionen an der glomerulärem Basalmembran führen. Unbehandelt führt die Erkrankung binnen Wochen bis Monaten zur terminalen Niereninsuffizienz. Häufig auch Lungenbeteiligung, hier AAk gegen alveoläre Basalmembran (Goodpasture-Syndrom). Zusätzliche Bestimmung der ANCA, dsDNS-AAk, IgA-Spiegel und der Zirkulierenden Immunkomplexe zu empfehlen. Erhöht: Rapid-progressive Glomerulonephritis; Goodpasture-Syndrom (hämorrhagische Lungeninfiltrate mit rasch fortschreitender Glomerulonephritis, verläuft meist letal). Normwert: <10 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Glukagon 3 Glukagontest (Funktionsteste im Anhang) Polypeptidhormon, Insulinantagonisten, wird in den Langerhans'schen Inseln (A-Zellen) des Pankreas produziert. Die Produktion wird durch Hypoglykämie stimuliert. Es wirkt blutzuckersteigernd durch Hemmung der Glykogenese sowie Steigerung der Glykogenolyse und Glukoneogenese. Außerdem wirkt Glukagon auf den Fett- und Proteinstoffwechsel im Sinne einer Steigerung der Lipolyse und Hemmung der Proteinsynthese. Indikation: DD von Störungen der Glukoseregulierung Normwert: 60-177 ng/l Material: 1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren! 139 Glu ■ Glukose im Blut (Blutzuckerspiegel) 3 Diabetes-Diagnostik HbA1c Glukosetoleranztest (Funktionsteste im Anhang) Indikation: Erkennung einer diabetischen Stoffwechselstörung; Therapiekontrolle bei Diabetes mellitus Typ I und II; hypoglykämische Zustände; latenter Diabetes mellitus; Gestations-Diabetes. Erhöht: - Insulinmangel (Diabetes mellitus; akute oder chronisch rezidivierende Pankreatitis; Lebererkrankungen, bei 20% manifester Diabetes); -bei erhöhtem Thyroxin-Spiegel (Hyperthyreose); -bei erhöhem Cortisolspiegel (Corticoidtherapie; M.Cushing); -bei erhöhtem STH-Spiegel (Akromegalie); -bei erhöhtem Adrenalinspiegel (allgemeine Streßsituationen, Myokardinfarkt, Schädel-Hirn-Trauma); -bei endokrin aktiven Hypophysenadenomen (Wachstumshor- mon, ACTH, Prolaktin). Erniedrigt: - Insulinüberschuss (Insulinome, Überdosierung von Insulin oder oralen Antidiabetika); -Malabsorptionsyndrome; -hereditäre Erkrankungen (Glykogenosen, Galaktose-Intoleranz, Fruktose-Intoleranz). Normwert: <100 mg/dl 100 – 125 mg/dl >125 mg/dl Material: 2 ml Na-Fluorid-Blut Wegen der Tagesrhythmik sollte die Nüchternblutentnahme stets morgens zwischen 8 und 9 Uhr erfolgen! Beeinflussende Medikamente (Steroide, Diuretika) falls möglich 48 Std. vor Blutentnahme absetzen! Blutzuckerwerte im Serum sind nur verwertbar, wenn die Probe nach spätestens 2 Stunden abzentrifugiert wurde, da sonst durch Glucose-Abbau in den Erythrozyten falsch niedrige Werte möglich sind. nüchtern Indikation zum oGTT Wiederholung ■ Glukose im Urin Indikation: V.a. diabetische Stoffwechsellage; schlecht eingestellter Diabetiker; Diabetes renalis. Erhöht: -Manifester Diabetes mellitus Typ I oder II; -renaler Diabetes (hereditäre Störung der Glukoserückresorption, toxische Schädigung des proximalen Tubulusapparates); -Schwangerschaftsglukosurie (Abklärung durch den oralen Glukosetoleranztest). Normwert: < 15 mg/dl (Spontanurin) Material: 5 ml Urin ■ Glukose im Liquor 3 Liquordiagnostik 140 Gol ■ Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase 3 Pyruvatkinase Erythrozytenenzym. Ein X-chromosomal-rezessiv vererbter Defekt der G6P-Dehydrogenase kann duch verkürzte Erythrozytenlebenszeit hämolytische Anämien verursachen. Je nach Genotyp sind noch normale, intermediäre oder sehr niedrige G6PD-Aktivitäten nachweisbar. Häufigstes Vorkommen bei Bewohnern der Mittelmeerländer, Asiens und Afrikas (Malariaregionen). Individuen mit diesem Enzymdefekt sind nicht in der Lage eine adäquate Menge von reduziertem Gluthathionin in ihren Erythrozyten aufrechtzuerhalten. Es kommt zur Heinz'schen Innenkörperbildung. Der G6P-Dehydrogenasemangel ist der häufigste kongenitale erythrozytäre Enzymdefekt, gefolgt vom Pyruvatkinasemangel. Mögliche Auslöser einer hämolytischen Krise sind: Bakterielle und virale Infektionen; Antimalariamittel (Primaquin, Pamaquin, Chloroquin); Sulfonamide (Sulfanilamid, Sulfasozol); Nitrofurantoin; Nalixidinsäure; Chinin, Chinidin; Vitamin K (wasserlöslich); Favabohnen; oxidativer Stress. Indikation: -DD hämolytischer Anämien; -hämolytische Krisen durch Infektionen, Verzehr von Saubohnen (Favismus), Arzneimittel (s.o.); -Abklärung von Heinz'schen Innenkörperchen im Diff.-Blutbild. Normwert: 221 - 570 mU/109 Ery Material: 4 ml EDTA-Blut oder 4 ml Citrat-Blut ■ Glukose-Toleranztest 3 Funktionsteste im Anhang ■ Glykohämoglobin 3 HbA1c ■ GnRH-Test 3 Funktionsteste im Anhang ■ Gold Antirheumatikum. Die Wirkung von Goldpräparaten bei der antirheumatischen Therapie ist auf die Hemmung mesenchymaler Reaktionen zurückzuführen. In sehr frühen Krankheitsstadien kann es zur völligen Remission kommen. Die Nebenwirkungen (Dermatitis, Stomatitis, Glomerulonephritis, Agranulozytose und Thrombozytopenie) sind erheblich. Regelmäßige Kontrolle des Urins auf Eiweiß empfohlen (Nephropathie!) Indikation: Therapiekontrolle Normwert: Siehe Befund! Material: 2 ml Serum 141 Gon ■ Gonadotropine 3 FSHLH Ovarialfunktionsdiagnostik FSH und LH sind Hormone des HVL, deren pulsatile Freisetzung durch das Gonadotropin-Releasing-Hormon (Gn-RH bzw. LH-RH) des Hypothalamus angeregt und durch den Rückkopplungseffekt der im Plasma zirkulierenden androgenen und östrogenen Steroidhormone reguliert wird. Bei der Frau regt FSH zu Beginn des Menstruationszyklus Follikelwachstum und Östrogenbildung im Ovar an. LH bewirkt in der 2. Zyklushälfte die Follikelreifung, Follikelsprung mit Entwicklung des Gelbkörpers und Progesteronproduktion. Beim Mann fördert FSH die Spermatogenese und LH den Aufbau der Interstitialzellen in den Testes und die Testosteronproduktion. Die Gonadotropinwerte sind prinzipiell erhöht bei Hypogonadismus, speziell bei der Frau durch Steroidhormonmangel, bei Zyklusstörungen und in der Postmenopause. Erniedrigte Werte bei Störungen der Achse Hypophyse – Hypothalamus. Die Bestimmung von FSH und LH ist daher geeignet, primäre Gonadeninsuffizienzen von hypophysären Formen zu unterscheiden. Funktionstest: Gn-RH-Test (LH/ FSH-Stimulationstest mit LH-RH) Normwert: Alters- und geschlechtsspezifisch, siehe Befundbericht! Auch FSH- und LH-Werte an der unteren Grenze des Normbereichs können bei Amenorrhoe ein Hinweis auf eine sekundäre Ovarialinsuffizienz sein. Material: 1 ml Serum ■ Gonokokken Direktnachweis. Auftreten von Neisseria gonorrhoeae 2-5 Tage nach Infektion (Inkubationszeit). Mikroskopischer Nachweis (Gram-Färbung), kultureller Nachweis. Cave: Gonokokken reagieren empfindlich auf Kälte und Austrocknung Normwert: negativ Material: Abstrich im Transportmedium, Spezialversandmaterial! ■ Gonokokken-Antikörper Wenig aussagekräftig bei frischen Fällen, hier Erregernachweis vorrangig. Eignet sich vielmehr zur Diagnostik von chronischen Infektionen wie Prostatitis, Epididymitis, Endometritis, Adnexitis und extragenitalen Manifestationen. Die KBR wird nach 3-5 Wochen positiv. Nach klinischer Heilung können noch mehrere Monate niedrige Titer nachweisbar bleiben. Normwert: <1:8 Titer Material: 0.5 ml Serum 142 Gra ■ GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase) Synonym: Aspartat-Amino-Transferase (AST). GOT ist vorwiegend in Leber-, Myokard- und Skelettmuskelzellen lokalisiert. GOT ist zu 30% zytoplasmatisch gelöst und zu 70% in den Mitochondrien gebunden, so dass erhöhte Aktivitäten insbesondere bei nekrotisierenden Prozessen gefunden werden. Indikation: -Diagnose, Differenzierung und Verlaufsbeobachtung von Erkrankungen der Leber und der Gallenwege; -V.a. frischen Myokardinfarkt. Erhöht: - Herzinfarkt (in den ersten 5 Std. bis 5 Tagen); -akute Hepatitis (hier niedriger als die GPT); chronische Leber- entzündungen; akute toxische Leberschäden; -Muskelerkrankungen; -Alkohol; -physiologisch (geringgradig) während der Schwangerschaft; -Hämolyse. Normwert: Männer <50 U/l Frauen <35 U/l Falsch hohe Werte durch Hämolyse, da 80% der GOT-Aktivität intraerythrocytär vorliegt! Material: 1 ml Serum, hämolysefrei! ■ GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase) Synonym: Alanin-Amino-Transferase (ALT). GPT ist vorwiegend in Leberzellen lokalisiert und dort im Zytoplasma gelöst; eine geringere Aktivität findet sich z.B. im Myokard und in Sklettmuskeln. Unspezifisch erhöhte Werte treten als Nebenwirkung zahlreicher Medikamente und durch Alkoholkonsum auf. Die Bestimmung der GPT erfasst Leberparenchym-Zellschäden durch Austritt des in den Hepatozyten lokalisierten Enzyms. Im Vergleich zur GOT (17 h) hat die GPT (47h) eine deutlich längere Halbwertszeit. Erhöht: - Leberparenchymschäden (Hepatitiden, Verschlussikterus, Leber zirrhose, autoimmune Leberekrankungen, hereditäre Stoff- wechselstörungen); -Skelettmuskelerkrankungen; -Nebenwirkung zahlreicher Medikamente (z.B. Salicylsäure, Carbamazepin, Oxacillin, Papaverin, Paracetamol, Phenytoin, Phenylbutazon, Streptokinase, Valproinsäure); Alkohol; -physiologisch (geringgradig) während der Schwangerschaft. Normwert: Männer Frauen Material: 1 ml Serum <50 U/l <35 U/l ■ Granulozyten-Zytoplasma/Kern-AutoAntikörper 3 ANCA ■ Granulozyten-Membran-AutoAntikörper Neutrophilen-AAk können Ursache für Dysfunktionen in der zellulären Immunabwehr sein. Antikörper richten sich gegen antigene Komponenten der Granulozyten. 143 Gru Indikation: - Granulozytopenie; -Neutropenie (autoimmune, medikamentenbedingte, neonatale/ alloimmune); -Kollagenosen; Lupus erythematodes; -chron. Polyarthritis; -lymphoproliferative Erkrankungen; -primär biliäre Zirrhose. Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Serum ■ Gruber-Widal 3 Salmonellen-Diagnostik Listerien-Ak Brucellose Tularämie Antikörpernachweis mittels Agglutinationsreaktion. Die Widalreaktion sollte nur im Zusammenhang mit anderen labordiagnostischen Daten, dem klinischen Befund und der Anamnese beurteilt werden. Wichtig für die Beurteilung der Widalreaktion ist der Titerverlauf. Anstiege um zwei oder mehr Titerstufen sprechen für eine frische Infektion. Bei klinischem Verdacht auf eine akute Infektion ist der Erregernachweis vorrangig. Typhus - Paratyphus - Enteritis Bei Typhus und Paratyphus treten ca. 1 Woche nach Krankheitsbeginn erhöhte Titer auf. Anfangs kann die O-Agglutination, später die H-Agglutination überwiegen. H-Agglutinine können monate- bis jahrelang persistieren, während O-Agglutinine meist nach wenigen Wochen wieder abfallen. Bei niedrigen Titern ist an die Möglichkeit einer Kreuzreaktion zu denken (Antigengemeinschaft mit anderen Salmonellen). Bei Geimpften ist ein H-Titer mit besonderer Vorsicht zu bewerten. Enteritis-Salmonellen Häufig keine nachweisbare AK-Bildung, da in der Regel kein septischer Verlauf. Brucellen (B. abortus; B. melitensis; B. suis) Erhöhte Titer in den ersten Krankheitswochen, bleiben z.T. über Jahre erhöht. Titer ab 1:160 verdächtig. Kreuzreaktion mit Y. enterocolitica 09. Listeriose Kreuzreaktion mit Antikörpern gegen grampositive Kokken möglich. Tularämie Antikörper treten in der 2. Krankheitswoche auf. Titer ab 1:160 verdächtig. Material: 144 1 ml Serum Häm ■ Hämatokrit 3 Blutbild, großes Prozentanteil des Erythrozytenvolumens am Vollblut-Gesamtvolumen Erhöht: Polyzythämie; Polyglobulie; Exsikkose. Erniedrigt: Anämie. Normwert: Männer42-52 % Frauen 37-47 % Material: 3 ml EDTA-Blut ■ Hämochromatose-Gentest (HFE) 3 HFE-Genotypisierung ■ Hämoglobin (Hb) 3 Blutbild Hämoglobin-Elektrophorese In den Erythrozyten enthaltenes Chromoprotein, bestehend aus dem Globin (94%) und dem Eisen-(II)-haltigen Häm. Die gesamte Hb-Menge beim Erwachsenen beträgt ca. 650 g. Erhöht: Polyzythämie; Polyglobulie; Exsikkose. Erniedrigt: Anämie. Normwert: Männer Frauen Kleinkinder Neugeborene 14-18 g/dl 12-16 g/dl 10-14 g/dl bis 24 g/dl ■ Hämoglobin-Elektrophorese Die Mehrzahl der ca. 300 bekannten anomalen Hämoglobine unterscheidet sich nur durch den Austausch einer einzigen Aminosäure. Die häufigsten Hämoglobinopathien besitzen die Hämoglobinvarianten Hb-S, -C, -D und -E (Vorkommen: Mittelmeerländer, Afrika, Asien). Unter pathologischen Verhältnissen können entweder die normal vorkommenden Hämoglobine (HbA1, HbA2, HbF) in ihrem relativen Verhältnis zueinander verschoben sein, z.B. starke HbF-Vermehrung bei Thalassaemia major oder/und anomale Hämoglobine, z.B. HbS, HbC, HbD, HbM u.a. auftreten. Hämoglobin A2 Hb-A2 wird analog, Hb-F vermehrt gebildet, wenn hereditär bedingt eine verminderte Syntheserate an ß-Globulin-Ketten des Hämoglobinmoleküls besteht. Erhöhte Werte sind typisch für die ß-Thalassämie. Die Thalassämie ist weltweit verbreitet und wird vereinzelt auch bei Deutschstämmigen angetroffen. Normwert: < 3.0 % des Gesamt-Hb Material: 3 ml EDTA-Blut 145 Häm Hämoglobin F (Fetale Erythrozyten) Indikation: Nachweis fetaler Erythrocyten im mütterlichen Blut; V.a. heriditäre Persistenz von fetalem Hämoglobin (HPFH); V.a. Thalassämien. Erhöht: Bei Hämoglobinopathien (Thalassaemia major; Thalassaemia minor; Thalassaemia HbC und HbE). Normwert: (in Prozent des Gesamt-Hb) Erwachsene < 0.4 % Kinder altersabhängig, siehe Befund! Schwangere bei ca. 30% der Schwangeren sind fetale Erythrocyten im Laufe derSchwangerschaft nachweisbar, bei 50 % post partum. Material: 3 ml EDTA-Blut Die häufigsten Hämoglobinopathien: Sichelzellkrankheit 20-40 % im tropischen Afrika, 5-10 % der schwarzen Bevölkerung in Amerika (heterozygote Anlagenträger). Autosomal kodominant vererbte Krankheit mit qualitativer Hb-Veränderung. Alpha-Thalassämie Selten. Verminderte Alpha-Ketten-Synthese, vor allem in Südostasien vorkommend. Beta-Thalassämie Quantitative Störung der Hb-Synthese: verminderte -Ketten-Synthese, häufigste Thalassämie bei der Bevölkerung aus dem Mittelmeerraum; Minorform: Heterozygotie, Majorform: Cooley-Anämie, Homozygotie. Indikation: - Hämolytische Anämien und vasookklusive Krisen mit Organin farkten (Milz, Nieren, Leber); V.a. Sichelzellanämie; -schwere hämolytische Krisen mit Knochenmarkshyperplasie und evtl. Bürstenschädel, V.a. Cooley-Anämie (homozygote Form der Sichelzellanämie); -Hydrops fetalis (nicht lebensfähig), Hb Bart’s Hydrops fetalis- Sndrom, V.a. Alpha-Thalassämie; -hypochrome, mikrozytäre Anämie, V.a. Beta-Thalassämie Pathologisch: Sichelzellanämie HbS >80 %, HbF 20%; Thalassämie majorHbA2 auf 30-40% erhöht; Thalassämie minorHbA2 auf 3-10 % erhöht. Normwerte: Erwachsene HbA1 >96.5 % HbA2 < 3.0 % HbF < 0.4 % Material: Neugeborene 20-40 % 0.5-1.5 % 60-80 % 3 ml EDTA-Vollblut ■ Hämoglobin/Hämoglobin-Haptoglobin-Komplex im Stuhl Immunologischer Nachweis von humanem Hämoglobin zur Früherkennung von Darmkrebs. Humanes Hämoglobin wird in 100-fach niedrigerer Konzentration als mit der biochemischen Mehode (Haemoccult) erkannt. Die ergänzende Bestimmung des Hämoglobin-Haptoglobin-Komplexes verbessert den Nachweis nach längerer Darmpassage. 146 Hap Die Sensitivität liegt mit 73-96% wesentlich höher als beim Haemoccult (max. 40%) und ist vergleichbar mit dem M2PK-Nachweis im Stuhl. Die Spezifität ist mit 77-99% wesentlich höher als beim Haemoccult-Test und beim M2PK-Nachweis. Normwert: <2,0 µg/g Stuhl Material: 1g Stuhl, gewonnen aus verschiedenen Bereichen der Stuhlprobe ■ Hämopexin Verminderung bei starker Hämolyse. Hämopexin spricht später an als Haptoglobin und erst nach ausgeprägter Haptoglobinverminderung. Vermehrung bei nephrotischem Syndrom und gelegentlich bei schnell wachsendem malignem Melanom. Keine Erhöhung bei Entzündungen, da kein Akute-Phase-Protein. Indikation: Abschätzung des Ausmaßes einer intravasalen Hämolyse. Normwert: 0,5 – 1,5 g/l Material: 1 ml Serum ■ Haloperidol Medikamentennachweis, Präparat z.B. Haldol, HWZ 13-30 Std. Indikation: Therapieüberwachung. Normwert: therap. Bereich toxisch (Erwachsene) Material: 1 ml Serum 1-33 µg/l > 50 µg/l ■ Hanta-Viren Träger sind verschiedene Nagetiere, die die Viren in Speichel, Urin und Faeces ausscheiden (Deutschland: Puumala-Viren, milde Verlaufsform; Südostasien, Südeuropa: Hantaan-Virus, schwere Verlaufsform) Reiseanamnese! Besondere Infektionsgefahr besteht für Land-, Waldarbeiter, Jäger. Bei akutem Nierenversagen unklarer Ätiologie sollte stets auch an eine Hanta-Virus-Infektion gedacht werden. Antikörper sind meist bei Krankheitsbeginn schon nachweisbar. Beweisend für eine Infektion ist ein deutlicher Titeranstieg innerhalb von 10-14 Tagen oder das Auftreten von IgM-AK. Indikation: Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom; Nephropathia epidemica; akutes Nierenversagen; interstitielle Nephritis. Material: 1 ml Serum ■ Haptoglobin Es ist das wichtigste Akute-Phase-Protein und wird in der Leber gebildet. Hämoglobinbindung und Transport von Hämoglobin in das RES. Schützt vor Eisenverlust, kommt in verschiedenen genetischen Varianten vor. Indikation: V.a. intravasale Hämolyse; Abklärung einer hämolytischen Anämie. 147 Har Erhöht: - Infektanämie; entzündliche Prozesse; -Tumoranämie; -degenerative Vorgänge; -Cholestase. Erniedrigt: - Hämolyse: immunhämolytisch, mechanisch (Herzklappen), medikamentös, infektbedingt; -Leberparenchymschaden; chron. Hepatopathie; -Malabsorptionssyndrom. Normwert: Erwachsene 36 - 195 mg/dl Bei gleichzeitiger Akute-Phase-Reaktion „Vortäuschung“ normalhoher Haptoglobin-Werte möglich! Ggf. simultane CRP-Bestimmung empfohlen. Material: 1 ml Serum ■ Harnsäure im Serum Erfassung von Störungen des Purinstoffwechsels. Antikoagulanzien verursachen über die Hemmung der Uricase erniedrigte Werte. Alkoholkonsum bewirkt durch Steigerung der hepatischen Harnsäurebildung erhöhte Werte. Erhöht: - Gicht (im akuten Anfall häufig über 8.0 mg/dl); -Nierenerkrankungen mit verminderter renaler Harnsäureaus- scheidung; Nierensteine; -gesteigerter Zellabbau (Malignome, Leukosen, Polyzythämie); -Hungerzustände; -Medikamente (wie Thiaziddiuretika, Tuberkulostatika, Zytosta- tika); Alkohol; -Chemotherapie; Strahlentherapie. Erniedrigt: - Verminderte Harnsäuresynthese; -Allopurinol-Medikation; weitere Medikamente (z.B. Salicylate in hoher Dosierung, Cumarine, Corticoide). Normwert: Männer 3.6 - 8.2 mg/dl Frauen 2.3 - 6.1 mg/dl Material: 1 ml Serum ■ Harnsäure im Urin Indikation: - Erfassung der renalen Harnsäureausscheidung; -Nephrolithiasis mit harnsäure- oder calciumhaltigen Steinen; -Therapie mit Allopurinol und Uricosurica. Erhöht: Gicht; Zellzerfall bei Malignomen und Leukämien; Nierensteine. Erniedrigt: Gicht (mit verminderter renaler Ausscheidung); Niereninsuffizienz, Eklampsie, Exsikkose. Normwert: 1,2 - 6,0 mmol/d 2,2 - 5,5 mmol/l (1. Morgenurin) Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! ■ Harnsäure im Punktat Nachweis von Harnsäurekristallen im Punktat spricht für einen akuten Gichtanfall - sie können aber auch fehlen. 148 HbA Material: 1 ml Punktat ■ Harnstein-Analyse 3 Steinanalyse Ausdruck der Kristallisationsbereitschaft in den ableitenden Harnwegen. Indikation: Ursachenklärung bei Nephrolithiasis oder Urolithiasis. Material: Harnstein(e) ■ Harnstoff Erfassung von Synthese- und Eliminationsstörungen der Eiweißabbauprodukte. Harnstoff entsteht in der Leber als ein Endprodukt des Eiweißabbaus und wird zu 90 % renal ausgeschieden. Der Harnstoffspiegel im Serum hängt von der Eiweißzufuhr und dem Eiweißabbau, der glomerulären Nierenfunktion und der Diurese ab. Zur Einschätzung der Nierenfunktion ist die Kreatininbestimmung besser geeignet. Erhöht: - Niereninsuffizienz; -Exsikkose (leichter Anstieg); eiweißreiche Kost in großer Menge; -Traumata; Nekrosen. Erniedrigt: -Schwere Lebererkrankung; -eiweißarme Kost; Hungerzustände; -Kinder; Schwangere. Normwert: Serum Männer Frauen 19 - 44 mg/dl 15 - 40 mg/dl Urin <580 mmol/d 150-500 mmol/l (1. Morgenurin) Material: 0.5 ml Serum 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! ■ Haschisch 3 Drogenscreening im Urin (Cannabinoide) ■ HbA1c (Glykohämoglobin) HbA1c ist glykosyliertes Hämoglobin, das durch Anlagerung von Glukose an das Hämoglobinmolekül entsteht. Die Bestimmung des HbA1c-Wertes erlaubt eine retrospektive Beurteilung der mittleren Blutglukosespiegel über Zeiträume von mehreren Wochen. Die Halbwertszeit des HbA1c wird durch die Erythrozytenlebenszeit (100-120 Tage) bestimmt, daher sollte die Bestimmung in 1-3 monatigen Abständen durchgeführt werden. Eingeschränkte Aussage bei Hämoglobinopathien, Hämolyse und Niereninsuffizienz mit Kreatininwerten >2.5 mg/dl, falsch hohe Werte bei Eisenmangelanämie. Mit dem Beschluss zur Standardisierung der HbA1c-Bestimmung vom 18.8.2008 setzt die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DGG) ein internationales Consensus–Statement in eine nationale Empfehlung um: 149 HBD Künftig wird die internationale Referenzmethode (IFCC) zur Standardisierung der Routinetests bei der Bestimmung von HbA1c herangezogen. Diese ergibt allerdings deutlich niedrigere HbA1c-Werte als gewohnt. Um die klinische Erfahrung und die Ergebnisse der großen Studien (DCCT und UKPDS) weiterhin verwenden zu können, hat man folgenden Kompromiss erarbeitet: -Vorgesehen ist die Gleichberechtigung der HbA1c-Werte nach neuer Standardisierung (IFCC) und alter Standardisierung (DCCT/NGSP). -Gemessen wird HbA1c nach der neuen Standardisierung (IFCC). -Anhand einer Formel wird der HbA1c-Wert nach alter Standardisierung (DCCT/NGSP) berechnet und weiterhin in Prozent angegeben. -Zur deutlichen Unterscheidung werden die Werte nach neuer Standardisierung (IFCC) in mmol/mol Hämoglobin angegeben. Normwert: Nicht-Diabetiker 29–42 mmol/mol Diabetiker (Zielwert) 53 mmol/mol Material: EDTA-Blut IFCC-Standard DCCT/NGSP-Standard 4,8–5,9 % <7,0 % ■ HBDH Das Enzym HBDH entspricht dem Isoenzym LDH-1. Die höchste Aktivität findet sich im Myokard und in Erythrozyten. Erfassung von kardialen Zellschäden (Freisetzung zytoplasmatischer Gewebsenzyme), Herzmuskelerkrankungen, Hämolyse. Normwert: 72 – 182 U/l Erhöht: Herzinfarkt; Lungenembolie; Anämien (hämolytische und perniziöse). Material: 0.5 ml Serum, hämolysefrei! ■ HCG (Humanes Choriongonadotropin) 3 Beta-HCG ■ HDL-Cholesterin 3 Lipid-Elektrophorese (high density lipoprotein) Die HDL-Fraktion des Cholesterins besteht aus phospholipidreichen Lipoproteinen, deren Apolipoproteine für den Transport von Cholesterin zur Leber verantwortlich sind. Erhöhte Werte schützen daher die Blutgefäße vor Arteriosklerose (anti-atherogene Schutzfunktion). Risikoeinschätzung für die Entwicklung einer Atherosklerose, Therapiemonitoring. Erhöht: nicht relevant Erniedrigt: - Frühphase der Arteriosklerose; hohes atherogenes Risiko (vor allem in Kombination mit erhöhtem LDL-Cholesterin); -Leberparenchymschäden; akute Hepatitis; -Urämie; -Hämodialyse. Normwert: Prognose: ungünstig Standardrisiko günstig 150 Männer <35 mg/dl 35-55 mg/dl >55 mg/dl Frauen <45 mg/dl 45-65 mg/dl >65 mg/dl Hep Bei Gesamt-Cholesterin über 220 mg/dl sollte immer HDL bestimmt werden, zur weiteren Abklärung Apolipoprotein A1 und B sowie Lipoprotein (a). Material: 1 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! ■ Helicobacter pylori Antikörper-Nachweis: Bei chron. Gastritis Typ B (90 %); Ulcus ventriculi-duodeni (70-90%). Serologische Verlaufskontrolle zur Therapieüberwachung. Kolonisation der Magenschleimhaut mit H. pylori geht mit hohen Titern von IgG- und IgA-Antikörpern einher. Titerabfall nach erfolgreicher Eradikation. Eine erfolgreiche antibiotische Therapie führt zu einem Abfall der spezifischen Antikörper im Verlauf von 3-6 Monaten. Antigen-Nachweis im Stuhl: Als Therapiekontrolle, zum Auschluss einer Reinfektion bei Ulcus duodeni und als Screeningmethode bei Kindern. Kultureller Nachweis im Biopsiematerial: Zum kulturellen H. pylori-Nachweis bei chronischer Gastritis und Gastroduodenalulcera werden 1-2 Magenschleimhaut-Biopsien mittels steriler Pinzette in ein Transportmedium 1-2 cm tief eingebracht (Lage außen mit Stift markieren). Indikation: Abklärung rezidivierender Gastritiden; Therapiekontrolle; Resistenztestung. Normwert: H. pylori IgG EIA <20 U/ml H. pylori IgA EIA <20 U/ml Antigen-Nachweis im Stuhl/ Biopsie: negativ Material: 1 ml Serum bohnengroße Stuhlprobe Biopsiematerial, Spezialröhrchen anfordern! ■ Hemmstoffnachweis im Urin Beim Nachweis von Hemmstoffen im Urin ist die bakteriologische Diagnostik eingeschränkt. Eine Keimzahl unter 100.000 KBE/ml kann hier bereits bedeutungsvoll sein. Der Test eignet sich auch zur Überprüfung der Patienten-Compliance. Normwert: negativ Material: 1 ml Urin ■ Heparin-Plättchenfakor 4-Antikörper Die schwere Form der Heparin-induzierten Thrombozytopenie Typ II (HIT-II) wird durch Antikörper gegen den Heparin-Plättchenfaktor 4-Komplex ausgelöst. Beginn der Thrombozytopenie i.d.R. 5-20 Tage nach Heparin-Gabe. Dabei kommt es mit einer Häufigkeit von 60-90% bei HIT-II zu Thrombosen. Indikation: Thrombozytenabfall unter Heparintherapie ohne erkennbare andere Ursache. Normwert: negativ Material: 2 ml Serum 151 Hep ■ Hepatitis-Diagnostik 3 autoimmune Hepatitiden Durch Hepatitis-Viren verursachte Hepatitiden: Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D (Delta) Hepatitis E Erregerart Hep.A-Virus Hep.B-Virus Hep.C-Virus Hep.D-Virus Hep.E-Virus Infektions-Modus fäkal-oral parenteral parenteral parenteral fäkal-oral Andere infektiöse Hepatitiden: Mononukleose Epstein-Barr-Virus Cytomegalie Cytomegalie-Virus Coxsackie Coxs. A/B-Virus Herpes simplex HSV Typ I/II Leptospirose Leptospiren Tröpfcheninfektion Tröpfcheninfektion, intrauterin Tröpfcheninfektion, fäkal-oral Tröpfcheninfektion Kontakt mit Auscheidung von Haus-u.Nutztieren Nicht infektiös bedingte Leberschäden: Toxisch (Medikamente, Alkohol); Stoffwechselerkrankungen, (z.B. Fettleber, M.Wilson, Hämochromatose); autoimmune Hepatitiden. ■ Hepatitis A Der Erreger der Hepatitis A gehört als einsträngiges RNA-Virus zu den Picorna-Viren. Chron. HAV-Träger wurden nicht beobachtet. Jedoch kommt es im Erwachsenenalter zu schwer verlaufenden Virus-A-Hepatiden. Es handelt sich um eine fäkal-orale Infektion. Inkubationszeit: 12-40 Tage (im Mittel 3 Wochen). Ausscheidung von Hepatitis-A-Virus-RNA im Stuhl schon vor Beginn einer Transaminasenerhöhung bzw. eines Ikterus. Bei Beginn einer evtl. Symptomatik (asymptomatische Verläufe sind bekannt) frühe Bildung von HAV-IgM-AK, HAV-IgG-AK. Antikörper der Klasse IgG bleiben lebenslang bestehen (Durchseuchungsrate der älteren Bevölkerung ca. 80 %). Häufige Konstellationen bei Hepatitis A: Der Nachweis von HAV-IgM i.S. spricht für eine frische Infektion, die meldepflichtig ist. Bei einem negativen HAV-IgM-Befund spricht ein positiver HAV-Gesamt-Ak für eine erworbene Immunität bzw. für einen Impfeffekt. Indikation: Unklare Transaminasenerhöhung; Ikterus (Auslandsaufenthalt, kontaminierte Nahrungsmittel wie Meerestiere etc.). ■ Hepatitis B Der Erreger der akuten Virushepatitis, Hepatitis B ("Serum-, Transfusionsoder Inokulations-Hepatitis"), ist ein DNS-Virus. Inkubationszeit ca. 1-6 Monate (im Mittel 65 Tage). 152 Hep Spezielle Indikation für die Anforderung einzelner Parameter: HBs-Antigen HBc-AK HBc-IgM-AK HBe-Antigen HBe-AK HBs-Ak Nachweis einer frischen/ chron. Infektion Prüfung auf Infektiosität/ erworbene Immunität Nachweis einer frischen Infektion Nachweis der Infektiosität Prüfung auf Serokonversion Prüfung auf aktive/ passive Immunität HBs-AK-Titer Prüfung des Impferfolges nach erfolgter Impfung (ausreichender Schutz ab 10 U/l) Beurteilung: bis 10 U/l 11-100 U/l keine sichere Immunität, Nachimpfung empfohlen Wiederimpfung 3-6 Mon. nach Grundimmunisierung Diese Empfehlung bezieht sich auf Werte, die 4-6 Wochen nach Abschluss der Grundimmunisierung bestimmt wurden. Positiver anti-HBs-Nachweis bei sonst negativen Ergebnissen spricht für Immunität. Infektiosität liegt vor bei positivem Nachweis von HBs-Ag im Frühstadium der Infektion und/oder HBe-Ag in späteren Stadien ohne entsprechende AK-Bildung. Asymptomatische HBs-Ag-Träger sind als potentiell infektiös zu bezeichnen. HBsAg (Hepatitis B-surface-antigen) positiv: -Akute Hepatitis B (in ca. 5% der Fälle negativ!); -Chron. Hepatitis B; -Asymptomat. HBsAg-Träger (5-10% aller Hepatitis-Erkrankten, Patient ist potentiell infektiös!). HBeAg (Hepatitis B-envelope-antigen) HBeAg ist ein Abbauprodukt von HBcAg (Hep.B-core-antigen). positiv: -Akute Hepatitis B (in ca. 15% der Fälle bei Erkrankungsbeginn negativ!); -Chron.aggressive Hepatitis B; Patient ist infektiös. Anti-HBc Antikörper gegen Hepatitis B-core-Antigen. Antikörper bereits bei Erkrankungsbeginn nachweisbar. positiv: -Akute, chron. oder abgelaufene Hepatitis B. Anti-HBc-IgM IgM-Antikörper gegen Hepatitis-B-core-Antigen. Antikörper bereits bei Erkrankungsbeginn nachweisbar. positiv: -Akute, abklingende oder frühe Form einer chron. aggressiven Hepatitis. Anti-HBe Antikörper gegen Hepatitis-B-envelope-Antigen. Antikörper ca. 2 Mon. nach Krankheitsbeginn nachweisbar bei unkompliziertem Krankheitsverlauf. positiv: -Hinweis auf abgelaufene Hepatitis B; -Chron. persistierende Hepatitis B. Anti-HBs Antikörper gegen Hepatitis-B-surface-Antigen. Antikörper 4-6 Mon. nach Erkrankungsbeginn nachweisbar bei unkompliziertem Krankheitsverlauf. positiv: -Hinweis auf abgelaufene Hepatits B; -Hinweis auf erfolgreiche aktive Hepatitis B-Immunisierung. 153 Hep ■ Hepatits-B-Virus-DNA (quantitativ) Hochempfindlicher Nachweis der HBV-DNA, Bestimmung der Viruslast. Umrechnung in Kopien: HBV-IU/ml x 5,82 = HBV-Kopien/ml. Hohe Viruskonzentration > 500.000 IU/ml, niedrige Viruskonzentration < 10.000 IU/ml. Normwert: <12 IU/ml (Nachweisgrenze) Material: 4 ml EDTA-Blut in originalverschlossenem Probenröhrchen ■ Hepatitis-B-Virus-Genotyp Es werden 7 HBV-Genotypen (A-G) unterschieden. Grundlage der Typisierung ist die Struktur der HbsAg-Region (Nukleotid 328-619). Bestimmung nur möglich bei Virämie. Material: 4 ml EDTA-Blut in originalverschlossenem Probenröhrchen ■ Hepatitis C Das Hepatitis C-Virus ist ein RNS-Virus, zur Gruppe der Togaviren gehörend, es verursacht den überwiegenden Anteil der Non-A-Non-B-Hepatitiden. Die Übertragung erfolgt durch infektiöses Blut, seltener durch Intimkontakte. HCV ist der häufigste Erreger der Posttransfusionshepatitis mit Übergang in Leberzirrhose und primäres Leberkarzinom. Inkubationszeit: 1-20 Wochen (im Mittel 7 Wochen). Klinischer Verlauf oft unauffällig (Transaminasen beachten)! 60% aller Hepatitis-C-Fälle werden chronisch, davon gehen 10-20% in eine Zirrhose über. Indikation: - V.a. akute oder chron. Hepatitis bei negativer Hepatitis A- und B-Serologie; -Spender und Empfänger von Blut; -Organspender und Transplantationspatienten; -Dialysepatienten; Risikopatienten. positiv: Akute, chronische oder abgelaufene Hepatitis C. Wegen möglicher falsch positiver Ergebnisse (LKM-AAk, siehe autoimmune Hepatitis) ist ein Bestätigungstest notwendig bzw. HCV-PCR zwecks Virämie-Nachweis. Material: 1 ml Serum ■ Hepatitis C-Virus-RNA (quantitativ) Prüfung auf Infektiosität. Diagnose einer frischen HCV-Infektion vor Auftreten von anti-HCV-Antikörpern. Quantitative Bestimmung der Viruslast zur Therapiekontrolle unter Interferontherapie. Nachweisgrenze: genotyp- und materialabhängig ca. 9-25 IE/ml (1 IE entspricht 2,7 Kopien/ml). Ein positives Ergebnis (≥ 15 IE/ml) spricht für eine Virämie und für Infektiosität. Normwert: negativ Material: 4 ml EDTA-Blut im originalverschlossenen Probenröhrchen 2 ml Serum 154 Her ■ Hepatitis C-Virus-Genotyp Indikationsstellung und Planung einer Interferontherapie. Bestimmung nur möglich bei Virämie. Material: 4 ml EDTA-Blut in originalverschlossenem Probenröhrchen ■ Hepatitis D (Delta)-Antikörper Das Hepatitis D (Delta)-Virus ist ein Viroid-RNA-Virus. Eine HDV-Infektion tritt nur gemeinsam mit einer HBV-Infektion auf, was deren Prognose verschlechtert. Die Inkubationszeit (Superinfektion) beträgt 7–50 Tage. Das Hep.-D-Virus benötigt das Hep.-B-Virus zur Replikation und Repression eines kleinen RNA-Genoms. Dieser Delta-Kern wird von einem äußeren Mantel von HBsAg umhüllt, d.h. nur ein HBs-Ag-Träger kann auch mit dem Delta-Virus infiziert sein. Das Delta-Virus ist vollkommen abhängig vom Hep.-B-Virus, so dass die Hep.-D-Infektion durch die Dauer der Hep.-B-Infektion determiniert ist. Vorkommen: Mittelmeerraum, mittlerer Osten, Amazonasgebiet. Indikation: - Akuter Schub einer chron. Hepatitis B; -fulminant verlaufende akute Hepatitis B; -Hepatitis bei Drogenabhängigen, Hämophilie- und Dialyse- patienten. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum Eine Hep.-D-Virus-Infektion ist nur in Verbindung mit einer Hep.-B-Virus-Infektion möglich: Entweder gleichzeitig mit einer akuten Hepatitis B oder als Superinfektion eines gesunden bzw. kranken HBsAg-Trägers. ■ Hepatitis E Bei dem Erreger handelt es sich um ein RNA-Virus aus der Gruppe der Calici-Viren. Hepatitis E wird enteral übertragen und kommt endemisch in Asien, Südamerika und Afrika vor (Türkei, Spanien 8-10 %). Inkubationszeit: 20-65 Tage (im Mittel 5 Wochen), fäkal-oraler Übertragungsweg, verläuft nicht chronisch. Nachweis von Hepatitis E-Ak im Serum bzw. von Hepatitis E-Virus-RNA im Stuhl. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum 1 g Stuhl ■ Heroin (Opiate) 3 Drogenscreening im Urin Opiate: Codein, Dihydrocodein, Dihydromorphin, Heroin, Morphin, Paracodein. 155 Her ■ Herpes-Virus simplex Typ I und II Die mitteleuropäische Bevölkerung weist einen hohen Durchseuchungsgrad auf. Bei Primärinfektion zeigt sich in der Regel eine signifikante Titerbewegung. Über Monate kann ein hoher Titer weiterbestehen. Serotyp I: Aphten, Ulcera an der Mundschleimhaut, Herpes labialis, Keratokonjunktivitis, Meningitis. Serotyp II: Herpes genitalis (Bedeutung für Zervix-Ca), Herpes neonatalis: Bläschen über die ganze Haut. Hohe Durchseuchungsrate. Latent im Epithel verbleibende Viren können durch äußere Einflüsse reaktiviert - zu Rezidiven führen. Normwerte: IgG EIA (Typ I, II) IgM EIA IgG Westernblot, Typ I -spezifisch IgG Westernblot, Typ II-spezifisch Siehe Befund! Material: 1 ml Serum ■ Herpes-Virus Typ 6 DNS-Virus, zur Herpesvirengruppe gehörend (HSV, EBV, CMV, VZV). Angriffspunkt des Virus sind die T4-Lymphozyten. Die Durchseuchung mit HHV6 setzt im frühen Kindesalter ein, Durchseuchungsrate 70%. Klinische Manifestation ist das Exanthema subitum (Dreitagefieber), Hepatits, Otitis, mononukleoseähnliche Symptome. Normwert: IgG, IgM: negativ Material: 1 ml Serum ■ Herpes zoster 3 Varizella-Zoster-Virus ■ Herzinfarkt-Diagnostik 3 Creatinkinase Troponin I Zeitlicher Verlauf der Enzymaktivitäten: Parameter Anstiegsbeginn Troponin CK-MB CK GOT LDH HBDH Material: 3- 4 h 4- 8 h 4- 8 h 4- 8 h 6-12 h 6-12 h Aktivitätsmaximum Normalisierung 12-20 h 12-18 h 16-36 h 16-48 h 24-60 h 30-72 h 5-10 d 2- 3 d 3- 6 d 3- 6 d 7-15 d 10-20 d 2 ml Serum ■ Herzmuskel-AutoAntikörper Antikörper gegen verschiedene Antigenkomponenten des Herzmuskels, ihre Organspezifität ist in den meisten Fällen jedoch nicht erwiesen. Kreuzreaktion mit Skelettmuskulatur-AAk möglich. 156 HIT Erhöht: - Postkardiotomie-Syndrom (10-14 Tage nach Herzoperationen); -Perimyokarditis nach Coxsackie B-, Influenza- und Mumps- Virusinfektion; bei Q-Fieber, Toxoplasmose und tuberkulöser Perikarditis; -rheumatische Karditis. Normwert: nicht nachweisbar Kreuzreaktion mit Skelettmuskulatur möglich Material: 1 ml Serum ■ Hexachlorcyclohexan (HCH, Gamma-HCH, Lindan) 3 Umwelttoxine Lindan ■ HFE-Genotypisierung Molekulargenetische Analyse des HFE-Gens. Getestet werden die HFEAllele C282Y, H63D, S65C und E168X. Das C282Y Allel und das H63DAllel sind am häufigsten mit einer hereditären Hämochromatose assoziiert. Bei 85-100% der europäischen Patienten mit Hämochromatose findet sich das C282Y-Allel in homozygoter Konstellation. Gemischt heterozygote Zustände sind mit milden Formen einer Hämochromatose assoziiert. Normwert: nicht nachweisbar Material: 3 ml EDTA-Blut ■ HGH (human growth hormon) 3 Somatotropes Hormon (STH) ■ HIES Somatomedin C 3 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES) ■ Histon-AutoAntikörper Histone sind stark basische Proteine, die sich mit DNS zu den Nukleosomen verbinden (Grundstruktur des Kernchromatins). Bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen können unterschiedliche Reaktionsmuster mit den Histonfraktionen erhalten werden. Man findet sie bei Procainamid-induziertem LE (95%), juveniler PCP, Felty-Syndrom, RA (15 %), SLE (30 %). Medikamenteninduzierter LE tritt vor allem nach Procainamid, Hydralazin, Isoniazid auf, seltener nach Chlorpromazin, D-Penicillamin, Alpha-Methyldopa, oralen Kontrazeptiva, Betablockern, Antikonvulsiva, Captopril oder Sulfasalazin. Nach Absetzen des auslösenden Medikaments verschwinden die Histon-AK in der Regel binnen ca. eines Jahres. Indikation: V.a. medikamenteninduzierten Lupus erythematodes; ANA-Differenzierung bei Chromatin-typischer Fluoreszenz. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ HIT II 3 Heparin-Plättchenfaktor 4-Antikörper 157 HIV ■ HIV-Antikörper HIV (human immunodeficiency virus), Lymphotropes Retrovirus (RNS-Virus). Erreger von AIDS (acquired immunodeficiency syndrome). Antikörper erscheinen in der Regel 4-12 Wochen post infectionem, frühestens 2 Wochen nach erfolgter Infektion. Ein nicht reaktiver HIV-1/HIV-2-Suchtest schließt eine kürzliche, in den letzten 3 Wochen bis 3 Monaten erfolgte Infektion nicht aus. Bei reaktivem HIV-Suchtest wird die Bestimmung aus dem Originalröhrchen wiederholt. Bei gleichem Ergebnis wird nach telefonischer Rücksprache ein Bestätigungstest (Immunoblot auf HIV-1 bzw. auf HIV-2) durchgeführt. Fällt auch dieser positiv aus, muss, bevor der Patient informiert wird, eine Kontrolle aus einer neuen Blutprobe erfolgen. Der wichtigste Parameter zur Beurteilung der Infektion ist die Zahl der T4-Lymphozyten. Patienten mit Zellzahlen unter 400 pro µl sind besonders infektiös und sollten einer Behandlung zugeführt werden. Die häufigsten opportunistischen Infektionen sind: Pneumocystis-Pneumonie, Toxoplasmose, Herpes simplex, Zoster, Cytomegalie, Mononukleose, Kaposi-Sarkom sowie verschiedene Hefe- und Pilzinfektionen (z.B. Candida-Mykose, Kryptokokkose, Kokzidioido-Mykose). Häufig sind auch AK gegen Hep. B, Hep. C und Lues nachweisbar. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ HIV-Viruslast Indikation: - Verlaufskontrolle und Therapiekontrolle bei HIV-Infektion; -V.a. HIV-Infektion bei Neugeborenen HIV-positiver Mütter. Normwert: <50 Genomkopien/ml (Referenzbereich) Material: 3 ml EDTA-Blut ■ HLA-Typisierung (A-, B-, C-, DR-, DQ-) "Volltypisierung", Humane Leukozyten Antigen-Bestimmung. HLA-Antigene sind wie Blutgruppenmerkmale lebenslang unverändert nachweisbar. Sie befinden sich auf der Oberfläche kernhaltiger Zellen, insbesondere auch auf Lymphozyten. Bei einer Reihe von Krankheiten lässt sich eine Beziehung zu bestimmten HLA-Merkmalen nachweisen, z.B. HLA-B27 bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Spezifische Fragestellungen (wie z.B. Narkolepsie) werden bei der Diagnostik und Befundinterpretation berücksichtigt, daher bitte angeben. Es wird jeweils ein HLA-Lokus mittels PCR komplett untersucht. Gezielte Einzeluntersuchungen sind hierbei methodenbedingt nicht möglich. Beurteilung: Siehe Befund! Material: 158 5 ml EDTA-Blut, nur Montag bis Donnerstag einsenden! Nicht kühlen! Kurzfristiger Transport in das Labor, da vitale Lymphozyten isoliert werden müssen! Hom ■ HLA-B27 Molekulargenetische Einzeluntersuchung. HLA-Antigen mit Assoziation besonders zu Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Das relative Erkrankungsrisiko von Menschen mit dem Merkmal HLA-B27 gegenüber merkmalsfreien Individuen ist erhöht für: M. Bechterew (ankylosierende Spondylitis) 87-fach M. Reiter (urethro-okulo-artikuläres Syndrom) 37-fach Yersinien-Arthritis 17-fach Normwert: negativ Material: 1 ml EDTA-Blut ■ Holzschutzmittel (Pestizid-Rückstandsanalytik) 3 Umwelttoxine PCP (Pentachlorphenol, Fungizid) Lindan (gamma-HCH, Insektizid) ■ Homocystein Unabhängiger Risikofaktor für Arteriosklerose und thromboembolische Komplikationen. Störungen des Methylierungssystems sind ursächlich an verschiedenen neurologischen und psychiatrischen Störungen, wie u.a. peripherer Neuropathie, Myelopathie und Depression beteiligt. Erhöht: - Störung im Methioninkatabolismus bei Mangel von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure; -MTHFR-Mutation (Mutation in der Methylentetrahydrofolat- Reductase); -Homocysteinurie (autosomal-rezessiv vererbbar, thromboembo- lische, kardiovaskuläre und neurologische Komplikationen). Erniedrigt: Ohne Relevanz Normwert: ab 12 µmol/l zunehmendes kardiovaskuläres Risiko Material: 1 ml Serum, Nüchtern-Blutentnahme! Das Serum sollte innerhalb 1 Stunde vom Blutkuchen abgetrennt werden, um falsch hohe Homocysteinspiegel infolge Freisetzung aus den Erythrozyten zu vermeiden. ■ Homovanillinsäure 3 Katecholamine Harnpflichtiges Abbauprodukt des Dopamins. Wird vor allem beim Neuroblastom vermehrt ausgeschieden. Erhöht: Neuroblastom; arterielle Hypertonie. Normwert: Erwachsene Kleinkinder <10 mg/ 24 Std. < 4,8 mg/ 24 Std. Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert, tiefgefroren, Gesamtmenge angeben! Vor und während der Urinsammlung bitte die Aufnahme folgender Stoffe vermeiden: Nikotin, Koffein; 2-Sympathomimetika, Calcium-Antagonisten, ACE-Hemmer, -Methyldopa, MAO-Hemmer, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, L-DOPA, 1- und -Antagonisten, Labetalol, Theophyllin (wenn klinisch möglich 8 Tage vorher). Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden. 159 Hor ■ Hormonbestimmungen (Übersicht) 3 Funktionsteste im Anhang Hypophysenhinterlappen Hypophysenvorderlappen Magen Nebenschilddrüse Nieren Pankreas-Inselorgan Schilddrüse ADH ACTH, FSH, LH, Prolaktin, STH, TSH Gastrin Parathormon Renin, Angiotensin II Insulin, C-Peptid, Glukagon FT3, FT4, T3, T4, Calcitonin Steroidhormone (NNR, Ovar) Aldosteron, Cortisol, Androstendion, Testosteron, DHEA-S, 17ß-Östradiol, Progesteron, 17-Hydroxyprogesteron, Pregnantriol Vegetatives NS, Neurotransmitter Katecholamine, Adrenalin, Noradrenalin, Metanephrine, Homovanillinsäure, Dopamin, VMS, Serotonin, 5-HIES, cAMP ■ HPV (Humanes Papillomavirus) DNA-Viren, die zu Läsionen der Haut (Verrucae) und zu präkanzerösen Läsionen im Genitalbereich führen, die sich zu Karzinomen weiterentwickeln können. Einige HPV-Subtypen finden sich häufiger in gutartigen Läsionen (low-risk-Typen), andere in Karzinomen (high-risk-Typen). Mittels DNA-Hybridisierung werden die häufigsten HPV-high-risk-Typen 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 sowie die HPV-low-risk-Typen 6, 11, 42, 43, 44 erfasst. Es steht kein serologischer Antikörpernachweis im Blut zur Verfügung! Indikation: Dysplasien der Zervix; Zervix-Ca.; Condylomata. Normwert: nicht nachweisbar Material: Abstrich in HPV-Transportmedium, Spezialröhrchen bitte anfordern! ■ HTLV I/II-Antikörper Humane T-Zell-lymphotrope-Viren, Retroviren. Werden ätiologisch mit der akuten T-Zell-Leukämie, T-Zell-Lymphomen und chron. progressiver Myelopathie (tropisch spastische Paraparese) in Zusammenhang gebracht. Indikation: - T-Zell-Leukämie; andere NHL; -Myelopathie; andere ZNS-Symptomatik; unklare neurologische Symptomatik; -Z.n. Transfusion im Ausland; i.v. Drogenabusus. Material: 2 ml Serum ■ Humanes Choriongonadotropin (HCG) 160 3 Beta-HCG Hyd ■ Hydroxybutyrat-Dehydrogenase (HBDH) 3 HBDH ■ 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES) Serotonin-Metabolit. Serotonin ist ein Gewebshormon, das bei Tumoren von enterochromaffinen Zellen (u.a. beim Dünndarmkarzinoid) vermehrt gebildet wird. Bei ausgeprägtem und fortgeschrittenem Krankheitsbild werden mehrere hundert Milligramm täglich ausgeschieden. Wegen der unregelmäßigen Hormonproduktion der Karzinoide sind wiederholte Untersuchungen angezeigt. In seltenen Fällen finden sich auch erhöhte Werte bei Mamma-, Magen-, Schilddrüsen- und Bronchial-Ca. Indikation: V.a. Karzinoid (Flush-Reaktion, Koliken, Diarrhoen, chronisch intermittierender Ileus, peptische Ulcera). Normwert: unauffällig: V.a. Karzinoid: Provokation mit 1 - 2.5 mg Reserpin führt zu deutlich vermehr- ter Ausscheidung beim Karzinoid, nicht aber bei Gesunden. Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert bei pH 4-6, lichtgeschützt, gekühlt! Gesamtmenge angeben! Werte < 9 mg/Tag Werte >25 mg/Tag 3 Tage vor und während der Messung meiden wegen falsch hoher Werte: Nikotin, Coffein, Bananen, Walnüsse, Tomaten, Avocados, Ananas, Melone, Johannisbeeren, Stachelbeeren, Kiwis, Zwetschgen, Mirabellen, Auberginen; Paracetamol, Cumarine, Mephenesin, Guaifenesin, Phenobarbital, Azetanilid, Ephedrin-HCl, Metamphetamin, Phentolamin, Phenacetin, Methocarbamol. wegen falsch niedriger Werte: Phenothiazine, Levo-Dopa, Promethazin, Isoniazid, Methenamin, Streptozocin, Chlorpromazin, Salicylsäure. Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden. ■ 17-Hydroxyprogesteron 3 Steroidhormone 17-OH-Progesteron wird durch Wirkung der 21-Hydroxylase in der NNR zu verschiedenen Corticoiden umgewandelt. Bei Defekt dieses Enzyms kommt es zur Anhäufung von 17-Hydroxy-Progesteron. Es kommt zu einer vermehrten Bildung von Androgenen wie 17-Ketosteroiden, DHEA und DHEA-S. Indikation: - V.a. kongenitales adrenogenitales Syndrom (Defekt der 21 Hydroxylase, häufigste Form des AGS); -V.a. late-onset-AGS (21-Hydroxylase-Mangel, oft erst durch einen ACTH-Stimulationstest, Messgröße 17-Hydroxyprogeste- ron, nachweisbar, bis zu 12% aller hirsuten Frauen); -Differentialdiagnose der Hyperandrogenämie. Erhöht: Kongenitales AGS; "late onset" 21-Hydroxylasemangel. Normwert: Frauen: Männer: Material: 1 ml Serum, Blutentnahme morgens! Follikelphase Lutealphase Postmenopause 0.2-2.0 µg/l 1.0-4.0 µg/l <2.0 µg/l 0.3-2.0 µg/l 161 Hyd ■ Hydroxyprolin im Urin 3 Deoxypyridinolin–Crosslinks (DPD) im Urin Aminosäure, Hauptbestandteil des Kollagens. Parameter zur Osteoporosediagnostik. Bestimmung ersetzt durch Deoxypyridinolin im Urin. ■ Hypertonie-Diagnostik Blutdruck: systolisch >140 mmHg, diastolisch >90mmHg. Primäre, essentielle Hypertonie: Häufigste Form (80 %) Sekundäre, symptomatische Hypertonie: -Renale Hypertonie, Anstieg der harnpflichtigen Substanzen. -Endokrine Hypertonie, Phäochromozytom, erhöhte Werte von Adrenalin, Noradrenalin, VMS. -Karzinoid, während der Blutdruckkrise vermehrte Ausscheidung von 5-Hydroxy-Indolessigsäure. -Hyperaldosteronismus, im Serum erniedrigte Werte von Kalium und Chlorid, Natrium erhöht. Erhöhte Werte von Aldosteron. -Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), erniedrigtes bis normales Plasma-Renin; Aldosteron/Renin-Quotient von >50 mit Aldosteronwerten >150 ng/l. -Sekundärer Hyperaldosteronismus, erhöhtes Plasma-Renin. -NNR-Hyperplasie (Cushing-Syndrom), erhöhtes Cortisol, pathologischer Dexamethasontest. -Adrenogenitales Syndrom, erhöhtes DHEA-S. -Hyperthyreose, im TRH-Test kein Anstieg von TSH. -Akromegalie, erhöhtes STH. -Wilms-Tumor, erhöhtes Renin. Weitere Ursachen für Hypertonie sind kardiovaskuläre und neurogene Erkrankungen. 162 IgA ■ IA-2 Autoantikörper 3 Inselzell-AutoAntikörper Autoantikörper gegen Tyrosin-Phosphatase Indikation: Abschätzung des Risikos für Typ I-Diabetes. Normwert: <70 mU/ml Material: 1 ml Serum ■ IgA (Immunglobulin A) Immunglobulin A hat einen Anteil von ca. 15 % an den im Serum vorhandenen Immunglobulinen. Es kommt vor allem in den externen Körperflüssigkeiten vor und hat dort eine wichtige Schutzfunktion im Bereich der Schleimhäute, den wesentlichen Eintrittspforten für Mikroorganismen. Klinisch besondere Bedeutung hat das Sekret-IgA-Immunglobulin, das im Speichel, in Tränen, in Intestinalsekreten, aber auch im Kolostrum und in anderen Körperflüssigkeiten auftreten kann. Sekretorisches IgA ist im Gegensatz zum SerumIgA nicht in der Lage, Komplement zu binden oder zu aktivieren. Es wirkt auch nicht bakterizid. Dennoch wird dem sekretorischen IgA eine bedeutende Rolle für die Lokalisierung infektiöser Prozesse zugesprochen, dieser Effekt scheint sich auch auf Virusinfektioen der Schleimhäute des Darmes oder der Nase auszuwirken. IgA kann außerdem an der Neutralisierung von bakteriellen Toxinen beteiligt sein. Eine IgA-Vermehrung ist typisch für toxische, autoaggressive und allergische Prozesse. Selektiver IgA-Mangel (bei Kindern häufigstes humorales Immundefizit) Mögliche Ursachen: -Genetisch bedingte Form, tritt in einer Häufigkeit von 1:800 auf; -Hemmung der B-Zell-Differenzierung oder fehlende IgA-Sekretion der Plasmazelle. Hier fehlt auch das sekretorische IgA (z.B. im Speichel); -IgA-Elimination durch IgA-Antikörper; -Sekundärer (erworbener) IgA-Mangel, z.B. nach längerer PhenytoinMedikation. Mögliche klinische Folgen: -Evtl. Beschwerdefreiheit; -häufige Infekte des Bronchialsystems und des Magen-Darm-Traktes; -vermehrtes Auftreten von Autoimmunkrankheiten (rheumatischer Formenkreis), Neoplasien und Atopien wird beobachtet. Erhöht: - Lebererkrankungen; nutritiv toxische Hepatopathie; -chron. Infektionen; -Autoimmunerkrankung; -IgA-Plasmozytom; -M. Crohn; -Zöliakie. Erniedrigt: - Antikörpermangelsyndrom; -nephrotisches Syndrom; -Ataxia teleangiectatica; -selektiver IgA-Mangel. Cave: Patienten mit komplettem IgA-Mangel im Serum und nicht nachweisbarem sekretorischem IgA im Speichel dürfen keine IgA-Substitution erhalten (Achtung bei Bluttransfusion!), da wiederholte Gabe zur Antikörperbildung mit der Folge eines anaphylaktischen Schocks führen kann. Normwert: Erwachsene 70 –400 mg/dl altersabhängige Normwerte, siehe Befund! Material: 0.5 ml Serum 163 IgA IgA, sekretorisch (sIgA) Indikation: Aufdeckung von lokalem sIgA-Mangel bei Erkrankungen von Bronchien oder Darm; Zusatzuntersuchung bei selektivem IgA-Mangel. Normwert: 20 – 200 mg/l Material: 2 ml Speichel ■ IgE (Immunglobulin E) 3 Allergiediagnostik Allergenspezifisches IgE IgE gesamt ist im Serum normalerweise niedrig konzentriert. Bei manchen Allergien (Hausstaub, Medikamenten, Nahrungsmitteln) können relativ niedrige IgE-Werte bereits klinisch relevant sein. Bei saisonalen Pollinosen finden sich bei Allergenkarenz deutlich niedrigere Werte als bei Exposition (Pollenflugkalender beachten!). Eine gewisse Korrelation besteht zwischen chronischer Allergenexposition und Höhe des Gesamt-IgE; andererseits ist eine IgE-Erhöhung aber kein Beweis für eine vorliegende allergische Sensibilisierung. Diese kann durch entsprechende in vitro-/ in vivo-Diagnostik verifiziert werden. Besonders bei familiärer Belastung können bereits erhöhte IgE-Werte im Nabelschnurblut vorkommen. Durch Allergenkarenz (verlängertes Stillen) kann die Manifestation einer Allergie (Dermatitis atopica, Asthma) verzögert oder verhindert werden. Zur Allergen-Identifizierung ggf. Untersuchung auf allergenspezifisches IgE (RAST) durchführen. Indikation: Diagnose und DD allergischer Erkrankungen. Erhöht: - Allergien; -Parasitosen (v.a. Wurmerkrankungen); -Immundefekterkrankungen; -Neoplasien; -Infektionen; Spätstadium einer HIV-Infektion; -Lebererkrankungen (Hepatitiden, Leberzirrhose); -Aktiv- und Passivrauchen. Erniedrigt: Humorale Defektimmunopathien Normwert: Neugeborene Kleinkinder Kinder Erhöhte IgE-Werte, Beispiele: Pollinose (Sommer) Dermatitis atopica, Neurodermitis Parasitosen Im Normbereich liegende IgE-Werte schließen eine Allergie nicht aus! Material: 1 ml Serum <100 U/ml (individuell und saisonal schwankend) bis 1,5 U/ml bis 10 U/ml bis 30 U/ml 100 - 1300 U/ml 500 - 9000 U/ml 300 - 3000 U/ml ■ IgG (Immunglobulin G) Das Immunbglobulin G macht mengenmäßig etwa 75-80% aller Immunglobuline im Organismus aus. Es ist als einziges Immunglobulin in der Lage, die Placentaschranke zu passieren, um Immunschutz für den Säugling zu übernehmen. Immungobulin G passiert in geringem Maße auch den Nierenfilter und kann im Harn nachgewiesen werden. 164 IgG Immunglobulin G kann an Opsonierungsvorgängen und an der Phagozytose beteiligt sein, es ist überdies im Sinne einer Selbstkontrolle an der Syntheseregulation von IgG beteiligt. Die isolierte Erhöhung von IgG ist für chronisch-entzündliche Prozesse typisch (z.B. chron. Hepatitis, rheumatoide Arthritis). Erhöht: - Chronische Infekte; -chronisch aggressive Hepatitis; -rheumatoide Arthritis; -IgG-Plasmozytom. Erniedrigt: - Antikörpermangelsyndrom; -nephrotisches Syndrom; exsudative Enteropathie; -lymphatische Leukämie; Normwert: Erwachsene 700 – 1600 mg/dl altersabhängige Normwerte, siehe Befund! Material: 0.5 ml Serum ■ IgG (allergenspezifisch, blockierende AK) 3 allergenspezifisches IgG ■ IgG (allergenspezifisch, präzipitierende AK) 3 allergenspezifisches IgG ■ IgG-Subklassen 4 Subklassen, denen bestimmte Antikörpereigenschaften zuzuordnen sind. Der IgG-Subklassenmangel ist daher mit diskreten Krankheitsbildern assoziiert: Mangel an G1 mit nephrotischem Syndrom (Eiweißverlust!); Mangel an G2 und G4 mit Infektionen im HNO-Bereich und bronchopulmonalen Infektionen; Mangel an G3 mit viralen Infektionen, primär biliärer Zirrhose. Der Mangel an G2 und G4 findet sich vermehrt bei Kindern, während der G3-Mangel bei Erwachsenen überwiegt. Normwert: altersabhängig, siehe Befund! Material: 3 ml Serum ■ IgG im Liquor 3 Liquoranalyse Bestimmung im Rahmen der Liquor-Protein-Differenzierung. Permeabilitätsstörung der Blut-Liquor-Schranke führt zu einem vermehrten Übertritt von Proteinen aus dem Serum in den Liquor. Normwert: <45 mg/dl Material: 1 ml Liquor 165 IgG ■ IgG im Urin 3 Eiweißdifferenzierung im Urin Beurteilung der glomerulären Schädigung bei unselektiv glomerulärer Proteinurie. Normwert: <0,80 mg/dl Material: 20 ml eines 24-Std.-Urins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! 20 ml zweiter Morgenurin (alternativ) ■ IGF-1 3 Somatomedin C (SMC) ■ IGF-BP3 Indikation: Parameter zur Beurteilung der Wachstumshormon-Produktion zusammen mit IGF-1. Erhöht: Chronische Niereninsuffizienz Erniedrigt: Chronische Malnutrition und Fasten; Leberschäden; Diabetes mellitus. Normwert: altersabhängig, siehe Befundbericht! Material: 0,5 ml Serum, tiefgefroren ■ IgM (Immunglobulin M) IgM ist der natürliche Antikörper der ersten Abwehrphase in der Primärreaktion und von besonderer Effizienz für die Lyse von Bakterien. Erhöht: - Akute und chronische Infekte; akute Pyelonephritis; -akute Hepatitis; -Autoimmunerkrankung; primär biliäre Zirrhose; -IgM-Plasmozytom (M. Waldenström). Erniedrigt: -Antikörpermangelsyndrom; M. Crohn. Normwert: Erwachsene 40 – 230 mg/dl altersabhängige Normwerte, siehe Befund! Material: 1 ml Serum ■ IL-2-R 3 Interleukin-2-Rezeptor ■ Immunfixation im Serum 3 Monoklonale Gammopathien Freie Leichtketten Bence-Jones-Protein Immunfixation im Urin Qualitatives Nachweisverfahren bei V.a. monoklonale Gammopathien, zur DD-Abgrenzung von monoklonalen, bi-(oder multi-)klonalen Gammopathien von oligoklonaler oder polyklonaler Immunglobulinvermehrung. Wesentlich sensitivere und schnellere Methoden als die früher gebräuchliche Immunelektrophorese. 166 Imm Ergänzend kann die Bestimmung der freien Leichtketten im Serum sowie eine Immunfixation im Urin sinnvoll sein. Indikation: - V.a. und Verlaufskontrolle von monoklonalen Gammopathien und oligoklonaler Immunglobulinvermehrung; -Abklärung einer (stark) erhöhten BSG oder einer deutlichen Hyper- oder Hypogammaglobulinämie in der Serum-Elektro- phorese; -Rückenschmerzen unklarer Genese, osteolytische Herde; -ausgeprägte Gewichtsabnahme, Müdigkeit, Anämie, gehäufte bakterielle Infekte; -Hypercalcämie, Niereninsuffizienz. Material: 2 ml Serum Bemerkung: Routinemäßig untersucht werden IgG, IgA, IgM sowie die Leichtketten Kappa und Lambda. Da monoklonale Gammopathien IgD (1%) und IgE (0,01%) nur selten auftreten, wird darauf nur bei entsprechendem Verdacht untersucht. ■ Immunfixation im Urin 3 Monoklonale Gammopathien Freie Leichtketten Bence-Jones-Protein Beta 2-Mikroglobulin Qualitativer Nachweis von freien monoklonalen Leichtketten (Bence-JonesProteinurie) oder Schwerketten. Differenzierung monoklonaler von polyklonaler Ausscheidung von Leichtketten und Immunglobulinen. Indikation: Monoklonale Gammopathien (Bence-Jones-Proteinurie, Paraproteinurie); Amyloidose; nephrot. Syndrom. Beurteilung: Siehe Befund! Material: 10 ml zweiter Morgenurin oder 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze ■ Immunkomplexe, zirkulierende (CIC), C1q-Bindung Komplementunabhängiger Nachweis von zirkulierenden Antigen-AntikörperKomplexen. Bei der Reaktion von Antigenen mit korrespondierenden Antikörpern entstehen Immunkomplexe. Überschreitet die Immunkomplexbildung die Kapazität des phagozytierenden Systems, treten Immunkomplexe in das periphere Blut über. Durch Komplementbindung und -aktivierung sowie über Gewebefixierung (Basalmembran, Gefäßwände, Haut) können sie pathogenetische Bedeutung erlangen. Die Elimination erfolgt über zelluläre Elemente des RES. Der Antigenreiz banaler Infekte bewirkt nur einen geringen Anstieg der CIC, da diese rasch eliminiert werden. Langdauernde Antigenpräsenz bei chronischen Infekten und Autoimmunerkrankungen (hier auch durch defekte zelluläre Elimination) führt zu erhöhten Werten von CIC (LE und andere Kollagenosen, rheumatoide Arthritis, Glomerulonephritis, Autoimmunhepatitiden, AIDS, Lues). Auch bei Malignomen können erhöhte Werte gefunden werden. Erhöht: -Chronisch-entzündliche Erkrankungen; chron. Infektionskrankheiten; -Autoimmunerkrankungen; Vaskulitiden; -schwere Virusinfekte; -Tumore. Normwert: <4.4 E/ml Material: 1 ml Serum 167 Imm ■ Immunstatus Basisdiagnostik bei Defektimmunopathien: Großes Blutbild einschließlich Thrombozyten; Elektrophorese; Quantitative Immunglobuline G, A, M, E; Akute-Phase-Proteine (Infektionsdiagnostik), BSG, CRP, Haptoglobin; IgG-Subklassen; Komplementbestimmung; Hauttestung mit "Recall"-Antigenen. Erweiterte Diagnostik: Selektive Antikörper (AK nach durchgemachten Infektionen wie AST, Tetanus, Mumps, Masern) oder Blutgruppenisoagglutinine; B-Zell-, T-Zell-, NK-Zell-Lymphozytensubpopulation (Lymphozytendifferenzierung). ■ Influenza-Antikörper RNS-Virus der Gruppe Myxoviren, Erreger der Grippe. Die in Influenza A und B unterteilten Viren neigen zur fortwährenden Ausbildung neuer Antigenvarianten, insbesondere Viren der Gruppe A. Wegen der vorwiegend typenspezifischen und relativ kurzdauernden Immunität treten immer wieder Epidemien auf. Die fieberhaften, meist mit Myalgien verbundenen Atemwegserkrankungen können durch bakterielle Superinfektion (Pneumonie) kompliziert werden. Inkubationszeit: 2-6 Tage. Normwert: Influenza-A / -B IgG EIA Influenza-A / -B IgA EIA Material: 1 ml Serum Index <0.8 Index <0.8 ■ Inselzell-AutoAntikörper (ICA) 3 GAD-(Glutamat Decarboxylase-)AutoAk IA-2-AutoAk AutoAntikörper, die sich gegen mehrere Inselzellantigene im Pankreas richten. Hauptantigene sind das Enzym Glutamat Decarboxylase (GAD) und das Inselzellprotein (IA-2). Sie werden in ca. 80 % der Fälle von juvenilem Diabetes Typ I gefunden. Der Nachweis von Inselzell-AK kann der klinischen Manifestation um Jahre vorausgehen (Früherkennung in der prädiabetischen Phase). Nach Manifestation der Erkrankung fällt die Prävalenz der ICA rasch ab (nach 10 Jahren <10% positiv). Ein negativer ICA-Befund erlaubt keine Differentialdiagnose zwischen Typ I- und Typ II-Diabetes. Nicht insulinpflichtige Diabetiker werden bei positivem ICA-Nachweis häufiger insulinpflichtig als bei negativem ICA-Befund. Normwert: <5,0 JDF-Einheiten Material: 1 ml Serum ■ Insulin 3 C-Peptid Peptidhormon, das in den B-Zellen des Pankreas gebildet wird. Produktion wird durch Anstieg des Glukosespiegels stimuliert. Die diagnostische Aussagekraft der Insulinbestimmung ohne Stimulation ist begrenzt, für die primäre Diabetes-Diagnostik von geringer Bedeutung. 168 Int Belastungsteste sowie die zusätzliche Bestimmung des C-Peptids zur Abschätzung der endogenen Insulinsekretion sind zu empfehlen. Indikation: - DD von Hypoglykämien (Insulinom, Hypoglykämia factitia, postprandiale Hypoglykämie); -Erfassung von Funktionsstörungen des Pankreas (Insulinmangel). Erhöht: - Insulinom; funktioneller Hyperinsulinismus; Diabetes mellitus Typ IIb (Adipositas); -Hyperthyreose; Cushing-Syndrom; -Einnahme von Kontrazeptiva. Erniedrigt: Diabetes mellitus Typ I und Typ IIa. Normwert: 2,6 – 25 mIU/l Material: 1 ml Serum, tiefgefroren ■ Insulin-Antikörper Auftreten neutralisierender Antikörper gegen Fremdinsulin. Die Testung erfolgt auf Insulin-AutoAk sowie AK gegen Rinder- und Schweine-Insulin. Vermehrt vorhandene insulinbindende Antikörper heben die Wirkung des Insulins auf, dadurch entsteht ein erhöhter Insulinbedarf. Erhöhter Insulinbedarf ohne Nachweis Insulin-bindender AK kann verursacht sein durch Hepatopathie, chronische Infekte, Endokrinopathien mit Insulin-antagonistischem Effekt wie Hyperthyreose oder Adipositas. Indikation: V.a. Insulinresistenz (Insulintherapie mit erhöhtem Bedarf). Normwert: Insulin-AAk <110 nU/ml (Graubereich bis 250 nU/ml) Rinder-Insulin-Ak < 25 U/ml Schweine-Insulin Ak < 25 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Interleukin-1-beta, IL1-beta IL1-beta ist ein sezerniertes Protein. Die wichtigste Quelle sind Antigen-präsentierende Makrophagen. Erhöht: Rheumatoide Arthritis; Transplantatabstoßung; ALL; Sepsis. Normwert: <5 ng/l Material: 1 ml Serum, tiefgefroren ■ Interleukin-2 Rezeptor, löslicher (sIL-2R) 3 ACE Indikator für einen aktiven zellvermittelten Immunprozess unterschiedlichster Genese. Anstieg nach Aktivierung des spezifischen Immunsystems. Wichtiger Parameter bei der Diagnostik der Sarkoidose. Hier Erhöhung der Sensitivität bei paralleler Bestimmung von ACE und IL-2-R. Indikation: - V.a. und Verlaufskontrolle bei Sarkoidose, Lymphomen; -nach Transplantation (erhöht bei Abstossung, Infektion). Normwert: 158 – 623 U/ml Material: 1 ml Serum 169 Int ■ Interleukin-6 (IL6) IL6 wird von T-Lymphozyten sowie von Monozyten/ Makrophagen gebildet. Es spielt eine Hauptrolle in der Mediation der Entzündungs- und Immunantwort, ausgelöst durch Infektion oder Verletzung. Erhöht: - Arthritis; mesangio-proliferative Glomerulonephritis; Psoriasis; -Malignome (z.B. Plasmozytom, Myelome, Lymphome, Leukämien). Normwert: <5,9 ng/l Material: 1 ml Serum, tiefgefroren ■ Intrinsic Faktor-AutoAntikörper Der Intrinsic Factor ist ein von den Parietalzellen der Magenschleimhaut sezerniertes Glykoprotein, das die Resorption von Vit. B12 (Cobalamin) im Ileum ermöglicht und seinen Abbau durch die Darmflora verhindert. Es gibt 2 verschiedene Typen von IF-AAk: Typ 1 blockiert die Bindung des Intrinsic Factor mit Vitamin B12; Typ 2 reagiert mit Vitamin B12-Intrinsic Factor-Komplexen. Indikation: Perniziöse Anämie (50-75 % Typ-1-IFA, 35-50% Typ-2-IFA); chronisch atrophische Gastritis; Vitiligo. Normwert: negativ Unter Vitamin B12-Gabe können bei hohen Spiegeln falsch positive Intrinsic-Faktor-AK-Befunde erhoben werden, daher Blutentnahme nach mind. 24 Std. Therapiepause! Material: 1 ml Serum ■ Isoenzyme 3 Alkalische Phosphatase-Isoenzyme Creatinkinase-Isoenzyme ■ Jo-1-AutoAntikörper 3 Kollagenosediagnostik 170 ENA LDH-Isoenzyme Kal ■ Kälteagglutinine 3 Kryoglobuline Antierythrozytäre Auto-AK, die sich bei Temperaturen unter 20°C an Erythrozyten binden. Es sind meist komplette IgM-Antikörper. Im Gegensatz dazu sind Kryoglobuline Immunglobuline, die sich bei Temperaturen unter 37° reversibel aneinander binden und aggregieren. Erhöht: Akut: -Meist idiopathisch, parainfektiös (Mykoplasmen, Rubeolen, CMV, EBV), meist passager. Chronisch: -Idiopathische Kälteagglutinin-Krankheit; höheres Alter und Männer bevorzugt, Blässe oder blau-livide Verfärbung der Akren bei Kälte. -Sekundäres Kälteagglutinin-Syndrom bei lymphoproliferativen Erkrankungen, lymphatischer Leukämie, Retikulumzellsarkomen. Normwert: unauffällig Titer <1:32 gesteigerte Kälteagglutinine Titer bis 1:512 hochtitrige Kälteagglutinine Titer 1:1000 und höher Parallel Kryoglobuline bestimmen! Material: Kälteagglutinine 5 ml EDTA-Blut in 37° Wasserbad oder Brutschrank inkubieren, dann sofort warm zentrifugieren, gesondertes Plasma- und Erythrozyten-Röhrchen einsenden. Kryoglobuline Vollblut bei 37° gerinnen lassen in Wasserbad oder Brutschrank, warm abzentrifugieren. Serum und Blutkuchen getrennt einsenden. Wichtig ist die Trennung bei 37°C! Blutentnahme nach Rücksprache direkt im Labor! Nicht freitags! ■ Kalium im Serum Kalium ist das Hauptkation im intrazellulären Raum. Nur 2% des Gesamtkörperkaliums befinden sich extrazellulär. Der Quotient aus intra- zu extrazellulärem Kalium regelt das Membranpotential der Zelle. Bei Hypokaliämie steigt das Ruhepotential an und es kommt zu Paralysen der glatten und quergestreiften Muskulatur, bei Hyperkaliämie sinkt der Quotient ab und es kommt zu einer Übererregbarkeit der Muskelzelle. Dieser Mechanismus ist von besonderer Bedeutung für den Herzmuskel bei der Gabe von Diuretika. Klinische Symptomatik der: Hyperkaliämie: Kribbeln und Taubheitsgefühl, Extrasystolie, Tachykardie, Arrhythmie, EKG-Veränderungen; Hypokaliämie: Muskelschwäche, Adynamie, Obstipation, EKG-Veränderungen. Erhöht: - Niereninsuffizienz; Anurie -NNR-Insuffizienz -diabetische Azidose; -Übertritt von intrazellullärem Kalium in das Serum durch Zer- störung von Gewebe (Verbrennung, Unfall, Hämolyse, post-OP); -iatrogen (zu starkes Stauen bei der Blutentnahme); Erniedrigt: - Enterale Kaliumverluste bei akuter oder chron. Diarrhoe, chron. Laxanzienabusus, Erbrechen, Fisteldrainagen (Darm, Galle etc.); -renale Kaliumverluste infolge Diuretika-Therapie, Hyperaldoste- ronismus (Bartter-Syndrom, Conn-Syndrom), tubuläre Azidose. Normwert: 3.5 – 5.1 mmol/l 171 Kal Material: 0.5 ml frisches hämolysefreies Serum. Die Kaliumkonzentration in den Erythrozyten ist etwa 25mal höher als im Serum. Im Vollblut steigt die Kaliumkonzentration des Plasmas wegen des Abstroms aus den Erythrozyten fortwährend an. Es muss daher nach Abschluss der Gerinnung binnen ca. 1 Std. das Serum abzentrifugiert werden. ■ Kalium im Urin Die Kaliumausscheidung im Urin ist die Differenz zwischen glomerulärer Filtration und tubulärer Rückresorption. Im distalen Tubulus kann Kalium auch aktiv sezerniert werden. Die Ausscheidung ist abhängig von der Plasmakaliumkonzentration, vom Natriumangebot im distalen Nephron, pHWert, Konzentration weiterer Anionen und dem Aldosteronspiegel. Erhöht: Hyperaldosteronismus; Polyurie bei Nierenerkrankung; medikamentös (Diuretika, Antihypertensiva). Erniedrigt: Malabsorption; Azidose; Diarrhoe; chron. Laxanzienabusus. Normwert: 32 - 83 mmol/24 Std. Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, bitte Gesamturinmenge angeben! ■ Katecholamine im Urin 3 Adrenalin Dopamin Vanillinmandelsäure Noradrenalin Metanephrine Homovanillinsäure und deren Metabolite im Urin. Katecholamine, im engeren Sinne Adrenalin und Noradrenalin, sind die Neurotransmitter des sympathischen Nervensystems. Sie werden in den chromaffinen Zellen von Nebennierenmark und sympathischem Nervengewebe gebildet. Die Ausscheidung erfolgt zu etwa 85 % als Vanillinmandelsäure, zu etwa 15 % als Metanephrine und nur zu etwa 1 % als freie Katecholamine (Summe aus Adrenalin und Noradrenalin). Als Hauptmetabolit des Dopamin wird die Homovanillinsäure ausgeschieden. Eine erhöhte Ausscheidung von Vanillinmandelsäure, Metanephrinen sowie Adrenalin und Noradrenalin spricht für ein Phäochromozytom mit vermehrter Synthese von Katecholaminen und Ausbildung einer temporären oder permanenten Hypertonie. Eine solitäre Erhöhung von Noradrenalin bei normalem Adrenalin spricht für eine extraadrenale Lokalisation des Tumors. Eine erhöhte Ausscheidung von Dopamin und Homovanillinsäure sieht man bei seltenen - besonders im Kindesalter auftretenden - Tumoren, Neuroblastomen und Ganglioneuromen mit vermehrter Dopaminbildung. Indikation: - Arterielle Hypertonie; -V.a. Tumor des sympatho-adrenergen Systems, Neuroblastom. Erhöht: - Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurome; -arterielle Hypertonie, Stress, erhöhte körperliche Aktivität. Bewertung: Eine normale Katecholaminausscheidung schließt das Vorliegen eines Phäochromozytoms nicht aus, bei rezidivierenden Blutdruckkrisen sind wiederholte Untersuchungen erforderlich. Etwa 15% aller Hypertoniepatienten weisen eine mäßige Erhöhung der Katecholaminausscheidung auf. 172 Kau Normwert: Adrenalin im Urin Noradrenalin im Urin Dopamin im Urin <20 µg/24 Std. <105 µg/24 Std. <400 µg/24 Std. Die Bestimmung der Katecholamine und ihrer Metaboliten im Urin ist der Messung im Plasma vorzuziehen! (Konzentrationen höher, Ergebnisse unabhängiger von kurz fristigen Änderungen) Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert (pH <4), Gesamturinmenge angeben! Vor und während der Urinsammlung bitte die Aufnahme folgender Stoffe vermeiden: Nikotin, Koffein; 2-Sympathomimetika, Calcium-Antagonisten, ACE-Hemmer, -Methyldopa, MAO-Hemmer, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, L-DOPA, 1- und -Antagonisten, Labetalol, Theophyllin (wenn klinisch möglich 8 Tage vorher). Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden. ■ Katecholamine im Plasma 3 Clonidin-Suppressionstest (Funktionsteste im Anhang) Im Clonidin-Suppressionstest zeigt sich beim Phäochromozytom (mit in der Regel deutlich erhöhten Basalwerten) kein Abfall der Noradrenalin-/Adrenalin-Spiegel im Plasma; bei erhöhtem Sympathikotonus hingegen wird ein deutlicher Katecholaminabfall beobachtet. Indikation: -Lokalisierung eines katecholaminproduzierenden Tumors (Cava Kathteter, Stufendiagnostik); -Kontrolle erhöhter Urinwerte Normwert: Adrenalin Noradrenalin Material: 3 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren! Blutentnahme am liegenden Patienten nach 30 Minuten- Ruhe! 30 - 90 ng/l 165 - 460 ng/l ■ Katzenkratzkrankheit Erreger: Bartonella henselae und Bartonella quintana, Antikörpernachweis. Bei negativem Ausfall und typischer Symptomatik (Papel nach Katzenkratzwunde, Lymphadenitis, granulomatöse Konjunktivitis, Angiomatose von Haut, Lymphknoten und viszeralen Organen) wird der Erregernachweis (z.B. aus Lymphknotenbiopsie) mittels PCR empfohlen. Normwert: Bartonella henselae IgG Bartonella henselae IgM Bartonella quintana IgG Bartonella quintana IgM Material: AK-Nachweis: 1 ml Serum PCR: Lymphknotenbiopsie (nativ) in 0,9%-NaCl-Lösung <1:64 <1:20 <1:64 <1:20 ■ Kaugummi-Speichel-Test 3 Dimaval®/ DMPS-Test (im Anhang) Funktionsteste im Anhang Quecksilber 173 Kel ■ Kell (K/k)-Faktor Die Bestimmung des Kell-Faktors kann im Rahmen der Blutgruppenbestimmung erforderlich sein, vor allem wenn Antikörper gegen Kell nachgewiesen wurden (Bluttransfusion, Mutterschaftsvorsorge). Material: 10 ml Vollblut ■ 17-Ketosteroide 3 Cortisol Androstendion DHEA-S Testosteron Abbauprodukte von Steroiden, die beim Mann zu 70 % aus der NNR und zu 30 % aus den Keimdrüsen, bei der Frau zu über 90 % aus der NNR und zu weniger als 10 % aus den Keimdrüsen stammen. Wegen Unzuverlässigkeit der Urinbestimmung ist die direkte Bestimmung oben genannter Prameter im Serum anzustreben. ■ Knochenstoffwechsel-Marker 3 Deoxypyridinolin-Crosslinks Osteoporose-Diagnostik Ostase Zur Beurteilung der Knochenneubildung kommen neben der Alkalischen Gesamtphosphatase im Serum (AP) auch Parameter mit höherer Gewebespezifität wie z.B. knochenspezifische AP (BAP - Ostase) zum Einsatz. Die Knochenresorptionsrate, die früher v.a. durch die Bestimmung von Calcium und Hydroxyprolin im Urin bestimmt wurde, lässt sich heute diätunabhängig durch neuere biochemische Urinmarker (DeoxypyridinolinCrosslinks) mit höherer Sensitivität erfassen. ■ Kollagenose-Diagnostik 3 LE-Diagnostik ENA ANA dsDNS-AAk Kollagenosen sind systemische entzündlich–rheumatische Erkrankungen wie SLE (system. Lupus erythematodes), Sjögren-Syndrom, system. Sklerodermie, idiopath. Myositiden sowie MCTD (Mixed Connective Tissue Disease: Sharp-Syndrom) und Overlap-Syndrome. Bestimmte Krankheitsbilder aus dem Formenkreis der Kollagenosen sind durch charakteristische Antikörperprofile gekennzeichnet. Deren Kenntnis kann dem Kliniker eine Hilfestellung bei der Diagnose von rheumatischen Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen geben. Es ist jedoch meist nicht möglich – ohne Kenntnis der Klinik – eine nur auf dem AntikörperNachweis beruhende Labordiagnose dieser Krankheitsbilder zu stellen. AutoAK können auch bei einer Vielzahl von nicht-rheumatischen Erkrankungen (Infekte, Tumore) sowie selbst bei Gesunden (mit ansteigendem Lebensalter häufiger, da allerdings in der Regel niedrigtitrig) nachgewiesen werden. Daher ist es schwierig, zwischen einem Nebenbefund und einem pathologisch relevanten Befund zu unterscheiden. 174 Kol Bei Verdacht auf Kollagenosen bzw. Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises empfohlene Untersuchungen (ggf. Stufendiagnostik) Lupus erythematodes (ACR-Kiterien fett gedruckt) Systemischer LE (SLE): (LE visceralis, LE disseminatus) ANA (50-80 %); dsDNS (Häufigkeit abhängig von Aktivität und Organbefall); Nucleosomen (56-90 %); Sm (5-10 %), SS-A(Ro) (25-60%), SS-B (La) (19-30 %), U1 RNP (13-32 %), C1q-Ak (17-58 %), Histone (50-80 %) sehr selten PCNA, Ribosomales P-Protein-Ak (10-20 %, bei japanischen und chinesischen SLE-Patienten häufiger) Cardiolipin-Ak (40-60 %), 2-Glykoprotein, Lupusantikoagulans Medikamenten- induzierter LE: ANA, Histone (92-95 %) (ssDNS), Phospholipid-Ak neonatale Lupus-Syndrome: neonataler LE (NLE) ANA (94-100 %) SS-A (Ro) (90 %), SS-B (La) (70 %) Kongenitaler Herzblock: ANA (94-100 %), SS-A (Ro) (100 %), SS-B (La) (88%) subakut cutaner LE: (SCLE) ANA, SS-A (Ro) (60-100) %, SS-B(La) (25-80 %) discoider LE: (rein cutan) ANA (meist negativ). Sjögren-Syndrom (internat. Konsensus-Kriterien fett gedruckt) ANA (59-100 %) SS-A(Ro) (40-90 %), SS-B(La) (<70 %) -Fodrin (60-75 %), M3mAChR Sklerodermie (systemische) (Marker-AK fett gedruckt) ANA Sklerodermie und/oder Polymyalgie-Overlap: antinukleoläre ANA: Fibrillarin, PM/Scl, RNAP-I, Th/To). Sklerodermie mit Gelenk-/ Muskelmanifestation oder MCTD: U1 RNP CREST-Syndrom (limitierte Form der Sklerodermie): Centromer B. meist diffuse Form: RNA P III Scl 70 (Topoisomerase I) Topoisomerase II 175 Kol Polymyositis/ Dermatomyositis ANA, sowie Myositisspezifische AAk: SRP (< 5 %), Polymyositis-Marker Jo 1 (30-35 %), (Polymyositis 18-46 %) Mi 2 (Polymyositis 5-12 %, Dermatomyositis 15-31 %) Myositis-assoziierte AAk: PM/Scl, (8-12 %), (Polymyositis/Sklerodermie-Overlap 24 %) Ku (1-7 %), (Polymyositis/Sklerodermie-Overlap 5-12 %) U1RNP (4-17 %), (MCTD 100 %) Antisynthetase-Syndrom, (Myositis-Sonderform) Jo 1–AAk (Histidyl-t-RNA-Synthetase-Ak), ANA ggf. noch andere t-RNA-Synthetase-Ak MCTD (Mixed Connective Tissue Disease, Sharp-Syndrom) (Diagnose- und Klassifikationskriterium fett gedruckt) ANA, U1 RNP (100 %) Rheumatoide Arthritis, (früher „PCP“) RF (ACR-Kriterium), CCP (Marker-AK), ANA SS-A(Ro), SS-B(La): sekundäres Sjögren-Syndrom ? Sm, dsDNS: SLE? Rhupus? Centromeren, Scl 70: Sklerodermie? RA 33 Juvenile chronische Arthritis (JCA) RF (10-15 %) ANA (ca. 30 %) CCP Cardiolipin-Ak (niedrigtitrig, ca. 32 %) HMG-Ak (High Mobility Group Protein) Felty-Syndrom RF (hoch positiv) Histon-Ak (79 %), C1q-Ak (IgG-Typ 76 %) pANCA (bes. Lactoferrin-Ak 77 %), EF1A-Ak (66 %) Antiphospholipid-Syndrom 176 Cardiolipin-Ak, Beta 2-Glykoprotein-Ak, Lupusantikoagulans, Prothrombin, Protein S, ANA Kom ■ Komplementsystem Besteht aus Faktoren, die ca. 10% der Gesamtserumglobuline ausmachen und sich hauptsächlich in der -Globulinfraktion befinden. Das Komplementsystem ist ein unspezifischer Verstärkungsmechanismus der Immunabwehr und wird in klassischer Weise durch den Angriff eines Immunkomplexes auf die C1-Komponente aktiviert. C1-Esterase Inhibitor C3 x C4 x x Hereditäres angioneurot. Ödem (HANE); Lymphoproliferative Erkrankung; Hereditärer C4-Mangel (gehäuft mit LE verbunden); LE; Alpha-1-Antitrypsinmangel; x x Glomerulonephritis; LE; Vaskulitis; Leberzellschaden; Polyarthritis rheumatica; x Abwehrschwäche, Glomerulonephritis; Leberzellschaden; Bakterielle Erkrankungen. h x Erkrankung h Komplement C3 Infektabwehr durch direkte oder indirekte Zerstörung körperfremden Materials (z.B. Bakterien) und Aktivierung von Entzündungsreaktionen. Zerstörung von eingedrungenen Erregern durch Lyse; Anlockung von Leukozyten und Makrophagen an den Entzündungsort; erhöht die Gefäßpermeabilität; fördert die Phagozytose. Inhibitoren wie C1-Esterase-Inhibitor greifen regulierend in den Ablauf ein. Indikation: -Lupus erythematodes (LE), Polyarthritis; -V.a. Immunkomplex-Krankheit, Infektionen; -Nierenerkrankungen (Glomerulonephritis). Erhöht: - Entzündliche Prozesse mit Immunreaktion (Beurteilung der Erkrankungsphase); -Bakterielle Infektionen. Erniedrigt: - Komplementdefekt; -Komplementverbrauch durch Ausbildung von Immun- komplexen (z.B. LE); -Glomerulonephritis; Polyarthritis rheumatica. Normwert: 90-180 mg/dl Material: 1 ml Serum, frisch oder tiefgefroren! Komplement C4 Fördert die Phagozytose. Quantitativ die zweitgrößte Komponente im Komplementsystem; verhält sich ähnlich wie C3-Komplement, ist vermindert bei Immunkomplex-Erkrankungen (Nephritis, Vaskulitis) sowie beim hereditären angioneurotischem Ödem (HANE). Oft früher vermindert als C3. 177 Kom Indikation: -V.a. Immunkomplex-Krankheit; rezidivierende Infektionen; -Nierenerkrankungen (Nephritis); Vaskulitis. Erhöht: Entzündliche Prozesse mit Immunreaktion (wie Akute- PhaseProtein, Beurteilung der Erkrankungsphase). Erniedrigt: -HANE (Quincke-Ödem, C1-Esterase-Inhibitor ebenfalls niedrig); -Erkrankungen mit Ausbildung von Immunkomplexen (z.B. Nephritis, generalisierte Vaskulitis); -hereditärer C4-Mangel (häufig bei Lupus erythematodes); -Leberzellschaden; Polyarthritis rheumatica. Normwert: 10-40 mg/dl Material: 1 ml Serum, frisch oder tiefgefroren! ■ Komplement C1-Inhibitor (C1-INH) 3 C1-Esterase-Inhibitor Indikation: Infektionen; angioneurotisches Ödem (HANE). Erniedrigt: HANE; erworbener C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (massiver Verbrauch bei lymphoproliferativen Erkrankungen). ■ Komplementaktivität, gesamthämolytische (CH100) Indikation: -Komplementverbrauch bei Immunkomplexerkrankungen; -Autoimmunerkrankungen; -Beurteilung der Entzündungsaktivität. Erhöht: Akute-Phase-Reaktionen (kompensatorisch). Erniedrigt: - Komplementdefekte; -akute generalisierte Immunkomplex-Vaskulitiden, hypokomple- mentämische Vaskulitis (McDuffie-Syndrom); -aktiver Lupus erythematodes; -akute postinfektiöse Glomerulonephritis, membranoprolifera- tive Glomerulonephritis; -intravasale Gerinnung; -akute Pankreatitis. Normwert: 40-200 U/ml Material: 1 ml Serum, tiefgefroren! ■ Kreatinin im Serum Abbauprodukt von Kreatininphosphat im Muskel. Wird durch die Niere quantitativ ausgeschieden. Der Kreatininwert wird erst pathologisch, wenn die glomeruläre Filtrationsrate um mehr als 50 % eingeschränkt ist, d.h. diskrete Einschränkungen der Nierenfunktion werden noch nicht erfasst. Indikation: 178 Erfassung von Funktionsstörungen der Nieren (renale Elimina tionsfähigkeit). Kre Erhöht: - Niereninsuffizienz (Einschränkung der glomerulären Filtration); -Herzinsuffizienz (Nierendurchblutung vermindert); -Muskeltraumata; degenerative Muskelprozesse; -Verbrennungen; -Rückstau bei Prostatahypertrophie. Erniedrigt: nicht relevant Normwert: Männer Frauen Material: 0.5 ml Serum (Hämolyse stört!) 0.7 – 1.2 mg/dl 0.5 – 0.9 mg/dl ■ Kreatinin im Urin Erfassung von Störungen des konstant gebildeten und fast vollständig renal eliminierten Endabbauproduktes des Kreatins. Wegen der konstanten Bildungsraten und der ausschließlich glomerulären Ausscheidung (bei normaler Nierenfunktion) wird die Kreatininausscheidung als Bezugsgröße für andere Messgrößen verwendet. Erhöht: Progressive Muskeldystrophie; Myasthenia gravis. Normwert: Männer Frauen 0.98 – 2.2 g / 24 h 0.72 – 1.5 g / 24 h Männer Frauen 39 – 259 mg / dl 28 – 217 mg / dl Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamturinmenge angeben! ■ Kreatinin-Clearance 3 MDRD-Clearance Endogener Funktionstest zur näherungsweisen Beurteilung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) der Niere. Bei Serum-Kreatinin >3 mg/dl wird Kreatinin auch tubulär sezerniert und metabolisiert. Der Clearance-Wert ist deshalb falsch hoch, d.h. höher als die glomeruläre Filtrationsrate. Eine verminderte Kreatinin-Clearance findet sich bei eingeschränkter Glomerulumfunktion. Die Untersuchung ist vor allem dann diagnostisch aufschlußreich, wenn das Serum-Kreatinin noch im Normbereich liegt. mg Kreatinin / 100 ml Urin Kreatinin-Clearance (ml/min) = x mg Kreatinin / 100 ml Serum Normwert: Material: X ml Urin 1440 min Männer und Frauen > 110 ml/min, alters- und geschlechtsabhängig Für die korrigierte Clearance bitte Körpergewicht (kg) und Körpergröße (m) angeben. 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, ohne Zusätze, Gesamturinmenge angeben! 0,5 ml Serum, am Sammeltag entnommen! 179 Kry ■ Kryoglobuline 3 Kälteagglutinine Immunglobuline, die sich bei Temperaturen unter 37°C reversibel aneinander binden und Aggregate bilden (dagegen sind Kälteagglutinine Antikörper, die sich an Erythrozyten binden). Kryoglobuline bedingen Plasmahyperviskosität mit Erythrozyten- und Thrombozytenverklumpungen, Gerinnungsstörungen, sie treten häufig beim Plasmozytom /M. Waldenström auf. Kälteempfindlichkeit mit Zyanose der Akren als Ausdruck der Durchblutungsstörung, Raynaud-Syndrom. Kryoglobulinämie-Typen Typ I Typ II Typ III Ein monoklonales Immunglobulin (IgG, IgA oder IgM) Mischkryoglobuline (2 oder mehr Immunglobuline, von denen eines monoklonal ist) Polyklonale Kryoglobuline (polyklonales IgM mit RheumafaktorAktivität anti-IgG) Indikation: - Glomerulonephritis (in 12% der Fälle); -LE (in ca. 50% der Fälle); -Mononukleose; Cytomegalie; -bei Kälteexposition Zyanose, Gliederstarre, Raynaud-Phänomen, Hautblutungen, Nekrosen oder Gangrän. Beurteilung: Positiver Kryoglobulinnachweis: -Deutliche Präzipitatbildung im 4°C-Röhrchen bei Auflösung des Präzipitats durch erneutes Erwärmen auf 37°C. -Verminderung von IgG oder IgM im 4°C-Röhrchen um 40% und mehr des Wertes im 37°C-Röhrchen. Material: Kryoglobuline Vollblut bei 37°C gerinnen lassen (Brutschrank oder Wasserbad), warm abzentrifugieren, Blutkuchen und Serum getrennt einsenden. Kälteagglutinine 5 ml EDTA-Blut in 37°C Wasserbad oder Brutschrank inkubieren, dann sofort warm zentrifugieren, gesondertes Plasma- und Erythrozyten-Röhrchen einsenden. Wichtig ist die Trennung bei 37°C! Ggf. Blutentnahme nach Rücksprache direkt im Labor! ■ Kupfer im Serum 3 Coeruloplasmin 90% des Serumkupfers liegen als Coeruloplasmin vor. Kupfer ist als Spurenelement Bestandteil mehrerer Enzyme. Ausscheidung erfolgt größtenteils mit der Galle über den Stuhl. Erhöht: -Bei akuten und chronischen Infekten; Karzinomen; Anämie; Cholestase; -in der Schwangerschaft bzw. bei Einnahme von Östrogenen. Erniedrigt: Parallel zu verminderten Coeruloplasminkonzentrationen bei M. Wilson und M. Menkes. 180 Kup Normwert: Frauen Männer Material: 1 ml Serum 800 - 1500 µg/l 700 - 1400 µg/l ■ Kupfer im Urin Erhöhte Werte werden bei M. Wilson gefunden. Die Methode dient auch zur Kontrolle der Kupfermobilisierung nach Penicillamin-Therapie. Normwert: normal sicher erhöht Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins ohne Zusätze, Gesamtmenge angeben! < 60 µg/24 Std. >100 µg/24 Std. 181 Lac ■ Lactat im Plasma Erfassung eines gestörten Glukoseabbaus bei Hypoxie (Pyruvatstau) Indikation: -Metabolische Azidose, DD des Komas; -Schock-Prognose; -Erkennung von Gewebshypoxien (z.B.bei Geburt); -Überprüfung cardio-pulmonarer Kapazität bei Hoch- leistungssportlern. Physiologischerweise wird das bei Muskel- arbeit anfallende Laktat im Cori-Zyklus durch Glukoneogenese eliminiert. Bei schweren Hypoxämien (Leistungssport) ist dieser Zyklus gestört, es kommt zur Lactatazidose. Erhöht: -Gewebehypoxie mit anaerober Glykolyse bei Schock oder Sepsis; -Diabetes mellitus unter Biguanidbehandlung; -Hyperventilation, z.B. bei Intensivpatienten; -körperliche Aktivität, z.B. bei Hochleistungssportlern; -Leberfunktionsstörungen; -Stoffwechselanomalien (Enzymdefekte). Normwert: 57-220 mg/l Material: 2 ml Na-Fluorid-Plasma Sofort nach der Entnahme zentrifugieren und Plasma abtrennen! ■ Lactose im Urin Indikation: -Lactosurie; -V.a. konnatale Lactoseintoleranz, Durand-Syndrom -(seltener erblicher Defekt, vermutlich Mangel an lysosomaler Lactase). Normwert: <35 mg/d Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, Gesamturinmenge angeben! ■ Lactosetoleranztest (Lactosebelastung) 3 Funktionsteste im Anhang ■ Lactoseintoleranz-Gentest (LCT) Die primäre Lactose-Intoleranz ist auf einen genetischen Mangel oder ein Fehlen des milchzuckerspaltenden Enzyms Lactase zurückzuführen. Betroffene Patienten können Milchzucker (Lactose) nicht oder nur unvollständig abbauen. Untersucht werden zwei genetische Polymorphismen (C13910T und G22018A). Der Nachweis der homozygoten Genotypen CC an der Position 13910 und/ oder GG an der Position 22018 ist häufig mit dem klinischen Krankheitsbild einer Lactose-Intoleranz assoziiert. Indikation: -V.a auf primäre Lactose-Intoleranz (abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Meteorismus); -Abklärung eines auffälligen Lactosetoleranztestes. Normwert: negativ Material: 3 ml EDTA-Blut 182 LCM ■ Lamblia intestinalis 3 Giardia Lamblia ■ Laminin 5-AutoAntikörper Laminin ist integraler Bestandteil von Basalmembranen. Indikation: Poststreptokokken-Glomerulonephritis; IgA-Nephropathie; Präeklampsie. Normwert: <25 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Lamotrigin Antiepileptikum zur Behandlung therapieresistenter fokaler Anfälle. Wird in der Leber metabolisiert und überwiegend renal eliminiert. Erniedrigte Spiegel unter Therapie mit Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, erhöhte Spiegel unter Valproinat-Therapie. Normwert: therap. Bereich 2-10 mg/l toxisch >15 mg/l Vorläufige Richtwerte! Material: 2 ml Serum, BE vor nächster Einnahme (Talspiegel)! ■ LAP (Leucin-Arylamidase, Leucin-Aminopeptidase) Proteolytisches Enzym (Peptidabspaltung). Erhöhte Werte bei Lebererkrankungen, speziell bei Cholestasen. Bei Knochenerkrankungen ist die LAP meist normal, die Alkalische Phosphatase (AP) deutlich erhöht. Erhöht: - Cholangitis (AP ebenfalls erhöht); Verschlussikterus (AP eben falls erhöht); -akute Virushepatitis (Transaminasen stark erhöht); -alkoholische Fettleber (Gamma-GT deutlich, AP mäßig erhöht). Normwert: <35 U/l Material: 0,5 ml Serum ■ LC1–AutoAntikörper (Leber Cytosol-AAk) Vorkommen bei Autoimmun-Hepatitis Typ 2 (AIH Typ 2) in bis zu 50 % der Fälle. Seltener mit SMA und ANA bei Patienten mit AIH Typ 1 und chronischer Hepatitis C. In einigen Studien wurden LC1-AAk als einziger serologischer Marker bei 10 % von AIH-Patienten gefunden. LC1–Antikörper scheinen mit der Krankheitsaktivität zu korrelieren. ■ LCM 3 Lymphozytäre Chorio-Meningitis 183 LDH ■ LDH (Lactat-Dehydrogenase) Zytoplasmatisches Enzym, das die Oxydation von Milchsäure (Lactat) zu Brenztraubensäure (Pyruvat) katalysiert. Dient der Erfassung von Zellschäden mit Austritt zytoplasmatischer Gewebsenzyme ohne Organspezifität. Zur Organdifferenzierung Bestimmung der LDH-Isoenzyme. Erhöht: - Myopathien; Herzinfarkt; -Leukosen; hämolytische Anämien; -Lungenembolie; -Hepatitis; -Malignome. Normwert: < 247 U/l Material: 1 ml Serum, hämolysefrei Hämolyse verursacht falsch hohe Werte! (LDH-Konzentration in Erythrozyten 360-x höher als im Plasma!) ■ LDH-Isoenzyme LDH1 LDH2 LDH3 LDH4 LDH5 erhöht bei Myokardinfarkt, hämolytischer Anämie, Perniziosa, Hämolyse. erhöht bei Myokardinfarkt, hämolytischer Anämie, Perniziosa, Hämolyse, Niereninfarkt. (Die Summe von Isoenzym 1 und 2 wird auch als Alpha-HBDH bestimmt.) erhöht bei Erkrankungen des lymphoretikulären Systems, der Milz, Lungenarterienembolie. erhöht bei Erkrankungen der Milz, Lungenarterienembolie. erhöht bei Hepatopathien, Skelettmuskelerkrankungen. Normwert: Siehe Befund! Material: 2 ml Serum, hämolysefrei ■ LDL-Cholesterin 3 Lipidelektrophorese Apolipoprotein B (Low density lipoprotein-Cholesterin). Quantitative Erfassung der zunehmend atherogenen Eigenschaften der LDL-Fraktion des Gesamtcholesterins bei Hypercholesterinämie. Die Ermittlung der LDL-Cholesterin-Konzentration kann rechnerisch nach der Friedewald-Formel erfolgen: LDL-Chol. = Gesamt-Chol. - HDL-Chol. - 1/5 der Triglyceride Die rechnerische LDL-Bestimmung ist nur aussagekräftig bei Triglyceridwerten unter 400 mg/dl und Fehlen von Chylomikronen. Besser ist die quantitative HDL/ LDL-Bestimmung mittels Lipidelektrophorese. Normwert: <150 mg/dl, abweichende therapeutische Zielwerte je nach vorliegendem Risiko. Material: 0,5 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! 184 Leg ■ LE-Diagnostik 3 Kollagenose-Diagnostik ANA ENA dsDNS-AutoAk AutoAntikörper Cardiolipin-AAk Systemischer Lupus erythematodes (visceralis, discoides). LE ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen körpereigenes Zellkernmaterial gebildet werden. Prodromal zeigen sich bei stark erhöhter BSG schubweise auftretendes Fieber, Gelenkschmerzen, Gewichtsabnahme. Für einen visceralen LE sprechen hohe ANA-IgG-Titer und der Nachweis von dsDNS-Ak bei entsprechender Klinik. Beim chronischen discoiden LE (einer zunächst nur auf die Haut beschränkten Form) fehlen diese. Ein positiver Nachweis spricht für eine Generalisierung. Beim Medikamenten-induzierten LE werden ebenfalls Zellkernantikörper nachgewiesen. Die typischen Krankheitssymptome treten jedoch erst später und in abgeschwächter Form auf, sie sind reversibel nach Absetzen der Medikamente. Anti-dsDNS und anti-Sm (ENA) haben große diagnostische und auch prognostische Bedeutung (Markerproteine), s. ARA-Kriterien. Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) für den SLE (nach TAN et al., modifiziert nach HOCHBERG et al., 1997) -Schmetterlingserythem; -Diskoide Hautveränderungen; -Photosensitivität; -Schleimhautulzerationen (oral, nasopharyngeal); -Arthritis (nicht erosiv, von 2 oder mehr Gelenken); -Serositis (Pleuritis, Perikarditis); -Nephritis (persistierende Proteinurie > 0,5 g/d oder Zylindrurie oder -Erythrozyturie); -Neurologische Symptome (Krampfanfälle, Psychosen); -Hämatologische Symptome (hämolytische Anämie oder Leukozytopenie (<4000/µl) oder Lymphozytopenie (<1500/µl) oder Thrombozytopenie (<100000/µl); -Immunologische Befunde: Nachweis von -dsDNA-Antikörpern oder -Sm-Antikörpern oder -IgG- oder IgM-Cardiolipin-Antikörpern, positiver Test für Lupus-Antikoagulans; Antinukleäre Antikörper (ANA), hochtitrig (nicht-medikamentös-bedingt) Bei Vorhandensein von 4 der 11 Kriterien liegt ein SLE vor. (Die SLE-spezifischen Autoantikörper können richtungsweisend für die Diagnose sein, wenn weniger als 4 dieser ACR-Kriterien vorliegen) Die Krankheitsaktivität kann anhand verschiedener Aktivitäts-Indizes bestimmt werden, die auf klinischen und Labor-Parametern basieren (bspw. SLAM, BILAG, SLEDAI oder ECLAM) s.a. Kollagenose-Diagnostik (Kollagenose-Ak-Profile), ANA, ENA-Ak, dsDNS-AutoAk Material: 2 ml Serum ■ Legionellose Legionellen-Pneumonie (Legionärskrankheit, Pontiac-Fieber). Die Infektion erfolgt durch Inhalation kontaminierter Wassertröpfchen. Inkubationszeit 2-10 Tage. Die Letalität liegt bei unbehandelten Fällen bei 1525%. Die Legionellen-Pneumonie ist gegen Betalaktam-Antibiotika resistent. Auch ein leichter Verlauf als fieberhafter Infekt der oberen Atemwege (Pontiac-Fieber) ist beschrieben. Weltweit sollen 40% aller atypischen Pneumonien auf eine Legionellose zurückzuführen sein. Indikation: DD der atypischen Pneumonie; V.a. Legionellen-Infektion. 185 Lei Normwert: Im Serum (EIA): IgG IgM Im Urin (EIA): negativ (Legionella pneumophila - Ag) Material: 1 ml Serum 5 ml Urin <50 U/ml <120 U/ml ■ Leichtketten, freie 3 Freie Leichtketten ■ Leishmanien Protozoen; von der Eregerspezies abhängige Manifestationsformen: Kala-Azar (viszerale Leishmaniasis), Orientbeule (kutane L.) sowie mukokutane Leishmaniasis. Inkubationszeit Tage bis Monate. Der Antikörpernachweis im Serum erfasst vor allem die viszerale Leishmaniasis. Bei V.a. (muko-)cutane Leishmaniasis empfiehlt sich die mikroskopische Untersuchung eines Ausstrichpräparates vom Geschwürsrand, ggf. die Durchführung einer PCR aus Abstrich oder Biopsiematerial. Indikation: V.a mit Leishmaniase (Durchfall, Splenomegalie, Haut-/ Schleimhautgeschwüre) nach Aufenthalt in Endemiegebiet. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum (Antikörper-Nachweis) ggf. Ausstrich, Abstrich, Biopsiematerial ■ Leptospirose-AK Zoonose; durch erregerhaltigen Urin von z.B. Ratten, Mäusen, Hunden oder kontaminiertes Wasser übertragene Infektionskrankheit. Kleinste Hautläsionen oder Schleimhäute können die Eintrittspforte sein. Bevorzugt betroffen sind Tierhalter und Kanalarbeiter. Inkubationszeit 7-14 Tage. Dann zunächst grippeähnliche Symptome für 3-8 Tage. Nach kurzem fieberfreien Intervall (1-2 Tage) erneut Fieber und Organmanifestationen wie Nephritis, Hepatitis, lymphozytäre Meningitis, Splenomegalie. Titeranstieg 2 Wochen nach Infektion, Maximum zwischen 3. und 5. Woche; der Titer kann jahrelang bestehen. Humanmedizinisch bedeutsame Leptospiren: Erreger L.icterohaemorrhagiae L.grippotyphosa L.canicola L.bataviae L.pomona Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Serum Wirt Ratte Maus Hund Zwergmaus Schwein ■ Leukozytenzahl im Blut 3 Blutbild 186 Krankheit M. Weil Feldfieber Canicola-Fieber Reisfeldfieber Schweinehüterkrankheit Lip ■ LH 3 Gonadotropine GnRH-Test (im Anhang) Luteinisierendes Hormon, Luteotropin, (Interstitial cell stimulating hormone, ICSH). Hypophysenhormon, dessen Freisetzung durch das Gonadotropin-Releasing-Hormon (Gn-RH/LH-RH) angeregt wird und durch Rückkopplung der zirkulierenden androgenen und östrogenen Steroidhormone reguliert wird. Bei der Frau bewirkt LH die Follikelreifung, den Follikelsprung mit Entwicklung des Gelbkörpers und Progesteronproduktion. Beim Mann fördert LH den Aufbau der Interstitialzellen in den Testes und die Testosteronproduktion. Prinzipiell sind die Gonadotropinwerte erhöht bei Hypogonadismus, bei Steroidmangel und in der Postmenopause. Erniedrigte Werte findet man bei Störungen der Achse Hypophyse-Hypothalamus. Erhöht: Frau: Mann: primäre Ovarialinsuffizienz, Klimakterium, ZytostatikaTherapie etc.; primärer Hypogonadismus, Anorchie, Kastration, Klinefelter-Syndrom, Zytostatika-Therapie. Erniedrigt: Frau: Mann: sekundäre Ovarialinsuffizienz, Hypophysenunterfunktion, Einnahme von Ovulationshemmern etc.; sekundärer Hypogonadismus (hypophysäre Störung, Östrogentherapie, Leberzirrhose. Bei niedrigen Werten sollte ein GnRH-Test durchgeführt werden. Normwerte: Frauen: Follikelphase Zyklusmitte Lutealphase Menopause 1,9 - 13,0 IU/l 8,7 - 76,0 IU/l 0,5 - 17,0 IU/l 16,0 - 54,0 IU/l Männer (20-70 J.) 1,5 - 9,3 IU/l Kinder (6-12 J.) <0,1 - 6,0 IU/l ■ Lindan (HCH, y-Hexachlorcyclohexan) 3 PCP (Pentachlorphenol) Das Insektizid Lindan wird als Holzschutzmitteln und in der Land- und Forstwirtschaft gegen Borkenkäfer, Milben, Läuse und Flöhe eingesetzt. Importierte Schafwollprodukte (insbes. Wollfett, eine Salbengrundlage) weisen z.T. hohe Rückstände auf. Holzschutzmittel mit Pentachlorphenol (PCP) als Fungizid und Lindan als Insektizid könnnen Hyper- und Parästhesien bis hin zu Krämpfen und Lähmungen verursachen. Normwert: <0.10 µg/l Material: 10 ml EDTA-Blut, bitte Spezial-Röhrchen anfordern! Zum Nachweis einer Umweltbelastung kann die Untersuchung aus Holz oder Hausstaub durchgeführt werden. ■ Lipase 3 Amylase Exkretorisches Enzym der Bauchspeicheldrüse, katalysiert die Hydrolyse von Triglyceriden im Dünndarm. Erhöhte Aktivitäten bei Pankreatitis. Anstieg ca. 5 Std. nach Symptombeginn der akuten Pankreatitis für die Dauer von 5-6 Tagen. 187 Lip Indikation: V.a.entzündliche und tumoröse Erkrankungen des Pankreas. Erhöht: - Akute Pankreatitis, Schub einer chron. Pankreatitis, obstruktive chron. Pankreatitis; -Niereninsuffizienz mit Kreatininwerten über 3.0 mg/dl. Normwert: <60 U/l Material: 1 ml Serum ■ Lipidelektrophorese Typeneinteilung nach Fredrickson: Typ Chylo- mikronen Trigl. Chol. -Chol. prae--Chol. I ja erhöht variabel <140 <60 IIa nein <250 erhöht >185 <35 IIb nein >250 erhöht >185 >35 III nein >250 >250 keine Trennung IV nein erhöht variabel 80-185 V ja >500 variabel schlechte Trennung Sekundäre Hyperlipoproteinämien Diabetes mellitus Alkoholbedingte Hepatopathie Cholestatische Hepatopathie Arteriosklerose, Gicht Nephrotisches Syndrom Hypothyreose Dysgammaglobulinämie >30 Typ I, IV, V Typ I, II, IV, V Typ IIa, IIb Typ IV Typ II, (IV), V Typ II, III, (IV) Typ II, IV, V Indikation: -Diagnose und DD der Hyperlipidämie; -Abschätzung des Arteriosklerose-Risikos. Normwert: Serumbeurteilung: Chylomikronen nicht vorhanden Triglyceride <150 mg/dl Cholesterin <200 mg/dl (Unter 200 mg/dl meist unverdächtig, über 200 mg/dl Fraktionierung erforderlich. Gesamtcholesterin lt. BIP-Studie zur Identifikation von Risikopatienten nicht ausreichend!) Cholesterinfraktionen durch quantitative Lipidelektrophorese: alpha-LP-(HDL)-Chol.> 45 mg/dl prae-Beta-LP-(VLDL) < 30 mg/dl Beta-LP-(LDL-Chol.) <145 mg/dl Atherosklerose Index: LDL/HDL-Chol. Quotient <3,5 Material: 1 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! Vorher fettarme Diät für 2-3 Tage, keine lipidsenkende Therapie für 14 Tage! Gleichzeitige Bestimmung von Cholesterin und Triglyceriden erforderlich. 188 Liq ■ Lipidstatus, Beurteilung von 3 Cholesterin gesamt HDL/ LDL-Cholesterin Apolipoprotein A1 Lipidelektrophorese Triglyceriden Lipoprotein (a) Apolipoprotein B ■ Lipoprotein (a) Erfassung eines LDL-verwandten und dem Plasminogen strukturell sehr ähnlichen Lipoproteins. Lp(a) ist ein von den übrigen Kenngrößen des Fettstoffwechsels unabhängiger Parameter und stellt bei erhöhtem Cholesterin einen aussagekräftigen Parameter für das Atherosklerose-Risiko dar. Lp(a) ist an der Bildung von fibrinhaltigen Thromben beteiligt. Normwert: <300 mg/l Material: 1 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! ■ Lipoprotein X (Lp-X) Lp-X ist ein abnormes Lipoprotein, das nur bei Patienten mit Cholestase oder bei LCAT-Mangel (Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase) gefunden wird. Lp-X stellt einen Komplex zwischen Gallenlipiden und Apolipoproteinen dar. Erhöht: Cholestase Normwert: negativ Material: 1 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! ■ Liquoranalyse Indikation: -V.a. entzündliche Prozesse im ZNS, -V.a. Störung der Blut-Liquor-Schranke. a) Liquorzellzahl Erhöht: akute Virusmeningitis eitrige Meningitis Tbc-Meningitis Hirnabszess Normwert: 0-8/3 Zellen Die Untersuchung auf Zellen muss spätestens 1 Std. nach der Punktion erfolgen, da Leukozyten sehr schnell zerfallen! Zellzahl: einige 100/µl einige 1000/µl einige 100/µl einige 100/µl b) Liquoreiweiß Der Übergang zwischen Blut- und Liquorraum hängt von der Funktion der Blut-Liquor-Schranke ab. Ein Maß für die Permeabilität ist der Quotient Liquor-Albumin/Serum-Albumin. Dieser Quotient steigt bei Störungen der Schrankenfunktion an. 189 Liq Das im Liquor enthaltene Protein stammt überwiegend aus dem Serum, wobei kleinere Proteine dominieren (Schrankenfunktion). Bei Entzündungen werden lokal Immunglobuline produziert. Erhöhtes Liquor-Eiweiß findet sich bei fast allen krankhaften Prozessen des ZNS. Die Eiweißmessung lässt den Proteinübertritt in den Liquorraum quantifizieren. Werte von 40-100 mg/dl zeigen eine leichtere, Werte darüber eine schwere Schrankenstörung an. Erhöht: Bakt. Meningitis Virusmeningitis Tbc-Meningitis Enzephalitis Kompressionssyndrom Polyradikulitis Normwert: <45 mg/dl bis 2000 mg/dl bis 100 mg/dl bis 500 mg/dl bis 400 mg/dl bis 4000 mg/dl bis 2000 mg/dl Material: 0,5 ml Liquor, frisch, Eiltransport! Die Untersuchung von artefiziell blutigem Liquor ist wertlos! c) Liquorproteindifferenzierung Erhöhte Werte sollen durch Liquorproteindifferenzierung abgeklärt werden. Als Kenngröße für die Blut-Liquor-Schrankenfunktion kann der Liquor-Serum-Quotient der Albuminkonzentrationen verwendet werden, da Albumin ausschließlich in der Leber gebildet wird und nur aus dem Blut in den Liquor gelangen kann. Die Blut-Liquor-Schrankenfunktion ist altersabhängig. Albumin-Quotient: (QAlb) x 103: Geburt 8 - 28 1. Monat 5 - 15 bis 15 Jahre ≤ 5 bis 40 Jahre ≤ 6.5 bis 60 Jahre ≤ 8 (n. H. Reiber) Zum Nachweis einer humoralen Immunreaktion im ZNS werden die LiquorSerum-Quotienten von IgG sowie von IgA und IgM bestimmt. Der intrathekal synthetisierte IgG-Anteil ergibt sich aus der Differenz zwischen GesamtIgG im Liquor und dem aus dem Blut in den Liquor diffundierten IgG-Anteil. Letzterer lässt sich mit Hilfe des passiven Serum-Liquor-Transfers von Albumin (Schrankenfunktion) ermitteln, wobei für Albumin und die Ig-Klassen Diffusionsraten (Quotientendiagramm nach Reiber) angenommen werden. Das Reiber-Diagramm berücksichtigt bei der Ermittlung der intrathekalen IgGSyntheserate die Selektivität der Schrankenfunktion, kann also auch bei veränderter Schrankenselektivität angewandt werden. Quotientendiagramm nach Reiber und Felgenhauer: Der IgG-Quotient (Q IgG) wird als Funktion des Albumin-Quotienten (QAlb) aufgetragen. Folgende Befundmuster werden unterschieden: 1. Normalbefund (Referenzbereich); 2. Reine Schrankenstörung ohne intrathekale IgG-Synthese; 3. Schrankenstörung und zugleich intrathekale IgG-Synthese; 4. Reine intrathekale IgG-Synthese ohne Schrankenstörung; 5. Unplausibler Bereich. Die senkrechte gestrichelte Linie gibt den Albumin-Quotienten-Grenzwert zur Schrankenstörung an. Bei lokaler IgG-Synthese liegen die Werte oberhalb der fett gezeichneten hyperbolischen Grenzlinie. Die Prozentlinien geben dabei an, wieviel % des gemessenen Gesamt-IgG im Liquor (mindestens) aus dem ZNS stammen. 190 Lis Indikation: -V.a. intrathekale Immunglobulinsynthese: -Multiple Sklerose; Neuroborreliose; Kollagenosen mit ZNS-Befall; -V.a. Schrankenstörung: -primäre Hirntumore; Polyneuropathien; Hirnatrophien. Material: 1 ml Liquor sowie 1 ml Serum! Gleichzeitig entnehmen! d) Oligoklonale Banden (IgG) Nachweis oligoklonaler Banden bei multipler Sklerose, aber auch bei anderen entzündlichen ZNS-Erkrankungen (bakterielle virale Meningitis, Neurolues u.a.) Anhand oligoklonaler Banden wird eine intrathekale Immunglobulin-Synthese sensitiver erkannt als durch Liquorprotein-Differenzierung. Die Liquor-Eiweiß-Elektrophorese und ältere Methoden wie die NonneAppelt- bzw. Pandy-Reaktion sind heute durch die oben angeführten Untersuchungen abgelöst. Zur Diagnostik verschiedener viraler und bakterieller ZNS-Infektionen kann der Liquor/Serum-Quotient der Erreger-spezifischen Immunglobuline beitragen (parallele Bestimmung der Antikörper in Liquor und Serum). Material: 1 ml Liquor sowie 1 ml Serum! Gleichzeitig entnehmen! e) Liquor-Glukose Indikation: V.a. Meningitis; DD bakterielle/ virale Meningitis. Erhöht: Virus-Enzephalitiden und -Meningitiden. Erniedrigt: Bakterielle Meningitiden; Pilz- und Parasiten-Meningitiden (geringgradiger ausgeprägt); Hypoglykämie. Normwert: Erwachsene 40-70 mg/dl Kinder 60-80 mg/dl Material: 0.5 ml Liquor, frisch, Eiltransport! f) Bakteriologische Untersuchung: Wichtig: Die Punktionsstelle gründlich desinfizieren, um eine Verunreinigung der Liquorprobe zu vermeiden. Liquor möglichst schnell dem Labor zuleiten, bis zur Abholung im 37°-Brutschrank aufbewahren. Material: 4 ml Liquor sowie 4 ml Serum! Gleichzeitig entnehmen! ■ Listerien-Antikörper Typ 1 und 4, O- u. H-Antigene Erreger: Listeria monocytogenes. Listeria-Infektionen von Erwachsenen und Kindern, oft über tierische Infektionsquellen, verlaufen meist subklinisch oder als leichtere Erkrankungen der oberen Atemwege (Pharyngitis, Lymphadenitis colli); nur bei erheblicher Abwehrschwäche auch mit Sepsis und Meningitis. Pränatale und perinatale Infektionen sind dagegen meist generalisiert (Abort, Frühgeburt, Totgeburt, Sepsis, Menigoenzephalitis). Die Beurteilung positiver serologischer Befunde erfordert größte Zurückhaltung. In jedem Fall sollten das klinische Bild und epidemiologische Besonderheiten berücksichtigt werden, da Antikörper gegen Staphylokokken und Enterokokken Kreuzreaktionen verursachen können. Erregernachweis bei klinischem Verdacht vorrangig! Normwert: < 1:8 Titer Material: 1 ml Serum 191 Lit ■ Lithium Psychopharmakon. Handelsnamen z.B. Hypnorex, Lithium-Duriles, Quilonum. Dauermedikation bei depressiven und manisch-depressiven Zuständen. Renale Elimination, daher Kumulationsgefahr bei eingeschränkter Nierenfunktion. Indikation: Therapiekontrolle. Normwert: therap. Bereich Material: 1 ml Serum, BE 8-12 Std. nach letzter Einnahme, 1 Woche nach Behandlungsbeginn bzw. Dosisänderung! 0,6-1,2 mmol/l ■ LKM AutoAntikörper (Liver-Kidney-Microsomal-AAk) Suchtest auf LKM-AAk ist der Immun-Fluoreszenz-Test an Gewebeschnitten. Bedeutsam zur Diagnostik der autoimmunen Hepatitiden sind nur LKM1-AAk, die besonders die Autoimmun-Hepatitis Typ 2 charakterisieren. (Hier sind LKM-AAk 1 bei 4 % der Erwachsenen sowie 20 % der Kinder mit AiH positiv.) Bei 2-5 % der Hep.-C-Patienten sind LKM 1-AAk nachweisbar. Bei 10–20 % der Hep.-D-Patienten sind LKM 3-AAk nachweisbar. Ein positives LKM-AAk-Ergebnis im IFT wird durch Immunoblot (LKM1-AAk spezifisch) bestätigt. Normwert: <1:10 Material: 1 ml Serum ■ Lues-Diagnostik (Syphilis) Erreger: Treponema pallidum. Meldepflichtige Erkrankung, sexuell übertragen. 3 TPPA (Suchtest, Treponema pallidum-Partikelagglutinations-Assay) FTA-ABS (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-Absorptionstest) VDRL-Test (Cardiolipin-Test zur Verlaufs- und Therapiekontrolle) FTA-ABS (IgM) (Zur Abklärung der Behandlungsbedürftigkeit) Oligoklonale Banden (IgG) im Liquor Bei V.a. Neurolues ist die Bestimmung des Antikörper-spezifischen Index im Liquor (Serum-/Liquor-Quotient) erforderlich.) Klinik Primärstadium, Ulcus an der Inokulationsstelle; Sekundärstadium, Kondylome, Exanthem, Tonsillitis; Tertiärstadium, Neurolues, Gummae, Mesaortitis, Tabes, Paralyse, connatale Lues. Mögliche Ursachen falsch positiver Reaktionen im TPPA Autoimmunerkrankungen, Frambösie, Gravidität, Hepatopathie, Lepra, Pinta, Mononukleose; im FTA-ABS Autoimmunerkrankungen, Frambösie, Gravidität, Hepatopathie, Tuberculose, Pinta, Plasmocytom. 192 Lym Normwerte: Siehe bei den einzelnen Parametern! Material: 3 ml Serum 1 ml Liquor ( bei V.a. Neurolues Serum und Liquor gleichzeitig entnehmen). ■ Lupusantikoagulans 3 Cardiolipin-Ak Unter Lupusantikoagulans werden Antikörper verstanden, die gegen Phospholipide gerichtet sind und dadurch die phospholipidabhängigen Mechanismen der Gerinnung bei der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit hemmen. Hinweis: Pathologische phospholipidabhängige Gerinnungstests wie PTT, unspezifisch positiver VDRL-Test. Indikation: - Autoimmun-Erkrankungen/ Kollagenosen/ Lupus erythematodes; -rezidivierende venöse und arterielle Thrombosen; -habituelle Aborte; -lymphoproliferative Erkrankungen. Normwert: negativ Material: 3 ml Citratplasma, tiefgefroren! ■ Luteinisierendes Hormon 3 LH ■ Lymphotrope Erreger LymphadenitisSyndrom häufig weniger häufig generalisiert EBV, Röteln CMV, Toxoplasma gondii, HIV, Brucellen lokalisiert -Parotitis Mumps -Orchitis Mumps -Pankreatitis Mumps, Coxsackie B -postaurikulär Röteln -inguinal Chlam. trachomatis Parainfluenza Coxsackie, Brucellen Adeno CMV HSV Typ 2, Mycoplasma hominis, Gonokokken, Treponema pallidum, Ureaplasmen Epididymitis Mumps Coxsackie, HSV Typ 2, Papilloma-Viren Lymphadeno- pathiesyndrom HIV 1/2, HHV 7, HTLV 1/2 HHV Typ 6/7, CMV, EBV Müdigkeits- syndrom CMV, Hepatitis B, HHV 6/7 EBV, Borrelien, Entero-Viren, Retro-Viren (HIV 2), unklar: Chlam. pneumoniae, (nach Enders) 193 Lym ■ Lymphozytäre Chorio-Meningitis (LCM) Das LCM-Virus ist bei Mäusen und anderen Nagetieren (Hamster) verbreitet und wird von diesen im Urin und Kot ausgeschieden. Eine Übertragung auf den Menschen ist äußerst selten (Kleinkinder). Außer inapparenten, leichtgradigen fieberhaften Infektionen kommen sehr selten Meningitis und Meningo-Enzephalitis vor. Inkubationszeit: 7-14 Tage. Normwert: <1:10 , Titerverlauf kontrollieren! Material: 1 ml Serum ■ Lymphozytendifferenzierung Durchflusszytometrische Analyse von Lymphozytensubpopulationen nach Zellmarkierung mit fluoreszenzmarkierten monoklonalen Antikörpern gegen Oberflächenantigene. An der humoralen und zellulären Immunabwehr sind maßgeblich Lymphozyten beteiligt. Unter Stimulation von T-Helferzellen (CD4) produzieren B-Zellen nach Antigenkontakt spezifische Antikörper. T-Suppressorzellen (CD8) hemmen dagegen die Immunglobulinproduktion der B-Zellen. Antikörperbeladene Zielzellen werden durch natürliche Killerzellen abgetötet. Die Zellen der einzelnen Lymphozytensubpopulationen unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Oberflächenantigene und können durch Antikörpermarkierung differenziert werden. Eine Neigung zu bakteriellen Infektionen beruht in der Regel auf einem Antikörpermangelsyndrom oder Immunglobulinsubklassendefekt. Gehäufte virale und Pilzinfektionen sind in der Regel auf T-Zell-Defekte zurückzuführen. Diese sind oft sekundär durch chronische Infektionen, Immunsuppression oder Malignome bedingt. Indikation: - Diagnose und Charakterisierung primärer Immundefekte; -Diagnose und Verlaufsbeurteilung sekundärer Immundefekte (z.B. im Rahmen einer HIV-Infektion); -Diagnose und Differenzierung akuter und chronischer Leukämien; -Ergänzende diagnostische Information bei allergischen und autoimmunen Erkrankungen (z.B. rheumatischer Formenkreis, Kollagenosen, Multiple Sklerose); -Analyse der Immunkompetenz bei Tumoren und chronisch entzündlichen Krankheitsbildern; -Abklärung einer Lymphozytose; -Infektionserkrankungen (CMV, EBV, Herpes u.a.); -Immunstimulationstherapie; -Tumornachsorge. Normwerte: Standardmarkerpanel: CD3, CD19, CD4, CD8, CD4/CD8-Ratio, CD16+56, T- und BLymphozyten, T-Helfer- und -Suppressorzellen, NK-Zellen. Siehe Befund! Material: 3 ml frisches EDTA-Blut, ungekühlt! Einsendung Montag bis Donnerstag! Lagerung nach Entnahme bei Raumtemperatur. Nicht kühlen, nicht schütteln, da für die Untersuchung vitale Lymphozyten benötigt werden. Probenentnahme möglichst zur gleichen Tageszeit (Berücksichtigung circadianer Schwankungen). Angaben zur Klinik sind zur Befundinterpretation zwingend notwendig. 194 Lys ■ Lysozym Katalysiert die Hydrolyse von Mukopolysacchariden der Bakterienzellwand und führt damit zur Bakterienlysis. Lysozym ist als Teil der körpereigenen Abwehrfunktion weitverbreitet und kommt insbesondere in Tränenflüssigkeit, Nasen- und Darmsekreten sowie in den Lysosomen der proximalen Nierentubuli und den reifen segmentkernigen Neutrophilen vor. Das zellgebundene Lysozym der Niere ist vorwiegend in den Zellen des proximalen Tubulus und dort speziell in den Lysosomen lokalisiert. Die Nekrotisierung proximaler Tubuluszellen, z.B. bei akuter Tubulusschädigung durch Antibiotika, geht deshalb mit einer Lysozymurie einher. Die hohen Lysozymwerte bei Myelosen beruhen auf einem verstärkten Granulozytenumsatz. Ein weiterer Faktor ist der Lysozymgehalt des einzelnen Granulozyten; er ist vom Reifungsgrad der Zelle abhängig. Granulozyten von Normalpersonen haben hohe Lysozymaktivitäten, undifferenzierte Zellen einen niedrigen Gehalt. Deshalb nehmen innerhalb der myeloischen Leukämietypen die Lysozymaktivitäten im Serum zur unreifzelligen Leukämie hin ab. Erhöht: -Nierentransplantatabstoßung; -Kinder mit Harnwegsinfekten; -Myeloische und monozytäre Leukämien. Erniedrigt: -Panmyelopathien; -Neugeborenen-Sepsis. Normwert: im Serum im Urin Material: 1 ml Serum 10 ml Urin 700 – 2580 µg/l negativ 195 Mag ■ Magen-Antikörper 3 Parietalzell-AutoAntikörper Intrinsic-Faktor-AAk ■ Magnesium Ist ein vorwiegend intrazellulärer Elektrolyt und dämpft als partieller CalciumAntagonist die Erregbarkeit von Herz-, Gefäß- und Skelettmuskulatur, beeinflusst und aktiviert viele Enzyme, besonders bei der Übertragung energiereicher Phosphate. Hypomagnesiämien können ernährungsbedingt sein. Intrazellulärer Magnesiummangel kann auch ohne Erniedrigung des SerumMagnesiumspiegels bestehen. Magnesium wird im Dünndarm resorbiert und überwiegend renal ausgeschieden. Unter Parathormon- und Aldosteron-Einfluß nimmt die Ausscheidung zu. Indikation: - V.a. Magnesium-Mangel (Tremor, gesteigerte Reflexe, Tetanie, Tachyarrhythmien); -V.a. Magnesiumintoxikation (Hyporeflexie, Hypotonie, Atemde- pression, Koma); -Therapiekontrolle bei Gabe von Diuretika, nephrotoxischen Medikamenten, bei Alkoholentzug und parenteraler Ernährung. Erhöht: - Niereninsuffizienz; -Nebennierenunterfunktion (M.Addison); -Einnahme magnesiumhaltiger Antazida. Erniedrigt: -Malnutrition (Alkoholismus); Malabsorption (Pankreatitis, M. Crohn); -Renale Verluste (nephrotoxische Medikamente, forcierte Diurese); -Endokrinologische Ursachen (Hyperthyreose, Hyper- oder Hypopa- rathyreoidismus, Aldosteronismus, Diabetes mellitus). Normwert: Serum 1.6 - 2.6 mg/dl Urin 3.0 - 5.0 mmol/l Material: 0.5 ml Serum, hämolysefrei! Wegen der hohen Mg-Konzentration in den Erythrozyten muss das Serum zeitnah abzentrifugiert werden! 10 ml eines 24h-Sammelurins ■ MAK 3 Mikrosomale Schilddrüsen-AutoAntikörper (TPO-AAk) ■ Makro-CK 3 Creatinkinase-Isoenzyme ■ Makroglobulin 3 Alpha- 2-Makroglobulin ■ Malaria-Diagnostik Erreger: Plasmodien. Übertragung durch Stich der Anophelesmücke in Endemiegebieten. Klinik: Fieberschübe, Schüttelfrost, Glieder- und Muskelschmerzen, intestinale Störungen. Pl. falciparum, Erreger der Malaria tropica Inkubationszeit ca. 12 Tage. Das typisch intermittierende Fieber kommt in der Regel nicht vor. 196 Mas Komplikationen: Mikrothromboemboliegefahr - cerebrale Malaria, Malariahyperpyrexie, gastrointestinale Symptome, lebensbedrohliches Multiorganversagen. Pl. vivax, ovale, Erreger der Malaria tertiana Inkubationszeit ca. 14 Tage; Fieberanfälle jeden dritten Tag (3-4 Std. im 48-Stunden-Rhythmus). Verlauf gutartig, häufige Rezidive, Dauer bis zu 5 Jahren. Pl. malariae, Erreger der Malaria quartana Inkubationszeit: 18-40 Tage; Fieberanfälle jeden vierten Tag (4-5 Std. im 72-Stunden-Rhythmus). Evtl. nephrotisches Syndrom bei Kindern, Rezidive noch nach Jahren, lange Erkrankungsdauer. Direktnachweis Zwei Blutausstriche und zwei "Dicke Tropfen" werden im Labor aus dem eingesandten frischen EDTA-Blut angefertigt. Bei V.a. eine akute Malaria muss unbedingt ein Direktnachweis im EDTA-Blut durchgeführt und mikroskopisch ausgewertet werden. Die Verdachtsdiagnose „Malaria tropica“ ist ein internistischer Notfall. AK-Nachweis Für die Akutdiagnostik ist die serologische Untersuchung ungeeignet. Antikörper sind frühestens 7-14 Tage nach der Parasitämie nachweisbar. Indikation: Unklare fieberhafte Erkrankung nach Tropenaufenthalt (auch längere Zeit nach Rückkehr aus Malariagebiet, auch nach „ausreichender“ Prophylaxe!); DD grippaler Infekt. Normwerte: Plasmodien Malaria-Ak Material: nicht nachweisbar <1:20 Blutentnahme für den Direktnachweis im Fieberanstieg! Direktnachweis: 2 ml EDTA-Blut, frisch!! AK-Nachweis: 1 ml Serum ■ Mangan Indikation: - Berufliche Exposition durch Inhalation von Manganstaub (Stahl herstellung, Batterien, Ätzmittel, Bergbau); -atypische Pneumonie; -neurologische Symptomatik (DD M. Parkinson); Normwert: ohne Exposition 7,1-10,5 µg/l BAT-Wert 20,0 µg/l Material: 2 ml EDTA-Blut ■ Masern Das Masern-Virus gehört zur Familie der Paramyxoviridae. Tröpfcheninfektion. Virus mit der höchsten Kontagiosität, daher sehr hohe Manifestationsrate. Nach 10-12tägiger Inkubationsphase Ausbildung eines makulopapulösen Exanthems. Nachweis spezifischer IgM-Antikörper in der Regel nach 2-3 Tagen, IgGNachweis 4 Tage nach Exanthemausbruch möglich. IgM-AK-Persistenz bis zu 6 Wochen und länger. Reinfektion bei Geimpften ist möglich ( kein IgM-Nachweis, signifikanter IgG-Titeranstieg beweisend). 197 MCA Bei Immundefizienz häufig atypische Verläufe (80 %) mit Pneumonien und Enzephalitiden. Subakute Manifestation von Enzephalitiden möglich.Eine sehr seltene Komplikation bei Kindern und Jugendlichen ist die subakut sklerosierende Panencephalitis (SSPE) mit pathognomisch nachweisbaren Masern-AK im Liquor. Eine durch Impfung hervorgerufene Serokonversion tritt nach 4-6 Wochen ein und führt zu einer langdauernden, wahrscheinlich lebenslangen Immunität. Normwert: IgG-EIA Index <0,8 IgM-EIA Index <0,8 Material: 1 ml Serum ■ MCA (Mucin-like cancer antigen) 3 CA 15-3 ■ MDRD-Clearance (Modification of diet in renal disease) Ermittlung der geschätzten glomerulären Filtrationsrate bei Erwachsenen mit chronischen Nierenerkrankungen sowie bei Risikopatienten. Die aus den Parametern Albumin, Harnstoff und Kreatinin i.S. (lange MDRDFormel) sowie unter Berücksichtigung von Geschlecht, Alter und ethnischer Herkunft berechnete GFR ist auf eine Standardkörperoberfläche von 1.73 qm bezogen. In der Routine erfolgt die Berechung der MDRD-Clearence anhand von Kreatinin im Serum., Geschlecht und Geburtsdatum. Unter 18 Jahren und bei Hochbetagten ist die MDRD-Clearance nicht anwendbar, sie ist nur eingeschränkt anwendbar bei extremer Körpergröße, Übergewicht, Vegetariern, Skelettmuskelerkrankungen. Grad der Nierenschädigung ml/min/1.73 qm 1 2 3 4 5 >90 60-89 30-59 15-29 <15 Schädigung mit normaler oder erhöhter GFR Schädigung mit milder Einschränkung der GFR Moderate Einschränkung der GFR Schwere Einschränkung der GFR Nierenversagen /Dialyse (Kuratorium der Gesellschaft für Nephrologie, 2004) Material: 1 ml Serum ■ Medroxyprogesteron Abnahme 2-3 Std. nach oraler bzw. 1 Std. nach i.m.-Applikation. Bei hochdosierter Therapie (1000 mg täglich, oral) ist für eine optimale Wirksamkeit in der Regel ein Blutspiegel von 100 µg/l erforderlich. Indikation: Therapiekontrolle bei Gestagengabe. Normwert: therap. Bereich Material: 1 ml Serum 10-200 µg/l ■ Melanom-Marker (S-100) 3 S-100 198 Met ■ Melatonin Das Neurohormon Melatonin wird im Pinealorgan (Zirbeldrüse) aus der Aminosäure Tryptophan hergestellt. Die Melatonin-Biosynthese unterliegt einem circadianen Rhythmus mit hohen Werten nachts (Maximum zwischen 1 und 3 Uhr) und niedrigen am Tage. Die Synthese wird indirekt über das Auge gesteuert. Die Information über die Helligkeit gelangt vom Auge direkt über den Sehnerv und über eine Kette von neuralen Verbindungen zum Pinealorgan. Im Dunkeln erfolgt die Ausschüttung von Noradrenalin und dessen Bindung an -noradrenerge Rezeptoren auf der Pinealocyten-Membran. Dadurch wird die Aufnahme von Tryptophan in die Parenchymzellen des Pinealorgans angeregt. Tryptophan wird in 5-Hydroxytryptamin (Serotonin) umgewandelt. Zwei Pineal-Enzyme katalysieren die weitere Umwandlung zum Melatonin. Das Hormon wird hepatisch und renal ausgeschieden. Bedeutung: -Die Bedeutung des Melatonins ist Gegenstand der Forschung; -Störungen der Melatonin-Rhythmik werden mit Schlafstö- rungen, psychischen Störungen (Depression, Schizophrenie) in Verbindung gebracht, sowie die Kontrolle der sexuellen Reifung in der Pubertät. Normwert: bei Tag < 10 pg/ml bei Nacht 10-150 pg/ml Altersabhängige Normwerte; bei Säuglingen /Kleinkindern höchste Werte. Einzelbestimmungen am Tag besitzen nur geringe Aussagekraft. Material: 2 ml Serum ■ Metanephrine (im Urin, im Plasma) 3 Katecholamine Normetanephrin Aus den Katecholaminen Adrenalin und Noradrenalin entstehen durch Methylierung die Metaboliten Metanephrin und Normetanephrin. Diese werden größtenteils zu Vanillinmandelsäure desaminiert, zum kleineren Teil auch direkt ausgeschieden. Zur weiterführenden Diagnostik dient die Bestimmung der Metanephrine im EDTA-Plasma. Indikation: V.a. Phäochromozytom oder Neuroblastom bei unauffälliger Katecholaminausscheidung. Erhöht: Phäochromozytom; Neuroblastom; Ganglioneurom. Normwert: Urin Plasma Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert, Gesamtmenge angeben! 2 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren! Blutentnahme nach ca. 20 min. Ruhe (Liegen!). <350 µg/ 24 Stunden < 90 µg/l Vor und während der Urinsammlung bitte die Aufnahme folgender Stoffe vermeiden: Nikotin, Koffein, Schwarztee, Bananen, Käse; 2-Sympathomimetika, 1-Antagonisten, -Methyldopa, ACE-Hemmer, Antibiotika (Ampicillin, Erythromycin und Tetracycline), -Blocker, Calcium-Antagonisten, chininhaltige Präparate, Clonidin, Guanethidin, Labetalol, L-DOPA, MAO-Hemmer, Phenothiazine, Reserpin, Röntgenkontrastmittel, Theophyllin, Triamteren, trizyklische Antidepressiva (wenn klinisch möglich 8 Tage vorher). Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden. 199 Met ■ Methadon im Urin (FPIA) 3 Drogenscreening im Urin Nachweisbarkeit ca. 3 Tage. Normwert: <100 ng/ml Material: 10 ml Urin ■ Met-Hämoglobin Toxisch bedingte Met-Hämoglobinämie durch Substanzen , die die Oxidation von Hämoglobin bewirken (Phenacetin, Sulfonamide, Chinin, PAS, Nitrite, Stickoxyde, Arsenwasserstoff, aromatische Nitro- und Aminoverbindungen, Chlorate, Bromate, Schädlingsbekämpfungsmittel. Antidot: Dimethylaminophenol DMAP). Mehrere hereditäre Met-Hämoglobinämien sind beschrieben (Erythrozytenenzymopathie, Hämoglobinopathien). Indikation: -V.a. hereditäre Methämoglobinämie; -V.a. toxisch hämolytische Anämie. Normwert: normal < 1.5 % erhöht >10.0 % >40.0 % Material: 2 ml EDTA-Blut des Gesamt Hämoglobins Cyanose, Polyglobulie Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerz, Atemnot. ■ Methanol im Blut Indikation: - V.a. Intoxikation (Obstbranntwein aus Eigenproduktion); -arbeitsmedizinische Vorsorge (Lösungs-, Reinigungsmittel-Industrie). Normwert: Siehe Befund! Material: 2 ml Na-Fluoridblut ■ Methotrexat Zytostatikum, Therapiekontrolle. Normwert: Zur Vermeidung toxischer Nebenwirkungen sollten folgende Werte nicht überschritten werden: 24 Std. nach Beginn der Infusion 10.0 µmol/l 48 Std. nach Beginn der Infusion <1.0 µmol/l 72 Std. nach Beginn der Infusion <0.1 µmol/l (ggf. als Antidot Leucovorin) Material: 1 ml Serum ■ Metoclopramid–Test (Prolaktin-Belastungstest) 3 Prolaktin 200 Funktionsteste im Anhang Mik ■ Mikroalbumin im Urin 3 Eiweißdifferenzierung im Urin Vertreter der mittelgroßen anionischen Proteine, zeigt Störungen der glomerulären Anionenfilterfunktion an. Indikation: V.a. Frühphase der diabetischen und hypertensiven Nephropathie. Erhöht: Glomerulonephritis; Herdnephritis; Nephrose; Pyelonephritis; Diabetische Nephropathie; Harnwegsinfekt. Normwert: <1,9 mg/dl Material: 10 ml Urin ■ Mikrobielle Erreger Erreger Untersuchungsmaterial Methode Ophthalmologische Infektionen Haemophilus ssp., S. pneumoniae, S. aureus, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, Pseudomonas ssp., S. pyogenes u.a. Augenabstrich in Transport- medium oder Exsudat Kultur Chlamydien Augenabstrich in Spezial- Transport-Medium PCR Otitis S. pyogenes, Ohrabstrich inTransport- S. pneumoniae, medium Haemophilus ssp., S. aureus, Pseudomonas ssp. u.a. Kultur Aspergillus ssp., Candida ssp. Kultur Ohrabstrich Sinusitis Haemophilus ssp., Nasenabstrich in Transport- S. pneumoniae, S. pyogenes, medium oder S. aureus u.a. Nebenhöhlensekret Kultur Respiratorische Infektionen S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus ssp., C. diphtheriae, Klebsiella pneumoniae Moraxella catarrhalis u.a. Rachenabstrich, Sputum, Trachealsekret, Bronchialsekret, Broncho-alveoläre Lavageflüssigkeit (BALF) Kultur M. tuberculosis Sputum, Bronchialsekret, BALF Direktpräparat, Kultur, PCR Candida ssp., Aspergillus ssp. Rachenabstrich, Sputum, Trachealsekret, Bronchialsekret, BALF Kultur 201 Mik Diarrhoe, Gastrointestinale Infektionen Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, S. aureus u.a. Stuhlprobe Kultur Dyspepsie-Coli Stuhlprobe Kultur Enterohämorrhagische Stuhlprobe E.coli (EHEC) Kultur, VerotoxinTest Clostridium difficile Kultur,Toxin-Test Stuhlprobe Hefepilze Stuhlprobe Kultur, quantitative Keimzahlbestimmung Adeno-, Rota-, Norwalk- like- (Noro-) Viren Stuhlprobe Antigennachweis Parasiten (Amöben, Lamblien,Bandwürmer u.a.) Stuhlprobe in MIF-Lösung Mikroskopie Amöben, Lamblien, Cryptosporidien Stuhlprobe Antigennachweis Enterobius vermicularis Abklatschpräparat mikroskop. Nach(Madenwurm, Oxyuren) weis der Eier (Morgens perianal mit transparentem Klebestreifen abnehmen, auf Objektträger aufkleben.) Harnwegsinfektionen Enterobakterien (E. coli, Urin oder Uricult Proteus ssp.,Klebsiella ssp., …), Enterokokken,Staphylokokken, Pseudomonas ssp. u.a. Kultur mit Keimzahlbestimmung Chlamydien Urin PCR Mykoplasmen Urin Kultur S. aureus, S. agalactiae (B-Streptokokken), Enterobakterien, Entero- kokken, N. gonorrhoe u.a. Vaginal-/ Urethralabstrich in Transportmedium Kultur Chlamydien Vaginal- oder Urethralabstrich in Spezialtransportmedium, Urin PCR Mykoplasmen Urin Kultur Urogenitalinfektionen M. tuberculosis Urin Direktpräparat, Kultur, PCR Candida ssp. Vaginal- oder Urethralabstrich Kultur Exsudat oder Abstrich in Transportmedium Kultur Wund- und Hautinfektionen S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas ssp., Bacteroides ssp., Clostridium perfringens u.a. 202 Mik Hefepilze, Schimmelpilze Abstrich, Haut- schuppen, Nagel Kultur Dermatophyten Hautschuppen, Haare, Nagel Kultur S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, E.coli, u.a. Blutkultur Kultur Candida ssp., Aspergillus ssp. Blutkultur Kultur Sepsis ZNS-Infektionen N. meningitidis, Liquor S. pneumoniae, H. influenzae, E. coli, S. agalactiae, (B-Streptokokken) u.a. Mikroskopie, Kultur M. tuberculosis Liquor Mikroskopie, Kultur, PCR Candida ssp. Liquor Mikroskopie, Kultur Prä- und perinatale Infektionen S. agalactiae (B-Strepto- kokken),N. gonorrhoeae, Listeria monocytogenes Vaginalabstrich in Transportmedium Kultur Chlamydien Urin, Abstrich PCR Sexuell übertragbare Erkrankungen N. gonorrhoeae Abstrich in Transportmedium Kultur Chlamydien Abstrich in Spezial- transportmedium, Urin PCR Mykoplasmen Urin, Abstrich Kultur Candida ssp. Abstrich Kultur Sonstige Malaria EDTA-Blut Ausstrich, „Dicker Tropfen“ ■ Mikrobieller Erregernachweis 3 Auge Cardiotrope Erreger Dermatotrope Erreger Enteropathogene Erreger Lymphotrope Erreger Neurotrope Erreger Pneumotrope Erreger Urogenitale Erreger 203 Mik Entnahme und Transport von Untersuchungsmaterialien: Grundlage für eine optimale mikrobiologische Diagnostik, insbesondere für den Direktnachweis empfindlicher Erreger, ist die korrekte Gewinnung und der schonende Transport des Untersuchungsmaterials. Bitte beachten Sie daher folgende Grundsätze zu Entnahme und Transport von Untersuchungsmaterialien: Die Materialentnahme sollte möglichst vor Beginn einer antimikrobiellen Therapie erfolgen. Sterile Gefäße (ausschließlich!) für den Transport verwenden. Schnellstmöglicher Transport des entnommenen Materials in das mikrobiologische Labor. Bei verlängerten Transportzeiten sowie V.a. empfindliche Keime (z.B. Haemophilus ssp., N. gonorrhoeae, anaerobe Keime) ist die Verwendung spezieller Transportmedien erforderlich. Die Beschriftung des Probengefäßes muss eine eindeutige Probenidentifikation im Labor gewährleisten (Name, Vorname, Geburtsdatum oder Barcodes). Der Probenbegleitschein sollte enthalten: Patientendaten, Entnahmezeitpunkt, eine genaue Bezeichnung der Materialherkunft sowie die klinische Verdachtsdiagnose, da diese Daten für eine gezielte mikrobiologische Diagnostik wichtig sind. Abstriche Zur mikrobiologischen Diagnostik können Sekrete oder Exsudate aus entzündlichen Bereichen mittels Abstrich entnommen werden. Umfasst das aufgrund der Klinik zu erwartende Keimspektrum empfindliche Erreger, muss das Probenmaterial in einem geeigneten Transportmedium (z.B. AmiesTransportmedium) versendet werden (siehe auch Abschnitt „Sekret, Exsudat, Eiter“). Verdacht auf Chlamydien-Infektion Bei Probenentnahme und -transport ist Folgendes zu beachten: Cervix-Abstrich: Nach der Entfernung von Schleim am Gebärmuttermund wird der Tupfer im Cervixkanal gedreht. Kontamination mit Vaginalmucosa ist zu vermeiden. Den Abstrichtupfer im Spezial-Transportgefäß für Chlamydien-Diagnostik einsenden. Urethralabstrich: Der Patient sollte mindestens 1 Stunde vor der Abnahme keinen Urin lassen. Den dünnnen Tupfer 2-4 cm tief unter Drehen in die Urethra einführen und dort mit leichtem Druck nochmals drehen. Einsendung im Spezial-Transport-Gefäß für Chlamydien-Diagnostik. Augenabstrich: Nach dem Entfernen von Eiter den Abstrichtupfer 2-3 mal über die untere, dann über die obere Konjunktiva führen, sofort in das Spezial-Transportgefäß überführen. Blutkultur Bei V.a. Sepsis sollte die Blutentnahme vor dem zu erwartenden Fieberanstieg oder unmittelbar im Fieberanstieg erfolgen. Wichtig ist eine sorgfältige Desinfektion der Punktionsstelle, um eine Kontamination mit Hautflora zu vermeiden. Jeweils 8-10 ml der entnommenen Blutprobe werden umgehend in zwei vorgewärmte Blutkulturflaschen (verschiedene Milieus für aerobe und anaerobe Keime) eingebracht, nachdem der Durchstichstopfen zuvor desinfiziert wurde. Die beimpften Blutkulturmedien umgehend in das mikrobiologische Labor transportieren oder bis zur Weiterleitung bei Raumtemperatur aufbewahren. Blutkulturflaschen nicht belüften und nicht bebrüten. Hautschuppen, Haare, Nägel Hautschuppen vom aktiven Rand einer Läsion mit einem Skalpell abkratzen. Haare sollten nicht mit einer Schere abgeschnitten, sondern mit einer Pinzette ausgezogen werden. Nagelmaterial mit Hilfe eines Skalpells abschaben oder Nagelteile mit einer Schere abschneiden. Die so gewonnenen Proben bitte in 204 Mik einem geschlossenen trockenen Gefäß versenden. Das Einbringen in Transportmedien ist unbedingt zu vermeiden. Liquor Liquor muss unter streng sterilen Bedingungen entnommen und als Eiltransport in das mikrobiologische Labor gebracht werden. Punktat (Pleura, Peritoneum, Perikard, Synovia u.a.) Nach gründlicher Desinfektion der Einstichstelle Material durch Punktion gewinnen. Die Probe nativ in einem sterilen Röhrchen schnellstmöglich in das Labor transportieren. Sekret, Exsudat, Eiter Bei geschlossenen Prozessen kann Material durch perkutane Punktion nach Desinfektion der Einstichstelle entnommen werden. Die Probe nativ in einem sterilen Röhrchen schnellstmöglich in das Labor transportieren. Bei offenen Prozessen ist eine Probenentnahme oft nur durch Abstriche möglich. Vor der Entnahme sollten oberflächliche Sekrete und Beläge mit einem sterilem Tupfer entfernt werden, anschließend kann eine Probe vom Wundgrund oder -rand mittels Abstrich gewonnen werden. Der Abstrichtupfer sollte umgehend in ein Transportmedium eingebracht werden. Bei tiefen Wunden oder Fisteln kann versucht werden, mittels sterilem Venenkatheter Material aus der Tiefe anzusaugen. Das so gewonnene Material sollte in einem sterilen Röhrchen umgehend an das Labor weitergeleitet werden. Sputum Es sollte möglichst das am Morgen, direkt nach dem Aufwachen abgehustete Sputum verwendet werden. Bei erfolgloser Expektoration kann die Gewinnung von Sputum durch die Inhalation von erwärmtem Aerosol (z.B. 3-5 ml einer 3%igen NaCl-Lösung) provoziert werden. Stuhl Mit Hilfe des im Transportröhrchen enthaltenen Löffelchens eine bohnengroße Stuhlprobe, bei flüssigem Stuhl 1-2 ml, in das Transportgefäß füllen. Es sind bevorzugt blutige, schleimige oder eitrige Stuhlanteile einzusenden. Zum mikroskopischen Nachweis von Parasiten, insbesondere von Amöben und Lamblien, wird die Stuhlprobe idealerweise in einem Spezial-Röhrchen mit Parasiten-Transportmedium eingeschickt. Zusätzlich bitte eine native Stuhlprobe für den Antigen-Nachweis einsenden. Tracheal- und Bronchialsekret, Bronchiallavage Trachealsekret kann über ein Tracheostoma, einen Tubus oder einen Nasotrachealkatheter gewonnen werden. Nach dem Wechseln der Kanüle bzw. des Tubus sollte mit einem sterilem Katheter Sekret aspiriert werden. Das so gewonnene Material in ein steriles Transportgefäß überführen und umgehend ins Labor senden. Bei der Materialgewinnung im Rahmen einer Bronchoskopie sollte Sekret über den Bronchoskopkanal aspiriert werden oder mit einer Bürste abgestrichen werden. Ist auf diesem Wege keine Probe zu gewinnen, kann eine Bronchiallavage mit Ringer-Laktat-Lösung durchgeführt werden. Urin Zur Diagnostik bei V.a. Harnwegsinfektionen ist Mittelstrahlurin das geläufigste Untersuchungsmaterial. Zur Gewinnung von Mittelstrahlurin empfehlen wir folgende Vorgehensweise: Zuerst Hände waschen, dann den äußeren Genitalbereich mit einem Tupfer und Wasser reinigen. Etwa die Hälfte der Blasenfüllung verwerfen und dann, ohne Unterbrechung des Urinstrahls, etwa 10 ml Urin in einem sterilen Gefäß auffangen. Die Probe sollte innerhalb 2 Stunden nach Probengewinnung in das mikrobiologische Labor transportiert werden. Alternativ kann die Probe maximal 24 Stunden bei 4°C gelagert werden bis zur Weiterleitung ins Labor. Sind diese Transportvoraussetzungen bzw. Kühlmöglichkeiten nicht gegeben, sollte der Mittelstrahlurin sofort nach Probengewinnung auf Objektträgerkulturen (Urikult) überimpft werden. 205 Mik Urikult Die Beimpfung des Urikults sollte genau nach Anleitung des Herstellers erfolgen. Den Objektträger mit den Kulturmedien aus dem Röhrchen nehmen und ganz in den frisch entnommenen Mittelstrahlurin eintauchen. Urinüberschuss abtropfen lassen, den Objektträger wieder in das Röhrchen geben und dicht verschließen. Grundsätzlich ist auf den intakten Zustand des verwendeten Urikults zu achten, eingetrocknete Kulturen sollten nicht mehr verwendet werden. Bewertung von Urinkulturen Keimzahl >105/ml signifikante Bakteriurie Keimzahl 104-105/ml Grenzbereich; Kontrolluntersuchung empfohlen Keimzahl <104/ml nicht signifikante Bakteriurie, Kontamination wahrscheinlich Bei Monoinfektionen, nach hoher Flüssigkeitszufuhr, bei häufigem Wasserlassen und bei Kleinkindern können schon Keimzahlen von 103-104/ml einen Hinweis auf einen Harnwegsinfekt geben! Wahl des Untersuchungsmaterials: Aufgrund der pathophysiologischen Eigenschaften der einzelnen Mikroorganismen variiert die Nachweisrate eines infektiösen Erregers. Dies hängt von der Herkunft des Probenmaterials und der verwendeten Nachweismethode ab. ■ Mikroglobulin 3 Alpha 1-Mikroglobulin Beta 2-Mikroglobulin ■ Mikrosomale Schilddrüsen-AutoAk (MAK) 3 Schilddrüsen-Autoantikörper Synonym: Thyreoidea peroxidase-AutoAk (TPO-AAk) Erhöht: - hochtitrig bei Hashimoto-Thyreoiditis, atrophische Verlaufsform (TAK auch deutlich erhöht); -mitteltitrig bei M. Basedow (TAK mäßig erhöht); Hypothyreose, Myxödem (TAK auch mäßig erhöht). -leicht erhöhte Werte beider AAk auch bei Struma, Adenom, Karzinom, Kollagenosen;. -leicht erhöhte Werte beider AAk auch bei asymptomatischen Verwandten von Patienten (bis zu 25% positiv). Normwert: < 35 IU/ml Material: 1 ml Serum ■ Milcheiweiß-Antikörper 3 Allergiediagnostik Aufgrund exogener Sensibilisierung können Antikörper gegen mehr als 30 verschiedene Milcheiweiß-Antigene auftreten. Hauptallergene stellen Alpha-Lactalbumin, Beta-Lactoglobulin und Kasein dar. Normwert: < 0.35 kU/l Material: 1 ml Serum 206 Mon ■ Mitochondrien-AutoAntikörper 3 AMAk ■ Molybdän Indikation: Intoxikationsverdacht bei Tätigkeit in der Stahl-/ Elektroindustrie. Normwert: Serum 0,3-1,2 µg/l Urin 23-180 µg/l Material: Serum 2 ml Urin 10 ml ■ Monoklonale Gammopathien (MG) Aufgrund maligner Vermehrung von B-Zellen, lymphoplasmoiden Zellen oder Plasmazellen kommt es zur exzessiven Vermehrung von strukturell und funktionell einheitlichen Immunglobulinen oder –fragmenten, von monoklonalen Proteinen. In der Serum-Elektrophorese sind sie meist als monoklonaler schmalbasiger Peak oder M-Gradient erkennbar. M-Proteine können ein vollständiges Immunglobulin (Schwer- und Leichtkette), nur eine Leichtkette (z.B. Bence-Jones-Myelom) oder nur eine Schwerkette sein. Klinische Formen monoklonaler Gammopathien MGUS: Monoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz Die häufigste Form, ca. 60 % der monoklonalen Gammopathien.MGUS ist eine prämaligne Plasmazellstörung. Typisch ist unter anderem ein MProtein von bis zu 3000 mg/dl und das Fehlen von Organschäden wie z.B. Anämie, Hyperkalzämie, Osteolysen oder Niereninsuffizienz. Die Patienten sind klinisch asymptomatisch. Die Häufigkeit von MGUS nimmt mit dem Lebensalter zu: > 70 LJ ca. 5 %; > 85 LJ ca. 7,5 %. Häufigkeit: IgG ca. 70 %, IgM ca. 17 %, IgA ca. 11 % MGUS weist eine jährliche Progressionsrate von 1 % auf, sie kann sowohl allein auftreten, als auch in Assoziation zu anderen Krankheiten wie - Non-Hodgkin-Lymphom; CLL (7 %); Haarzellleukämie (16 %); - AIDS (3 %); - sensomotorische periphere Neuropathie (10 %); - nach Transplantationen (10 – 30 %); - Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises; - chronischen Lebererkrankungen (u.a. HCV-positiv). Risikofaktoren für den Übergang einer MGUS in ein symptomatisches Myelom sind: Labor: - M-Protein >1500 mg/dl; -monoklonales Immunglobulin ist kein IgG; -Anwesenheit freier Leichtketten. 207 Mon Multiples Myelom (MM) Circa 15 % der monoklonalen Gammopathien. Labor: M-Protein > 3000 mg/dl Asymptomatisches Myelom Früher „smouldering myeloma“. Meist liegt keine myelombedingte Organbeteiligung vor; ein sorgfältiges Monitoring ist dennoch erforderlich, um einen evtl. raschen Übergang in ein symptomatisches Myelom mit Organbeteiligung zeitnah zu erfassen. Symptomatisches Myelom Die meisten Fälle enstehen neu, ein kleiner Teil entwickelt sich aus einer MGUS. Die meisten Patienten sind bei Diagnosestellung ca. 70 Jahre alt (ca 15 % <60 Jahre, ca. 2 % <40 Jahre). Als wichtigste Symptome gelten die CRAB-Kriterien: Labor: C R A B Calcium-Erhöhung Renale Insuffizienz Anämie Bone (Knochen)-Symptomatik Solitäres Plasmozytom Circa 1 % der monoklonalen Gammopathien, meist Männer. Ein einzelner, durch monoklonale Plasmazellinfiltration bedingter Knochenherd, der zu Knochenschmerzen führt (meist im Bereich eines Wirbelkörpers). Labor: Ca. 50 % der Pat. haben M-Gradient oder Leichtkettenausscheidung. Extramedulläres Myelom Mittleres Alter ca. 60 Jahre, ca. 75 % der Patienten sind Männer. Der Tumor ist zu 90 % im Kopf-Nackenbereich lokalisiert, meist in den oberen Atemwegen. Labor: - Bestimmung freier Leichtketten im Serum (am erfolgreichsten); -monoklonales Immunglobulin im Serum (nur in einem Teil der Fälle zu finden). Nicht-sekretorisches Myelom Bei ca. 3 % der Patienten mit multiplem Myelom ist mittels Immunfixation in Serum und Urin kein monoklonales Protein nachweisbar. Diese Untergruppe kann oft erst durch die Bestimmung freier Leichtketten im Serum erkannt werden. Amyloidose Circa 10 % der monoklonalen Gammopathien. Amyloid ist eine amorphe extrazelluläre Ablagerung im Gewebe. Aufgrund der Zusammensetzung des Amyloidproteins wird unterteilt in folgende Formen: AL, AH: - Leicht- oder Schwerketten von Immunglobulinen, klinisch multiples Myelom oder M. Waldenström. - Häufigkeit: freies Lambda 34 %; IgG Lambda 16 %; IgA 8 %; IgG Kappa 4 %; freies Kappa 3 %; IgM 2 %; - Proteinurie meist > 3 g/24h; - pathologische Kappa-/Lambda-Ratio im Serum bei 98 % der AL-Patienten; - Beta 2-Mikroglobulin als prognostischer Marker. 208 Mor AA: Serumamyloid-A-Protein, bei chronischen Infektionen. A2M: Beta 2-Mikroglobulin, bei Dialysepatienten oder als Karpaltunnelsyndrom. Lokal: Gehirn (M. Alzheimer), urogenital, bronchial, kutan. angeboren: Transthyretin, Apolipoprotein, Lysozym, Fibrinogen als Protein. Light chain deposition disease (LCDD) „Leichtkettenablagerungsnephropathie“: Leichtketten lagern sich an der glomerulären Basalmembran der Niere ab und führen so zu Nierenversagen; außerdem betroffen: Leber und Herz; tritt überwiegend im Alter von 30 bis 50 Jahren auf. Labor: Freie Leichtketten im Serum Leichtketten-Myelom 10-20 % aller Patienten mit Multiplem Myelom Monoklonale Vermehrung von Leichtketten des Typs Kappa oder Lambda (Bence-Jones-Protein) ohne Schwerketten. Labor: - Hypogammaglobulinämie (ca. 50 % der Pat.) oder auch kleiner M-Gradient (ca. 38 % der Pat.), je nach Konzentration; -polyklonale Immunglobulinsynthese (einige oder mehrere Immunglobulinklassen) vermindert; -Bence-Jones-Proteinurie; -Vermehrung der freien Leichtketten im Serum mit patholo- gischer Kappa-/Lambda-Ratio. Schwerkettenkrankheit (Heavy chain disease, HCD) Der betroffene maligne B-Zellklon bildet nur monoklonale Schwerketten vom Typ G, A oder M (ohne zugehörige Leichtketten). Makroglobulinämie Waldenström Monoklonale Gammopathie IgM mit lymphoplasmoidem Lymphom Klinik: - Hyperviskositätssyndrom mit Verlangsamung des Blutstroms (chronisches Nasenbluten, Kopfschmerzen, Schwindel, Ataxie, Tinnitus, Seh- und Hörstörungen); -periphere Neuropathien aufgrund von Demyelinisierung; -Urtikaria-ähnliche maculopapulöse Herde aufgrund von Infiltra- tion der Haut mit malignen Plasmazellen; -selten Osteolysen und Nierenbeteiligung (durch subendothelia- le IgM-Ablagerung im Glomerulum). Labor: - Monoklonales IgM in der Immunfixation (das monoklonale IgM kann u.U. als Kryoglobulin vorliegen !); -Leichtketten-Proteinurie (häufig); -Anämie, Thrombozytopenie. ■ Mononukleose-Diagnostik 3 Epstein-Barr-Virus-AK ■ Morphin im Urin (Gruppennachweis mittels FPIA) 3 Drogenscreening im Urin (Opiate) 209 Muc ■ Mucoviszidose (Cystische Fibrose) Das Routine-Screening erfolgt gemäß den Leitlinien zur molekulargnetischen CF-Diagnostik des Berufsverbandes der Deutschen Humangenetiker. Es werden damit etwa 85% der Patienten mit einer cystischen Fibrose erfasst. Nach Rücksprache ist ggf. eine Erweiterung der Analyse möglich. Normwert: nicht nachweisbar Material: 5 ml EDTA-Blut ■ Mumps (Parotitis epidemica) Der Erreger der Mumps gehört zur Familie der Paramyxoviridae. Tröpfcheninfektion. Inkubationszeit 18-21 Tage. Infektiosität (über Speicheldrüsensekrete) ca. 6 Tage vor bis 1 Woche nach Symptombeginn. 30-40% aller Infektionen verlaufen inapparent. Schmerzhafte, nichteitrige Schwellung der Ohrspeicheldrüse, ein- oder beidseitig, mit begleitendem Fieber. Affektion weiterer Zielorgane über den Blutweg durch infizierte T-Lymphozyten (Epididymitis). IgM-Antikörper treten innerhalb 3-4 Tagen nach Symptombeginn auf und bleiben 2-3 Monate nachweisbar. Die einige Tage später auftretenden IgGAntikörper persistieren lebenslang. Normwert: IgG-EIA IgM-EIA Material: 1 ml Serum Index <0,8 Index <0,8 ■ Muskel-Antikörper 3 SMA (Glatte- Muskulatur-AAk) Skelettmuskulatur-AAk Herzmuskel-AAk Acetylcholin-Rezeptor-AAk ■ Mutterschaftsvorsorge Blutgruppe und Rhesusfaktor Antikörpersuchtest, falls positiv erfolgt AK-Differenzierung und Titerbestimmung. Ggf. sind weiterführende Untersuchungen erforderlich (Antigenkonstellation, Blutgruppenmerkmale des Kindsvaters u.a.) Röteln-Antikörper (Hämagglutinations-Hemmtest, HAH), eventuell zusätzlich Röteln-IgG- und/oder IgM-ELISA) TPPA (Treponema pallidum-Partikelagglutinationstest) als Luessuchreaktion Chlamydien-Screening HIV-Antikörper, falls von der Patientin gewünscht HBsAg (Hepatitis B-surface-antigen), nach der 32. SSW 210 Myk Fakultative Untersuchungen Toxoplasmose, bei entsprechender Symptomatik oder Katzenkontakt Cytomegalie, bei unspezifischer Klinik, bei V.a. Infekt kann eine Erstinfektion mit Cytomegalievirus vorliegen Varizella-Zoster-Virus, Immunstatus, vorab oder bei Kontakt Parvovirus B 19 (Ringelröteln), Immunstatus, vorab oder bei Kontakt Listeriose, bei Erkrankungsverdacht, grippeähnliche Symptome Herpes simplex Masern, Mumps, Epstein-Barr-Virus (Mononukleose), bei Verdacht, nach Kontakt mit Erkrankten Material: 8 ml Vollblut, für die Mutterschaftsvorsorge bitte kein Gelröhrchen verwenden! Auf korrekte Beschriftung achten (Name, Vorname, Geburts datum)! 8 ml Vollblut für fakultative Untersuchungen 10 ml Urin (für Chlamydienscreening) ■ Myeloperoxidase-AutoAntikörper 3 ANCA Antikörper, die mit der Myeloperoxidase neutrophiler Granulozyten reagieren. Abklärung eines positiven p-ANCA-Befundes im IFT (klinische Signifikanz). ■ Mykobakterien 3 Tuberkulosediagnostik Material bitte entsprechend der vermuteten Erregerlokalisation entnehmen. Mycobacterium tuberculosis-Komplex: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum Atypische Mykobakterien (MOTT): Mycobacterium avium, M. fortuitum, M. chelonae, M. gordonae, M. kansasii, M. marinum, M. simiae u.a. Material: Sputum, bronchio-alveoläre-Lavage (BAL), Magennüchternsaft, Morgenurin, Liquor, Punktate. Normwerte: Mikroskopie, Kultur, PCR: negativ ■ Mykologische Diagnostik Hefepilze, Schimmelpilze, Dermatophyten. Es erfolgt die kulturelle Anzüchtung und Differenzierung, ggf. Antimykogramm. Pilzsporen können jederzeit mit der Atemluft inhalativ in den Mund-Rachenraum, in die Luftröhre und die Bronchien gelangen. Außerdem werden sie mit der Nahrung aufgenommen oder durch Schmierinfektionen auf Hautoder Schleimhäute übertragen. 211 Myk Verursacher mykotischer Veränderungen im Respirationstrakt Aspergillus-Arten Mucor-Arten Penicillium-Arten Peyronellaea-Arten Candida-Arten Cryptococcus neoformans Torulopsis-Arten Trichosporum cutaneum Geotrichum-Arten Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Blastomyces brasiliensis Blastomyces dermatitidis Aspergillose Mucormykose Penicilliose Peyronellaeose Candidamykose Cryptokokkose Torulopsidose Trichosporose Geotrichose Coccidioidomykose Histoplasmose Südamerik. Blastomykose Nordamerik. Blastomykose (nach Ried) Material: Für den Hefe- und Schimmelpilznachweis: -Haut- oder Schleimhautabstriche; -Sputum; -Bronchialsekret,- lavage. Für den Dermatophytennachweis: -Hautschuppen: Reinigung der Haut mit 70%igem Alkohol. Ca.30 kleine Schuppen mit Skalpell oder Löffel vom Rande der Herde entnehmen. -Haare: Nicht mit Schere abschneiden, sondern auszupfen! Ca. 20 Haarstümpfe einsenden. -Nägel: Krankes Gewebe entfernen. Grenzbereich von krankem zu gesundem Gewebe mit 70%igem Alkohol reinigen. Entnahme feiner Späne mit Skalpell oder scharfem Löffel. Nicht in Formalin einsenden. ■ Mykoplasma pneumoniae Mykoplasmen, Chlamydien und Legionellen sind die häufigsten Erreger einer atypischen Pneumonie. Infektionsmodus: Tröpfcheninfektion. Direktnachweis sehr schwierig, daher Serologie vorrangig. Normwert: IgG-EIA IgM-EIA Material: 1 ml Serum Index <0,8 Index <0,8 ■ Mykoplasmen (urogenital) Ureaplasma urealyticum, Mykoplasma hominis. Sie gehören zu einer besonderen Klasse von Bakterien, den Mollicutes, "weichhäutigen" Mikroorganismen, denen die für Bakterien typische Zellwand fehlt. Beim Menschen sind Mykoplasmen als Erreger von Erkrankungen der Atemwege (M. pneumoniae) und des Urogenitaltraktes bekannt. Zeitliche Zusammenhänge von Mykoplasma-Infektionen und Gelenkerkrankungen des Menschen sind beobachtet worden. Die beiden urogenitalen Mykoplasmenarten sind als Erreger sexuell übertragbarer Erkrankungen anzusehen, sofern sie Infektionen auslösen. Indikation: - Unspezifische urogenitale Symptomatik (Urethritis, Prostatitis, Vaginitis, Cervicitis, Pyelonephritis); -Amnionitis; Neugeboreneninfektionen; -reaktive postinfektiöse Arthritiden. Erregernachweis vorrangig, Serologie nicht aussagekräftig. 212 Myo Normwert: Kultur negativ Material: Urin, Abstriche des Urogenitaltraktes, Trachealsekret (bei Neugeborenen). ■ Myocarditis-Erreger Die häufigsten Erreger einer Myocarditis sind: Chlamydia pneumoniae Coxsackie A- und B-, Echo-Viren Borrelien Cytomegalie-Virus Influenza A-Virus Mykoplasma pneumoniae Parvo B19-Virus ■ Myoglobin Myokardinfarkt-Diagnostik. Freisetzung bei Schädigung der Herz- oder Skelettmuskulatur. Hämoprotein (roter Muskelfarbstoff) wird in der quergestreiften Muskulatur, Skelett- und Herzmuskel gebildet. Erhöht: -Herzinfarkt ( spätestens 2 Std. nach Infarkt signifikant erhöht); -Skelettmuskelbelastung (z.B. Sport). Normwert: im Serum im Urin Material: 1 ml Serum, 5 ml Urin <70 µg/l negativ ■ Myositisassoziierte AutoAntikörper 3 ANA ENA Kollagenosediagnostik Bezeichnung Vorkommen Mi-2 ca. 20 % Dermatomyositis Jo-1 ca. 30 % Polymyositis, <10 % Dermatomyositis U1-nRNP bis 79 % Myositis bei MCTD PM-Scl bis 56 % Myositis, ca. 45 % Overlap-Syndrom Ku bis 78 % Myositis, bis 78 %Overlap-Syndrom SRP ca. 4 % Myositis 213 Nat ■ Natrium im Serum Die Homöostase der Körperflüssigkeiten wird natriumgesteuert durch Adiuretin und volumengesteuert durch Aldosteron (Na-Retention und K-Abgabe) der Zelle reguliert. Erhöhung oder Verminderung des SerumNatriums weist auf eine Dekompensation der Homöostaseregulation. Erhöht: Hypernatriämie: -bei ungenügender Wasserzufuhr oder bei vermehrtem Verlust (Durchfälle, Diabetes insipidus); -verminderte renale Ausscheidung (primärer Hyperaldosteronismus); -chron. Nierenerkrankungen. Erniedrigt: Hyponatriämie: -Verlust von Natrium (Erbrechen, Durchfall, Diuretika); -NNR-Insuffizienz (M. Addison); -verstärkte ADH-Sekretion (Stress, Fieber); -Herzinsuffizienz (vermehrte Wasserretention). Normwert: 136-145 mmol/l Material: 1 ml Serum ■ Natrium im Urin Indikation: Bilanzierung des Natriumhaushaltes; DD der Hyponatriämie und Hypokaliämie (nur als Zusatz zur Serumbestimmung sinnvoll). Normwert: 71 - 171 mmol/l Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, Gesamtmenge angeben! ■ Nebennieren-AutoAntikörper 3AutoAntikörper Erhöhte Werte bei M. Addison. ■ Nebennierentumore (Labordiagnostik) Cushing-Syndrom C ortisol (Serum); freies Cortisol (24-Std.-Urin, ohne Zusätze); ACTH (EDTA-Plasma, gefroren); Dexamethason-Hemmtest (Funktionsteste im Anhang). Conn-SyndromAldosteron (Serum); Renin (EDTA-Plasma, gefroren); Elektrolyte (Serum). Androgenprodu- zierende TU Testosteron, DHEA-S (Serum). Phäochromozytom Noradrenalin, Adrenalin, Vanillinmandelsäure (24-Std.Urin, angesäuert). ■ Nebenschilddrüsen-AutoAntikörper Calcium-Sensing-Rezeptor-AutoAntikörper. Antikörper gegen zytoplasmatische Antigene der Hauptzellen der Parathyreoidea. Indikation: 214 V.a. idiopathischen Hypoparathyreoidismus; autoimmune Polyendokrinopathie. Neo Normwert: negativ Material: 2 ml Serum ■ Neisserien-AK 3 Gonokokken Mikrobieller Erregernachweis Direkter Erregernachweis ist anzustreben, da der serologische Test wenig aussagekräftig ist. ■ Neonatale Infektionen Röteln Kindliches Embryopathie-Risiko bis zur 17 SSW. Abort, Hör- und Sehstörungen, geistige Retardierung, Mehrfach- oder Einzeldefekte möglich. Cytomegalie Kindliche Schädigung im 1. ,2., aber auch im 3. Trimenon möglich. Kongenitales Syndrom: Hepatospenomegalie, Thrombozytopenie, Mikrocephalie, Chorioretinitis. Spätschäden auch bei primär unauffälligen Kindern(!!) möglich (geistige und körperliche Retardierung, Sprach- und Hörstörungen). Toxoplasmose Fetopathie. Spontanaborte. Kongenitale Infektion im 1., 2. und 3.Trimenon: Intracranielle Verkalkungen, geistige Retardierung, ophthalmologische Störungen, Spätschäden bei subklinischen Infekten. Pränatale Therapie möglich mit Spiramycin bzw. ab der 16. SSW mit Pyrimethamin + Sulfadiazin. Varicellen Kongenitales Varicellen-Syndrom (1.2 %) als Folge mütterlicher VaricellenInfektion bis zur 21. SSW (Hautskarifikationen, Gliedmaßenhypoplasie, Augendefekte, psychomotorische Retardierung). Ggf. Gabe von Immunglobulin bei seronegativen Müttern nach Kontakt. Neonatale Varicellen mit hämorrhag. Exanthem, Pneumonie, Encephalitis mit 30% letalem Ausgang. Zum Zeitpunkt des Geburtstermins hohe Letalität. Masern Kindl. Missbildungen weitgehend ausgeschlossen. Ggf. Gabe von Immunglobulin bei seronegativen Müttern nach Kontakt. Mumps Kindliche Missbildungen weitgehend ausgeschlossen. Ggf. Gabe von Immunglobulin bei seronegativen Müttern nach Kontakt Hepatitis B Keine kindl. Schädigungen intrauterin bekannt. Selten transplazentare Übertragung. Infektion des Kindes unter der Geburt oder perinatal. Impfung Neugeborener von HBsAg-positiven Müttern post partum (simultan: aktiv und mit Hyperimmunglobulin). Herpes simplex Neonatale Herpessepsis und Encephalitis. Ggf. Therapie des Neugeborenen/ Säuglings mit Aciclovir. Coxsackie/ Echo-Virus Bei Infektion im 1. und 2. Trimenon nur ausnahmsweise kindl. Missbildungen (ZNS, kardial, urogenital) beschrieben. Bei hochfieberhaften Infekten Abort oder intrauteriner Fruchttod möglich. Neonatale Infektion mit Sepsis, Meningoencephalitis, Myokarditis und Hepatitis. Keine spezielle Therapie, evtl. Immunglobulingabe für Neugeborene. 215 Neo ■ Neopterin Neopterin gilt als Marker für die Aktivität des nicht-spezifischen zellulären Immunsystems; direktes Maß der Makrophagen-Aktivität und indirektes der T-Lymphozyten-Aktivität. Indikation: - Unspezifischer Tumormarker (Rezidiv-Diagnostik, kein Marker für das Tumorstadium, in Remission Normalisierung der Neopte- rinwerte); -nach Organtransplantationen Verlaufsbeurteilung von Abstoßungsreaktionen. Erhöht: - Autoimmunerkrankungen (Korrelation zum Aktivitätsgrad der Erkrankung, z.B SLE, RA, M. Crohn, Autoimmunthyreoiditis u.a.); -Infektionen (CMV, Masern, Röteln, Hepatitis, Malaria , HIV u.a.); -Abstoßungsreaktionen nach Organtransplantation; -Tumorrezidiv. Normwert: im Serum im Urin Material: 1 ml Serum 10 ml eines 24-Std-Sammelurins ohne Zusätze <10 nmol/l <220 µmol/mol Kreatinin ■ Netilmicin Aminoglykosid. Handelsname z.B. Certomycin. Normwert: therap.Bereich Material: 1 ml Serum BE für den Maximalspiegel 1 Std. nach i.m.-Applikation; BE für den Minimalspiegel unmittelbar vor nächster Gabe. 4-12 mg/l (Maximum) < 2 mg/l (Minimum) ■ Neuroleptika Clozapin, Haloperidol, Melperon, Pipamperon, Sulpirid Material: 1 ml Serum Normwert: therap.Bereich Siehe Befund! ■ Neuronspezifische Enolase (NSE) Tumormarker. NSE ist ein glukosespaltendes Enzym, das in Neuronen und neuroendokrinen Zellen (APUD-Zellen) des zentralen und peripheren Nervensystems vorkommt. APUD-Zellen finden sich vor allem in Organen neuroektodermalen Ursprungs (Lunge, Magen-Darm-Trakt, Hypophyse, Nebennieren, Schilddrüse, Pankreas). APUDome besitzen zudem die Fähigkeit, verschiedene Hormone zu produzieren (Calcitonin, ACTH, ADH, Parathormon, HCG u.a.). Beim kleinzelligen Bronchialkarzinom (KBC) hat NSE eine Sensitivität von 75% bis 95% gegenüber benignen Lungenerkrankungen. Es spricht gut auf Radiatio und Chemotherapie an. Beim nichtkleinzelligen Bronchialkarzinom (NKBC) ist die NSE nur in 10 % der Fälle erhöht, hier ist Cyfra-21 der Marker der ersten Wahl. Die Differentialdiagnose zwischen KBC und NKBC ist wegen der therapeutischen und prognostischen Konsequenzen von Bedeutung. Beim Plattenepithel-Ca kann zur Abgrenzung die zusätzliche Bestimmung von Squamous Cell Carcinoma Antigen (SCCA) hilfreich sein. 216 Nie Erhöht: - Kleinzelliges Bronchialkarzinom; -Neuroblastom; -APUDome (medulläres Schilddrüsen-Ca., Thymom, Glomus- tumor, Gastrinom, VIPom, Karzinoid, Insulinom); -"reine" Seminome; -Nierenkarzinom (in Ermangelung besserer Marker!). Normwert: <16,3 ng/ml Material: 1 ml Serum, hämolysefrei! Idealwerweise wird die Probe ca. 30-60 min. nach Entnahme abzentrifugiert! ■ Neurotrope Erreger häufig weniger häufig Meningitis Coxsackie B, ECHO, Haemophilus influenzae, Listerien, Mumps, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae Coxsackie A, HSV, VZV, FSME, EBV, Lymphochorionmeningitis, Escherichia coli Paresen Borrelien, Coxsackie, Entero-Viren, HSV, VZV, Mykoplasma pneumoniae Brucellen, HIV-1, Polio, Lues, Masern (SSPE) Postinfektiöse Encephalitis Masern, VZV Röteln, Borrelien, Toxoplasmose, HIV-1 Polyradikulitis Cytomegalie, EBV, FSME, Borrelien, Campylobacter, Mykoplasma pneumoniae Röteln, Masern, Mumps, Influenza A, Varicella zoster, Coxsackie-, Echo-Viren (gekürzt, nach Prof. Enders) ■ Nickel Essentielles Spurenelement, wird mit der Nahrung aufgenommen. Kanzerogener Arbeitsstoff. Indikation: Arbeitsmedizin (Überwachung bei chron. Exposition in Farben-, Glas-, Keramik-, Stahl-Industrie). Normwert: im Serum im Urin Material: 2 ml Serum 10 ml Urin <2,8 µg/l >1,7 µg/l ■ Nieren-AutoAntikörper 3 Glomerulus-Basalmembran-AAk Tubulus-Basalmembran-AAk Laminin-AAk 217 Nit ■ Nitrazepam Benzodiazepin, Hypnotikum; Therapiekontrolle. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum 40-180 µg/l >200 µg/l ■ Nitrit im Urin Erhöht: Bakterielle Infektionen der Niere und der ableitenden Harnwege. Normwert: negativ Material: Urin ■ NK-Zellen (Natürliche Killerzellen) 3 Lymphozytendifferenzierung Indikation: V.a. verminderte NK-Aktivität bei Malignomen und rezidivierenden Virusinfektionen. Normwert: NK-Zellen relativ/ absolut, siehe Befund! Material: 3 ml EDTA-Blut, frisch, ungekühlt, nur Montag bis Donnerstag! ■ Noradrenalin im Urin Gehört zu den Katecholaminen. Suchtest bei Hypertonie, gemeinsam mit Adrenalin, Dopamin und Vanillinmandelsäure. Beim Phäochromozytom meist signifikant erhöht, gelegentlich jedoch nur diskrete Erhöhungen, z.B. während der Blutdruckkrisen. Daher gilt: Wiederholte Untersuchungen bei klinischem Verdacht! Erhöht: Phäochromozytom, Neuroblastom. Normwert: <105 µg/ 24 Std. Material: 10 ml eines 24 Std.-Sammelurins, angesäuert, Gesamtmenge angeben! Vor und während der Urinsammlung bitte die Aufnahme folgender Stoffe vermeiden: Nikotin, Koffein; 2-Sympathomimetika, Calcium-Antagonisten, ACE-Hemmer, -Methyldopa, MAO-Hemmer, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, L-DOPA, 1- und -Antagonisten, Labetalol, Theophyllin (wenn klinisch möglich 8 Tage vorher). Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden. ■ Normetanephrin 3 Katecholamine Metanephrine Abbauprodukt von Adrenalin. Indikation: 218 V.a. Phäochromozytom oder Neuroblastom bei unauffälliger Katecholaminausscheidung. NTp Normwert: im Urin im Plasma Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert, Gesamtmenge angeben! 2 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren! Blutentnahme nach ca. 20 min. Ruhe (Liegen!). <445 µg/ 24 Std. <200 ng/l ■ Noroviren (Norwalk-like-Virus) Erreger von Gastroenteritiden, Inkubationszeit 18-48 Stunden. Übertragung: fäkal-oral, kontaminiertes Wasser und Lebensmittel, Aerosole. Hygienemaßnahmen haben eine besondere Bedeutung bei der Prophylaxe der Infektion, da Norovirusinfektionen sich rasch ausbreiten. Normwert: negativ Material: bohnengroße Stuhlprobe ■ Nortriptylin Wirksamer Metabolit des Amitriptylin (Antidepressivum), Therapiekontrolle. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 2 ml Serum 50-250 µg/l >500 µg/l ■ NSE 3 Neuronspezifische Enolase ■ NT-proBNP BNP wird als Prohormon (Pro-BNP) im atrialen und ventrikulären Endothel des Herzens in Folge von Druck- und/ oder Volumenbelastung gebildet und dort wahrscheinlich auch durch proteolytische Spaltung freigesetzt. Dabei entsteht aus Pro-BNP das biologisch aktive C-terminale Peptid BNP bzw. das N-terminale inaktive Abfallprodukt NT-proBNP. BNP reagiert schneller auf hämodynamische Änderungen, dies kann bei der Beurteilung einer akuten Herzinsuffizienz von Vorteil sein. NT-pro BNP wird aufgrund seiner längeren Halbwertzeit weniger durch schwankende Sekretionsstimuli (Alltagsaktivitäten, Lagewechsel) beeinflusst. Beide Marker sind zur Diagnose, Risikoabschätzung und Monitoring des Krankheitsverlaufes geeignet. Die in-vitro-Stabilität von NT-pro BNP ist höher als die von BNP. Bei unauffälligen NT-proBNP-Werten kann eine ventrikuläre Funktionsstörung (systolisch oder diastolisch), insbesondere bei Patienten mit verdächtiger Klinik (z.B. Dyspnoe), mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden. Indikation: - Diagnose, Prognose und Verlaufskontrolle der chron. Herzinsuf fizienz (Therapieansprechen); -Risikoabschätzung bei akutem Myokardinfarkt und Koronarsyndrom; -prognostischer Marker bei obstruktiven Lungenerkrankungen mit Cor pulmonale. Normwert: alters- und geschlechtsabhängig , siehe Befund! Bei >60-Jährigen sind Werte <250ng/l unauffällig. Cave: Bei eingeschränkter Nierenfunktion erhöhte Werte! Material: 1 ml Serum oder EDTA-Plasma (in EDTA-Plasma 10% niedrigere Werte!) 219 Öst ■ 17--Östradiol (E2) 3 Steroidhormone Ovarialfunktionsdiagnostik 17--Östradiol (E2) ist das wichtigste biologisch wirksame Östrogen, wird vorwiegend in den Theka-/ Granulosazellen des Ovars unter FSH-Einfluss gebildet, es ist im Plasma zum größten Teil an SHBG gebunden. Erniedrigte Werte korrelieren mit Ovarialinsuffizienz oder Störungen in der Achse Ovar-Hypophyse-Hypothalamus mit Zyklusstörungen bzw. Amenorrhoe. Dem Östrogenmangel bei Stein-Leventhal-Syndrom liegt ein Ovarialtumor mit Enzymdefekt zugrunde, bei dem die androgenen Vorstufen der Östrogensynthese zur Anreicherung kommen. Östron (E1) wird zum Großteil im Fettgewebe aus Androstendion gebildet und ist aufgrund schwacher Rezeptorbindung biologisch weitgehend inaktiv. Die Östrogenproduktion ist zyklusabhängig, außer im Ovar erfolgt sie in der Placenta während der Gravidität (Östriol, E2), der NNR, den Testes und im Fettgewebe (Östron, E1). Die Produktion wird durch FSH der Hypophyse sowie Releasinghormone des Hypothalamus stimuliert und durch die negative Rückkopplung des gebildeten Hormons gehemmt. Andererseits löst die erhöhte Östradiolkonzentration nach erfolgter Follikelreifung die ovulatorische Ausschüttung von LH aus (positives Feedback). Indikation: -DD bei Zyklusstörungen (Ovarialinsuffizienz, primär ovariell, hypophysär-hypothalamisch bedingt u.a.); -V.a. östrogenproduzierende Tumore (Ovarial-, NNR-, Hoden- tumore); -Pseudopubertas praecox; -Verlaufskontrolle bei hormoneller Sterilitätstherapie. Erhöht: -In der Schwangerschaft (physiologisch); -östrogenproduzierende Tumore; -hyperandrogene Ovarial-Insuffizienz; -Leberzirrhose; Niereninsuffizienz; -iatrogen (Sterilitätstherapie, Östrogensubstitution). Erniedrigt: -In der Menopause (physiologisch); -Corpus-luteum-Insuffizienz; -primäre Ovarialinsuffizienz. Normwert: Präpubertät Follikelphase Zyklusmitte Lutealphase Postmenopause 2 - 10 pg/ml 11 - 165 pg/ml 146 - 526 pg/ml 33 - 196 pg/ml <37 pg/ml Männer Kinder <52 pg/ml altersabhängig, siehe Befund! Material: 1 ml Serum 220 Osm ■ Oligoklonale Banden im Liquor 3 Liquorproteindifferenzierung Liquoranalyse Parallele Untersuchung von Liquor und Serum ist notwendig, da das Verfahren auf dem Vergleich der Immunglobulin-Muster in Liquor und Serum beruht. Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Liquor sowie 1 ml Serum! Gleichzeitig entnehmen! ■ Opiate (Gruppennachweis mittels FPIA) 3 Drogenscreening im Urin Nachweisbarkeit ca. 2-3 Tage Normwert: <200 ng/ml Material: 10 ml Urin ■ Ornithose-(Psittakose)-Antikörper 3 Chlamydophila psittaci-Antikörper ■ Osmolalität Die Osmolalität gibt die Konzentration aller osmotisch gelösten Teilchen in 1 kg Körperflüssigkeit an. Die Plasmaosmolalität ist der wichtigste Parameter zur Beurteilung der internen Wasserbilanz. Es ist sinnvoll, hierbei gleichzeitig Natrium zu bestimmen. Indikation: -DD der metabolischen Azidosen; -Kontrolle der distalen Tubulusfunktion; -Überwachung von therapeutisch eingesetzten Lösungen zur Hämodialyse oder Peritonealdialyse. Erhöht: Osmolalität erhöht, Natrium erhöht: Schwere Diarrhöen bei Kindern; Diurese aufgrund einer Hyperglykämie; Diabetes insipidus und renalis Osmolalität erhöht, Natrum erniedrigt: Niereninsuffizienz; hyperglykämisches Koma; osmotische Lücke (errechnete und gemessene Osmolalität stim men nicht überein): Laktatazidose, Alkoholvergiftung. Erniedrigt: Osmolalität im Normbereich, Natrium erniedrigt: Makroglobulinämie; Hyperlipoproteinämie; Osmolalität eriedrigt, Natrium erniedrigt: akute und chronische Niereninsuffizienz mit inadäquater Zufuhr von H2O, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose. Normwert: Serum, Plasma Urin Material: 1 ml Serum 5 ml Urin 280-300 mosm/kg 50-1200 mosm/kg 221 Osm ■ Osmotische Erythrozytenresistenz Indikation: DD der hämolytischen Anämien; V.a. kongenitale Sphärozytose; Thalassämie-Syndrom. Erhöht: - Sichelzellenanämie; hämolytische Anämie; -Thalassämie (erweiterte Resistenzbreite bei Thalassaemia major mit beginnender Hämolyse bei 0.50 % und kompletter Hämolyse bei 0.06 % NaCl); -Verschlussikterus. Erniedrigt: - Hämophilie; -Kugelzellanämie (stark verminderte Resistenz bei Kugelzell- anämie mit beginnender Hämolyse bereits bei 0.70 % NaCl); -Benzolvergiftung. Normwert: beginnende Hämolyse 0.44 - 0.46 % NaCl-Lösung komplette Hämolyse 0.32 - 0.30 % NaCl-Lösung Je widerstandsfähiger die Erythrozyten, desto niedriger die hämolysierenden Konzentrationen. Daher liegen die Normalwerte bei älteren Menschen physiologischerweise etwas höher, bei Kindern etwas niedriger. Material: 6 ml Citrat- oder EDTA-Blut Der Transport zum Labor muss innerhalb von 2 Std. erfolgen! Ggf. Blutentnahme nach tel. Rücksprache direkt im Labor. ■ Ostase (bone alkaline phosphatase, BAP) 3 Knochenstoffwechsel-Marker Die Ostase reflektiert die Aktivität der Osteoblasten und damit des Knochenaufbaus. Es erfolgt keine Ausscheidung der Ostase über die Nieren, daher wird die Knochen-Alkalische-Phosphatase (Ostase) im Serum nicht durch die Nierenfunktion beeinflusst. Aufgrund der hohen Knochenspezifität des Knochen-Isoenzyms kann bei Patienten mit hepatobiliärer Erkrankung und gleichzeitig bestehender Osteopathie der selektive Nachweis der Ostase das Ausmaß der Knochenneubildung anzeigen. Erhöhte Ostasewerte bei einer High-turnover-Osteoporose sind unter einer effektiven antiresorptiven Therapie rückläufig. Erhöht: -Osteoporose; -Skelettmetastasen (Prostata! Mamma!); M Paget; -Osteomalazie; -renale Osteodystrophie; -primärer Hyperparathyreoidismus; -Vitamin D-Mangel; -Knochenwachstum; Z.n. Knochenfrakturen. Erniedrigt: -Hypoparathyreoidismus; -hochdosierte Steroidmedikation. Normwert: Männer Frauen, prämenopausal Material: 1 ml Serum 222 6 - 15 µg/l 3 - 14 µg/l Ost ■ Osteocalcin (Bone Gla Protein, BGP) Osteocalcin ist ein spezifisches Knochenprotein, das von den Osteoblasten gebildet wird. Stimulierend wirken Vitamin D3 und Parathormon. Durch den verstärkten Einbau von Osteocalcin in die Knochenmatrix resultiert eine erhöhte Mineralisationsrate (Einbau von Ca-Phosphat in das Osteoid). Ausscheidung erfolgt über die Niere. Hochspezifischer Marker der Knochenneubildung, aber im Gegensatz zur Ostase sehr labil. Indikation: -Knochenstoffwechselstörungen mit erhöhtem Knochenumsatz; Osteoporose; -Hyperparathyreoidismus; -Knochenmetastasen bei Tumorleiden; M. Paget. Erhöht: -primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus; -renale Osteopathie; -Knochenmetastasen; -Osteomalazie; -fortschreitende Osteoporose (erhöht oder normal in der post- menopausalen Osteoporose mit gesteigertem oder verminder- tem Knochenumbau). Erniedrigt: -Hypoparathyreoidismus; -evtl. Corticoidtherapie; -Diabetes Typ II; -Leberzirrhose. Normwert: geschlechts- und altersabhängig, siehe Befund! Material: 1 ml Serum, tiefgefroren, (Extraröhrchen, da sehr labil!) ■ Osteoporose-Diagnostik Basisparameter Calcium, Phosphat, Alk. Phosphatase, Ostase, Vitamin D3, PTH Knochenaufbau Ostase (Bone AP), Osteocalcin Knochenabbau Deoxypyridinolin-Crosslinks (frühzeitiger Nachweis im Urin, besonders im Klimakterium) Weitere Parameter Frauen Östradiol, FSH Männer Testosteron, LH Osteoporose wird als die Verminderung der absoluten Knochenmasse definiert. Bereits nach minimalem Trauma können gehäuft Frakturen auftreten (Wirbelkörper, Oberschenkelhals, Unterarm). 223 Ova Die Knochenmasse erreicht im 20. Lebensjahr ihr Maximum, bleibt bis zum Alter von 40 Jahren konstant und nimmt dann jährlich um ca. 0.5% ab, bei postmenopausalen Frauen um ca. 3% pro Jahr. Die Knochensubstanz besteht zu ca. 65% aus Ca-Phosphat und zu 35% aus organischen Anteilen, in der Hauptsache Typ-I-Kollagen. Die Kollagenfibrillen sind durch Pyridinolinbrücken (Crosslinks) quervernetzt und bilden die Knochenmatrix, in welche die Mineralbestandteile eingelagert werden. Der Knochenumbau wird durch die Tätigkeit der Osteoklasten (Abbau und Resorption) und die Osteoblasten (Resynthese von Osteoid und Mineralisierung) geregelt. Anabole Wirkung auf den Knochenstoffwechsel -Östrogene und androgene Steroidhormone (stimulieren die Osteoblasten); -Calcitonin (blockiert die Osteoklasten bei erhöhtem Calciumspiegel); -Osteocalcin durch Stimulierung der Mineralisation (Einbau von Ca-Phosphat in die Kollagenstrukturen des Osteoids); -Vitamin D3 durch Induktion der intestinalen Ca-Resorption; -PTH (anabol) steigert zusammen mit Vitamin D die intestinale Ca-Resorption und die renale Ca-Rückresorption. Katabole Wirkung auf den Knochenstoffwechsel -PTH stimuliert die Osteoklasten bei verminderten Serumcalciumwerten (Antagonist zu Calcitonin); -Hypercortisolismus; -Hormondefizit (Androgene, Östrogene); -Vitamin D3-Mangel. ■ Ovarialfunktions-Diagnostik 3 Funktionsteste im Anhang (GnRH-Test mit LH-RH) Wirkung der Östrogene Uterus Wachstum, Proliferation des Endometriums Ovar Wachstum, Sensibilisierung gegenüber Gonadotropinen Vagina Aufbau des Vaginalepithels, Verbesserung der Trophik Vulva Wachstum, Sekretion der Drüsen Mamma Proliferation der Drüsenschläuche, Fettgewebseinlagerung Skelett Verhinderung der Osteoporose Hypophyse Regulierung der Gonadotropin-Sekretion (Rückkopplung) systemisch 224 gefäßprotektiv Ova Die häufigste ovarielle Dysfunktion ist die Ovarialinsuffizienz mit verschiedenen Formen von Zyklusstörungen bis hin zur Amenorrhoe als primäres Ausbleiben der Regelblutung oder sekundäres Ausbleiben der Regelblutung, d.h. mehr als 10 Tage nach Termin. Ursache kann sein ein anovulatorischer Zyklus, eine Gelbkörper-Insuffizienz oder eine Follikel-Insuffizienz mit verkürzter oder verlängerter Follikelphase. Weitere Ursachen gestörter Ovarialfunktion sind Stress; Hyperprolaktinämie; Androgenexzess; Hypothyreose (TRH stimuliert die Prolaktin-Sekretion); Übergewicht (Östrogenexzess durch Aromatisierung der Androgene im Fettgewebe); Diabetes u.a. Pathogenetisch gibt es 4 Kategorien der Ovarialinsuffizienz hypothalamisch-hypophysär (70%) hyperandrogenämisch (10%) hyperprolaktinämisch (20%) primär ovariell (<5%) Spezielle Formen der Ovarialinsuffizienz: olfaktogenitales Syndrom (Kallmann-Syndrom) mit angeborenem Gonadotropinmangel, Erkrankungen mit Chromosomen-Aberrationen (z.B. Ullrich-Turner-Syndrom). Methoden zur Differentialdiagnose der Ovarialinsuffizienz FSH und LH Hohe Werte weisen auf eine primär ovarielle Störung, niedrige Werte auf eine zentrale Ursache hin. Prolaktin, Testosteron und DHEA-S Zum Ausschluss einer hyperprolaktinämischen bzw. hyperandrogenämischen Ovarialinsuffizienz (Prolaktinom, Stein-Leventhal-Syndrom). 17 -Östradiol und Progesteron Zur jeweiligen Beurteilung des Hormonstatus in Follikel- und Lutealphase. 17-Östradiol und FSH Zur Abklärung dysfunktioneller Zustände während des Klimakteriums. Gestagen-Test Tritt nach Beendigung der Gestagenmedikation keine Abbruchblutung ein, so war kein proliferiertes Endometrium vorhanden. Die Störung liegt in der Achse Östradiol-FSH-GnRH. Östrogen-Gestagen-Test Bei intaktem reaktionsfähigem Endometrium tritt nach Beendigung der Medikation eine Abbruchblutung auf. Ein primärer ovarieller Schaden ist somit ausgeschlossen. 225 Oxa Gn-RH-Test mit LH-RH Der Test erlaubt die Abgrenzung zwischen hypophysärer und hypothalamischer Störung bei Zuständen mit zentral bedingter Amenorrhoe. Normale Ausschüttung von FSH und LH spricht für eine Störung im Hypothalamus, keine oder verminderte Response für eine Funktionsstörung der Hypophyse. Clomiphen-Test (3 FSH, LH) Clomiphen bewirkt die Freisetzung von Releasing-Hormonen aus dem Hypothalamus. Bei funktionsgerechter Hypophyse sollte es zu einem peripheren Anstieg von FSH und LH auf etwa das Doppelte der Basalwerte kommen. ■ Oxalsäure (Oxalat), im Urin Indikation: - Oxalatsteinträger (Therapie- und Verlaufskontrolle); -Abklärung von Risikofaktoren für Nierensteine (calciumhaltige Steine); -angeborene Störungen des Glycinstoffwechsels; -Magen- und Darmerkrankungen, verbunden mit Urolithiasis. Erhöht: - Oxalurie nach bestimmten Gemüsen (siehe unten); -Stoffwechselstörungen infolge Diabetes; Hepatopathie; Pankreasinsuffizienz; -angeborener Oxalasedefekt mit Ablagerung von Calciumoxalat im Nierenparenchym und Urolithiasis; -geschlechtsgebundene, dominant vererbte Iminoglycinurie; -Vitamin -B6-Mangel (endogene Oxalsäurebildung). Normwert: <45 mg/24 Std. Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert! Vor Abnahme keine oxalathaltigen Speisen (schwarzer Tee, Kakao, Rhabarber, Gurken, Spargel, Spinat, Tomaten)! ■ Oxazepam Benzodiazepin, Tranquilizer, Handelsname z.B. Adumbran®, Praxiten®, Halbwertszeit 20-30 Stunden Indikation: Therapiekontrolle; V.a. Missbrauch. Normwert: 0.2 - 1.5 mg/l Material: 1 ml Serum ■ Oxcarbazepin Antiepileptikum, Handelsname z.B. Timox®, Trileptal®. Normwert: Oxcarbazepin <3,0 mg/l 10-OH-Carbazepin 13,0 – 30,0 mg/l Material: 1 ml Serum 226 Oxy ■ Oxyuren (Enterobius vermicularis) 3 Parasiten im Stuhl Zum Nachweis von Oxyuren-Eiern wird ein durchsichtiger Klebestreifen mehrmals mit der Klebstoffseite gegen die perianale Haut gedrückt und anschließend auf einen Objektträger geklebt. Die Materialentnahme ist frühmorgens am sinnvollsten. Normwert: nicht nachweisbar Material: Analklebestreifen auf Objektträger 227 Pal ■ Palladium Indikation: V.a. (chronische) Schwermetallvergiftung Material: 2 ml Serum Normwert: <0.2 µg/l ■ Pankreas-Diagnostik Im Serum3Lipase, Amylase, Elastase, Trypsin Im Urin3Amylase Im Stuhl 3Elastase ■ Papillomviren (humane) DNA-Viren, die zu Läsionen der Haut (Verrucae) und zu präkanzerösen Läsionen im Genitalbereich führen, aus denen sich Karzinome entwickeln können. Einige HPV-Subtypen finden sich häufiger in gutartigen Läsionen (low-riskTypen), andere eher in Karzinomen (high-risk-Typen). Mittels DNA-Hybridisierung werden die häufigsten HPV-high-risk-Typen 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 sowie die HPV-low-risk-Typen 6, 11, 42, 43, 44 erfasst. Es steht kein serologischer Antikörpernachweis zur Verfügung! Indikation: Dysplasien der Zervix; Zervix-Ca.; Condylomata. Normwert: nicht nachweisbar Material: Abstrich in HPV-Transportmedium, bitte Spezialröhrchen anfordern! ■ Paracetamol (Acetaminophen) Paracetamol ist sowohl in Analgetika als auch in Antipyretika enthalten. Indikation: V. a. Acetaminophen-Vergiftung bei komatösen Zuständen; Niereninsuffizienz. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum Maximumspiegel 1 Std. nach oraler Dosis 10-20 mg/l >100 mg/l ■ Parainfluenza-Viren Parainfluenza-Viren Typ 1, 2, 3 aus der Familie der Paramyxoviren sind weltweit verbreitet. Übertragung durch Tröpfcheninfektion, Inkubationszeit 2-4 Tage. Sie sind für 30-40% aller akuten Respirationskrankheiten bei Kleinkindern verantwortlich (Pseudo-Krupp, Tracheobronchitis). 228 Par Zu epidemischen Häufungen kommt es von Spätherbst bis Frühjahr. IgGSerumantikörper bleiben langfristig bestehen, schützen aber nicht vor typspezifischen Reinfektionen! Nachweismethoden Antikörpernachweis Virusnachweis in Absaugsekret, Nasen-, Rachensekret (Zellkultur) Normwert: IgA-EIA<15 U/ml Material: 1 ml Serum Nasen-, Rachen-, Trachealsekret ■ Parapertussis-Antikörper Erreger: Bordetella parapertussis. Keuchhustenartige Erkrankung von milder Verlaufsform, Inkubationszeit 7-14 Tage. Normwert: FHA-IgG FHA-IgA Normwerte altersabhängig, siehe Befund! Material: 1 ml Serum ■ Parasiten (im Stuhl) Amöben Bilharziose (Blasenbilharziose) Kryptosporidien Lamblien Nematoden (Fadenwürmer) Cestoden (Bandwürmer) Trematoden (Saugwürmer) Zysten, Antigentest Zysten (Schistosoma haematobium, einziges Wurmei im Urin!) Zysten, Antigentest Zysten, Antigentest Eier, Würmer, Analklebestreifen Eier, Würmer Eier Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe (in Parasitentransportmedium) für mikroskopischen Nachweis nach Anreicherung; ca. bohnengroße Stuhlprobe (nativ), für Antigenteste; Analklebestreifen auf Objektträger bei V.a. Oxyuren; ca. 10 ml Urin. Es sollten mind. 3 Proben von verschiedenen Tagen untersucht werden. ■ Parathormon, intakt Proteohormon der Nebenschilddrüsen, das bei Hypocalcämie, Vitamin DMangel und leichter Hypomagnesiämie vermehrt gebildet wird. Es normalisiert die Calciumspiegel nach Bindung an PTH-Rezeptoren in Knochen und Niere. Bei niedrigem Serum-Calcium folgt vermehrter Knochenumsatz mit Erhöhung der AP und der Crosslinks im Urin. Die Wirkung des Parathormons im Darm und am Knochen wird durch 1.25-Dihydroxycholecalciferol vermittelt. Sinnvoll ist die PTH-Bestimmung in Kombination mit Calcium, Phosphat und Vitamin D. Parathormon wirkt auf verschiedene Weise: Steigerung der ossären Ca-Resorption (Knochenabbau) Steigerung der intestinalen Ca-Absorption im Zusammenwirken mit Vit. D Steigerung der renalen Ca-Rückresorption 229 Par DD der Ca-Stoffwechselstörungen (Hyper- / Hypo-Parathyreoidismus) PTH Ca P (Serum) (Urin) Hyper-PT, primär Überfunktion hh Hyper-PT, sekundär Niereninsuffizienz, (Krea.- hhx Clearance <50 ml/min.) Ca P n/(x) h n/(x) h x x x (n/x) Malabsorption, (Vit.D-Mangel) hx n/(x) Pseudo-Hypo-PT Adenylcyclasestörung (p cAMP) hx h x n Hypo-PT (Unterfunktion) xx h h n Indikation: -DD von Calciumstoffwechselstörungen; -Nephrolithiasis; Nephrocalcinose; Niereninsuffizienz; -Skelettsymptome; Osteoporose; -Hyper- und Hypocalcämiesyndrome (Ausschluss maligner Hyper- calcämien); -Malabsorptionssyndrome; VitaminD-Mangel. Erhöht: - primärer Hyperparathyreoidismus (Adenom der Nebenschild drüse, seltener Karzinom); -sekundärer Hyperparathyreoidismus infolge Niereninsuffizienz oder Malabsorption; -Pseudohypoparathyreoidismus (PTH-Wirkung bleibt aufgrund eines PTH-Rezeptordefektes aus, dadurch Ca niedrig, PTH erhöht). Erniedrigt: - Hypoparathyreoidismus, idiopathisch (selten) oder autoimmun; nach Strumektomie (Tetaniegefahr); -Tumorhypercalcämie; -PTH-related Hormon Sekretion, paraneoplastisch; -Vitamin D-Überdosierung, -Hyperthyreose mit gesteigertem Knochenstoffwechsel, infantile idiopathische Hypercalcämie. Normwert: 14-72 pg/ml Material: 1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren oder 1 ml Serum, tiefgefroren Bei Raumtemperatur bis zu 30 % Abbau in 24 Stunden! ■ Parathormon related Protein (PTHrP) Hat eine ähnliche Molekularstruktur wie biologisch aktives PTH und findet sich in verschiedenen fetalen Organen (Calcium-Bereitstellung für fetales Wachstum?). Kann an den PTH-Rezeptor binden und ähnlich wirken (erhöhte Knochenresorption, Erhöhung des zyklischen AMP, Phosphaturie), kann im Gegensatz zum Parathormon keinen Anstieg von 1.25-Dihydroxy-Vitamin D3 bewirken. Es kann von Tumoren paraneoplastisch gebildet werden (Osteoklastenaktivierung) und ohne Vorhandensein von Knochenmetastasen eine Hypercalcämie bewirken. Bei unklaren Hypercalcämien kann durch gleichzeitige PTH- und PTHrP-Bestimmung eine Tumorhypercalcämie vom primären HPT unterschieden werden. 230 Par Indikation: -DD des primären HPT; -V.a. Tumorhypercalcämie (paraneoplastisches Syndrom bei z.B. Plattenepithelkarzinom der Lunge, HNO-, Mamma-, Nieren-, Blasen- und Ovarialkarzinom; hier wird PTHrP gehäuft gebildet und ist erhöht, das intakte PTH ist supprimiert). Normwert: <1,3 pmol/l Material: 1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren, Gefrierversand unbedingt beachten! ■ Parietalzellen-AutoAntikörper (PCA) 3 Intrinsic-Faktor-AAk AutoAntikörper H+/K+-ATPase-Autoantikörper. Sie sind gegen die Zelloberflächenantigene der Parietalzellen des Magens gerichtet. In zweiter Linie reagieren PCA-AK mit mikrosomalen Parietalzellantigenen, die sich kreuzreaktiv zu thyreoidalen Mikrosomen verhalten. PCA sind zwar in hohem Ausmaß (80-90 %) mit perniciöser Anämie assoziiert, da sie jedoch auch bei zahlreichen Endokrinopathien vorkommen, ist ihre differentialdiagnostische Aussagekraft (im Gegensatz zu Antikörpern gegen Intrinsic Factor) begrenzt. Eine genetische Disposition wird diskutiert. Indikation: - Perniziöse Anämie, 80-90 %; -chron. atrophische Gastritis, 20-50 %; -Polyendokrinopathien, je ca. 20 % (Thyreoiditis Hashimoto, Hyperthyreose Basedow, Struma, Hypothyreose, Myxödem, M.Addison, Hypoparathyreoidismus, Vitiligo). Erhöht: - perniziöse Anämie; atrophischer Gastritis (Typ A, Fundus); -immunologische Schilddrüsenerkrankungen; -Diabetes mellitus. Normwert: <25 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Partielle Thromboplastinzeit 3 PTT ■ Parvovirus B19-Antikörper (Ringelröteln) Synonym: Erythema infectiosum, Übertragungsweg: Tröpfcheninfektion, Inkubationszeit 14 Tage (13-18). Bei Erkrankungen im Kindesalter typisches Schmetterlingsexanthem der Wangen. Bei Erwachsenen eher Arthralgien, symmetrische Polyarthritiden, symmetrisch papulös-purpura-artiges Exanthem der Hände und Füße. 40-60 % Durchseuchung in der Bevölkerung, dauerhafte Immunität. IgG-/ IgM-Antikörper sind in der Regel 10-15 Tage nach Krankheitsbeginn nachweisbar. Bei Erkrankung in der Schwangerschaft transplazentare Übertragung auf den Feten möglich. Die fetale Infektion kann zu fetaler Anämie, Hydrops fetalis und intrauterinen Fruchttod führen. Indikation: - DD des infektiösen Exanthems; Abklärung arthralgisch arthritischer Beschwerden; -aplastische Krise bei chron. hämolytischer Anämie; -unklare Immunitätslage bei Kinderwunsch, in der Schwangerschaft. 231 Pau Normwert: IgG-Elisa IgM-Elisa Material: 1 ml Serum Pränatale Diagnostik: Parvovirus B19-DNA-Nachweis in Fruchtwasser und fetalem EDTA-Blut. negativ negativ ■ Paul-Bunnell-Reaktion 3 Epstein-Barr-Virus-AK ■ PCNA (Cyclin-AK) 3 ANA Kollagenose-Diagnostik ■ PCP (Pentachlorphenol) Seit 1989 verbotenes Pestizid, das zur Konservierung von Holz eingesetzt wurde. Die nahrungsbedingte Grundbelastung beträgt max. 10 µg/l. Serum- und Urin-PCP zeigen die Belastung der letzten Tage bis Wochen an (biologische Halbwertszeit im Serum ca. 3 Wochen). Die Konzentration von PCP im Sammelurin hängt ab von der Serumkonzentration, der Nierenleistung und der Metabolisierungsgeschwindigkeit. Die Bestimmung im Serum ist deshalb vorzuziehen. Ggf. zusätzliche Bestimmung im Urin zur Erhöhung der Sensitivität. Normwert: <12 µg/l im Serum; EKA 17 µg/l < 5 µg/l im Urin; EKA 6 µg/l Material: 2 ml Serum 10 ml Urin Zum Nachweis einer Umweltbelastung kann die Untersuchung auch aus Holz (ca. 1 g feine Raspelspäne) oder Hausstaub (ca. 1 g feiner Staub aus dem Staubsaugerbeutel) durchgeführt werden. ■ Pemphigoid 3 Epidermale Basalmembran-AAk ■ Pemphigus 3 Stachelzell-Desmosomen-AAk ■ Pentagastrintest (Calcitonin-Belastungstest) 3 Calcitonin Funktionsteste im Anhang ■ Pertussis-Antikörper (Keuchhusten) Erreger: Bordetella pertussis, Inkubationszeit: 10-14 Tage (20), Übertragungsweg: Tröpfcheninfektion, hohe Kontagiosität. Antikörper gegen Bordetella pertussis sind ab der 2. Woche post infectionem nachweisbar. Die Interpretation der Pertussis-Serologie erfolgt anhand des Verhältnisses der spezifischen IgM-, IgA- und IgG-Antikörper zueinander. IgM-AK werden i.d.R. nur bei Erstinfektion gebildet, oft nicht nach Impfung oder bei Reinfektion. Daher empfiehlt sich die Bestimmung der kompletten Pertussis-Serologie bzw. die Verlaufskontrolle des Titers. Zweiterkrankungen bzw. (Re-)Infektionen nach früherer Impfung sind möglich. 232 Pho Indikation: -Verdacht auf Bordetella pertussis-Infektion (Keuchhusten); -DD katarrhalischer Erkrankungen im Kindesalter; -Bestimmung der Immunitätslage (Impftiter). Normwert: IgG-EIA <20 U/ml IgA-EIA <15 U/ml IgM-EIA < 9 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Phencyclidin-Screening (Drogenscreening) Früher in der Veterinärmedizin als Tranquilizer eingesetzte Substanz. Wirkt stimulierend, halluzinogen, analgetisch ("Peace Pill", "Angeldust"), bis zu 30 Tage nachweisbar. Normwert: negativ Material: 10 ml Urin ■ Phenobarbital Antiepileptikum, Handelsname z.B. Luminal. Normwert: therap. Bereich toxisch 10-40 mg/l >60 mg/l Ein Steady-State stellt sich nach 2-4wöchiger Therapie ein. Material: 1 ml Serum. Entnahmezeitpunkt: morgens vor Tabletteneinnahme. ■ Phenytoin (Diphenylhydantoin) Antiepileptikum (Antiarrhythmikum), Handelsnamen z.B. Phenhydan, Zentropil. Normwert: therap. Bereich toxisch 10-20 mg/l >20 mg/l Ein Steady-State stellt sich 2 Wochen nach Therapiebeginn ein. Material: 1 ml Serum. Entnahmezeitpunkt morgens vor Tabletteneinnahme. ■ Phosphat im Blut Erfassung von Störungen der Parathormon-Regulation und der tubulären Rückresorption in der Niere. Die Phosphataufnahme im oberen Dünndarm wird durch Calcitriol (1.25-Dihydroxy-Vitamin D3) gefördert. Parathormon (PTH) mobilisiert Phosphat aus dem Knochen und steigert die renale Ausscheidung. Das Serumphosphat wird durch Parathormon und Östrogene gesenkt, durch Wachstumshormon (STH) erhöht. Indikation: -Knochenerkrankungen; -Erkrankung der Nebenschilddrüse und der Niere; -zur Beurteilung des PTH nach Schilddrüsen-Operation. 233 Pho Erhöht: -Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus; -Akromegalie; -Niereninsuffizienz; -Vitamin D- und Phosphatüberdosierung; -diabetisches Koma; -Knochentumore und -metastasen. Erniedrigt: -primärer Hyperparathyreoidismus; -renale tubuläre Azidose; -intestinale Malabsorption; Rachitis; Phosphatdiabetes. Die Bestimmung des anorganischen Phosphats ist nur in Verbindung mit der Bestimmung von Calcium und AP von diagnostischem Nutzen. Normwert: Erwachsene Kinder Material: 1 ml Serum 2.6-4.5 mg/dl altersabhängig, siehe Befund! ■ Phosphat im Urin Indikation: Erkrankungen der Niere; V.a. Störungen der Nebenschilddrüsenfunktion. Erhöht: primärer Hyperparathyreoidismus; Osteomalazie; Rachitis; Fanconi-Syndrom; Alkalose. Erniedrigt: Nephropathien; Hypoparathyreoidismus; Phäochromozytom. Normwert: 13 – 42 mmol/d, Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, Sammelmenge angeben! ■ Phosphatase 3 Alkalische Phosphatase (AP) Alkalische Leukozytenphosphatase (ALP) Alkalische Placenta-Phosphatase Ostase Saure Phosphatase ■ Phosphohexose-Isomerase (PHI) Die PHI ist vor allem in Organen wie Leber, Herz und Skelettmuskel vorhanden. Bei Erkrankungen dieser Organe ist mit erhöhten Werten zu rechnen. Indikation: - Verlaufs- und Therapiekontrolle maligner Tumore; -bakterielle Meningitiden (Liquor) Erhöht: - Werte bis über 1000 U/ml bei progressiver Muskeldystrophie, Herzinfarkt, akuten Hepatitiden; -Werte um 100 bis 200 U/ml bei Pneumonien, Lungeninfarkt, Niereninfarkt; -bei Karzinomen in ca. 15% der Fälle erhöhte PHI-Werte (z.B. Bronchial-Ca, Mamma-Ca, Ovarial-Ca); -DD der Meningitis (Werte über 50 U/l bei bakteriellen Menin- gitiden, Sensitivität 100%). Normwert: im Serum im Liquor Material: 1 ml Serum 1 ml Liquor 234 15-75 U/l <6 U/l PMS ■ Phospholipid-AutoAntikörper 3 Cardiolipin-AutoAk Lupusantikoagulans Beta 2-Glykoprotein-AutoAk ■ Picorna-Viren-Antikörper 3 Coxsackie-Virus-Ak Echo-Virus-Ak ■ Pilzerkrankungen 3 Mykologische Diagnostik (Hefen, Schimmel, Dermatophyten) ■ PLAP 3 Alkalische Placenta-Phosphatase ■ Plasminogen Wird in der Leber gebildet und ist die Vorstufe von Plasmin. Besitzt fibrinolytische (thrombolytische) Wirkung. Es verhält sich elektrophoretisch wie ein Akute-Phase-Proteine und ist bei Infekten erhöht. Indikation: -V.a. Hyperfibrinolyse bzw. Plasminogenmangel; -Kontrolle der fibrinolytischen Therapie. Erhöht: -Östrogentherapie; Tumore; Diabetes; Schwangerschaft. Erniedrigt: -Lebererkrankungen (erhöhtes Thromboserisiko); -kongenitaler Mangel; -bei fibrinolytischer Therapie durch physiologischen Verbrauch. Normwert: 0,06-0,25 g/l Material: 1 ml Citratplasma, tiefgefroren! ■ Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI) Hohe PAI-Werte sind offenbar eher als Risikofaktor für Infarktrezidive zu betrachten als die verminderte Konzentration von Plasminogen-Aktivatoren. Normwert: 4-43 ng/ml Material: 2 ml Citratplasma ■ Plasmodien-Antikörper 3 Malaria-Diagnostik ■ PM-Scl-Autoantikörper (Anti PM-Scl) 3 ANA Kollagenose-Diagnostik 235 Pne ■ Pneumocystis jirovecii (früher Pneumocystis carinii) Ein Einzeller, der nun eindeutig als zu den Pilzen gehörig eingeordnet wurde (Protoascomyzeten). Bei Patienten unter immunsuppressiver oder zytostatischer Therapie, bei angeborenen oder erworbenen Immundefekten (AIDS) kann der Befall mit P. jirovecii zu einer interstitiellen Pneumonie führen (opportunistische Erkrankung). Indikation: DD der Pneumonie bei Kleinkindern, immunsupprimierten oder immundefizienten Patienten. Methode: Pneumocystis jirovecii-Direktnachweis Derzeit ist nur der Direktnachweis beweisend, da Antikörper gegen P. jirovecii auch bei Gesunden häufig vorkommen. Material: Bronchiallavage, Bronchialsekret ■ Pneumotrope Erreger häufig weniger häufig Pharyngitis (Säuglinge/ Kinder) Respiratory-Syncytial-Virus, Rhino-Viren, Adeno-Viren, Coxsackie A, B, Echo-Viren, Parainfluenza Typ 1/ 2/ 3 Influenza A, B, HSV Typ 1, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Candida albicans (Soor) EBV, Mycoplasma pneumoniae, Corona-Viren, Cytomegalie, Parainfluenza Typ 4a/ b, Haemophilus influenzae b Pharyngitis (Erwachsene) Rhino-Viren, Influenza A/ B, EBV, HSV Typ 1, Corona-Viren, Candida albicans (Soor)* Coxsackie A/ B, Echo-Viren, Parainfluenza Typ 1/ 2/ 3/ 4a/ 4b, Mycoplasma pneumoniae, Adeno-Viren Tracheo-Bronchitis, Krupp, Bronchiolitis (Kinder) Respiratory-Syncytial-Virus, Parainfluenza Typ 1/ 2/ 3, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae Masern, Adeno-Viren, Rhino-Viren, Parainfluenza 4a/ 4b, Influenza A/ B, B. parapertussis Pneumonie (Neugeborene/Kinder) Respiratory-Syncytial-Virus, Parainfluenza Typ 1/ 2/ 3, Adeno-Viren, Influenza A/ B, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, Pneumokokken Coxsackie A/ B, Echo-Viren, EBV, Masern, Cytomegalie, Varicella zoster, Bordetella pertussis, Chlamydia trachomatis (bei Neugeborenen) Pneumonie (Erwachsene) Mycoplasma pneumoniae, Influenza A/ B, Adeno-Viren, Pneumokokken, Chlamydia pneumoniae 236 Cytomegalie*, Legionella pneumophila*, Chlamydia psittaci (Ornithose), Coxiella burnetiii Por Pneumonie (* bei Immunsupprimierten) Pneumocystis jirovecii, CMV, Candida, Aspergillus, Mycobacterium tuberculosis (nach Enders) ■ Poliomyelitis-Virus-Antikörper (Typ I-III) RNS-Viren, zur Gruppe der Picorna-Viren gehörend, Differenzierung in Typ I (Brunhild), II (Lansing) und III (Leon). Erreger der spinalen Kinderlähmung, Übertragung durch orale Aufnahme, Inkubationszeit 3-14 Tage. Nach Impfung lässt sich die Titerhöhe der drei Impfstämme meist nicht miteinander vergleichen. Daher sollte immer eine komplette Polio-Serologie zur Abklärung der Immunitätslage duchgeführt werden. Indikation: Kontrolle des Impferfolges. Normwert: Impfschutz bei Titer ≥1:8 Material: 1 ml Serum 1 bohnengroße Stuhlprobe Bei V.a. eine akute Infektion ist die Einsendung einer Stuhlprobe zum Virusnachweis erforderlich. ■ Porphyrie-Diagnostik 3 Delta-Aminolävulinsäure Die Häm-Synthese führt von Delta-Aminolävulinsäure über Porphobilinogen, Uro-, Kopro-, Proto-Porphyrinogen und Protoporphyrin zum Häm-Molekül. Als Nebenprodukte entstehen in geringem Umfang farbige Uro- und Koproporphyrine. Porphyrien sind durch eine Überproduktion von Porphyrinen gekennzeichnet, die auf erblichen oder toxisch erworbenen Störungen der Häm-Synthese beruht. Im Urin findet man je nach Krankheitsbild erhöhte Werte der Gesamt-Porphyrine bzw. der dem Enzymdefekt entsprechenden Intermediärprodukte. Das Ausmaß der Erhöhung ist vom Phasenverlauf der Erkrankung abhängig (Latenzphase/ klinische Phase). Die Diagnose der Protoporphyria erythropoetica ist nur durch den Nachweis erhöhter Protoporphyrin-Werte in den Erythrozyten (EDTA-Blut) zu stellen! Primäre erythropoetische Porphyrien Porphyria congenita erythropoetica, schwere Hautsymptome bei Sonnenlicht, Anämie, Hämolyse. Protoporphyria erythropoetica, Erstmanifestation im Kinder- oder Jugendalter; ein Teil der Defektträger bleibt klinisch unauffällig (kutane und hepatobiliäre Symptome, bei Sonnenlicht intensiver Pruritus, Erythem, Ödem). Primäre hepatische Porphyrien (Stoffwechselstörung in der Leber) P. acuta intermittens, rotschwarzer Urin, abdominelle Krisen, Polyneuropathien, psychiatrische Symptomatik. P. variegata Koproporphyria hereditaria 237 Prä Sekundäre symptomatische Porphyrien: P. cutanea tarda, erblich oder erworben. Bleivergiftung, akut, chronisch. Sonstige Ursachen, Alkohol, Hexachlorbenzol, Östrogene. Interpretation der -Aminolävulinsäure (ALS)-, Porphobilinogen (PBG)- und Porphyrin-Werte ALS PBG Gesamtporphyrine Erythropoetische Porphyrien P. congenita erythropoetica (M. Günther) s Protop. erythropoetica (erythrohepatica) s s P. acuta intermittens iii iii ii (U+K) P. variegata ii ii i (U+K) Koprop. hereditaria ii ii ii (K) s iii (U+K) s Hepatische Porphyrien Sekundäre (symptomatische) Porphyrien P. cutanea tarda s s iii (Hepta) Blei-Intoxikation iii i iii (K) andere Intoxikationen s s i (U+K) (U= Uroporphyrin, K= Koproporphyrin, H= Heptaporphyrin) Normwert: Basisparameter im Urin: Gesamtporphyrine Porphobilinogen -Aminolävulinsäure <150,0 µg/24 Std. <2.0 mg/l <4.5 mg/l Porphyrine, fraktioniert, im 24-Std.-Urin: Uroporphyrin <33.0 µg/d Heptaporphyrin <10.0 µg/d Hexaporphyrin <7.0 µg/d Pentaporphyrin <5.0 µg/d Koproporphyrin <120.0 µg/d Porphyrine in Erythrozyten Material: 10 ml eines 24-Stunden-Sammelurins, ohne Zusätze, lichtgeschützt und tiefgefroren, Gesamtmenge angeben! 2 ml EDTA-Blut, lichtgeschützt! ■ Pränatal-Diagnostik 3 Erst-Trimester-Screening 200-870 µg/l Triple-Test ■ Präzipitierende Antikörper 3 Antikörper, präzipitierende 238 Pro ■ Primidon Antiepileptikum, Handelsname z.B. Mylepsinum®, Resimatil®. Primidon wird zu Phenobarbital metabolisiert, daher ist die gleichzeitige Mitbestimmung von Phenobarbital sinnvoll. Interaktionen: Bei gleichzeitiger Einnahme von Diphenylhydantoin oder Carbamazepin wird Primidon vermehrt zu Phenobarbital umgewandelt. Indikation: Überwachung einer antiepileptischen Therapie. Normwert: Primidon 4-15 mg/l Toxisch > 15 mg/l Phenobarbital 10-40 mg/l Ein Steady-State für Primidon wird ca. 1 Woche nach Therapiebeginn ereicht, für Phenobarbital als Primidonmetabolit 3-4 Wochen nach Therapiebeginn. Material: 1 ml Serum Entnahmezeitpunkt morgens vor Tabletteneinnahme. ■ Progesteron 3 Ovarialfunktionsdiagnostik Vom Corpus luteum unter LH-Einfluss gebildetes Hormon, das die Lutealphase definiert. Seine Funktion ist die Vorbereitung und Erhaltung einer Schwangerschaft. Es bewirkt in der Lutealphase die sekretorische Umwandlung des Endometriums, das in der Follikelphase unter Östrogeneinfluss aufgebaut wurde. Während einer Schwangerschaft wird Progesteron in der Plazenta produziert. Erniedrigte Werte korrelieren mit einer Corpus-luteum-Insuffizienz. Die Bestimmung von Progesteron wird auch zur Zyklusbeurteilung durchgeführt (Nachweis ovulatorischer Zyklen). Bei Einnahme von Ovulationshemmern finden sich niedrige Progesteronspiegel. Indikation: - Beurteilung der Gelbkörperfunktion; -Schwangerschaftsüberwachung; -Nachweis einer stattgehabten Ovulation. Normwert: Follikelphase Lutealphase Menopause 1. Trimenon 2. Trimenon 3. Trimenon orale Ovulationshemmer 0,15 - 1,4 ng/ml 3,3 - 25,6 ng/ml 0,0 - 0,7 ng/ml 11,0 - 90,0 ng/ml 26,0 - 89,0 ng/ml 48,0 - 423,0 ng/ml 0,18 - 0,64 ng/ml Männer 0,28 - 1,22 ng/ml Material: 1 ml Serum ■ 17-OH-Progesteron 3 17-Hydroxy-Progesteron ■ Prokollagen-III-Peptid Wird von den Fibroblasten gebildet und sezerniert. Indikator für fibroblastische Aktivität, vorwiegend bei Lebererkrankungen. Nach enzymatischer Abspaltung eines Polypeptids wird es in Kollagen überführt. Indikation: - Verlaufskontrolle bei Lebererkrankungen (Parameter für das Ausmaß des fibrotischen Umbaus von Lebergewebe); -bei Myelofibrose und akutem Lungenversagen. 239 Pro Erhöht: -bei chron. aggressiver Hepatitis; alkohol-toxischer Leber zirrhose; -bei Lungenfibrose; Hyperthyreose; Kollagenose; M. Paget; -physiologisch (bei Kindern und Säuglingen, Wachstumsphasen). Normwert: <15 ug/l Material: 1 ml Serum ■ Prolaktin 3 Funktionsteste im Anhang Wird in den laktotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens produziert. Es ist direkt hemmbar durch den Hypothalamus, der wichtigste Hemmfaktor jedoch ist Dopamin (PIF). Die Sekretion von Prolaktin erfolgt pulsatil. Stimulierend wirken PRL-Releasingfaktor, TRH und wahrscheinlich auch Serotonin. Der Metoclopramid-(Paspertin)-Stimulationstest wird bei grenzwertigem Prolaktinwert empfohlen, da auch mäßig erhöhte Prolaktinwerte klinisch relevant sein können. Metoclopramid (Paspertin) hemmt den Prolactin Inhibiting Factor (PIF), dies führt zu einer Erhöhung der Prolaktin (PRL)-Konzentration im Blut. Mit dem Stimulationstest kann die ProlaktinReservekapazität der Hypophyse bzw. eine latente Hyperprolaktinämie diagnostiziert werden. Indikation: -Galaktorrhoe (unphysiologisch); -Zyklusstörungen; Infertilität; -Hyperandrogenämie, evtl. mit Virilisierung; -Störungen der Schilddrüsenfunktion; -Hypogonadismus, Potenzstörungen. Erhöht: Normwert: -Prolaktinom des Hypophysenvorderlappens bzw. Mikroprolakti nom; ektope Prolaktinproduktion; -Hypothalamus- und Hypophysenerkrankung; -Niereninsuffizienz; -Hypothyreose (endogenes TRH); -Gravidität, postpartale Laktation; -Stress, z.B. körperliche Anstrengung, Hypoglykämie, Herzinfarkt, Operation; -Einnahme von Neuroleptika, Antidepressiva, Östrogenen; Dopaminantagonisten. Alters- und geschlechtsabhängig, siehe Befund! Material: 1 ml Serum (Abnahme am besten morgens) ■ Prostata-spezifisches Antigen (PSA) PSA ist ein Glykoprotein, ein physiologisches Sekretionsprodukt der Prostata zur Verflüssigung gelartiger Proteine des Ejakulats, die die Beweglichkeit der Spermien blockieren. In der Seminalflüssigkeit kommt PSA in freier Form vor, im Plasma hingegen sowohl frei als auch komplexiert mit Alpha-1-Antichymotrypsin und Alpha-2-Makroglobulin. PSA liegt beim Prostata-CA überwiegend komplexiert an Alpha-1-Antichymotrypsin vor. Der Anteil des freien, nicht eiweißgebundenen PSA ist bei der benignen Prostatahyperplasie (BPH) erhöht. Bei PSA-Werten im Graubereich zwischen 2-20 ng/ml kann mit Hilfe des Quotienten aus freiem PSA und Gesamt-PSA eine Differenzierung zwischen BPH und Prostata-CA möglich sein. Bei Frauen kann PSA aufgrund einer Expression in den Paraurethraldrüsen in sehr geringen Mengen vorkommen. Indikation: 240 -Marker der ersten Wahl beim Prostata-CA, auch als Screening Parameter; -Verlaufs- und Therapiekontrolle des Prostata-Karzinoms; -Rezidivdiagnostik. Pro Erhöht: - Benigne Ursachen (Prostatahyperplasie mit Blasenentlee rungsstörungen, Prostatitis, Harnverhalt, Obstruktion des Blasenausganges, Kompression der Prostata durch rektale Untersuchung oder Sport); -Maligne Ursachen (Prostata-Karzinom, evtl. metastasierend, Werte über 40 ng/ml sprechen für einen Kapseldurchbruch). Normwert: Graubereich Der Quotient aus freiem PSA und Gesamt-PSA, d.h. der Anteil des nicht eiweißgebundenen freien PSA am Gesamt-PSA, dient als Entscheidungshilfe bei der Indikationsstellung für eine histo- logischen Abklärung: >0,25%: unverdächtig, spricht eher für eine benigne Erkran kung der Prostata; <0,10%: hochverdächtig auf Prostata-CA. Material: 1 ml Serum, frisch! < 4 ng/ml bis 10 ng/ml (selten bis 20 ng/ml) ■ Protein C, Protein S 3 APC-Resistenz Faktor II/ Faktor V-Genotyp (Prothrombin 20210-A Mutation/ Faktor V-Leiden) Parameter zur Erfassung von Störungen der Hemmung des plasmatischen Gerinnungssystems. Unter Einfluss von Vitamin K in der Leber gebildet, gehören sie neben Antithrombin III zu den wichtigsten Inhibitoren der Gerinnung. Die antithrombotische Wirkung beruht auf dem proteolytischen Abbau der Gerinnungsfaktoren V und VIII an der Endotheloberfläche. Bei erniedrigten Werten steigt das Thromboserisiko an. Protein C Protein-C-Mangel, hereditär oder erworben, führt zu rezidivierenden thromboembolischen Ereignissen. Manifestation oftmals in Verbindung mit einem Trauma oder einem operativen Eingriff. Erworbener Protein-C-Mangel unter Antikoagulantientherapie, bei Leberkrankungen und Vitamin-K-Mangel. Indikation: -DD von (rezidivierenden) Thromboembolien; -Präoperativer Ausschluss eines erhöhten Thromboserisikos; -Hepatopathien. Erhöht: -Diabetes mellitus. Erniedrigt: -Heterozygoter familiärer Protein-C-Mangel; -Vitamin-K-Mangel; Leberfunktionsstörungen; Verbrauchs- koagulopathie. Normwert: 70-140% Material: 1 ml Citratplasma, tiefgefroren! Bestimmung unter Marcumar- oder Heparin-Therapie nicht möglich (Faktor II/Faktor V-Genotyp bestimmen)! Protein S (Kofaktor des Protein C) Erfassung von Störungen der Hemmung des plasmatischen Gerinnungssystems. Es ist als Kofaktor an der Aktivierung von Protein C beteiligt. Der kongenitale heterozygote Protein-C- oder Protein-S-Mangel hat die gleiche klinische Symptomatik. Normwert: Frauen bei Einnahme oraler Kontrazeptiva 60-130% 52-118% Männer 60-130% 241 Pro Material: 2 ml Citratplasma, tiefgefroren, scharf abzentrifugiert! Falsch niedrige Werte in plättchenhaltigem Plasma möglich, daher vor dem Tieffrieren 10 min scharf abzentrifugieren. Bestimmung unter Marcumar- oder Heparin-Therapie nicht möglich (Faktor II/ Faktor V-Genotyp bestimmen)! ■ Proteinase 3-AutoAntikörper (PR3-ANCA) 3 ANCA ■ Proteindifferenzierung 3 Eiweißdifferenzierung im Urin SDS-Disk-Elektrophorese ■ Prothrombinzeit (Thromboplastinzeit, TPZ) 3 Quick ■ Pseudocholinesterase (atypische Cholinesterase) 3 Dibucainzahl Fluoridzahl ■ Psittakose-Antikörper 3 Chlamydia psittaci ■ PTT (Partielle Thromboplastinzeit) Die PTT hängt von der Aktivität bzw. Konzentration aller am endogenen (intrinsic) System beteiligten plasmatischen Komponenten ab (Faktoren XII, XI, X, IX, VIII, V, II, I ). Bei Aktivierung der Fibrinolyse ist die PTT durch die Anwesenheit von Fibrinogenspaltprodukten verlängert. Die PTT ist unempfindlich gegenüber qualitativen und quantitativen Thrombozytenstörungen. Beimengungen von Heparin führen zu erheblicher Verlängerung der PTT. Indikation: Suchtest zum Ausschluss oder Nachweis eines Faktorenmangels Erhöht: -Nach therap. Gabe von unfraktioniertem Heparin (Therapie kontrolle); -Abfall der Aktivitäten eines der o.g. Faktoren auf 40-45 %; -Hyperfibrinolyse in Anwesenheit von Fibrin- bzw. Fibrinogen- spaltprodukten; -fibrinolytische Therapie; -physiologisch (Kinder haben oftmals verlängerte PTT-Zeiten). Normwert: 26-40 sec. Material: 1 ml Citratplasma, frisch! ■ Punktat-Analyse Morphologisch: Zelldifferenzierung (mikroskopisch), Zellzahl, etc. Bakteriologisch: Bakteriologie, Antibiogramm. Immunologisch-chemisch: Rheumafaktoren, CRP, Harnsäure- und Eiweißbestimmung. RF können gelegentlich in der Synovia früher als im peripheren Blut nachgewiesen werden. Sonstiges: Erregernachweis mittels PCR, Tumormarker etc. (nach Rücksprache) 242 Pyr Indikation: DD entzündlicher und nicht entzündlicher Gelenksergüsse. Material: 10 ml Punktat Für eine vollständige Analyse wird benötigt: 1. steriles Röhrchen für bakteriologische Untersuchungen; 2. EDTA-Röhrchen für Zellzahl, Zelldifferenzierung, evtl. Ragozyten; 3. Röhrchen ohne Zusatz für immunologisch-chemische Analysen; 4. ggf. weitere Röhrchen nach Absprache. ■ Pyridinolin-Crosslinks 3 Deoxypyridinolin-Crosslinks Osteoporose-Diagnostik ■ Pyruvat Salz der Brenztraubensäure. Zu einer Pyruvat- und auch Lactatvermehrung kommt es am häufigsten bei Gewebehypoxie. Pyruvat im Blut Indikation: - Prognose und Verlaufsbeurteilung bei Kreislaufschock und Vergiftungen; -Klärung unklarer metabolischer Azidosen; -Diagnose akuter intestinaler Gefäßverschlüsse; -Erkennung fetaler Notsituationen unter der Geburt; -Diabetes mellitus unter Biguanidtherapie; -Leberzirrhose und schwere Leberfunktionsstörungen. Normwert: 3,6-5,9 mg/l Material: 4 ml Na-Fluorid-Blut, aus ungestauter Vene tropfen lassen! Pyruvat im Liquor Indikation: - DD Abgrenzung bakterielle/ virale Meningitiden; -DD transistorische ischämische Attacken/ generalisierter Krampfanfall; -Unterscheidung einer artifiziellen Blutbeimengung im Liquor von cerebraler oder subarachnoidaler Blutung. Normwert: 0,6-2,0 mg/dl Material: 2 ml Liquor im perchlorhaltigen Röhrchen (Spezial-Röhrchen anfordern)! ■ Pyruvatkinase (Erythrozytenenzym) 3 Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Anämiediagnostik Wichtiges Enzym der Glykolyse und ATP-Spaltung in den Erythrozyten, Enzymmangel führt zu hämolytischer Anämie. Dieser Glykolysedefekt wird autosomal rezessiv vererbt und kann in sehr unterschiedlicher klin. Ausprägung auftreten, schwere hämolytische Anämien sind bei Enzymaktivität <30% häufig. Patienten mit heterozygotem PK-Mangel sind oft klin. unauffällig, evtl. Auftreten einer neonatalen Hyperbilirubinämie. Indikation: - Anämieabklärung; -DD hämolytischer Krisen (im Differentialblutbild Akanthozytose, Poikilozytose, geringe Retikulozytenzahl, bei Homozygoten oft Hepato-Splenomegalie). Erniedrigt: Pyruvatkinasemangel (genetisch bedingt, homo- oder heterozygot). Normwert: 5.3 – 17.3 U/g Hb Material: 2 ml EDTA-Blut 243 QFi ■ Q-Fieber 3 Rickettsien-AK Der Erreger des Q-Fiebers ist Coxiella burnetii, welche erregerverwandt ist mit den Rickettsien. Betroffen sind meist Personen, die mit Exkrementen (Kot, Urin) und Milch von Schafen und Ziegen in Berührung kommen. Inkubationszeit bis zu 4 Wochen. Komplementbindende Antikörper sind erst gegen Ende der 2. Krankheitwoche nachweisbar und können monate- bis jahrelang persistieren. Meldepflichtige Erkrankung. Indikation: -V.a. Q-Fieber bei prädisponierten Personen (Grippesymptome, Pneumonie, Durchfälle); -DD Blutkultur-negativer Endokarditiden. Normwert: IgG (Phase I) EIA IgA (Phase I) EIA IgG (Phase II) EIA IgM (Phase II) EIA Material: 1 ml Serum <0.9 Index <0.9 Index <20 U/ml <0.9 Index ■ Quecksilber 3 Funktionsteste im Anhang Dimaval (DMPS)-Mobilisations-Test Kaugummi-Test Anorganische Quecksilberverbindungen finden sich in Holzschutzmitteln und in Salben zum Bleichen von Sommersprossen. Organische Quecksilberverbindungen werden als Saatgutbeizmittel verwendet. Zunehmend wird diskutiert, ob Amalgam-Zahnfüllungen eine toxische Belastung für den Organismus darstellen. Indikation: -V. a. akute Intoxikation (Stomatitis, Metallgeschmack, Salivation, hämorrhagische Gastroenterocolitis); -V.a. chron. Intoxikation (schleichender Beginn, Tremor, psychi- sche Schwäche, Kopfschmerzen, Koliken, diffuser Haarausfall). Normwert: EDTA-Blut Urin Speichel Material: 5 ml EDTA-Vollblut Quecksilber liegt überwiegend intraerythrocytär vor, daher Bestimmung im EDTA-Blut durchführen! <2,0 µg/l, BAT 25 µg/l <1,4 µg/l, BAT 100 µg/l siehe Kaugummitest! 20 ml Urin 5 ml Speichel ■ Quick (Thromboplastinzeit, TPZ, Prothrombinzeit) Die Messung der Prothrombinzeit dient der Prüfung des exogenen Gerinnungssystems (extrinsic system und gemeinsame Endstrecke). Erfasst werden die Faktoren I, II, V, VII und X. Diese Faktoren werden hauptsächlich in der Leber gebildet, sie sind bei der Behandlung mit Antikoagulantien (Vitamin-K-Antagonisten) vermindert. Drohende Blutungen durch Fibrinogen- oder Faktor XIII-Mangel werden nicht erfasst. Dys- und Hypofibrinogenämien oder Faktor-V-Mangel verfälschen den Quick-Wert. 244 Qui Differenzen durch die Verwendung unterschiedlicher Thromboplastinpräparate bei Verlaufskontrollen im Rahmen einer Antikoagulantientherapie sind durch Bezugnahme auf die INR (International Normalized Ratio) zu beheben. Die direkt wirkenden Antikoagulantien, wie Heparin, werden durch die Thrombinzeit bzw. aPTT kontrolliert. Beimengungen von Heparin können zu falsch niedrigen Quick-Werten führen. Indikation: - Suchtest bei V.a. plasmatische Gerinnungsstörung; - Überwachung einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (z.B. Marcumar); -Verlaufskontrolle bei Lebererkrankungen und Vitamin-K-Mangel. Erniedrigt: -Antikoagulantientherapie mit Vitamin-K-Antagonisten; -Lebererkrankungen; -Vitamin-K-Mangel; -Verbrauchskoagulopathien; -Hyperfibrinolyse; -Hemmkörper gegen einen Gerinnungsfaktor; -Fehler in der Präanalytik (zu lange venöse Stauung, starke Aspiration bei Blutentnahme, nicht korrekt befülltes Röhrchen und somit falsche Citrat-Plasma-Relation, Hämolyse, Lipämie). Normwert: Quick NW 70 - 120 %, abhängig von Reagenz, Charge und Angaben des Herstellers; therap. Bereich unter Marcumareinnahme 15-35 %, abhängig von der Grunderkrankung. INR NW 0,75 – 1,25 therap. Bereich unter Marcumareinnahme 2,0 - 4,5, abhängig von der Grunderkrankung. Blutungen bei normalem Quick-Wert sollten abgeklärt werden durch Bestimmung der aPTT (erfasst eine Verminderung von Faktor IX) und Bestimmung von Faktor XIII (ein Mangel wird von den Global tests nicht erfasst). Material: 1 Citratblutröhrchen, bis zur Markierung befüllt! Bestimmung innerhalb von 3 Stunden nach der Blutentnahme durchführen! Ggf. abzentrifugieren und Plasma tieffrieren! 245 RA3 ■ RA 33-AK Können bei der Diagnose der rheumatoiden Arthritis hilfreich sein, da sie bei RF-negativer RA (in ca. 45 %) und frühzeitig nachweisbar sein können. Allerdings ist ihre Sensitivität nicht sehr hoch (bis ca. 35 %), sie wurden auch beim SLE und beim MCTD nachgewiesen. Indikation: V.a. rheumatoide Arthritis Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test) 3 Allergenspezifisches IgE Die Untersuchung ist kein Radio-Immuno-Assay mehr, doch die Bezeichnung hat sich gehalten. ■ Renin 3 Captopriltest (Funktionsteste im Anhang) Wird in den epitheloiden Zellen des juxtaglomerulären Apparates der Niere gebildet,es katalysiert die Umwandlung des in der Leber gebildeten Angiotensinogen in Angiotensin I. Dies wird durch ACE (Angiotensin Converting Enzym) in das vasopressorisch hochaktive Angiotensin II umgewandelt. Neben der Steigerung des Blutdrucks bewirkt Renin die vermehrte Sekretion von Aldosteron. Die Nierendurchblutung sowie die Natriumkonzentration in Serum und Tubulusharn beeinflussen die Renin-Synthese. Renin sollte im Zusammenhang mit Aldosteron bestimmt werden. Ggf. Captopriltest zur Erfassung einer renovaskulären Hypertonie. Die Reninspiegel steigen bei Nierenarterienstenose um ca. 300 % an, bei essentieller Hypertonie und bei Gesunden zeigt sich keine wesentliche Änderung. Indikation: -DD der Hypertonie (bei V.a. Nierenarterienstenose seiten getrennte Katheter-Blutentnahme, parallel Bestimmung von Aldosteron); -Hyperaldosteronismus (primär/ sekundär); -Mineralocorticoid-Exzess. Erhöht: Primärer Hypoaldosteronismus isolierte idiopathische Form; M. Addison. Sekundärer Hyperaldosteronismus (erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems) renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstenose); Renin- sezernierender Tumor; chron. Niereninsuffizienz mit Hyper- tonie; Bartter-Syndrom; Pseudo-Bartter-Syndrom. Erniedrigt: Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) NNR-Adenom; NNR-Hyperplasie; Sekundärer Hypoaldosteronismus Nierenläsion; bilaterale Nephrotomie; Hypophyseninsuffizienz. Normwert: in Ruhe aufrecht Material: 1,5 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren! 246 1,5-18 ng/l 2,1-26 ng/l Ret ■ Reptilasezeit Zur Differenzierung von Fibrinpolymerisationsstörung und Heparineffekt. Gegenüber der Thrombinzeit bietet die Reptilase den Vorteil, unempfindlich gegenüber Heparin zu sein. Erhöht: Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC); Hyperfibrinolyse; Dysfibrinogenämie; Anwesenheit von Fibrinogenspaltprodukten, Hemmfaktoren. Normwert: <20 Sekunden Material: 3 ml Citratblut ■ Respiratory Syncytial-Virus (RSV) Weltweite Verbreitung, endemisch, mit epidemischer Häufung von Januar bis März. RSV ist die häufigste Ursache von Pneumonie und Bronchiolitis bei Säuglingen und Kleinkindern (Mortalitätsrate von ca. 2%). Erwachsene erkranken bei geschwächter Abwehr. Übertragungsmodus: Tröpfchen-, Aerosol-, Schmierinfektion. Inkubationszeit 3-6 Tage. Ansteckungsfähigkeit 5 Tage bis zu 3 Wochen. Bei Säuglingen werden die entsprechenden Antikörper oft erst in der 2. 3. Krankheitswoche nachweisbar und sinken bereits Monate nach der Erkrankung wieder ab. Eine nachweisbare AK-Bildung kann auch vollständig ausbleiben. Normwert: <1:8 Titer Material: 1 ml Serum ■ Retikulozyten Ein Retikulozyt entsteht im Knochenmark nach der Kernausstoßung aus orthochromatischen Normoblasten. Er enthält noch Mitochondrien und Ribosomen. Bei starker Stimulation der Erythropoese, insbes. bei hämolytischen Prozessen, treten Retikulozyten bereits früher ins periphere Blut und sind dort nachweisbar. Bei Anämien ist die Retikulozytenzahl ein Maß für die Effektivität der Erythropoese. Erhöht: - Akuter Blutverlust; hämolytische Anämie; -sog. Retikulozytenkrise bei Therapie mit Eisen-, Vitamin B12- und Folsäurepräparaten. Erniedrigt: - Therapie mit Zytostatika; Bestrahlungstherapie; -megaloblastische Anämie; sideroblastische Anämie; Thalassämie. Normwert: Erwachsene Material: 1 ml EDTA-Vollblut 0,88 – 2,37 % 247 Rhe ■ Rheumafaktoren (RF) 3 CCP (AutoAntikörper gegen cyclisches Citrullin-Peptid) Auftreten von AAk gegen Gamma-Globulin, vor allem des Typs IgM, gegen den Fc-Teil von IgG gerichtet (klassischer RF). Indikation: Rheumatoide Arthritis; Kollagenosen. Erhöht: - Rheumatoide Arthritis; -Felty-Syndrom (Sonderform der rheumatoiden Arthritis, monoartikulär, akuter Beginn, Fieber, starkes Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellung, Leukopenie); -Still-Syndrom, nur in ca. 20 % der Fälle positiv (jugendliche Form der rheumatoiden Arthritis, gleiche Symptomatik wie Felty-Syndrom, jedoch Leukozytose); -gelegentlich auch bei gesunden älteren Patienten. Normwert: RF: <20 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Rheumaserologie umfasst im weiteren Sinne 3 Rheumafaktoren (Rheumafaktor und CCP) CCP CRP AST (Anti-Streptolysin) ADNase (Anti-Streptodornase B) ASTAL (Anti-Staphylolysin) C3-, C4-Komplement ANA/ ENA und ggf. den Ausschluss reaktiver Arthritiden. Reaktive Arthritis, postenteritisch: 3 Yersinia Salmonellen Campylobacter Shigellen Reaktive Arthritis, posturethritisch: 3 Chlamydia trachomatis Gonokokken Reaktive Arthritis, im weiteren Sinne: 3 Hepatitis B Röteln (auch nach Impfung) Parvovirus B19 EBV Borreliose (Erreger evtl. auch im Gelenkpunktat nachweisbar) Diagnostisch wegweisend ist in der Frühphase der IgM-Ak-Anstieg. ■ Rhupus Overlap-Syndrom von rheumatoider Arthritis und SLE. Meist RF und dsDNS-AAk positiv. 248 Röt ■ Rickettsien-Antikörper 3 Q-Fieber Erreger der Fleckfiebererkrankungen (Fleckfieber, Q-Fieber und anderer z.T. regionaler Erkrankungen), meist mit petechialem Exanthem und Grippesymptomatik, selten schwere Infektionen mit Pneumonie, Meningitis, Sepsis, Myokarditis, Hepatitis. Übertragung durch Arthropoden (Zecken, Milben, Läuse). Fleckfiebergruppe (R. rickettsii, R. conori, R. akari, R. sibirica, R. australis) Typhus-Gruppe (R. prowazeki, mooseri/typhi) Indikation: - DD makulopapulöses Exanthem; -Reiseanamnese (Grippesymptome); -DD Blutkultur-negativer Endokarditiden. Normwert: IgG IFT <1:64 Titer IgM IFT<1:64 Titer Material: 1 ml Serum ■ Ringelröteln 3 Parvovirus B19-Antikörper ■ Ristocetin-Cofaktor-Aktivität 3 Gerinnungsfaktoren (F VIII) ■ RNP-Antikörper 3 ANA Kollagenosediagnostik ■ Röteln Erreger: RNS-Virus, zur Gruppe der Togaviren gehörend. Übertragungsweg: Tröpfcheninfektion. Inkubationszeit 2-3 Wochen. Symptomatik: 1-2 Tage katarrhalisches Prodromalstadium, dann kleinfleckiges Rötelnexanthem, Lymphadenopathie, Arthralgie. Seltene Komplikation: Rötelnenzephalitis. Infektiosität bereits 5-7 Tage vor Exanthemausbruch. IgG-Antikörper persistieren in der Regel lebenslang. Reinfektionen sind selten. Bei mütterlicher Infektion innerhalb der ersten 17 Schwangerschaftswochen besteht die Gefahr der Rötelnembryopathie mit Entwicklungsstörungen an Auge, Ohr und Herz des Feten. In der Mutterschaftsvorsorgeuntersuchung für Röteln deshalb bei Verdacht auf Infektion gleichzeitig mit dem HAH-Test den Röteln-IgM-Elisa-Test anfordern. Antikörpernachweis: Röteln IgM-AK werden ab der 2. Woche post infectionem gebildet und sind i.d.R. 1-3 Monate nachweisbar. Bei 15-20% der Erstinfektionen sind zunächst nur IgG-Antikörper nachweisbar bei einer sehr niedrigen IgM-Antikörperkonzentration. Hier empfiehlt sich die Kontrolle nach ca. 10 Tagen und Überprüfung der HAH-Titer zur Feststellung von Titerbewegungen. Ab einem HAH-Titer von 1:32 ist Immunität anzunehmen, sofern kürzl. Rötelnkontakt bzw. rötelnverdächtige Symptome ausgeschlossen wurden. Bei einem HAH-Titer von 1:16 besteht nur Immunität, wenn der Bestätigungstest Röteln-IgG Elisa positiv ist. Ein Röteln-HAH Titer von 1:8 zeigt fehlende Immunität. 249 RoA Indikation: - V.a. frische Infektion; -Beurteilung der Immunitätslage; Mutterschaftsvorsorge. Normwert: HAH (Hämagglutinations-Hemmtest) Röteln IgG MEIA negativ < 5 IE/ml positiv >10 IE/ml Immunität anzunehmen >15 IE/ml Röteln IgM MEIA negativ ( Index) Material: 1 ml Serum <1:8 Titer ■ Ro-AutoAntikörper (SS-A-AutoAk) 3 ANAKollagenosediagnostik ■ Rotaviren im Stuhl Sind weltweit die häufigste Ursache von akuten gastrointestinalen Infekten bei Säuglingen und Kleinkindern (6-24 Monate). Bei Erwachsenen sind Rotaviren die zweithäufigste Ursache der Reise-Diarrhoe. Übertragungsmodus: fäkal-oral, Inkubationszeit 1-2 Tage. Symptome: plötzlicher Beginn der akuten Diarrhoe mit oder ohne Erbrechen, leichtes Fieber. Die Symptome klingen meist nach 4-5 Tagen wieder ab, in schweren Fällen kommt es zur Dehydrierung und Elektrolytstörungen. Rotavirus-Direktnachweis (Antigennachweis) Speziell bei Kleinkindern von 6-24 Monaten, Reinfektionen sind beschrieben. Normwert: negativ Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ RS-Virus 3 Respiratory Syncytial-Virus 250 Sal ■ S 100 Marker für Differentialdiagnose, Prognose und Therapiemonitoring des malignen Melanoms, Marker für neurodestruktive und neurodegenerative Erkrankungen. Ein stetiger Anstieg spricht für Progression, ein Absinken für Remission bzw. Ansprechen auf eine Therapie. S 100 wird in Gliazellen, Schwann‘schen Zellen sowie in Tumorgewebe von Gliomen, Melanomen und hochdifferenzierten Neuroblastomen gefunden. Beim malignen Melanom zeigt die S 100-Freisetzung ins Serum eine deutliche Stadienabhängigkeit: Die höchsten S 100-Werte werden bei Leber- und/ oder Skelettmetastasen beobachtet, bei Vorliegen von Hautmetastasen sind die S 100-Konzentrationen geringer. Als Marker für zerebrale Läsionen steht die Liquorkonzentration von S 100 in engem Zusammenhang mit dem Ausmaß zerebraler Schädigungen unterschiedlicher Genese: nicht-traumatisch: Schlaganfall, Aneurysma, Subarachnoidalblutung, Infektion, Hypoxien; traumatisch: Fraktur, Blutung, Commotio. Bei einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke steigt auch die Serumkonzentration von S-100 deutlich an. Der Serumspiegel erreicht etwa 24 Std. nach einer Hirnläsion sein Maximum und bleibt danach bei einmaliger Schädigung bis zu 7 Tage messbar. Hämorrhagien rufen frühere und stärkere S 100-Anstiege hervor als ischämische Infarkte. Bei neurodegenerativen, autoimmunen und psychiatrischen Erkrankungen werden keine erhöhten S100-Werte im Serum beobachtet. Indikation: -Differentialdiagnose, Prognose und Therapiemonitoring des malignen Melanoms; -Neurodestruktion und Neurodegeneration. Normwert: <0.105 µg/l im Serum <1.0 μg/l im Liquor Material: 1 ml Serum, tiefgefroren 1 ml Liquor, tiefgefroren ■ Salicylat 3 Acetylsalicylsäure ■ Salmonellen-Diagnostik 3 Gruber-Widal Typhus, Paratyphus, enteritische Salmonellosen. Die Hauptinfektionsquellen hierzulande sind Eier und Geflügel. Die Salmonellen-Serologie ist aufgrund methodischer Fehlerquellen (z.B. Kreuzreaktionen) in ihrer Aussagekraft der bakteriologischen Stuhluntersuchung unterlegen. Daher wird der Salmonellen-Direktnachweis mit Anzüchtung des Erregers aus Stuhl (bzw. Blutkultur) und Typendifferenzierung nach Kauffmann-White-Schema angestrebt. Bei V.a. Salmonella typhi gilt folgende Vorgehensweise für die Diagnostik: 1. Erkrankungswoche mittels Blutkultur; 2. Erkrankungswoche mittels Serologie (Gruber-Widal positiv ab 7.-10. Tag); 3. Erkrankungswoche mittels Stuhlkulturen. Normwert: im Serum <1:100 Titer im Stuhl negativ Material: 1 ml Serum ca. bohnengroße Stuhlprobe 251 Sau ■ Saures Alpha-1-Glykoprotein (Orosomukoid) Indikation: Aktivitätsbeurteilung akuter und chronisch-rezidivierender Entzündungen. Erhöht: Akute Entzündungen; akute Schübe chronischer Entzündungen; LE; chronische Polyarthritis; Hepatitis; M. Crohn. Erniedrigt: Nephrotisches Syndrom; Schwangerschaft. Normwert: 0,55 – 1,40 g/l Material: 1 ml Serum ■ Saure Phosphatase gesamt (SP) Erfassung unspezifischer Schädigungen der Thrombozyten, des Knochens, des RES oder der Prostata. Die SP des Serums ist ein Gemisch aus 5 Isoenzymen (Thrombozyten, Erythrozyten, Knochen, Zellen des retikuloendothelialen Systems und der Prostata). Indikation: - Verlaufsbeurteilung des Prostata-Ca, von Knochenmetastasen beim Prostata-Ca; -Knochentumore; M. Gaucher. Erhöht: - Prostata-Ca mit okkulten Metastasen in Lymphknoten, Knochen oder anderen Organen; -benigne Prostatahypertrophie mit Harnretention; -Knochentumore (Osteosarkom; Metastasen maligner Tumoren); -M. Gaucher mit unklarer SP-Erhöhung, Splenomegalie, Anämie, Thrombozytopenie und Knochenfrakturen. Normwert: Männerbis 6.6 U/l Frauen bis 5.5 U/l Material: 0.5 ml Serum, hämolysefrei, direktes Bilirubin <3 mg/dl, keine Clofibrateinnahme! ■ SCCA Tumorassoziiertes Antigen, das von Plattenepithel-Karzinomen sezerniert wird. Der Test ist nicht geeignet zur Frühdiagnose dieser Karzinome. Unspezifische SCC-Erhöhungen treten bei benignen gynäkologischen Erkrankungen, Lungenerkrankungen, benignen Hauterkrankungen (Psoriasis), Leberzirrhose und Pankreatitis auf. Grenzwertig erhöhte Befunde können durch eine Niereninsuffizienz (Serum-Kreatininwerte > 2 mg/dl) bedingt sein. Kombination mit CEA sinnvoll, bei Bronchial-Ca mit NSE und CYFRA 21-1 Indikation: Therapiekontrolle und Rezidiv-Früherkennung bei Plattenepithelkarzinomen (Portio und Cervix uteri, Bronchialsystem, HNO-Bereich, Oesophagus, Analkanal u.a.). Erhöht: Plattenepithel-Karzinome. Normwert: <1.9 μg/l Material: 1 ml Serum, Kontamination mit Hautepithelien, Schweiß und Speichel vermeiden! 252 Sch ■ Schilddrüsen-AutoAntikörper 3 Mikrosomale-Schilddrüsen-AutoAk (MAK, TPO-AAk) Thyreoglobulin-AutoAk (TAK) TSH-Rezeptor-AutoAk (TRAK) T3- und T4-AutoAk TAK MAK TRAK hh/hhh hh/hhh negativ/ (h) chron.Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto, fibröshyperzelluläre Form, Spätstadium) negativ/h h/hh lymphozytäre Form (juvenil) h negativ (20-40%) h (20-40%) negativ/h Autoimmunhypothyreose (abgelaufene Thyreoiditis) negativ/h subakute Thyreoiditis (de Quervain) h/hhh (~40%/ ~2%) h/hh (~70%) h/hh (~90%) Autoimmunhyperthyreose (M.Basedow) negativ/h negativ/h negativ Schilddrüsenautonomie negativ negativ/h negativ Knotige Kolloidstruma, Hinweis auf fokale Thyreoiditis negativ/h negativ/h negativ andere Autoimmunkrankheiten (Kollagenosen, Hepatopathien, Vaskulitiden), bei Lupus erythematodes Normwert: MAK <35 IU/ml TAK <40 IU/ml TRAK < 1,8 IU/l Material: 1 ml Serum (h) ■ Schilddrüsendiagnostik 3 Thyroxin (FT4, T4 gesamt) Trijodthyronin (FT3, T3 gesamt) TAK MAK TRAK TSH TSH-TRH Thyreoglobulin (hTG) Thyroxin-bindendes Globulin (TBG) T3 und T4 werden im Kolloid der Schilddrüse gespeichert. Im zirkulierenden Blut sind sie an TBG gebunden. Endokrinologisch wirksam ist das FT3, das peripher durch Dejodierung aus FT4 entsteht. Die zentrale Steuerung der Hormonproduktion erfolgt über das hypothalamische Releasing-Hormon (TRH), das im Hypophysenvorderlappen Synthese und Sekretion des Thyreoidea stimulierenden Hormons (TSH) induziert. Steigt die Serumkonzentration von FT4 an, so kommt es zu einer Hemmung der TSH-Sekretion und umgekehrt (Rückkopplungsmechanismus). Die basale TSH-Bestimmung ist einer der sensitivsten Parameter zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion. 253 Sch Eine Schilddrüsenvergrößerung mit euthyreoter Stoffwechsellage wird als blande Struma bezeichnet. Auch die meisten Malignome verhalten sich euthyreot. Bei der Schilddrüsenautonomie werden ohne Rückkopplung unabhängig vom Bedarf Hormone produziert. Die autonomen Thyreozyten können dabei disseminiert verteilt sein oder in Form von "heißen Knoten" (Adenomen) lokalisiert sein. Bei nur geringer autonomer Produktion können die Laborwerte infolge kompensatorischer Einschränkung des gesunden Schilddrüsengewebes im Normbereich liegen. Eine latente Hyperthyreose liegt vor, wenn bei euthyreoten Werten für FT3 und FT4 die TSH-Werte erniedrigt sind. Von latenter Hypothyreose spricht man, wenn bei normalen Hormonwerten erhöhte TSH-Werte basal und nach Stimulation gefunden werden. Bei V.a. eine Thyreoiditis sollten zusätzlich die schilddrüsenspezifischen mikrosomalen Schilddrüsen-AAk (MAK, TPO-AK) und Thyreoglobulin-AAk (TAK) bestimmt werden. Bei Vorliegen einer Basedow-Hyperthyreose finden sich mikrosomale Schilddrüsen-AAk bei niedrigen Thyreoglobulin- AAk (TAK) und hohen TSH-Rezeptor-AAk (TRAK). ■ Schistosomiasis 3 Bilharziose-Antikörper ■ Schwangerschaftsüberwachung 3 Mutterschaftvorsorge Erst-Trimester-Screening Triple-Test ■ Scl-70-AutoAntikörper 3 Kollagenosediagnostik (Ak-Profile) ■ SDS-Disk-Elektrophorese 3 Eiweiß-Differenzierung im Urin Diagnostik zur Differenzierung einer Proteinurie: Immunchemische Bestimmung von Markerproteinen Zur Erstdiagnostik oder Verlaufskontrolle einer Proteinurie (Eiweiß-Differenzierung im Urin). SDS-Polyacrylamidgel-Elektrophorese (SDS-PAGE) Zur Lokalisationsdiagnostik einer Proteinurie. Nichtinvasives Verfahren zur Lokalisation einer Nierenschädigung und zur Differenzierung verschiedener Nephropathien. Es ist geeignet zur Verlaufskontrolle nach Nierentransplantation, Früherkennung einer renalen Beteiligung bei Systemerkrankungen, Nierenschädigung durch Schwermetallexposition oder nephrotoxische Medikamente. Es ermöglicht den qualitativen Nachweis aller diagnostisch relevanten Proteine. Durch Zugabe von SDS (Sodium dodecyl sulfate) zum Urin kommt es zu Änderungen der Protein-Struktur und der Oberflächenladung, die eine elektrophoretische Auftrennung der Proteine nach ihrem Molekulargewicht erlauben. Bence-Jones- und/oder Paraproteinurie lassen sich anhand typischer Banden erkennen, das Auftreten der Apolipoprotein-A1-Bande spricht für eine postrenale Proteinurie. Nach Boesken können 6 Typen der Proteinurie unterschieden werden, die in Beziehung zu bestimmten Krankheitsbildern stehen: 254 SDS Proteinurie- typ Molekular- gewicht in KD Typ I Typ II Typ III Typ IV Typ Va 70 - >150 70 - >150 70 - >150 10 - 70 10 - >150 Typ Vb 10 - >150 Typ VI 30 - >150 Beurteilung unselektiv-glomeruläre Proteinurie glomeruläre Proteinurie mittlerer Selektivität selektiv glomeruläre Proteinurie komplett tubuläre Proteinurie Mischtyp aus I und IV mit Überwiegen des glomerulären Anteils Mischtyp aus I und IV mit Überwiegen des tubulären Anteils unselektiv glomeruläre + partiell tubuläre Proteinurie Glomeruläre Proteinurien Typ I (unselektiv-glomeruläre Proteinurie) -bei benigner Nephrosklerose, gering proliferativer Glomerulonephritis (GN), diabetischer Nephropathie und renaler Beteiligung; -bei Systemerkrankungen mit Proteinausscheidung von 1-1.5 g/24h; -bei chronischen GN, fortgeschrittener diabet. Nephropathie und Amyloidose mit Proteinausscheidung von >3.5 g/24h. Typ II (Proteinurie mittlerer glomerulärer Selektivität) -bei geringer oder frisch proliferativer GN mit meist kleiner Proteinurie; -bei fokaler glomerulärer Sklerose und membranöser GN mit meist größerer Proteinurie; -bei EPH-Gestose. Typ III (glomerulär hohe Selektivität) Ausscheidung von Albumin, Transferrin und weiteren Proteinen mit einem MG von 70-150 kD. -bei Minimal-Change-Nephritis, fokaler glomerulärer Sklerose, membranöser Glomerulonephritis. Typ IV (mikromolekular-tubuläre Proteinurie) -bei interstitieller Nephritis; -bei durch Noxen verursachter Nephropathie (Analgetika, AminoglykosidAntibiotika, toxische Schwermetalle wie Cadmium, Quecksilber); -bei Bence-Jones-Nephropathie, Überflussproteinurien bei Vorliegen monoklonaler Leichtketten; -bei angeborenen Tubulopathien; -bei akutem Nierenversagen. Typ V (glomerulär-tubuläre Mischtypen) Typ Va: Überwiegen der glomerulären Komponente -bei sekundärer tubulo-interstitieller Schädigung infolge sämtlicher Glomerulopathien; Typ Vb: Überwiegen des mikromolekularen Anteils -bei primär chron. interstitiellen Nephritiden mit sekundärer Hochdruckschädigung, Nephrosklerose. Typ VI (vaskulärer Typ) -bei diabetischer Nephropathie, chron.proliferativen Glomerulonephritiden. 255 Sek Material: 10 ml Urin eines 24-Std.-Sammelurins, Gesamtmenge angeben, oder auch 10 ml Spontanurin ■ Sekretin-Provokationstest 3 Funktionsteste im Anhang ■ Selen Essentielles Spurenelement, an der Entgiftung zellschädigender freier Radikale beteiligt. Der antioxidative Effekt schützt gegen Atherosklerose und degenerative Prozesse. Bei Oxidantienbildung (Entzündung, Stress, Genussgifte, Umweltschadstoffe u.a.) kann ein relativer Selen-Mangel auftreten. Stimuliert die zelluläre und humorale Immunität. Relativ selenreich sind Fleisch, Fisch, Eier und Vollgetreide. Indikation: V.a. Selen-Mangelversorgung oder Selen-Intoxikation. Erhöht: Intoxikationen (Glas-, Porzellan-, Elektroindustrie); iatrogen (Natriumselenit). Erniedrigt: Mangelernährung (parenterale Ernährung, spezielle Diäten); gastrointestinale Tumore; Leberzirrhose. Normwert: Erwachsene Material: 1 ml Serum 46-143 µg/l ■ Serotonin (5-Hydroxytryptamin) 3 Hydroxyindolessigsäure Wichtiger Neurotransmitter, wird aus der Aminosäure Tryptophan gebildet. Ist in hohen Konzentrationen in enterochromaffinen Zellen des Darms, in serotonergen Neuronen des Gehirns und in Thrombozyten nachweisbar. Nach seiner Freisetzung induziert Serotonin Kontraktionen der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltraktes, Vasokonstriktionen, eine Erhöhung des Blutdrucks sowie die Stimulation von Karotis- und Aorta-Chemorezeptoren. Aufgrund seiner lokalen vasokonstriktiven Wirkung trägt Serotonin aus zerfallenen Thrombozyten auch zur Blutgerinnung bei. Veränderte Serotoninspiegel im peripheren Blut wurden bei physischen und bei psychischen Erkrankungen beobachtet: Karzinoid-Syndrom, Migräne, Epilepsie, Schizophrenie, essentielle Hypertonie, Chorea Huntington und Muskeldystrophie Duchenne. Karzinoide sind multiple Tumoren, die vorwiegend in den Schleimhäuten des Gastrointestinaltraktes und des Bronchialsystems lokalisiert sind und vermehrt Serotonin synthetisieren. Es wird in der Niere zu 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES) metabolisiert und renal ausgeschieden. Für die Klinik des Karzinoids ist der „Flush“ typisch (anfallsweise rotzyanotische Verfärbung von Gesicht und Hals). Weitere Symptome sind Bauchkoliken und Diarrhoe, paroxysmale Atemnot, peptische Ulzera und Klappenfunktionsstörungen des rechten Herzens. Für die Labordiagnostik bei V.a. Karzinoid ist der Nachweis von 5-HIES im Urin typisch. Bei niedrigem oder grenzwertigem 5-HIES-Wert ist die zusätzliche Bestimmung von Serotonin im Urin oder Plasma indiziert. Bei V.a. atypisches Karzinoid sollte man die Bestimmung von 5-HydroxyTryptophan im 24-Std.-Sammelurin (mit Eisessig) anschließen. 256 Shi Normwert: 24-Std.-Sammelurin <240 µg/24 Std. plättchenarmes Plasma <25 µg/l plättchenreiches Plasma <250 µg/l Serum (Männer) 80-292 µg/l (Frauen) 110-330 µg/l Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert, tiefgefroren 1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren 1 ml Serum, tiefgefroren 2 Tage vor und während der Urinsammlung/ Blutentnahme sollte die Aufnahme folgender Stoffe vermieden werden: Bananen, Walnüsse, Tomaten, Ananas, Johannisbeeren, Zwetschgen, Mirabellen, Stachelbeeren, Melonen, Avocados, Auberginen (wegen eines hohen Serotoningehaltes); Kaffee, Tee, Alkohol, Nikotin. ■ Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) Wird in der Leber gebildet und ist das Transportprotein für die Sexualhormone Testosteron und Östradiol. Östrogen und Schilddrüsenhormone erhöhen die SHBG-Konzentration, Androgene vermindern sie. Index für freies Androgen (FAI): Testosteron (ng/ml) x 347 SHBG (nmol/l) Indikation: -Differenzierung der Hyperandrogenämie bei der Frau; -Abklärung nicht altersnormaler Testosteronwerte beim Mann; -Abschätzung der "freien" Fraktion der Steroide. Erhöht: -Allgemein: Hyperthyreose; Leberzirrhose, Hepatitis; -Männer: Hypogonadismus, Gynäkomastie; -Frauen: Schwangerschaft, Östrogeneinnahme. Erniedrigt: -Hypothyreose; -Hypercortisolismus; -Adipositas, Hirsutismus. Normwert: MännerSHBG Frauen SHBG 30 ( 9-55) nmol/l 60 (20-85) nmol/l MännerFAI Frauen FAI >40 (< 40 V.a. Androgendefizit) 2 - 4 (> 7 bei Hirsutismus) Material: 1 ml Serum ■ Shigellen-Antikörper 3 enteropathogene Erreger Komplementbindungsreaktion zum Antikörpernachweis gegen S. sonnei und S. flexneri, Titerverlaufsbeobachtung. Positive Reaktionen können auch auf früher durchgemachte Shigellosen hinweisen. Geringe Spezifität. BrucelloseAntikörper sind auszuschließen. Die Untersuchung wird heute nicht mehr empfohlen. Klinik: wässrige, z.T. blutige, schmerzhafte Durchfälle, leichtes Fieber, meist nach Auslandsaufenthalt. Infektion durch kontaminiertes Trinkwasser und Speisen. Inkubationszeit 1-7 Tage. Reaktive Arthritiden nach Erkrankung werden beschrieben. Meldepflichtige Erkrankung. Der kulturelle Nachweis in mehreren frischen Stuhlproben ist vorrangig. Shigellen-Direktnachweis durch Anzüchtung des Erregers mit Typen-Differenzierung und Antibiogramm. 257 sIL Indikation: -V.a.Shigellenruhr (wässrige, blutige Durchfälle, Reiseanamnese); -DD reaktiver Arthritiden. Normwert: im Serum im Stuhl Material: 1 ml Serum ca. bohnengroße Stuhlprobe siehe Befund! negativ ■ s IL-2 Rezeptor (Löslicher IL-2-Rezeptor) 3 Interleukin-2 Rezeptor, löslicher ■ Skelettmuskulatur-AutoAntikörper 3 Acetylcholin-Rezeptor-AAk AutoAntikörper gegen quergestreifte Muskulatur. Vielfach Kreuzreaktion mit Herzmuskel-Antigenen, weniger oft mit glatter Muskulatur. Erhöht: -Myasthenia gravis mit gleichzeitigem Thymom; -seltener bei: Fibromyalgie, Polymyositis, chronischer Polyarthritis, Coxsackie-Virusinfektion. Normwert: < 1:20 Material: 1 ml Serum ■ SLA/ LP (soluble liver antigen)-AutoAntikörper 3 Autoimmune Hepatitis Lösliche-Leber-Antigen-AAk. Sie richten sich gegen lösliche Antigene der Hepatozytenmembran und treten spezifisch bei der autoimmunen chron. aktiven Hepatitis Typ III auf. Sie sind oft der einzig spezifische Marker. Weitere Marker: LKM, ANA, SMA, AMAK, LC1, Aktin. Indikation: DD autoimmuner Lebererkrankungen. Normwert: Ak-Ratio < 10 Material: 1 ml Serum ■ SMA (smooth muscle antibodies, AAk gegen glatte Muskulatur ) 3 Autoimmune Hepatitis SMA reagieren mit verschiedenen Zytosklett-Proteinen (Aktin, Tubulin, Vimentin, Desmin, Myosin). Ihre klinisch-diagnostische Bedeutung hängt von Titer und Antigenspezifität ab. Die Untersuchung erfolgt als IFT an Gewebeschnitten und ggf. an Hep-2-Zellen. Bei Verdacht auf SMA vom Aktin-Typ ist ein Bestätigungstest erforderlich. Vorkommen -Autoimmun-Hepatitis Typ 1, (bes. Aktin-Typ, oft zusammen mit ANA nachweisbar); -primär biliäre Zirrhose; -Virusinfektionen incl. Virushepatitiden (bes. Hepatitis A und B, hier nur vorübergehend und meist in niedrigen Titern nachweisbar); -diverse rheumatologische Erkrankungen. 258 Som Indikation: V. a. Autoimmun-Hepatitis Normwert: <1:40 Material: 1 ml Serum ■ Sm-AutoAntikörper 3 ANAKollagenosediagnostik ■ Somatomedin C, IGF-1 (Insulin like Growth Factor 1) 3 IGF-BP3 Wird unter Einfluss von Wachstumshormon in der Leber gebildet. Somatomedin C zeigt keine tagesrhythmischen Schwankungen und wird im Gegensatz zum Wachstumshormon STH/HGH nicht von Stress und Nahrungsaufnahme beeinflusst. Somatomedin C kann daher zu Diagnose und Therapiekontrolle einer STH-Hypersekretion eingesetzt werden. Indikation: Kindliche Wachstumsstörungen; Akromegalie. Erhöht: -Großwuchs bei Kindern; Akromegalie bei Erwachsenen; -Turner-Syndrom; -Schwangerschaft. Erniedrigt: -Kleinwuchs bei Kindern; -Leberfunktionsstörungen. Normwert: alters- und geschlechtsabhängig, siehe Befund! Material: 1 ml Serum, tiefgefroren ■ Somatotropes Hormon (STH) Human growth hormone (HGH), Wachstumshormon, Hypophysenvorderlappenhormon. STH wird in den eosinophilen Zellen des Hypophysenvorderlappens gebildet. Die Steuerung der Hormonproduktion erfolgt über Releasing Hormone des Hypothalamus (GHRH, Growth hormone releasing hormone), Hemmung durch Somatostatin. Seine biologische Wirksamkeit erfolgt nicht durch das Wachstumshormon selbst, sondern über die Bildung von Somatomedinen in Leber und Niere und manifestiert sich insbesondere in vermehrter Proteinsynthese, Knochenwachstum, Hämatopoese und Lipolyse. Physiologische Reize für die Hormonausschüttung sind Blutzuckerabfall bzw. Insulinanstieg, Stress, Muskelarbeit und Schlaf. Die Bestimmung des Basalwertes allein ist wenig aussagekräftig. Ein einfacher Stimulationstest ist z.B. die Bestimmung vor und nach 20minütiger Muskelarbeit oder vor und während des Schlafes. Kein Anstieg unter Stimulation bei hypophysärem Kleinwuchs (aufgrund von Dysplasie, Trauma, Tumor, Hypophysenunterfunktion, Infektion, Radiatio). Bei Stimulation durch körperliche Belastung entspricht ein Anstieg >10 µg/l einer regelrechten Ausschüttung. Standardisierte Stimulationsteste sind zur weiterführenden Abklärung erforderlich (Stimulation durch Insulin-bedingte Hypoglykämie oder durch Arginin). Ein Glukose-Suppressionstest ist nur bei signifikant erhöhten STH-Basalwerten sinnvoll. Hyperglykäme führt normalerweise zu einer deutlichen Suppression der STH-Ausschüttung, die bei hypophysärem Großwuchs bzw. Akromegalie unterbleibt. 259 Spe Indikation: - V.a. Hyperplasie der eosinophilen Zellen des HVL, V.a. Hypophysenadenom; -V.a. Akromegalie; -proportionierter Riesenwuchs/ Zwergwuchs. Erhöht: -Riesenwuchs (im jugendlichen Alter); -Akromegalie (nach Abschluss des Wachstums); -körperliche Belastung, Hypoglykämie. Erniedrigt: - Proportionierter Zwergwuchs (durch Mangel an STH oder einem Rezeptormangel der entsprechenden Gewebe); -Hyperglykämie (postprandial); -Androgenmangel, Östrogenmangel, Hypothyreose. Normwert: <7 µg/l ■ Speicheldrüsengangepithel-Antikörper Werden wegen fehlender klinischer Relevanz nicht mehr durchgeführt. Bei V.a. Sjögren-Syndrom empfohlen: 3 ANA AutoAntikörper Anti-SS-A (Ro) , Anti-SS-B (La) Kollagenosediagnostik Alpha-Fodrin ■ Spermatozoen-AutoAntikörper Indikation: Infertilität; habituelle Frühaborte. Normwert: <20 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Spurenelemente (und toxische Schwermetalle) 3 Aluminium Arsen Blei Cadmium Chrom Eisen Gold Kupfer Mangan Nickel Platin Quecksilber Thallium Zink Zinn ■ Squamous Cell Carcinoma Antigen (SCCA) 3 SCCA Tumormarker ■ SS-A (Ro)-, SS-B (La)-AutoAntikörper 3 ANA 260 Kollagenosediagnostik Ste ■ Stachelzelldesmosomen-AutoAntikörper 3 Epidermale Basalmembran-AAk Erhöhte Werte bei Pemphigus Normwert: <1:20 Material: 1 ml Serum ■ Staphylokokken-Antikörper 3 Anti-Staphylolysin ■ Steinanalyse Analyse der qualitativen Zusammensetzung von Harnsteinen, Gallen- und Speichelsteinen. Begünstigende Faktoren für die Entstehung solcher Konkremente sind: -erhöhte Konzentrationen lithogener Substanzen (Calcium, Oxalat, Harnsäure u.a.); -Mangel an Kristallisationshemmern (Magnesium, Citrat, Pyrophosphat); -Abflusshindernisse; -Urin-pH-Änderungen; -Harnwegsinfektionen. Die Zuordnung von Konkrementen nach ihrer mineralogischen Struktur ist heute möglich. Die wichtigsten Harnsteinphasen sind: Ca-Oxalat x H2O Ca-Oxalat x 2H2O Ca-Phosphat-"Apatit" Ca-Phosphat-Carbonat Mg-Ammonium-Phosphat Ca-Hydrogen-Phosphat Harnsäure Harnsäure x 2H2O Ammoniumhydrogenurat Cystin Xanthin Material: (Whewellit) (Wheddellit) (Hydroxylapatit) (Carbonatapatit) (Struvit) (Brushit) (Uricit) (Harnsäure-Dihydrat) (Ammoniumhydrogenurat) (Cystin) (Xanthin) 40 % 20 % 15 % 10 % 5% <1 % 5-10 % 2-3 % <1 % <1 % 0.001 % Konkrement (Stein, Grieß), möglichst die gesamte Masse! ■ Steroidhormone Die irreversible Oxidation der Cholesterinseitenkette bis C21 in Verbindung mit der Wirkung verschiedener Hydroxylasen und Dehydrogenasen schafft die Voraussetzung zur Bildung der Corticosteroide 3 Cortisol (glukotrop) und 3 Aldosteron (mineralotrop). Durch vollständige Oxidation der Seitenkette entsteht die Gruppe der androgenen Sexualhormone 3 DHEA-S; 3 Androstendion; 3 Testosteron und aus diesen durch Elimination von C19 die Gruppe der weiblichen Sexualhormone 3 Östradiol. 261 STH ■ STH (Somatotropes Hormon) 3 Somatotropes Hormon ■ Streptokokken-Antikörper 3 Anti-Streptolysintiter ■ Stuhluntersuchungen Enteritis-Diagnostik Kultureller Nachweis von Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Clostridium difficile, EHEC (enterohämorrhagischer E. coli) und anderen enteropathogenen E. coli; Antigenteste auf Adenoviren, Rota-Viren, Noroviren 3 Enteropathogene Erreger. Parasiten Nachweis von Wurmeiern, Zysten, Wurmbestandteilen, Nematoden (Fadenwürmern), Cestoden (Bandwürmern), Trematoden (Saugwürmern); Antigennachweis von Amöben, Lamblien, Kryptosporidien 3 Parasiten im Stuhl. Entzündliche Darmerkrankungen Monitoring bei z.B. M. Crohn, Colitis ulcerosa, Diverticulits etc. DD Colon irritabile 3 Calprotectin. Tumorsuche Nachweis von okkultem Blut im Stuhl, Hämoglobin/ Hämoglobin-Haptoglobin-Komplex im Stuhl. Helicobacter pylori Antigennachweis im Stuhl. Pankreas-Diagnostik Pankreas-Elastase im Stuhl. Material: jeweils bohnengroße Stuhlprobe ■ Sultiam Antiepileptikum zur Behandlung fokaler Epilepsien, vor allem benigner Partialepilepsien im Kindesalter. Nach 1-5 Std. maximale Serumspiegel, die Eliminationshalbwertzeit liegt bei 5-16 Stunden. Indikation: Therapiekontrolle Normwert: therap. Bereich 1-10 mg/l toxisch >20 mg/l Ein Steady-State stellt sich 5-6 Tage nach Therapiebeginn ein. Material: 1 ml Serum, Blutentnahme vor der nächsten Sultiam-Einnahme (Talspiegel)! ■ Synovialflüssigkeit 3 Gelenkpunktat-Analyse 262 Tes ■ T3/T4-AutoAntikörper 3 Schilddrüsen-AutoAntikörper Indikation: Diskrepanz zwischen T3, T4, TSH-TRH und klinischen Befunden. Vorkommen: - Hashimoto-Thyreoiditis, M. Basedow; -Schilddrüsen-Adenom; Thyreotoxikose; -Schilddrüsen-Carcinom. Normwert: negativ ■ TBG (Thyroxinbindendes Globulin) Wird in der Leber gebildet und ist das Transportprotein für die Schilddrüsenhormone T3 und T4. Indikation: Notwendige Begleituntersuchung zur diagnostischen Bewertung des Gesamt-T4. Erhöht: -Schwangerschaft; Ovulationshemmer; Östrogene; -Hypothyreose. Erniedrigt: -Renaler Eiweißverlust; Akute-Phase-Reaktion; -Therapie mit kortiko- bzw. anabolen Steroiden. Normwert: 2-50 Jahre 11-29 mg/l > 50 Jahre 10-34 mg/l Schwangerschaft 35-50 mg/l Material: 1 ml Serum ■ Testosteron 3 DHEA-S SHBG 17-Hydroxyprogesteron GnRH-Test (im Anhang) Wird in Hoden, Ovar, NNR und Leber synthetisiert. Beim Mann Synthese primär in den Leydig'schen Zellen des Hodens, geringer in der NNR durch Metabolisierung von DHEA. LH (Hypophysenhormon) stimuliert die Produktion und hemmt sie auch über einen negativen Rückkopplungsmechanismus. Es bewirkt die Ausbildung primärer und sekundärer Geschlechtsmerkmale und hat anabole Effekte auf Muskulatur und Knochen. Primärer Hypogonadismus, Testosteron erniedrigt, LH erhöht (bei Hodentorsionen, Mumps-Orchitis, hereditär bei Klinefelter-Syndrom). Zur Bestimmung der inkretorischen Kapazität der Testes dient der HCG-Stimulationstest (HCG besitzt überwiegend LH-Aktivität). Sekundärer Hypogonadismus, Testosteron und LH erniedrigt (Hypophysen- oder Hypothalamusstörung). Differenzierung zwischen hypophysärem und hypothalamischem Hypogonadismus mittels GnRH-Test möglich. Bei der Frau wird Testosteron aus Steroidhormonen synthetisiert, die jeweils etwa zur Hälfte ovariellen und adrenalen Ursprungs sind. 3 DHEA-S Erhöhte Werte korrelieren mit Hirsutismus, Virilismus. Etwa 10 % der Menstruationsstörungen sind durch androgene Hypersekretion bedingt. Bezüglich erhöhter Testosteronwerte bei AGS: 3 17-Hydroxyprogesteron Indikation: DD inkretorischer Hoden- und Ovarialfunktion 263 Tes Erhöht: -Testosteronbildende Tumore (Hoden, Ovar); -Virilismus; SHBG-Erhöhung; -kurzfristige intensive körperliche Anstrengung. Erniedrigt: - Primärer Hypogonadismus; sekundärer Hypogonadismus; -Klinefelter-Syndrom; -Stress; Alkohol- und Drogenabusus. Normwert: Männer <50 Jahre Männer >50 Jahre Frauen 2,4 - 8,3 ng/ml 2,3 - 6,0 ng/ml <0,77 ng/ml Berechnung des freien, nicht SHBG-gebundenen Testosterons Zeigt eine Verschiebung des Gleichgewichts zwischen freiem und proteingebundenem Testosteron zugunsten des proteingebundenen, biologisch inaktiven Testosterons auf (z.B. bei Hyperthyreose oder bei Einnahme von Antiepileptika). Index für freies Androgen (FAI): Testosteron (ng/ml) x 347 SHBG (nmol/l) Normwert: FAI Männer FAI Frauen (< 40 V.a. Androgendefizit) ( >7 bei Hirsutismus) Material: 1 ml Serum Entnahme bei Frauen in der frühen Follikelphase (3.-7. Tag) > 40 2 - 4 ■ Testosteron, freies Testosteron liegt zu etwa 1-3% als freies Hormon im Blut vor. Normwert: altersabhängig, siehe Befund! Material: 1 ml Serum ■ Tetanus-Antikörper Indikation: Beurteilung des Impfschutzes: <0.1 IE/ml 0.10-0.5 IE/ml 0.51-1.0 IE/ml 1.1-5.0 IE/ml >5.0 IE/ml Material: Keine Immunität,Grundimmunisierung erforderlich! Auffrischimpfung erforderlich! Ausreichender Immunschutz für ca. 2 Jahre. Langfristig schützender Bereich für ca. 5 Jahre, Auffrischimpfung nicht erforderlich, da evtl. Neben- wirkungen. Langfristig schützender Bereich für ca. 8 Jahre. Auffrischimpfung wegen Nebenwirkungen nicht indiziert. 1 ml Serum ■ Thallium In der chemischen Industrie werden Thalliumverbindungen bei der Herstellung von Gläsern, fotoelektrischen Zellen, Feuerwerkskörpern u.a. eingesetzt. Thalliumacetat diente als Enthaarungsmittel. 264 Thr Thallium wird in der Haut abgelagert und in den Haarfollikeln gespeichert. Nach einer Latenz von 2-3 Wochen kommt es zu einem diffusen Haarausfall. Frühsymptom bei Intoxikation: Polyneuropathie. Die Anreicherung in der Niere führt zu einer Nephropathie mit Proteinurie und Zylindrurie. Normwert: im Serum im Urin Material: 4 ml Serum 20 ml Urin <0,3 µg/l <0,7 µg/l ■ Theophyllin Theophyllin, Handelsname z.B. Euphyllong, Afonilum, Bronchoretard, wirkt bronchodilatatorisch und entzündungshemmend, es ist zur Therapie von COPD und Asthma bronchiale weit verbreitet. Von Nachteil sind folgende Eigenschaften: Geringe therapeutische Breite (Nebenwirkungen: Unruhe, Tremor; gastrointestinale Beschwerden bei ca. 20 µg/ml; Herzrhythmusstörungen ab ca. 25 μg/ml; zerebrale Krampfanfälle ab ca. 35µg/ml); Starke individuelle Schwankungen der Plasmahalbwertszeit (verminderte Clearance bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, viralen Atemwegsinfekten, Einnahme weiterer Medikamente, wie Makrolide, -Blocker, Allopurinol, Cimetidin u.a.). Daher ist eine Überwachung der Therapie erforderlich, vor allem bei Auftreten von Nebenwirkungen. Bei Einnahme von Retardtabletten kann ein Maximalspiegel etwa 4 Std. nach Tabletteneinnahme gemessen werden, ein Minimalspiegel morgens vor der ersten Tabletteneinnahme. Ein Steady-state stellt sich bei Retardtabletten nach 3 Tagen ein. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum ■ Thrombinzeit, (TZ) 3 Gerinnungsstatus 8-20 µg/ml >25 (35) µg/ml Reptilasezeit Die Thrombinzeitbestimmung erfasst nur die Endphase des Gerinnungsablaufs, nämlich die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin. Sie ist verlängert bei Fibrinogenmangel, bei Vorkommen von Fibrinabbauprodukten, bei Überschuss an Heparin oder Antithrombin III (eingesetzt zur Therapiekontrolle). Bei deutlicher Verlängerung der TZ sind auch PTT und Prothrombinzeit (Quick-Wert) gleichzeitig verlängert, da bei diesen Tests die Fibrinbildung gemessen wird. Wenn der Einfluss von Heparin nicht erfasst werden soll, empfiehlt sich die Bestimmung der Reptilasezeit. Indikation: -Überwachung einer fibrinolytischen Therapie, einer Heparintherapie; -V.a. Hyperfibrinolyse; -V.a. Verbrauchskoagulopathie; -V.a. Dysfibrinogenämie. Erhöht: -Fibrinolysetherapie (Streptokinase, Urokinase), die TZ soll hier um das 2-4fache des Ausgangswertes verlängert sein; -Heparintherapie, die TZ soll hier um das 2-3fache des Ausgangs- wertes verlängert sein.; -Verbrauchskoagulopathien; -Dysfibrinogenämie , Hypofibrinogenämie, Afibrinogenämie. 265 Thr Erniedrigt: ohne diagnostische Bedeutung Normwert: < 21 Sek. Material: 2 ml Citratblut (1:10), Röhrchen bis zur Markierung befüllen! ■ Thrombin-Antithrombin III-Komplex 3 Antithrombin III ■ Thromboplastinzeit, partielle (PTT) 3 partielle Thromboplastinzeit Gerinnungsstatus ■ Thromboplastinzeit (TPZ, Prothrombinzeit) 3 Quick Gerinnungsstatus ■ Thrombozyten 3 Blutbild, großes (Blutstatus) Erhöht: - Chron. myeloproliferative Erkrankung; -Polycythaemia vera; -reaktive Thrombozytose (nach Blutungen, Operationen, Splenektomie). Erniedrigt: -M. Werlhof (idiopathische Thrombozytopenie); -akute Leukämie, Plasmozytom; -Perniziosa; -Virusinfektionen; Kollagenosen; -Verbrauchskoagulopathien; -Zytostatika- und Strahlentherapie; Medikamente (z.B. Chloram- phenicol, Antirheumatika, Thiazide). Falsch nied- rige Werte: -Teilgerinnung des Blutes bei unsachgemäßer Abnahme; -überalterte Blutprobe; -Pseudothrombozytopenie durch Aggregatbildung (Medika- mente, Antikörper, Kälteagglutinine) oder EDTA-induziert (Kontrollzählung in Citrat-Blut oder ThromboExact-Röhrchen erforderlich). Normwert: 50.000-400.000/µl 1 Spontanblutungen treten in der Regel erst bei Werten unter 50.000/µl auf. Material: 2 ml EDTA-Blut, Füllung bis zur Markierung, frisch! ■ Thrombozyten-AutoAntikörper Man unterscheidet frei zirkulierende Thrombozyten-AAk und Thrombozytengebundene AAk. Erhöhte Werte bei thrombozytopenischer Purpura (M. Werlhof), autoimmunbedingter hämolytischer Anämie mit Thrombozytopenie (Evans-Syndrom). Medikamenten-bedingte Immunthrombozytopenien: Medikamenten-abhängige Antikörper: Chinin; Chinidin, Cotrimoxazol, Carbamazepin, Diclofenac, Paracetamol. Medikamenten-induzierte Autoantikörper: Gold. Heparin-assoziierte Thrombozytopenie Typ II 3 Heparin-Plättchenfaktor 4-Antikörper. Normwert: negativ Material: freie Ak gebundene Ak 266 1 ml Serum 3 ml EDTA-Blut Thy ■ Thymidinkinase 3 Tumormarker Thymidin ist als Nukleosid am Aufbau der DNA beteiligt. Bei erhöhtem DNA-Stoffwechsel, z.B. bei Tumorwachstum, ist die ThymidinkinaseAktivität erhöht. Indikation: Verlauf und Therapiekontrolle bei Tumoren mit hoher Proliferationsrate. Erhöht: Akute Leukämien; Blastenschübe bei CLL und CML; bei zytostatischer Therapie. Normwert: <6.5 U/l Material: 2 ml Serum ■ Thyreoglobulin (hTG) hTG wird in den Thyreozyten im Rahmen der Hormonsynthese gebildet und nur im Follikel als Kolloid gespeichert.Erhöhte Werte sprechen für ein pathologisches Geschehen in der Schilddrüse (Entzündung, Struma, Tumor). Autoantikörper gegen Thyreoglobulin können den hTG-Nachweis stören. Mit jedem Patientenserum wird deshalb ein Wiederfindungversuch nach Zugabe einer definierten Thyreoglobulinmenge durchgeführt (Normwert 70 – 130%). Bei gestörter Wiederfindung können die Resultate nur unter Vorbehalt verwendet werden. Beim C-Zell-Karzinom zusätzlich Calcitonin bestimmen! Indikation: - Verlaufskontrolle beim differenzierten Schilddrüsenkarzinom, nach Ablatio oder Radiojodtherapie; -Therapiekontrolle der blanden Struma. Erhöht: - Beim differenzierten Schilddrüsen-Carcinom; aber auch bei Struma, Entzündung, T3-Medikation, Hyperthyreose; -bei Einnahme von Kontrazeptiva, Gravidität. Normwert: Normalkollektiv nach kompletter Ablation der Schilddrüse V.a. Tumorrezidiv Material: 1 ml Serum 2 - 70 µg/l <2 µg/l >4 µg/l ■ Thyreoglobulin-AutoAntikörper (TAK) 3 Schilddrüsen-AutoAntikörper Indikation: Hypothyreose; Thyreoiditis. Erhöht: - Hashimoto Thyreoiditis (hochtitrig, MAK erhöht, BSG erhöht); -de Quervain-Thyreoiditis (gering erhöht, meist nach Virusinfekt, lokale Schmerzen); -M. Basedow (mäßig erhöht, MAK erhöht); -primäre Hypothyreose; -Verwandte von Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse ohne klinische Manifestation (20-45 %). Normwert: <40 IU/ml Material: 1 ml Serum 267 Thy ■ Thyroxin (T4 gesamt, freies T4) 3 Trijodthyronin (T3 gesamt, freies T3) Schilddrüsendiagnostik Hauptsyntheseprodukt der Schilddrüse ist Thyroxin (Tetrajodthyronin, T4). Bei Bedarf entsteht durch Monodejodierung in der Leberzelle das deutlich wirksamere Trijodthyronin (T3). T4 hat eine biologische HWZ von 7-8 Tagen. Im Plasma liegt es zu 99.97 % an Protein gebunden vor (TBG, Präalbumin, Albumin). Biologisch aktiv ist nur der freie Hormonanteil. Veränderungen in der Proteinbindung führen zu erhöhtem oder erniedrigtem Gesamt-T4, während das freie T4 (FT4) weitgehend konstant gehalten wird. Bei Über- bzw. Unterfunktion der SD sind Gesamt-T4 und FT4 gleichsinnig verändert, aber nicht bei Veränderungen der Bindungsproteine; daher FT4 bestimmen. Zur Beurteilung der Hormonaktivität ist FT4 ein verlässlicherer Parameter als (isoliert gemessenes) Gesamt-T4. Normwert: 5-12 µg/dl Material: 1 ml Serum Freies T4 (FT4) Freies T4 (FT4) ist Thyroxin, welches nicht an die Trägerproteine Thyroxinbindendes-Globulin (TBG), Präalbumin oder Albumin gebunden ist. Es ist die hormonell wirksame Fraktion des Gesamtthyroxins, unabhängig von Veränderungen der Trägerproteine wie Vermehrung in der Schwangerschaft und bei Östrogenmedikation (Pille!) oder Verminderung bei konsumierenden Erkrankungen, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom. Nur etwa 0.03 % des Gesamt-T4 liegen frei vor. Massive Dysproteinämien mit stark veränderter Albuminbindung können die FT4-Messung beeinflussen (falsch erhöhte FT4-Werte möglich). Bei schweren nicht thyreoidalen Erkrankungen sollten daher alle Schilddrüsenparameter beachtet werden. Erhöht: - Hyperthyreose, M.Basedow; -Frühstadium der Thyreoiditis; -unter Thyroxinmedikation (Fehldeutung möglich, die zu einer ungerechtfertigten Dosisreduzierung führen könnte; eine Über- dosierung wird besser an einer Erhöhung des freien T3 erkannt); -Dysproteinämien mit stark veränderter Albuminbindung des FT4. Erniedrigt: -Hypothyreose; chronische Thyreoiditis. Normwert: Erwachsene Neugeborene Material: 1 ml Serum 0,8 – 1,7 ng/dl 1.6 - 3.8 ng/dl ■ T-Lymphozyten 3 Lymphozytendifferenzierung ■ Tobramycin Therapiemonitoring bei Antibiotika-Gabe, Präparat z.B. Gernebcin. Normwert: therap. Bereich Material: 1 ml Serum 268 4-10 mg/l Tox ■ Topoisomerase I-AutoAntikörper (Scl-70-AAk) 3 ANA ENA Kollagenosediagnostik ■ Toxocara canis-Antikörper Symptomatik: Eosinophilie, Hepatomegalie, Fieber, Urticaria, Asthma, Lymphadenopathie, häufig auch inapparenter Verlauf. Die Larven führen je nach Lokalisation zu Haut- und Gewebeschäden, meist symptomlos. Abdominale Beschwerden bei Larva migrans visceralis, Lungeninfiltrate, Toxocara-Ophthalmie. Infektionsweg: bei Kindern durch Aufnahme von Toxocara-Eiern, besonders über von Hunden und Katzen frequentierte Sandkästen. Indikation: V.a. Toxocara-Infektion Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Toxoplasmose Erreger: Toxoplasma gondii (Zoonose). Zwischenwirt sind Maus, Schwein,Schaf, Rind und Mensch mit Bildung infektiöser Zysten in Muskulatur und anderen Organen. Endwirt sind Katzen mit Ausscheidung infektiöser Oozysten im Kot. Infektionsquellen sind Zysten in unzureichend gegartem Fleisch (Mett) bzw. geräucherten Wurstwaren, Rohmilchprodukte oder durch Katzenkot mit Oozysten kontaminierte Erde (Gartenarbeit) und Lebensmittel (Salat, Gemüse). Hochgradige Durchseuchung der Bevölkerung. Die akute Infektion verursacht grippeähnliche Symptomen und Lymphknotenschwellungen, besonders cervical. Im weiteren Verlauf überwiegt im Kindesalter die cerebrale Manifestationsform, im Erwachsenenalter die viscerale Form. Erworbene Toxoplasmose Häufig subklinischer Verlauf, vorwiegend mit Lymphknotenschwellung, selten Keratitis. Bei Immunsuppression ist die Exazerbation einer latenten Infektion mit Zystenbefall im Gehirn und evtl. septischer Streuung (Herz, Leber, Milz) möglich. Konnatale Toxoplasmose Eine Erstinfektion in der Schwangerschaft kann zu Hydrozephalus, intracerebralen Verkalkungen,Chorioretinitis mit Erblindungsfolge, Mikrophthalmie, Ikterus und Hepatosplenomegalie führen. Die Häufigkeit einer diaplazentaren Infektion nimmt mit der Dauer der Schwangerschaft zu, umgekehrt nimmt das Risiko einer schweren fetalen Schädigung mit fortschreitender Schwangerschaft ab. Bei positivem IgM-Ergebnis in der Schwangerschaft sollte eine Eingrenzung des Infektionszeitpunktes mittels Bestimmung der IgG-Avidität erfolgen, da IgM-AK nach abgelaufener Infektion persistieren können, wohl aufgrund der Erreger-Persistenz in Zysten im Wirtsorganismus. Frische Erstinfektionen (Verlaufskontrolle!) in der Schwangerschaft sind therapiebedürftig. IgM-AK beim Neugegeborenen deuten auf eine intrauterine Erkrankung hin. Die angeborene Toxoplasmose ist meldepflichtig. Indikation: DD Lymphknotenschwellung unklarer Genese. Normwert: Toxoplasmose-IgG MEIA Toxoplasmose IgM MEIA Material: 2 ml Serum Ggf. Erreger-Nachweis mittels PCR aus: Fruchtwasser, EDTA-Blutund Liquor <2 IU/ml negativ 269 TPA ■ TPA (tissue polypeptide antigen) TPA ist ein Bestandteil des Zytoskeletts; es wird bei Zellproliferation oder -zerfall vermehrt ins periphere Blut abgegeben. TPA kann als Proliferationsmarker bezeichnet werden; es gehört zu den Intermediärfilamenten normaler und maligner Zellen, die Gänge und Hohlräume innerer Organe auskleiden. TPA ist bei Karzinomen und bei Entzündungsprozessen dieser Organe erhöht. Die geringe Spezifität gegenüber benignen Erkrankungen muß berücksichtigt werden (rheumatische Erkrankungen, Hepatopathie, postoperativ, Diabetes – hier nur vorübergehend erhöhte Werte). Als unspezifischer, aber hoch sensitiver Proliferationsmarker sollte TPA nur in Kombination mit Ziel-Tumormarkern eingesetzt werden. Indikation: Rezidivfrüherkennung, Therapie- und Verlaufskontrolle bei -Harnblasen- und Bronchialkarzinom (in Kombination mit Cyfra 21-1); -Mamma- und Colorektalkarzinom; -Prostatakarzinom(mit rückläufigem PSA-Wert); -Ovarialkarzinom (mit nur mäßig erhöhtem CA-125). Normwert: <75 U/l Material: 1 ml Serum ■ TPER-Diagnostik im Stuhl Untersuchung auf Typhus, Paratyphus, Enteritis und Ruhr-Shigellen. Anzüchtung der Erreger mit Typendifferenzierung der Salmonellen und Shigellen, ggf. Resistenztestung. Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ TPO-AAk 3Mikrosomale Schilddrüsen-AutoAk ■ TPPA (Treponema pallidum-Partikelagglutinationstest) 3 Lues-Diagnostik Lues, Synonym Syphilis. Erreger: Treponema pallidum, sexuell übertragen. Meldepflichtige Erkrankung! Der TPPA gilt als primärer Suchtest bei V.a. oder zum Ausschluss einer Treponema pallidum-Infektion; Test wird 2-3 Wochen nach Infektion reaktiv. Auch bei den nicht-venerischen Treponematosen Frambösie (Erreger: T. pertenue, Vorkommen in Afrika) und Pinta (Erreger: T. carateum, Vorkommen in Südamerika) ist der TPPA-Test positiv. Der FTA-ABS-IgM-Test (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-Absorptionstest) wird zur Abklärung der Behandlungsbedürftigkeit durchgeführt. Bei V.a. Neurolues ist die Bestimmung des spezifischen Antikörper-Index (Serum/Liquor-Quotient) erforderlich. Mögliche Ursachen falsch positiver Reaktionen im TPPA im FTA-ABS Autoimmunerkrankungen Autoimmunerkrankungen Frambösie Frambösie Gravidität Gravidität Hepatopathie Hepatopathie Lepra Tuberculose Pinta Pinta Mononukleose Plasmocytom 270 Tra Indikation: -V.a. Treponema pallidum-Infektion; -Schwangerschaftsvorsorge. Normwert: negativ (<1:80) Material: 1 ml Serum 1 ml Liquor ( bei V.a. Neurolues Serum und Liquor parallel entnehmen). ■ TRAK 3 TSH-Rezeptor-AutoAk ■ Transaminasen 3 GOT ■ Transferrin 3 Ferrritin GPT Ist das Transportprotein für Eisen, wird in der Leber gebildet, es wandert in der Elektrophorese in der Beta-Fraktion. Bei Eisenmangel steigt die Syntheserate. Transferrin als Anti-Akute-Phase-Protein ist bei Infekt- und Tumoranämien nicht vermehrt, da es während einer Akute-Phase-Reaktion mit Konzentrationsabfall reagiert! Erhöht bei echtem Eisenmangel. Ferritin ist das Speicherprotein im RES, Transferrin ist das Transportprotein. Ein latenter Eisenmangel ist gekennzeichnet durch erhöhtes Transferrin und erniedrigtes Ferritin. Transferrin als alleiniger Parameter ist wenig aussagekräftig, besser Transferrinsättigung und Ferritin bestimmen. Indikation: DD des Eisenmangels Erhöht: -Eisenmangel; -Blutungen; -Schwangerschaft. Erniedrigt: -Neoplasmen, akute und chron. Entzündungen (Anti-Akute Phase-Protein); -nephrotisches Syndrom; -Lebererkrankung mit verminderter Synthese; -Hämosiderose; -Porphyrie; Thalassämie. Normwert: 202 - 336 mg/dl Material: 1 ml Serum Die Transferrinsättigung gibt an, zu wieviel Prozent Transferrin mit Eisen abgesättigt ist. Transferrinsättigung (%) Normwert: 15-45 % Material: 1 ml Serum Serum-Eisen (µg/dl) = x 70,9 Transferrin (mg/dl) ■ Transglutaminase-AutoAntikörper (IgA, IgG) 3 Gliadin-Ak Zöliakie Gewebe-Transglutaminase (tTG) ist das immunreaktive Antigen der Endomysium-AAk. Bei nahezu vollständiger Übereinstimmung der Ergebnisse, besserer Quantifizierbarkeit sowie schneller objektiver Ergebnisfindung wurde in der Routinediagnostik die Bestimmung der Endomysium-AAk durch Transglutaminase IgA-AAk ersetzt. Die diagnostische Sensitivität beträgt 91-97 % bei einer Spezifität von 96-100 %. 271 Tre Bei gleichzeitiger Bestimmung des IgA-Spiegels im Serum kann ein möglicher selektiver IgA-Mangel erkannt werden, der im Vergleich zur Normalbevölkerung bei Zöliakie-Patienten 10-fach häufiger auftritt. In diesen Fällen können Transglutaminase-IgG-Ak bestimmt werden. Optimal für Diagnose und Verlaufskontrolle der Zöliakie ist die Kombination Transglutaminase-IgA-AAk mit Gliadin(deamidiert)-IgG-Ak, evtl. ergänzt durch Gliadin(deamidiert)-IgA-Ak. Indikation: -Verdacht auf und Verlaufskontrolle bei Zöliakie; -Verdacht auf Dermatitis herpetiformis Duhring; -Diabetes mellitus Typ 1. Normwert: < 7 U/ml Material: 1 ml Serum ■ Trematoden im Stuhl (Saugwürmer) 3 Parasiten im Stuhl Mikroskopischer Nachweis nach Anreicherung Fasciola hepatica (großer Leberegel) Opisthorchis felineus (Katzenleberegel) Fasciolopsis buski (großer Darmegel) Schistosoma haematobium (Blasenpärchenegel) Schistosoma mansoni (Darmpärchenegel) Schistosoma japonicum (japan. Pärchenegel) Material: Eier Eier Eier Eier (im Urin) Eier Eier ca. bohnengroße Stuhlprobe ■ TRH-Test 3 Funktionsteste im Anhang Schilddrüsendiagnostik ■ Triazolam Benzodiazepin Indikation: Therapiekontrolle, V.a. Missbrauch. Normwert: therap. Bereich Material: 2 ml Serum 2-20 µg/l ■ Trichinose-Antikörper Erreger: Trichinella spiralis, parasitärer Fadenwurm (Nematoden). Inkubationsstadium im Darm, Larven gelangen mit dem Blutstrom in die quergestreifte Muskulatur und kapseln sich ein (Muskeltrichinen). Klinik: Dünndarmbeschwerden (evtl. Durchfall), rheumatoide Muskelschmerzen. Nach ca. 10 Tagen Ödeme, Atembeschwerden, hohes Fieber, Eosinophilie. Bei frischen Infektionen mit Trichinella spiralis lassen sich je nach Infektionsstärke 7-62 Tage nach der Infektion erstmals Antikörper nachweisen. Schwache Infektionen können serologisch stumm verlaufen. Kreuzreaktion mit Filarien-AK. Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Serum 272 Tri ■ Trichomonaden Trichomonas vaginalis ist ein im Genitaltrakt (Schleimhäute) des Menschen parasitisch lebendes, weltweit verbreitetes Protozoon; Erreger der Trichomoniasis (Klinik beim Mann: Urethritis, Balanitis; bei der Frau: Fluor, Kolpitis, Urethritis), die Infektion kann auch symptomlos verlaufen. Es wird durch direkten Kontakt übertragen, da es im Außenmillieu nur kurz überlebt. Indikation: Unklare Genitalinfektion bei Frau oder Mann. Material: Nativmaterial (Vaginalsekret, frischer Urin) Das Material muß sofort nach der Entnahme mikroskopisch untersucht werden. ■ Triglyceride 3 Lipidelektrophorese Indikation: -Klassifikation einer Hyperlipoproteinämie; -Früherkennung eines Arterioskleroserisikos; -Kontrolle medikamentöser lipidsenkender Therapie. Erhöht: -Primäre Hyperlipoproteinämie (außer Typ IIa); -Sekundäre Hyperlipoproteinämie (Hepatopathien; Nephropa thien; Hypothyreose; Pankreatitis; Diabetes mellitus). -Therapie mit Corticoiden, Spironolacton, oralen Kontrazeptiva; -Alkoholkonsum. Erniedrigt: Hungerzustand; Insulinüberdosierung. Normwert: <150 mg/dl >200 mg/dl, sicher erhöht, Bestimmung von Cholesterin und Apolipoproteinen empfohlen! Material: 1 ml Serum, BE nach 12-stündiger Nahrungs- und Alkoholkarenz! ■ Trijodthyronin (T3 gesamt, freies T3) 3 Thyroxin (T4 gesamt, freies T4) Schilddrüsendiagnostik Trijodthyronin (T3) wird nur in geringer Menge von der Schilddrüse produziert. Es entsteht zu 80 % peripher durch Konversion aus T4, liegt dann zu 99.7 % proteingebunden vor, die HWZ beträgt ca. 20 Stunden. Die freie Form stellt das wirksame Schilddrüsen-Hormon dar. Die Anpassung an den jeweiligen Hormonbedarf erfolgt durch Freisetzung der proteingebundenen Schilddrüsen-Hormone sowie durch eine angepasste Konversion von T4 zu T3. Eine Hyperthyreose mit ausschließlicher Erhöhung der T3-Spiegel findet sich in 5-10 % der Fälle. Im Übrigen verhalten sich die Konzentrationen analog denen von T4. Bei Gesunden wird T4 zu etwa 35-40 % in T3 und zu etwa 50% in reverse T3 (biologisch inaktiv) umgewandelt. Erhöhte Konzentrationen von rT3 finden sich bei Neugeborenen, im Alter, bei katabolen Zuständen und Einnahme von z.B. Amiodarone, Propranolol, Dexamethason. Indikation: -V.a. Hyperthyreose; -Verlaufskontrolle unter thyreostatischer Therapie; -V.a. Überdosierung von Schilddrüsenhormonen. Normwert: 65 -200 ng/dl Material: 1 ml Serum 273 Tri Freies T3 (FT3) FT3 ist das in der Peripherie endokrinologisch wirksame Schilddrüsenhormon und wird bei Bedarf durch Dejodierung aus FT4 gebildet. FT3 ist der empfindlichste Parameter zum Nachweis einer Hyperthyreose. Nur etwa 0.3 % der Gesamt-T3-Fraktion liegen in freier Form vor. T3-Hyperthyreosen (ca. 5-10 %) zeigen eine ausschließliche Erhöhung von FT3 (bzw. T3) bei normalem bis erniedrigtem FT4 (bzw.T4) und normalen TSH-Werten. Erhöht: -Hyperthyreose; Frühstadium einer Hyperthyreose; -T3-Hyperthyreose (T3 erhöht, T4 normal); -autonomes Adenom der Schilddrüse, latente Hyperthyreose mit noch normalem Gesamt-T3; -Überdosierung bei Thyroxin-Medikation. -evtl. methodisch bedingt durch Medikamenteneinnahme (Heparin, Salicylate) oder Autoantikörper. Erniedrigt: -Hypothyreose; -„Low-T3-Syndrom“ bei Neugeborenen; -Hunger, Fasten, kachektische Zustände (z.B.Malignom); Schock, Sepsis; ältere Menschen (in hohem Alter). Normwert: Erwachsene Neugeborene Material: 1 ml Serum 2.0 - 4.2 pg/ml 2.4 - 6.3 pg/ml ■ Triple-Test 3 Erst-Trimester-Screening Der Triple-Test bietet die Möglichkeit ein gegenüber dem mittleren Altersrisiko der Schwangeren erhöhtes bzw. erniedrigtes individuelles Risiko für eine fetale Anomalie abzuschätzen. Der Test sollte zwischen der 15.-20. Schwangerschaftswoche (idealerweise in der 16.-17. SSW) durchgeführt werden (2. Trimester-Screening). Hierbei werden die Blutwerte für AFP, Beta-HCG und freies Östriol. bestimmt. Zur Software-gestützten Berechnung des Risiko-Index werden folgende Angaben benötigt: -Mütterliches Alter -Körpergewicht -Ethnische Herkunft -Gestationsalter (rechnerisch nach letzter Periode) -Gestationsalter nach akuellem Ultraschall unter -Angabe des fetalen biparietalen Durchmessers Der errechnete Risikowert kann als Entscheidungshilfe für oder gegen eine weiterführende invasive Pränataldiagnostik dienen. Bei einer falsch-positiven Rate von ca. 6 % werden ca. 65 % der Fälle eines Down-Syndroms erkannt. Das Risiko für eine Trisomie 21 steigt mit erniedrigten Werten für AFP und Östriol und erhöhtem Wert für Beta-HCG. Der definitive Nachweis oder Ausschluß einer Trisomie 21 ist nur durch eine zytogenetische Untersuchung nach Amniozentese möglich. Der Triple-Test ist vornehmlich angezeigt bei Schwangeren unter 35 Jahren, bei Schwangeren über 35 Jahren bleibt die Altersindikation zur Amniozentese bestehen. Indikation: 274 Risikoabschätzung für Vorliegen eines M. Down (Trisomie 21) oder von Fehlbildungen im Bereich des Neuralrohres (Spina bifida). Try Normwert: Interpretation siehe Befund! Material: 2 ml Serum (zwischen der 15. und 20. SSW), ausgefüllter Begleitbogen ■ c-Troponin I 3 Herzinfarkt-Diagnostik Myofibrilläres Protein, wird aus dem Myokard freigesetzt. Der Wert ist 3-4 Std. nach Symptombeginn signifikant erhöht, Gipfelwerte treten im Durchschnitt nach 12-24 Stunden auf und kehren nach 5-10 Tagen in den Referenzbereich zurück. Im Vergleich zur CK ist der Anstieg gegenüber dem Referenzbereich in den ersten Stunden des Infarktgeschehens höher und länger anhaltend. Der Test ist daher besonders geeignet zur Früherkennung aber auch zum Nachweis länger zurückliegender Infarkte (großes diagnostisches Fenster). Auch die Beurteilung einer Thrombolysetherapie ist möglich. Normwert: <1,0 ng/ml Material: 1 ml Serum ■ Trypanosomen Unterarten von Trypanosoma brucei sind die Erreger der Schlafkrankheit (Afrika, übertragen durch Tsetse-Fliegen). T. cruzi ist der Erreger der Chagas-Krankheit (Lateinamerika, übertragen durch Raubwanzen.). Indikation: Klinik (Benommenheit, Apathie) und Reiseanamnese (Afrika, Mittel- und Südamerika). Normwert: nicht nachweisbar Material: 1 ml Serum, Antikörpernachweis (Kreuzreaktionen beachten: Malaria, Tbc, Leishmanien) EDTA-Blut oder Liquor, direkter Erregernachweis ■ Trypsin Proteolytisch wirksames Enzym, von der Bauchspeicheldrüse als inaktives Trypsinogen sezerniert. Wird durch Enterokinasen aktiviert. Erhöht: -Akute Pankreatitis (stark erhöht); -zystische Pankreasfibrose bei Mukoviszidose in den ersten Lebensmonaten, später erniedrigt durch Funktionsausfall); -Pankreaskarziom. Erniedrigt: -Diabetes mellitus; -chron. Pankreatitis im nichtentzündlichen Intervall; -zystische Pankreasfibrose (Mukoviszidose). Normwert: 14-40 Jahre 41-60 Jahre >60 Jahre Material: 1 ml Serum 140-450 µg/l 140-500 µg/l 140-600 µg/l 275 TSH ■ TSH 3 TRH-Stimulationstest (Funktionsteste im Anhang) Thyreoidea stimulierendes Hormon, Thyreotropin. Hormon des HVL, dessen Produktion von TRH aus dem Hypothalamus gesteuert wird. Negativer Rückkopplungsmechanismus durch peripheres T4. Indikation: -Beurteilung des Regelkreises Hypophyse – Schilddrüse; -Unterscheidung primäre/ sekundäre Dysfunktion. Erhöht: -Hypothyreose; -TSH-produzierender Hypophysentumor. Erniedrigt: -Hyperthyreose; -Levothyroxin-Therapie. Normwert: 0.35 - 4.50 mIU/l Euthyreose <0.02 mIU/l Hyperthyreose 0.02 - 0.35 mIU/l Hyperthyreose möglich 2.50 - 4.50 mIU/l Hypothyreose möglich >4.50 mIU/l Hypothyreose Gesamtbeurteilung mit FT3- und FT4-Bestimmung sowie ggf. Schilddrüsen-AutoAntikörper-Untersuchung sinnvoll. Bei grenz- wertigen TSH-Werten zwischen 0.02-0.35 mIU/l sowie Werten >4.5-10 mIU/l sollte bei unauffälligen Schilddrüsenhormonwerten eine Stimulation mit TRH in Betracht gezogen werden. Material: 1 ml Serum ■ TSH-Rezeptor-AutoAk (TRAK) 3 Schilddrüsen-AutoAntikörper Auftreten von Autoantikörpern mit teils hemmendem, teils stimulierendem Effekt auf die TSH-Rezeptoren der Schilddrüsenepithelzellen. Erhöht: M. Basedow; endokrine Orbitopathie (im Gegensatz zur disseminierten Autonomie, die keine Erhöhung aufweist). Normwert: < 1,8 IU/l Material: 1 ml Serum ■ Tuberkulose-Diagnostik Die Tuberkulose wird durch kulturellen bzw. molekularbiologischen Nachweis von Mycobacterium tuberculosis diagnostiziert. Neben der Mikroskopie werden sowohl Anzuchtverfahren in Fest- und Flüssigmedien als auch Amplifikationstechniken in der Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR) eingesetzt. Bei der auf Anforderung durchgeführten M. tuberculosis-PCR wird der M. tuberculosis-Komplex (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG und M. africanum) erfasst. Grundsätzlich sollten für die Tbc-Diagnostik aus Sputum- und Urinproben jeweils 3 Proben vorliegen, gewonnen an 3 aufeinander folgenden Tagen. Die Kulturen werden laufend beobachtet. Bei Wachstum (frühestens nach ca. 2 Wochen) erfolgt sofort eine Benachrichtigung, außerdem wird eine Differenzierung und Resistenzbestimmung durchgeführt. Meldepflichtige Erkrankung. 276 Tul Material: Für den Direktnachweis: -Sputum, Bronchialsekret, Bronchiallavage; -Magensaft (morgens vor dem Aufstehen nach mind. 8 Std. Fasten); -Punktionsproben (Cave: Verunreinigung mit Begleitkeimen!); -Urin (Morgenurin, 1. Portion); -Eiter, Biopsiematerial. Abstriche sind nicht geeignet! ■ T-SPOT.TB-Test Nachweis M. tuberculosis spezifischer T-Zellen im Heparinblut. Dieser Test ermöglicht den spezifischen Nachweis Mycobacterium tuberculosis-spezifischer T-Lymphocyten im peripheren Blut. Diese Zellen sind nur bei Antigenkontakt, d.h. bei latenter oder akuter Infektion nachweisbar. Bei einem positiven Befund erfolgt die Angabe der gemessenen ESAT-6- und CFP-10-spezifischen T-Zellen mit dem T-SPOT.TB zu Ihrer Information. Die Angabe erfolgt in spots pro 1 Mio PBMC. Cutoff bei >20 spots pro 1 Mio PBMC. Die Anzahl dieser Zellen im peripheren Blut kann nicht dazu verwendet werden, um eine latente von einer aktiven Tuberkulose zu unterscheiden. Normwert: negativ Material: 7 ml frisches Heparinblut Einsendung nur Montag bis Mittwoch! ■ Tubulus-Basalmembran-AutoAk Antikörper richten sich gegen ein Glykoprotein der Basalmembran der proximalen Tubuli. Zur Abklärung autoimmuner Nierenerkrankungen ist die zusätzliche Bestimmung von AAk gegen glomeruläre Basalmembran, c-ANCA, p-ANCA, dsDNS-AAk und von zirkulierenden Immunkomplexen sinnvoll. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Tularämie Erreger: Francisella tularensis. Übertragung durch Tiere (Nagetiere, Katzen, "Hasenpest"), Infektion durch Wildbret-Zubereitung. Symptomatik: lokale Lymphadenitis, septische Erregeraussaat. Normwert: IgG EIA <10 U/ml IgM EIA <10 U/ml Material: 1 ml Serum, (Antikörpernachweis) Abstrich, Eiter (kultureller Nachweis) 277 Tum ■ Tumormarker Tumormarker sind Bestandteile der Zellmembran der Tumorzelle, des Zytoplasmas der Tumorzelle oder sie werden von gesundem Gewebe als Reaktion auf das maligne Wachstum gebildet. Tumormarker sind zur "Krebsfrüherkennung" nur eingeschränkt tauglich, moderate Erhöhungen sind auch bei Gesunden oder benignen Erkrankungen möglich. Eine Verlaufskontrolle sollte stets mit der gleichen Testmethode desselben Herstellers erfolgen. Ein unauffälliger Befund schließt ein Malignom nicht aus. Der Nachweis von Tumormarkern dient in Zusammenschau mit den klinischen Befunden -der diagnostischen Absicherung (bei unbekanntem Tumor); -der Verlaufskontrolle bei bekanntem Tumorleiden; -der Kontrolle des therapeutischen Erfolgs nach Operation, Radiatio oder Chemotherapie eines bekannten Neoplasmas; -dem Monitoring von Risikogruppen (z.B. AFP bei Leberzirrhose). Man unterscheidet: Tumorassoziierte Proteine werden entweder von den Tumorzellen gebildet oder von gesundem Gewebe bei Entzündungen, Irritationen u.s.w. (z.B. CEA, AFP, CA 19-9, CA 125, CA 15-3). Hormone, ektopisch gebildet (z.B. ACTH, Calcitonin, ß-HCG, Insulin, PTH, VIP). Proteine, ektopisch gebildet (z.B. Bence-Jones-Proteine, monoklonales IgG). Differenzierungs- und Proliferationsantigene (z.B. NSE, PAP, PSA, TPA, 2-Mikroglobulin). 278 Tum Tabellarische Übersicht wichtiger Tumormarker (häufig ist die Kombination von mindestens 2 Markern sinnvoll) Karzinom Bronchial-Ca Kleinzelliges Nicht-kleinzelliges Marker 1. Wahl Marker 2.Wahl NSE CYFRA 21 TPA, CEA CEA, SCC,TPA Chorion-Ca AFP, ß-HCG Gallenblasen-Ca CA 19-9, CA 72-4 Harnblasen-Ca NMP22, TPA CYFRA 21 HNO-Ca SCC, CYFRA 21, CEA CEA, CA 50 TPA Hoden-Ca -HCG, AFP, PLAP LDH, NSE Hypophyse Prolaktin, TSH, HGH/STH, ACTH FSH, LH Karzinoid 5-HIES im 24 Std-Urin Serotonin NSE Knochen Ostase, Kollagen-Crosslinks TPA, CEA Kolorektales Ca CEA, CA 19-9 TPA, CA 50 Leberzell-Ca AFP, CEA, CA 19-9 TPA Lymphoprolifera- 2-Mikroglobulin tive Erkrankung Thymidinkinase, Mamma-Ca CA 15-3, CEA TPA Magen-Ca CA 72-4, CA-50, CEA CA 19-9 Melanom Neuroblastom/ Phäochromozytom Neopterin S100 Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Homovanillinsäure, Metanephrine, VMS, Chromogranin A Neuroendokrine NSE, Chromogranin A Tumore 5-HIES im 24 Std.-Urin Nieren-Ca M2-PK, TPA, CEA NSE, PTHrP (bei Hypercalcämie) Oesophagus-Ca CEA SCC Ovarial-Ca CA 125, CA 72-4 CEA, CA 15-3, TPA, PLAP Pankreas-Ca CA 19-9 CA 125, CEA, CA 50, TPA 2-Mikroglobulin, Immunglobuline, freie Leichtketten Plasmozytom Paraprotein/ Bence- Jones-Proteine: Immunfixation Prostata-Ca PSA, freies PSA Schilddrüsen-Ca medulläres (C-Zell) Calcitonin, CEA NSE papilläres/follikuläres Thyreoglobulin CEA, TPA Uterus-Ca CA 72-4 CEA, CA 125, TPA Zervix-Ca TPA SCC, CEA 279 Tum ■ Tumor-Nekrosefaktor alpha (TNF alpha) Zur Gruppe der pro-inflammatorischen Zytokine zählen der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), Interleukin-1 und Interleukin-6. Monocyten und Makrophagen stellen die wesentliche Quelle der TNFSynthese dar. Erhöht: - Infektionen (Sepsis, bakterielle Meningitits; Malaria tropica; AIDS); -Autoimmunerkrankungen (Rheumatoide Arthritis, hier protek- tiver Effekt bei Gabe von Antikörpern gegen TNF; Sarkoidose); -Graft-versus-Host-Erkrankung; Transplantatabstoßung (z.B. Niere, Herz); -Kawasaki-Syndrom; -Organversagen (schwere Herzinsuffizeinz NYHA III-IV; Myokard- infarkt; akutes Leberversagen; AIDS); -Malignome (Haarzell-Leukämie); -therapiebedingt (Interleukin-2-Infusion; anti-CD3-Antikörper- Infusion). Normwert: < 8,1 ng/l Material: 1 ml Serum tiefgefroren ■ Typhus-Antikörper 3 Salmonellen-Diagnostik 280 Gruber-Widal Ure ■ Umwelttoxine Beispielhaft sind hier häufig nachgefragte Substanzen aufgeführt, weitere Parameter auf Anfrage: Benzol: In Lösungsmitteln und Autoabgasen, Ausgangsprodukt für chemische Synthesen. Material: 10 ml Urin (Metaboliten Muconsäure und Phenylmercaptursäure), 2 ml Blut, Spezialröhrchen anfordern! CKW (Chlorierte Kohlenwasserstoffe) -Tetrachlorethen (PER), Lösungsmittel in Industriebetrieben, chem. Reinigung. -Trichlorethan, Reinigungsmittel (Metalle, Fleckenmittel), Lösungsmittel (Lacke, Klebstoffe etc.). Material: 2x 2 ml Blut im Rollrandröhrchen, bitte anfordern! Formaldehyd: Wird zu Ameisensäure oxidiert, diese teils weiter metabolisiert, teils renal ausgeschieden. Erhöhte Werte sind nicht für eine Formaldehydbelastung spezifisch. Vorkommen: Formiat, Paraformaldehyd, Formalin, Desinfektionsmittel, Konservierungsmittel, Formaldehydharz in Spanplatten. Material: 10 ml Urin, tiefgefroren Lindan: Gamma-Hexachlorcyclohexan, Vorkommen in Insektiziden. Material: 10 ml EDTA-Blut, Spezialröhrchen anfordern! PCB: Polychlorierte Biphenyle (PCB), z.B. Clophen, Phenoclor, Aroclor (in Kondensatoren, Transformatoren, Fugendichtmaterial). Material: 10 ml EDTA-Blut, Spezialröhrchen anfordern! PCP: Verwendung in Deutschland seit 1989 verboten, früher eingesetzt in Insektiziden, Holzschutzmitteln. Material: 2 ml Serum oder 10 ml Urin PVC: Vorkommen in der chemischen Industrie (Herstellung) und im Bausektor (Fußbodenbeläge, Tapeten, Tür- und Fensterdichtungen). Material: 2x 2 ml Blut im Rollrandröhrchen, bitte anfordern! (Vinylchlorid) 10 ml Urin (Metabolit Thiodiessigsäure) Pyrethroide: Synthetische Insektizide, neurotoxisch, Vorkommen in Insektiziden (Berührungs- und Fressgifte, Spray), Holzschutzmitteln. Material: 30 ml Urin Normwerte: Siehe Befund! ■ U1-RNP-AutoAntikörper 3 ANA Kollagenose-Diagnostik ■ Ureaplasma urealyticum 3 Mykoplasmen (urogenital) 281 Uri ■ Urineiweiß-Differenzierung 3 Eiweißdifferenzierung im Urin ■ Urin-Immunfixation 3 Immunfixation im Urin ■ Urinsediment Indikation: Erstuntersuchung bei V.a. Erkrankung der Nieren und Harnwege. Normwert: Leukozyten Erythrozyten Plattenepithelien Nierenepithelien Bakterien jeweils pro Gesichtsfeld Material: 10 ml Spontanurin 0-5 0-2 0-15 0 0 Oxalatkristalle Zylinder Harnsäurekristalle Urate Tripelphosphate 0 0 0 0 0 ■ Urinstatus pH Eiweiß Glukose Blut Ketonkörper Material: Urobilinogen Bilirubin Nitrit Leukozyten 10 ml Spontanurin ■ Urogenitale Erreger häufig Vaginose Gardnerella vaginalis (zus. mit Anaerobiern), Candida weniger häufig Vulvovaginitis HSV Typ 2 HSV Typ 1 Zervizitis Candida, Papilloma-Viren, Chlamydia trachomatis, Mykoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae (hämolys. Strept. Gr. B), Trichomonas vaginalis Cytomegalie Penis-/Vulva- Läsionen HSV Typ 2, Papilloma-Viren (Warzen) HSV Typ 1, Treponema pallidum, Molluscum contagiosum Akute hämorrhagische Zystitis Adeno-Virus Typ 2,21, Hepatitis-B Adeno-Virus Typ 11, Polyoma-(BK)-Viren*, Cytomegalie, Bilharziose** * besonders bei immunsupprimiertem Wirt (nach Enders) ** Reiseanamnese? ■ Uroporphyrin 3 Porphyrie-Diagnostik 282 Van ■ Valproinat Antikonvulsivum Indikation: Therapiemonitoring, Kontrolle der Patientencompliance. Normwert: therap. Bereich Material: 2 ml Serum BE zur Bestimmung des Maximal-Spiegels 1-4 Std. nach letzter Dosis; für Minimal-Spiegel unmittelbar vor nächster Dosis. Ein Steady-State sollte erreicht sein (ca. 1 Woche nach Behandlungsbeginn). 50-100 mg/l ■ Vanadium Indikation: - Arbeitsmedizinische Untersuchung (Eisen- und Kupferverhüt tung, Stahlveredelung, Erdölverarbeitung); -V.a. Intoxikation (akut: Augenbrennen, Rhinitis, Laryngitis; chronisch: Bronchitis, Bronchopneumonie). Normwert: im Serum im Urin Material: 2 ml Serum 10 ml Urin <1,1 µg/l <1,0 µg/l (BAT 70µg/g Krea) ■ Vancomycin Chemotherapeutikum, Antibiotikum. Vor allem bei Patienten mit verminderter Nierenfunktion kann es durch verminderte Elimination zur Wirkstoffakkumulation kommen, dadurch zunehmende Ototoxizität und Nephrotoxizität. Die Ototoxizität kann bei gleichzeitiger Gabe von Aminoglykosiden oder Furosemid verstärkt werden. Indikation: Therapiemonitoring vor allem bei eingeschränkter Nierenfunktion, Maximaldosierung und Kombinationstherapie mit Aminoglykosiden. Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum 5-10 mg/l, Talspiegel 20-40 mg/l, Maximalspiegel >80 mg/l, Maximalspiegel ■ Vanillinmandelsäure im Urin Da die Vanillinmandelsäure das wesentliche Ausscheidungsprodukt aller Katecholamine im Urin darstellt, sollte bei bestehendem klinischem Verdacht auf das Vorliegen eines Phäochromozytoms dieser Metabolit im 24-Std.-Sammelurin gemessen werden. Indikation: -V.a. Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom; -Screening bei hypertonen Krisen. 283 Var Erhöht: Phäochromozytom; Ganglioneurom oder Neuroblastom (häufig vermehrte Ausscheidung von Homovanillinsäure!). Normwert: Erwachsene Kleinkinder oder Material: 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, angesäuert <7 mg/die <2,2 mg/die <11 mg/g Kreatinin Vor und während der Urinsammlung bitte die Aufnahme folgender Stoffe vermeiden: Nikotin, Koffein; 2-Sympathomimetika, Calcium-Antagonisten, ACE-Hemmer, -Methyldopa, MAO-Hemmer, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, L-DOPA, 1- und -Antagonisten, Labetalol, Theophyllin (wenn klinisch möglich 8 Tage vorher). Stress und erhöhte körperliche Aktivität vermeiden. ■ Varizella-Zoster-Virus (VZV) Varizella (Windpocken, Erstinfektion) und Zoster (Gürtelrose, reaktivierter Infekt) werden durch den gleichen Erreger verursacht. Inkubationszeit 1421 Tage, besonders infektiös ist das Bläschenstadium bis zur Verkrustung. Bei Erstinfektion sind IgG- und IgM-Titer 4-5 Tage nach Exanthembeginn nachweisbar. Beim Zoster ist IgA in 85% der Fälle positiv (Reaktivierung der latent vorhandenen Viren in den Spinalganglien), nur zu 35% erscheinen hier auch wieder IgM-Antikörper. Varizellen in der Schwangerschaft Bei Varizellen-Kontakt in der Schwangerschaft ist die rasche Feststellung des Immunstatus der Mutter erforderlich. Eine VZV-Infektion in der Frühgravidität (bis SSW 21) kann ein kongenitales Varizellensyndrom zur Folge haben (Gliedmaßenhypoplasie, Augendefekte, cerebrale Retardierung). Bei einer VZV-Infektion nahe dem Geburtstermin wird eine schnelle passive Prophylaxe mit Hyperimmunglobulin für die seronegative Mutter und post partum für das Kind empfohlen, bzw. die Verzögerung des Geburtstermines zur Verhütung der schwer verlaufenden neonatalen Varizellen (Hautskarifikationen). Beim Zoster in der Schwangerschaft sind keine kindlichen Schädigungen zu erwarten. Normwert: Material: IgG-EIA IgA-EIA IgM-EIA <50 mIU/ml <35 U/ml <10 U/ml 1 ml Serum ■ Vaskulitis-Diagnostik 3 ANCA ANA C1q-AAk Beta 2-Glykoprotein-AAk Cardiolipin-AAk Vaskulitiden (entzündliche Veränderungen von Gefäßwänden, systemisch oder lokal), „berühren“ unterschiedliche medizinische Fachgebiete. 284 Ver Neben klinischen und histologischen Befunden hat die immunologisch-serologische Diagnostik an Bedeutung gewonnen. Spezifische Autoantikörper, gerichtet gegen verschiedene, in den Granula neutrophiler Granulozyten und Monozyten lokalisierte Enzyme (ANCA, Anti-Neutrophilen-Cytoplasma-Antikörper) zeigen enge Assoziation zu einer Reihe systemischer Vaskulitiden. ■ Vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP) Polypeptid, das über Vasodilatation zu Hypotension führt, außerdem Stimulation der intestinalen Sekretion und der Pankreassekretion. Indikation: -V.a. Pankreas-Inselzelltumor (persistierende wässrige Durchfälle, Stuhlmenge über 1 l, Hypokaliämie); -Therapiekontrolle bei VIP-sezernierenden Tumoren. Erhöht: -Werner-Morrison-Syndrom (Pankreas-Inselzelltumoren); -paraneoplastisches Syndrom (Ganglioneuroblastom, Lungen-Ca, medulläres Schilddrüsen-Ca); -Phäochromozytom (selten). Normwert: <17 pmol/l Material: 1 ml EDTA-Plasma, tiefgefroren! ■ Vasopressin 3 ADH (Adiuretin) ■ VDRL-Test (Cardiolipin-Mikroflockungstest) 3 Lues-Diagnostik Nachweis von unspezifischen Lipoid-Antikörpern mittels RinderherzCardiolipin-Antigen, standardisiert in den "Venereal Disease Research Laboratories", USA. Der Test wird quantitativ durchgeführt und dient zur Abklärung der Infektiosität sowie zur Therapiekontrolle einer diagnostizierten Luesinfektion. Zur Beurteilung des Infektionsstadiums nach Treponema-pallidum-Infektion bzw. zur Therapiekontrolle muss die komplette Luesserologie herangezogen werden (TPPA, FTA-ABS-IgG/IgM, VDRL-Test). Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Verapamil Antiarrhythmikum. Verapamil erhöht den Digoxin-Spiegel, gemeinsame Gabe von Verapamil und Beta-Rezeptorenblockern kann zu kardiovaskulären Komplikationen führen. Indikation: Therapiekontrolle Normwert: therap. Bereich toxisch Material: 1 ml Serum 50-350 µg/l >1000 µg/l 285 Ver ■ Verotoxin 3 Enteropathogene Erreger Direktnachweis des von enterohämorrhagischen E. coli (EHEC) gebildeten Verotoxins in Stuhlproben mit einer Vielzahl von E. coli-Stämmen, die Zytotoxine (sog. Verotoxine) bilden. ■ Viren 3 Arthritiden Cardiotrope Erreger Hepatitis-Diagnostik Neurotrope Erreger Auge Dermatotrope Erreger Lymphotrope Erreger Pneumotrope Erreger in der Schwangerschaft 3 Neonatale Infektionen ■ Vitamin A (Retinol) Karotinoid, fettlöslich. Vitaminmangel verursacht Epithelschäden an Haut und Schleimhäuten (follikuläre Hyperkeratose, Krötenhaut), Leukoplakien der Atem- und Harnwegsschleimhäute, Plattenepithelmetaplasien des Gastrointestinaltrakts mit Diarrhoen, Hemeralopie. Normwert: Erwachsene 200-1200 µg/l Material: 2 ml Serum, tiefgefroren und lichtgeschützt ■ Vitamin B1 (Thiamin) Wird von Pflanzen (Getreide, Hülsenfrüchten) und Mikroorganismen synthetisiert und im menschlichen Darm resorbiert, außerdem findet eine Eigensynthese durch die Darmflora statt. Indikation: - Neurologische Symptomatik (Neuritis, Areflexie, Paresen); -Störungen der Herzmuskeltätigkeit, wie Tachykardien mit Herzödemen; -Ödeme an Rumpf, unterer Extremität und in serösen Höhlen (nasse Beri-Beri). Erniedrigt: Mangelversorgung (Beri-Beri); erhöhter Bedarf (Gravidität); Malabsorptionssyndrome; chron. Alkoholismus. Normwert: 28-85 µg/l Material: 2 ml EDTA-Vollblut, tiefgefroren und lichtgeschützt ■ Vitamin B2 (Riboflavin, FAD) Coenzym im Citratzyklus. Der Bedarf wird über Milch- und Vollkornprodukte, Eier und Fleisch gedeckt. Eine eingeschränkte Zufuhr führt relativ rasch zu Mangelzuständen, da Vitamin B2 im Körper kaum gespeichert wird. 286 Vit Erniedrigt: Mangelversorgung; erhöhter Bedarf (Gravidität); Malabsorptionssyndrome; chron. Alkoholismus. Normwert: 137-370 µg/l Material: 1 ml EDTA-Vollblut, tiefgefroren und lichtgeschützt ■ Vitamin B6 (Pyridoxin) Wird von vielen Mikroorganismen gebildet, die mikrobielle Synthese im Intestinaltrakt trägt zu einem noch unbekannten Anteil zur Versorgung bei. Indikation: -Bei Kindern V.a. Mangelzustände mit epileptiformen Krämpfen und Übererregbarkeit; -bei Erwachsenen Dermatosen, Muskeldystrophie, Neuritis; -in der Schwangerschaft Übelkeit und Erbrechen; -bei sideroachrestischen Anämien. Erniedrigt: - Malnutrition; chron. Alkoholismus; -Schwangerschaft (erhöhter Bedarf); -Einnahme von Isoniazid, Penicillaminen oder Ovulationshem- mern. Normwert: 5-30 µg/l Material: 1 ml EDTA-Plasma/ Serum, tiefgefroren ■ Vitamin B12 3 Intrinsic-Faktor-AAk Parietalzell-AAk Die Vitaminzufuhr erfolgt hauptsächlich über Fleisch und Fisch, außerdem Synthese durch Darmbakterien. Die Resorption geschieht mit Hilfe des Intrinsic-Faktors der Magenschleimhaut.Vitamin B12 ist essentiell für Erythropoese und Nervenzellfunktion. Eine Vitamin B12-Resorptionsstörung ist möglich durch -Mangel an Intrinsic-Faktor (verminderte Sekretion bei Atrophie der Corpusschleimhaut); -einen Autoimmun-Prozess (AAk binden Intrinsic-Faktor); -Resorptions- oder Transportstörungen von Vitamin B12 (Erkrankungen des terminalen Ileums; bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms mit Dickdarmbakterien, die Vitamin B12 nach der Resorption abbauen); -gastrointestinalen Verbrauch (Besiedlung mit dem Fischbandwurm). Erhöht: -Über 1000 pg/ml bei therapeutischer parenteraler B12-Applikation; -hohe Werte bei myeloproliferativen Erkrankungen (Polyzythä- mia vera, Leukosen); Lebermetastasen, -zellnekrosen; -Schillingtest (Resorptionstest). Erniedrigt: -Perniziöse Anämie (megaloblastische Anämie, Werte zwischen 50-180 pg/ml); -funikuläre Spinalerkrankung; -chron. Mangelerkrankung mit Schleimhautatrophie; -Sub- und Anazidität (Intrinsic-Faktor-Mangel); -Zustand nach Magenresektion; -immunologische Ursachen (z.B. Sprue); -Fischbandwurmbefall; -Mangelernährung (Veganer); -chronische Leber- und/ oder Nierenerkrankung; -Fehlbestimmungen durch blockierende Intrinsic-Faktor-AAk kön- nen zu erniedrigten bzw. auch zu falsch hohen Werten führen. 287 Vit Normwert: 211-911 pg/ml Material: 1 ml Serum In EDTA-Plasma falsch erhöhte Werte! ■ Vitamin C Vorkommen in frischem Obst, Gemüse, Leber u.a.; Funktion als Redoxsystem bei Hydroxylierungsreaktionen. Vitaminmangel führt infolge Hemmung der Kollagensynthese zu Skorbut mit multiplen Blutungen und Zahnausfall, bei Kleinkindern auch Störungen des Knochenwachstums (Möller-Barlow-Krankheit). Normwert: 5-15 mg/l Material: 1 ml Serum, tiefgefroren! ■ Vitamin D Vitamin D3 Vitamin D3 (Cholecalciferol) entsteht in der Haut unter UV-Bestrahlung aus in der Leber synthetisiertem 7-Dehydrocholesterin (Vorstufe). Es wird zunächst in der Leber zum 25-Hydroxy-Vitamin D ( 25(OH)D, Calcidiol) umgewandelt. Erst in der Niere entsteht dann die eigentlich wirksame Substanz 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (1,25(OH)²D, Calcitriol). Vitamin D2 wird mit der Nahrung aufgenommen, es kommt vor in Fischleberölen, Hühnerei, Milch, Butter. Es wird ebenfalls in Leber und Niere zur wirksamen Substanz 1,25-Dihydroxy-Vitamin D umgebaut. Vitamin D steuert den Calcium- und Phosphatstoffwechsel im Knochen und steigert zusammen mit Parathormon die Calciumresorption aus dem Darm. Vitaminmangel führt zu Mineralisationsstörungen, beim Säugling und Kleinkind zu Rachitis, beim Erwachsenen zu Osteomalazie und zu sekundärem Hyperparathyreoidismus. Überdosierung ist gekennzeichnet durch erhöhte Serumkonzentration von Calcium sowie erniedrigte Werte von Phosphat und alkalischer Phosphatase, Verkalkung der Epiphysen, klinisch mit Appetitlosigkeit, Erbrechen und Obstipation. Den Calcium-Haushalt steuern 3 Hormone: PTH, Calcitonin, Vitamin D3 25-Hydroxy-Vitamin D (25-Hydroxy-Calciferol, Calcidiol) wird in der Leber aus Vitamin D2 oder Vitamin D3 gebildet. Indikation: V.a. nutritiven Vitamin-D-Mangel; Rachitis; Lebererkrankungen; antikonvulsive Therapie; Nierenerkrankungen. Erhöht: -Vitamin D-Intoxikation. Erniedrigt: -Lebererkrankungen mit daraus folgenden Gerinnungsstörungen; -Malabsorption (nutritiv); -nephrotisches Syndrom (Vitamin D-Verlust); -Therapie mit Antikonvulsiva; -primärer Hyperparathyreoidismus; -Mangel an Sonnenlicht. 288 Vit Normwert: 20 – 70 µg/l, optimal 30 – 70 µg/l Bei Dialysepatienten ist ein Zielwert >30 µg/l anzustreben. Material: 1 ml Serum 1,25-Dihydroxy-Vitamin D ( 1,25(OH)²D, Calcitriol) wird in der Niere gebildet. Zusammen mit Parathormon bewirkt es die Aufrechterhaltung der Calciumhomöostase. Die Signalübermittlung erfolgt mittels spezifischer D3Rezeptoren in Darm, Knochen, Niere. Indikation: -Hyperparathyreoidismus (primär oder sekundär); -Nierenerkrankungen; -Hypoparathyreoidismus; -Substitutionstherapie. Erhöht: -Therapeutisch (Vitamin D3-Gabe, z.B. Calcitriol, Rocaltrol); -Wachstum, Schwangerschaft; -primärer Hyperparathyreoidismus; -Sarkoidose; -Hypothyreose; -1,25-Dihydroxy-Vitamin D3-Rezeptordefekt; -Hypophosphatämie und Calcämie. Erniedrigt: -Malabsorption (nutritiv); -chron Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom; -Vit.-D-resistente Rachitis; -in den Wintermonaten häufig Mangel an Vitamin D! Normwert: Altersabhängig, siehe Befund! 21 – 50 Jahre 35 – 80 ng/l >50 Jahre 30 – 70 ng/l Niedrigere Spiegel im Alter sind z.T. durch eingeschränkte Nierenfunktion bedingt. Material: 1 ml Serum ■ Vitamin E (Tocopherol) Fettlösliches Vitamin. Vorkommen in Mais, Sojabohnen, Weizen, Eiern, Innereien. Antioxidans auf biologischen Membranen. Spezifische Mangelerscheinungen sind beim Menschen nicht bekannt. Erniedrigt: -Malabsorption bei gestörter Fettresorption; -alimentärer Mangel; -erhöhter Bedarf/ Verbrauch (oxidativer Stress). Normwert: Erwachsene 5-18 mg/l Material: 2 ml Serum, tiefgefroren und lichtgeschützt! ■ Vitamin K (Konakion) Bei V.a. Gerinnungsstörung durch Überdosierung von Vitamin K-Antagonisten ist die Bestimmung der Prothrombinzeit (Quick) vordringlich. Indikation: -V.a. Hypovitaminose (z.B. bei langdauernder Antibiotikatherapie); -Überdosierung mit Vitamin K-Antagonisten. 289 Vog Erniedrigt: -Fettresorptionsstörungen, z.B. bei Zöliakie; -Schädigung der Darmflora (z.B. durch Antibiotika). Normwert: 50 -900 ng/l Material: 4 ml Serum, tiefgefroren und lichtgeschützt! ■ Vogelhalterlunge 3 Antikörper, präzipitierende ■ von-Willebrand-Faktor 3 Gerinnungsfaktoren 290 Wür ■ Wachstumshormon 3 Somatotropes Hormon Somatomedin C ■ Wärmeautoantikörper 3 Coombstest, indirekt und direkt Autoantikörper gegen Erythrozyten (meist inkomplette IgG-Antikörper), die das Auftreten einer Hämolyse in Wärme auslösen. Indikation: DD der autoimmunhämolytischen Anämien Erhöht: - Autoimmunhämolytische Anämien (ca. 85% der Fälle); -im Rahmen von Autoimmunerkrankungen (Lupus erythema- todes, perniziöse Anämie, Autoimmun-Thyreoiditis); -parainfektiös; paraneoplastisch. Normwert: negativ Material: 10 ml Vollblut, bitte kein Gelröhrchen verwenden! ■ Wespengiftprotein (IgE, IgG) 3 Antikörper, blockierende Allergiediagnostik ■ Widal-Reaktion 3 Gruber-Widal ■ Würmer (Wurmeier) 3 Parasiten im Stuhl Nematoden (Rundwürmer) Ascaris lumbricoides (Spulwurm), Trichuris trichiura (Peitschenwurm), Oxyuren (Enterobius vermicularis, Madenwurm), Ancylostoma duodenale (Hakenwurm). Cestoden (Bandwürmer) Taenia saginata (Rinderbandwurm), Taenia solium (Schweinebandwurm), Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm), Echinokokken-Antikörpernachweis. Trematoden (Saugwürmer) Darmegel, Leberegel, Pärchenegel (Schistosoma, Bilharziose-Erreger). 291 Xyl ■ Xylol Xylole sind flüchtige aromatische Kohlenwasserstoffe. Vorkommen in Lösungsmitteln, Kunststoffen, Reinigungsmitteln, Kraftstoffen etc. Anreicherung in lipidreichem Gewebe. Indikation: Arbeitsmedizinische Untersuchung. Normwert: im Blut <1,4 µg/l, BAT 1500 µg/l im Urin BAT 2g/l, (Bestimmung der Methylhippursäuren) Material: 5 ml Blut im Rollrandröhrchen, bitte anfordern! 10 ml Urin Zusätzlich sollte das BB kontrolliert werden! ■ Xylose-Belastungstest 3 Funktionsteste im Anhang ■ Yersinien 3 Enteropathogene Erreger Yersinia enterocolitica; Yersinia pseudotuberculosis, Antikörpernachweis. Indikation: Postinfektiöse Arthritiden; Pseudoappendizitis; Erythema nodosum. Normwert: Westernblot IgG negativ Westernblot IgA negativ Material: 1 ml Serum Für die Akutdiagnostik ist der kulturelle Erregernachweis vorrangig, Anzüchtung des Erregers mit Typendifferenzierung. Indikation: Enteritis Normwert: nicht nachweisbar Material: ca. bohnengroße Stuhlprobe 292 Zöl ■ Zellkern-AutoAntikörper 3 ANA ■ Zentriolen-AutoAntikörper 3 ANA ■ Zentromeren-AutoAntikörper 3 Kollagenose-Diagnostik ANA ■ Zink Ist ein essentielles Spurenelement, das für Wachstum und regelrechte Stoffwechselfunktionen notwendig ist. Indikation: -V.a. Zinkresorptionsstörungen (z.B. M. Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie, Überdosierung von Penicillaminen); -Acrodermatitis enteropathica; -chron. Alkoholismus; -parenterale Ernährung; -V.a. Intoxikation (Arbeitsmedizin). Erhöht: -Zinkintoxikation (Diarrhoe, Tenesmen z.B. bei Metallgießern); -Genuss von Nahrungsmitteln aus verzinkten Gefäßen; -falsch erhöhte Werte bei hämolytischem Material (Zinkgehalt von Erythrozyten und Thrombozyten ist deutlich höher als im Plasma). Erniedrigt: -Acrodermatitis enteropathica (erbliche Zinkresorptionstörung); -nutritiver Zinkmangel (Alkoholismus, parenterale Ernährung, Zinkresorptionsstörungen z.B. bei M. Crohn, Zöliakie); -renale und exsudative Zinkverluste (z.B. Verbrennungen, Nierenerkrankungen). Normwert: im Serum im Urin Material: 2 ml Serum 10 ml eines 24-Std.-Sammelurins, Gesamtmenge angeben! 10-23 µmol/l 2.3-15 µmol/24 Std. ■ Zirkulierende Immunkomplexe (CIC) 3 Immunkomplexe, zirkulierende ■ ZNS-Erkrankungen 3 Neurotrope Erreger ■ Zöliakie Mikrobieller Erregernachweis 3 Transglutaminase-AutoAk Gliadin-Ak Die einheimische Sprue bzw. Zöliakie des Kindesalters ist eine Enteropathie, bei der Gluten-Zufuhr (enthalten in Weizen, Roggen, Gerste, Dinkel) zur Entzündung der Dünndarmschleimhaut mit Zottenatrophie führt. 293 Zöl Nur ca 30% aller Zöliakie-Patienten haben eine typische gastrointestinale Symptomatik (aktive Zöliakie): Durchfälle, Blähungen, Fettstühle Ca. 40% der Patienten zeigen eine atypische Symptomatik (silente Zöliakie): -Gewichtsverlust, Gedeihstörungen, verspätete Pubertät; -Knochen- und Gelenkschmerzen, Frakturen (Osteoporose); -Zahnschmelzdefekte, rezidiv. Stomatitiden; -Fettleber, erhöhte Transaminasen; -Eisen- und Folsäure-Anämie, Thrombocytopenie; -Hypokalzämie-Tetanie, Krämpfe; -neurologische Störungen (Parästhesien, periph. Neuropathie, Ataxie, Epilepsie); -psychiatrische Störungen (Depression, Reizbarkeit). Ca. 20-30% der Patienten sind ohne offensichtliche klinische Symptomatik, haben keine Schädigung der Darmschleimhaut, aber positive Antikörperbefunde (latente Zöliakie) Prävalenz der klassischen Sprue in Deutschland: ca. 1:500. 10 x häufiger ist die oligo- oder asymptomatische Sprue oder die Sprue mit primär atypischer, extraintestinaler Manifestation. Genetische Prädisposition HLA-DQ 2 oder 8 (bei fast 100 % der Patienten), Verwandte 1. Grades erkranken zu ca. 10 – 20 %. Assoziierte Erkrankungen Diabetes mellitus Typ 1, Autoimmun-Thyreoiditis, Down-Syndrom, rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom, IgA-Defizit, PBC, Epilepsie, rezidivierende Pericarditis, idiopath. Lungenhämosiderose. Diagnose Klinische Symptomatik, siehe oben! Serologisch Gewebs-Transglutaminase (tTGA) ist das Haupt-Ziel-Auto-Antigen der Endomysium-Ak (ELISA aus human rekombinanter tTGA ist ein objektiver Test mit sehr guter Übereinstimmung mit Endomysium-Ak); Gliadin-IgA-Ak, Gliadin-IgG-Ak. Biopsie aus dem tiefen Duodenum. Auch eine symptomarme Zöliakie kann unbehandelt mit zunehmender Krankheitsdauer zu erheblichen Komplikationen führen: Malabsorptionsfolgen incl. Gedeihstörungen; erhöhtes Risiko für Malignome sowie für Autoimmunerkrankungen (Diabetes mellitus Typ 1, Schilddrüsenerkrankungen, rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Hepatitis/ PBC), vorzeitige Osteoporose, neurologisch-psychiatrische Erkrankungen. Daher ist eine frühzeitige Therapie entscheidend! 294 Zyt ■ Zystizerkose-Antikörper Übertragung durch Schmutzinfektion mit Zystizerken (Larven des Schweinebandwurms, Taenia solium). Vielgestaltiges Krankheitsbild je nach Lokalisation der Finnen. Normwert: negativ Material: 1 ml Serum ■ Zytokine 3 Interleukine Tumor-Nekrosefaktor alpha ■ Zytomegalie 3 Cytomegalie ■ Zytoplasmatische Antikörper Beim ANA-Screening auf Hep2-Zellen wird häufig auch eine zytoplasmatische Fluoreszenz gesehen. Sie kann durch verschiedene Antikörper bedingt sein – bspw. gerichtet gegen: 3 Jo 1 SMA AMA LKM Ribosomen Parietalzellen. Diese können mit anderen Testmethoden bestätigt oder ausgeschlossen werden. (Nicht selten werden bspw. antimitochondriale AAk (AMA) oder AktinAAk so als Zufallsbefund beim ANA-Screening entdeckt). 295 296 Medizinisches Labor Hofheim Funktionsteste Endokrinologie/ Klinische Chemie Jede Applikation bzw. Dosierung von Testsubstanzen erfolgt auf eigene Gefahr und Verantwortung des Anwenders. Trotz größter Sorgfalt kann keine Gewähr für die Angaben zu Dosierung und Applikation übernommen werden. -ACTH-Stimulationstest (Synacthen-Test) -Captopril-Stimulationstest -Clonidin-Suppressionstest -Desferal-Test -Dexamethason-Hemmtest (Kurztest) -Dimaval®-/DMPS-Mobilisationstest -Eisenresorptionstest -Glukagon-Test -Glucose-Toleranztest (oGTT) -Gn-RH-Test (LH-/FSH-Stimulations test mit LH-RH) -Kaugummi-Test -Lactose-Toleranztest -Metoclopramid-Test (ProlaktinBelastungstest) -Pentagastrin-Test (Calcitonin Stimulationstest) -Sekretin-Provokationstest -TRH-Test -Xylose-Belastungstest 297 Funktionsteste ACTH-Stimulationstest (Synacthen-Test, ACTH-Kurztest) Bestimmung von Cortisol im Serum Zur Diagnostik des Late-Onset-AGS ggf. auch Bestimmung von 17-Hydroxyprogesteron und Dehydroepiandrosteron-Sulfat im Serum Indikation: -NNR-Funktionstest (Überprüfung der Hormonreserve der NNR); -Diagnostik des Late-Onset-AGS (heterozygote bzw. nicht klas sische Form des adrenogenitalen Syndroms). Durch- führung: -Der Patient sollte nüchtern sein! -Blutentnahme für den Basalwert. -Injektion einer Ampulle (25 IE) Synacthen intravenös, kein Depotpräparat verwenden. -Weitere Blutentnahmen 30 Minuten und 60 Minuten nach Injektion. -Zur Diagnostik des Late-Onset-AGS zusätzlich zum Cortisol auch 17-Hydroxyprogesteron und DHEA-S aus den Proben bestimmen. Abklärung einer NNR-Unterfunktion Normale NNR-Funktion: Anstieg der Serumcortisol-Konzentration auf mindestens das Doppelte des Basalwertes. Ein Anstieg des Cortisols im Serum auf > 200 µg/l 60 Minuten nach ACTH-Injektion schließt mit großer Sicherheit eine NNR-Insuffizienz aus. Primäre NNR-Insuffizienz: Keine oder nur unzureichende Reaktion. Cave: Addison-Krise nach ACTHBelastung möglich! Sekundäre hypophysäre NNR-Insuffizienz: Stimulierbarkeit der NNR ist oft erst nach mehrtägiger Applikation von ACTH zu erreichen. Cushing-Syndrom mit beidseitiger NNR-Hyperplasie: Überschießender Cortisolanstieg. Cushing-Syndrom mit autonomem Nebennieren-Adenom: Nur normaler bis mäßiger Anstieg des Serumcortisols. Abklärung bei V.a. Late-Onset-AGS: Normal sind ein signifikanter Anstieg von Cortisol und ein fehlender bzw. geringer von 17-Hydroxyprogesteron nach ACTH-Gabe. ACTH stimuliert die Cortisolsynthese bzw. 17-OH-Progesteron, eine Vorstufe der Cortisolsynthese. Bei einem NNR-Enzymdefekt wird vermehrt 17-OH-PG gebildet. Ein 21-Hydroxylase-Defekt muss bei einem Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron um mehr als 2,5 µg/l angenommen werden (Basalwert normal). Ein 3 -Hydroxysteroiddehydrogenase-Defekt muss bei einem Anstieg von DHEAS um mehr als 18,2 µg/l angenommen werden. Material: je 2 ml Serum vor Injektion, sowie 30 Min. und 60 Min. nach Injektion Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! 298 Funktionsteste Captopril-Stimulationstest Bestimmung von Renin im EDTA-Plasma, tiefgefroren, und Aldosteron im Serum, tiefgefroren Indikation: -DD primärer / sekundärer Hyperaldosteronismus; -DD essentielle Hypertonie / Nierenarterienstenose; Durch- -Diuretika und Antihypertensiva möglichst eine Woche vor dem führung: Test absetzen! -Der Patient muss nüchtern sein! -Morgens, nach einer Ruhephase im Liegen von 30-60 Minuten Dauer, Blutentnahme für Basalwerte von Aldosteron und Renin. -Danach Verabreichung von 25 mg Captopril oral. -Weitere Blutentnahme 2 Stunden nach Einnahme von Captopril zur Bestimmung von Aldosteron und Renin. Captopril hemmt das Enzym ACE und damit die Bildung von Angiotensin II, so dass der Stimulus der Aldosteronsekretion wegfällt. Bei sekundärem Hyperaldosteronismus resultiert innerhalb von 2 Stunden nach Captopril-Gabe ein deutlicher Abfall des Aldosteron-Ausgangswertes. Beim primären Hyperaldosteronismus bleibt die autonome Aldosteronsekretion nach Captopril-Gabe unbeeinflusst. Bei Nierenarterienstenose führt die Captopril-Gabe zu einer überschießenden Reninfreisetzung um mindestens 100% (bis zu 300 % des Ausgangswertes). Bei essentieller Hypertonie und bei Gesunden steigt das Renin höchstens um 60 % des Ausgangswertes an. Material: Aldosteron: Renin: Auf exakt beschriftete Proben achten(Entnahmezeit)! Nüchternblutentnahme! Gefrierversand! je 1 ml Serum vor, sowie 2 h nach CaptoprilEinnahme, tiefgefroren je 1.5 ml EDTA-Plasma vor, sowie 2 h nach Captopril-Einnahme, tiefgefroren Clonidin-Suppressionstest Bestimmung von Adrenalin und Noradrenalin im EDTA-Plasma, tiefgefroren Indikation: -DD Hypertonus, V.a. Phäochromozytom. Durch- -Antihypertensiva 24 Stunden vor Testbeginn absetzen (ausgeführung: nommen Ca-Antagonisten bei intolerabel hohem Blutdruck). -Der Test sollte nur bei RR-Werten >160/110 mm Hg durchge- führt werden. -Blutentnahme für Basalwerte. -Danach Gabe von 0,3 mg Clonidin (Catapresan) oral. -Weitere Blutentnahme 3 Stunden nach Einnahme von Clonidin (Catapresan). Beim Phäochromozytom wird kein Abfall der in der Regel deutlich erhöhten Basalwerte von Noradrenalin und Adrenalin im Plasma beobachtet. Bei erhöhtem Sympathikotonus resultiert ein deutlicher Abfall der Katecholamine. Material: je 3 ml EDTA-Plasma vor, sowie 3 h nach Clonidin-Einnahme, tiefgefroren Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Gefrierversand! 299 Funktionsteste Desferaltest Bestimmung von Eisen im 6 Stunden-Sammelurin Indikation: -V. a. vermehrte Eisenspeicherung, Hämosiderose, Hämo chromatose. Durch- führung: -Gabe von 500 mg Desferrioxamin (Desferal®) intramuskulär. -Danach Urin 6 Stunden lang sammeln, Sammelmenge bitte angeben! Eine Eisenausscheidung von <1000 µg/6Stunden spricht gegen eine vermehrte Eisenspeicherung. Eine Eisenausscheidung von 1000 – 2000 µg/6 Stunden spricht für eine Hämosiderose, Eine Eisenausscheidung von 4000 – 6000 µg/6 Stunden spricht für eine Hämochromatose. Material: 10 ml eines 6 Std.-Sammelurins unter Angabe der Sammel menge Dexamethason-Hemmtest (Kurztest) Bestimmung von Cortisol im Serum Indikation: V.a. M. Cushing Durch- führung: 1. Tag: 2. Tag: Um 8 Uhr morgens Blutentnahme für supprimierten Cortisol-Wert; Röhrchen genau beschriften (Entnahmezeit, Datum)! Um 8 Uhr morgens Blutentnahme für Cortisol-Basalwert; um 23 Uhr abends Gabe von 2 mg Dexamethason (Fortecortin) oral. Dexamethason hemmt die ACTH-Freisetzung und in Folge die endogene Cortisolproduktion. Unter Dexamethason-Gabe werden bei Gesunden erniedrigte Cortisolwerte gemessen (im Normalfall <5.0 µg/dl bzw. unter 50% des Basalwertes). Beim M. Cushing ist keine Supression des Cortisolbasalwertes zu erzielen. Der Test kann aber auch bei Stress, Fieber oder schwerer endogener Depression pathologisch ausfallen. Zur Differentialdiagnostik kann bei pathologischem Ergebnis der Dexamethason-Kurztest mit höherer Dosierung (8 mg) durchgeführt werden: Eine Supression des Cortisol-Basalwertes ist zu erwarten bei hypothalamohypophysärem M. Cushing. Keine signifikante Suppression ist zu erwarten bei autonomer NNR-Funktion (Adenom, Karzinom) und bei den meisten Tumoren mit einer ektopen ACTH-Produktion. Material: je 1 ml Serum am 1. Tag und am 2. Tag Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit, Datum)! 300 Funktionsteste Dimaval®-/ DMPS-Mobilisationstest Bestimmung von Quecksilber, Zink und Kupfer im Urin Indikation: -V.a. chronische Quecksilberbelastung -nach beruflicher Exposition, -durch Umweltexposition, -durch Amalgamfüllungen der Zähne Durch- führung: -Der Patient sollte nüchtern sein! -Cave bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion! -20-50 ml Spontanurin gewinnen (Urin I), dann die Blase voll- ständig entleeren. -Danach 300 mg DMPS als Kapsel oral verabreichen und den Patienten 100-200 ml Wasser, Tee oder Limonade trinken lassen. -2 Stunden nach DMPS-Einnahme erneut 20-50 ml Spontanurin als Probe gewinnen(Urin II). Der Chelatbildner DMPS bindet im Körper vor allem extrazellulär liegende Schwermetalle in wasserlöslichen Komplexen, die dann vorwiegend renal ausgeschieden werden und im Urin gemessen werden können. Der Test wird zur Beurteilung der Schwermetalldepots im Körper eingesetzt, aber die Chelatbildung von DMPS erfolgt auch mit den physiologischen Spurenelementen. In verschiedenen Publikationen wurde folgende Reihenfolge für die Ausscheidung von Schwermetallen nach DMPS-Gabe angegeben: Zink > Kupfer > Arsen > Quecksilber > Blei > Zinn > Eisen > Nickel > Chrom. Urin I Bestimmung von Quecksilber, Zink (und ggf. Kupfer) Quecksilber < 4 µg/g Kreatinin < 1 µg/g Kreatinin >15 µg/g Kreatinin Zink 250 – 1200 µg/g Kreatinin Urin II Unbelastete Nicht-Amalgamträger bedenklich erhöhte Belastung Referenzbereich Deutlich erniedrigte ZinkWerte sprechen für einen Mangelstatus, der toxische Quecksilber-Wirkungen begünstigt. Bestimmung von Quecksilber, Kupfer (und ggf. Zink) Quecksilber > 50 µg/g Kreatinin Kupfer >500 µg/g Kreatinin und ein Gehalt an 22 sprechen für eine erhöhte Belastung. Kupfer >2000 µg/g Kreatinin kann die Quecksilbermobili sation behindern, „falsch“ niedrige Quecksilberwerte sind möglich. Ggf. Testwiederholung nach 4-6 Wochen. Material: je 20-50 ml Spontanurin, vor und nach Einnahme von DMPS Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! 301 Funktionsteste Eisenresorptionstest Bestimmung von Eisen im Serum Indikation: V.a. latenten Eisenmangel, Eisenresorptionsstörung Durch- -Erste Blutentnahme nüchtern, während der Versuchszeit Bettruführung: he einhalten. -Orale Gabe von 200 mg zweiwertigem Eisen (z.B. Ferro sanol duodenal®). -1 Stunde nach Einnahme des Eisenpräparates kann der Patient frühstücken. -Weitere Blutentnahmen 2 und 4 Stunden nach Einnahme des Eisenpräparates. Normal ist ein geringer Anstieg des Eisenspiegels im Serum bis ca. 180 µg/ dl (32 µmol/l). Bei Eisenmangelanämien und intakten Resorptionsverhältnissen steigt der Serumeisenspiegel von niedrigen Ausgangswerten nach 2-4 Stunden auf >200 µg/dl (>36 µmol/l) an. Bei Infekt- und Tumoranämien sowie Resorptionsstörungen erfolgt kein oder nur ein geringer Anstieg des Serumeisenspiegels. Material: je 1 ml Serum vor, sowie 2 und 4 Stunden nach Einnahme, hämolysefrei! Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Glukagontest Bestimmung von C-Peptid und Insulin im Serum, tiefgefroren Indikation: -Beurteilung der sekretorischen B-Zell-Funktion zur Indikations stellung einer der Insulintherapie; -V. a. Insulinom. Durch- führung: -Sulfonylharnstoffe ggf. 3 Tage vorher absetzen. -Erste Blutentnahme nüchtern. -Gabe von 1 mg Glukagon in 10 ml 0,9% NaCl-Lösung, langsam intravenös. -Weitere Blutentnahmen 1, 5, 10, 15 und 30 Minuten nach Injek- tion von Glukagon. Glukagon induziert eine maximale Sekretion von Insulin und C-Peptid. Ein C-Peptid-Anstieg auf >3,0 µg/l spricht für eine ausreichende endogene Insulinreserve bei oraler Therapie des Diabetes mellitus. Ein C-Peptid von <1.0 µg/l weist auf einen insulinbedürftigen Diabetiker hin. Ein Insulin-Anstieg auf >100mU/L hat eine diagnostische Sensitivität bezüglich eines Insulinoms von 50-80%. Ein Insulin-Anstieg auf >200 mU/l erhärtet den Verdacht auf ein Insulinom. Material: je 2 ml Serum vor, sowie 1, 5, 10, 15 und 30 Minuten nach Injek tion, tiefgefroren Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Gefrierversand! 302 Funktionsteste Glucosetoleranztest (oraler Glucosetoleranztest, oGTT) Bestimmung von Glucose im NaF-Blut , bessere Probenstabilität, wichtig bei Probenversand am Folgetag (oder im Serum, idealerweise abzentrifugiert) Indikation: -V.a. latenten Diabetes mellitus, Gestationsdiabetes; -V.a. Insulinresistenz (z.B. bei PCO). Durch- führung: -Erste Blutentnahme nüchtern. -Dann 75g Glucose gelöst in 300 ml Wasser zu trinken geben (z.B. Dextro-O.G.T.-Saft®). -Bei Kindern 7 ml = 1.75 g Glucose/kg KG als ca. 25%ige Lösung in Wasser oder Tee verabreichen (max. 75g). -Weitere Blutentnahmen nach (60 und)120 Minuten. Glukosetoleranz Nüchtern-BZ 1 h-oGTT-Wert 2 h-oGTT-Wert <140 mg/dl normal <100 mg/dl abnormer Nüchtern-BZ (IFG) 100 bis 125 mg/dl gestörte Glukosetoleranz (IGT) Diabetes mellitus >125 mg/dl 140 bis 199 mg/dl >199 mg/dl Schwangere Normal Pathol. Bereich ≤180 mg/dl >180 mg/dl ≤ 95 mg/dl > 95 mg/dl ≤155 mg/dl >155 mg/dl (Normwerte gelten für Glukose im NaF-Plasma, venös) Material: je 1 Röhrchen NaF-Blut oder je 1 ml Serum (abzentrifugiert) vor, sowie 1 h und 2 h nach Einnahme von Glukose Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Gn-RH-Test (LH/FSH-Stimulationstest mit LH-RH) Bestimmung von LH und FSH im Serum (Als Interpretationshilfe zusätzlich bei Frauen Östradiol, bei Männern Testosteron bestimmen.) Indikation: -V.a. Hypophysenvorderlappen(HVL)-Insuffizienz Durch- führung: -Bei Frauen den Test in der Lutealphase des Zyklus durchführen! -Bei Männern ggf. Testosteronpräparate mindestens 3 Wochen vor dem Test absetzen! -Morgens durchführen! -Blutentnahme für Basalwerte von LH und FSH. -Danach Gabe von 100 µg Gn-RH (Relefact LH-RH) intravenös. -Bei Kindern 60 µg/m² KOF Gn-RH (LH-RH intravenös. -Weitere Blutentnahmen 30 (und 60 Minuten) nach i.v.-Gabe von Gn-RH. Durch Stimulation der Ausschüttung von LH bzw. FSH mittels Gn-RH kann eine HVL-Insuffizienz im Regelkreis HVL /Gonaden ausgschlossen bzw. nachgewiesen werden. Bei Männern schließt ein Anstieg des LH um mehr als das 3-fache eine HVLInsuffizienz aus. 303 Funktionsteste Bei Frauen in der Lutealphase schließt ein Anstieg des LH um mehr als das 4-fache eine HVL-Insuffizienz aus. Eine fehlende oder verminderte Reaktion läßt einen Hypophysendefekt bzw. eine hypothalamisch bedingte Störung der Hypophyse erwarten. Für FSH sind die relativen Änderungen geringer als bei LH (mindestens 1,5- bis 2-facher Anstieg über Basalwert). Zur Beurteilung ist die Kenntnis des Östradiol-Spiegels bei Frauen bzw. des Testosteron-Spiegels bei Männern wünschenswert. Material: je 2 ml Serum vor, sowie 30 und 60 Min. nach Injektion Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Kaugummitest Bestimmung von Quecksilber im Speichel Indikation: -Erkennung eines toxischen Abriebs durch Amalgamfüllungen. Durch- führung: -Zwei Stunden vor Testbeginn nicht essen, nur trinken! -Zuerst für den Basalwert 5-10 ml Speichel in Röhrchen I sammeln. -Dann 5-10 Minuten lang mit zuckerfreien Kaugummi intensiv auf den Amalgamfüllungen kauen, während dieser Zeit den Speichel in Röhrchen II sammeln. Speichelprobe I, Basalwert ohne Amalgambelastung mit Amalgambelastung < 3,0 µg/l (Median 0,3 µg/l) < 143 µg/l (Median 4,9 µg/l) Probe II nach 10 min.Kaugummikauen ohne Amalgambelastung < 3,0 µg/l (Medial 0,4 µg/l) mit Amalgambelastung < 194 µg/l (Median 12,9 µg/l) Eine erhöhte Quecksilberbelastung durch Amalgamfüllungen kann dann vorliegen, wenn die Differenz zwischen Probe I (Basalwert) und Probe II (nach Kaugummikauen) mehr als 40 µg/l beträgt. Material: je 5-10 ml Speichel vor, sowie nach dem Kaugummikauen Auf exakt beschriftete Proben achten! Lactosetoleranztest Bestimmung von Glucose im NaF-Blut , bessere Probenstabilität, wichtig bei Probenversand am Folgetag (oder im Serum, idealerweise abzentrifugiert) Indikation: 304 -V.a. Lactoseintoleranz, primären oder sekundären Lactasemangel; -V.a. Laktosemalabsorption, Differentialdiagnose des Colon irritabile. Funktionsteste Durch- führung: -Erste Blutentnahme nüchtern. -Dann 50g Lactose, gelöst in 400-500 ml Wasser zu trinken geben. -Für Säuglinge 4 g Laktose/kg Körpergewicht als 25 %ige Lösung verabreichen. -Für Kinder ab 2 Jahre 2 g Lactose/kg Körpergewicht verabrei- chen (max. 100 g). -Weitere Blutentnahmen 30, 60, 90 und 120 Minuten nach Lactose-Gabe. Die Lactaseaktivität der Dünndarmschleimhaut wird über über den Anstieg der Blutglucose nach Lactosegabe geprüft. Bei Ausbleiben eines adäquaten Anstiegs der Glukose (um mindestens 20 mg/dl) im peripheren Blut und bei Auftreten von klinischen Beschwerden (Blähungen, Bauchkrämpfe, Durchfälle) im Verlauf von 8 Std. nach Testbeginn liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Laktosemalabsorption vor. Die Wiederholung des Tests nach oraler Gabe von 25 g D-Glukose und 25 g D-Galaktose gelöst in 400 ml Wasser zum Ausschluß einer Störung der Absorption von Monosacchariden ist sinnvoll. Bei Patienten mit latentem oder manifestem Diabetes mellitus sind falsch negative Ergebnisse des LTT zu erwarten. Material: je 1 Röhrchen NaF-Blut oder je 1 ml Serum (abzentrifugiert) vor, sowie 30, 60, 90 und 120 Minuten nach Einnahme von Lactose Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Metoclopramid-Test (Prolaktin-Belastungstest) Bestimmung von Prolaktin im Serum Indikation: -Nachweis/ Ausschluss einer latenten bzw. manifesten Hyper prolaktinämie; -V.a. Prolaktinom; V.a. Hypophysentumor; -Primäre oder sekundäre Amenorrhoe; -Galaktorrhoe. Durch- führung: -Bei Frauen möglichst am 19.-24. Zyklustag. -Testdurchführung 3-6 Stunden nach dem Aufstehen. -Ausschluß von Medikamenteneffekten! -Erste Blutentnahme nüchtern, stressfrei! -Dann Gabe von 10 mg Metoclopramid (Paspertin®; MCP®) intravenös. -Weitere Blutentnahme 25-30 Minuten nach Applikation von 10 mg Metoclopramid. Unauffällig ist ein Anstieg des Prolaktinwertes auf das 2 bis 4-fache des Ausgangswertes, bzw. bis 4800 mIU/ml in der Lutealphase; eine latente Hyperprolaktinämie liegt vor, wenn bei normalem Prolaktin-Basalwert der Anstieg stärker ist. Die manifeste Hyperprolaktinämie bietet bereits (sehr) hohe ProlaktinBasalwerte, nach Stimulation erfolgt kein bzw. nur ein geringer Anstieg. Material: je 1 ml Serum vor, sowie 25-30 Min. nach Injektion Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! 305 Funktionsteste Pentagastrintest (Calcitonin-Stimulationstest) Bestimmung von Calcitonin im EDTA-Plasma, tiefgefroren Indikation: -Verdacht auf Schilddrüsen-Ca bei basal normalen Calcitonin werten, zur postoperativen Nachsorge, zur frühzeitigen Ent- deckung von Mikrokarzinomen. -Familienscreening bei Angehörigen von Schilddrüsen- Ca-Patienten, da familiäre Häufung beim medullären Schild- drüsenkarzinom (ggf. Analyse des RET-Proto-Onkogens). Durch- führung: -Erste Blutentnahme nüchtern. -Gabe von 0,5 µg/kg KG Pentagastrin intravenös. -Weitere Blutentnahmen nach 2, 5 und 10 Minuten. Patienten mit medullärem Schilddrüsenkarzinom zeigen nach Pentagastringabe einen stark überhöhten Anstieg der Calcitonin-Spiegel auf das Mehrfache des Ausgangswertes. Postoperative Calcitoninwerte im Referenzbereich, die mit Pentagastrin nicht stimulierbar sind, sprechen für eine klinische Heilung des C-Zell-Karzinoms. Ein Anstieg der Calcitoninwerte im Verlauf bzw. Stimulierbarkeit bei Verlaufskontrollen (jährlich empfohlen) weisen auf eine Metastasierung hin. Material: je 1 ml EDTA-Plasma vor, sowie 2, 5 und 10 Min. nach Injektion, tiefgefroren Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Gefrierversand unbedingt beachten! Sekretin-Provokationstest Bestimmung von Gastrin im Serum, tiefgefroren Indikation: -V.a. Zollinger-Ellison-Syndroms (Gastrinom); -Provokationstest zur Differenzierung einer tumorbedingten Hypergastrinämie von anderen Formen der Gastrinerhöhung; -Abklärung erhöhter basaler Gastrinspiegel. Durch- führung: -Antazida sollten mind. 24 Std. vor Testdurchführung abgesetzt werden. -Zwei Nüchternblutentnahmen im Abstand von 10 Min. zur Bestimmung des Basalwertes. -Gabe von 2 IE Sekretin/kg KG intravenös als Bolus. -Weitere Blutentnahmen 2, 5, 10, 15 und 30 Minuten nach Injektion. Liegt kein Gastrin-produzierender Tumor vor, kommt es allenfalls zu einem minimalen transienten Anstieg der Gastrinsekretion. Der Test wird als positiv bewertet, wenn es in der Initialphase nach SekretinInjektion zu einem Anstieg der Gastrinkonzentration kommt, (nach Literaturangaben auf Werte > 200 pg/ml, es gibt keine einheitliche Festlegung). Material: je 1 ml Serum, tiefgefroren 2 Proben vor Sekretinin-Injektion, weitere Proben 2, 5, 10, 15 und 30 Minuten nach Injektion Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Gefrierversand unbedingt beachten! 306 Funktionsteste TRH-Test Bestimmung von TSH im Serum, ggf. auch Bestimmung von fT4 aus der ersten Probe Indikation: -V.a. Funktionsstörungen der Schilddrüse; -Therapiekontrolle bei Substitution von Schilddrüsen-Hormonen. Durch- führung: -Erste Blutentnahme nüchtern. -Dann Gabe von 200 µg TRH (z.B. Antepan-Henning) intravenös. -Bei Kindern 7 µg TRH/kg Körpergewicht. -Zweite Blutentnahme 30 min nach TRH-Injektion. TSH-Anstieg <2 mIU/l Euthyreose Hinweis auf beginnende Schilddrüsen-Autonomie, Frühphase eines M. Basedow oder Substitutionstherapie mit Schilddrüsenhormonen fT3 W, fT4 W Hinweis auf klinisch manifeste Hyperthyreose oder ausreichende Substitutionstherapie fT3 U, fT4 U Hinweis auf sekundäre (zentrale) Hypothyreose TSH-Anstieg 2-25 mIU/l Euthyreose Regelrechter TSH-Anstieg, Funktionsstörung des Regelkreises Hypophyse/ Schilddrüse ausgeschlossen TSH-Anstieg >25 mIU/l Euthyreose Hinweis auf latente Hypothyreose, Jodverwertungsstörung , extremen alimentären Jodmangel oder Frühstadium einer chronischen Thyreoiditis fT3 U, fT4 U Hinweis auf manifeste Hypothyreose Material: je 1 ml Serum vor, sowie 30 Min. nach Injektion Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! Xylose-Belastungstest Bestimmung von D-Xylose im 5 Std.-Sammelurin Bestimmung von D-Xylose im NaF-Blut (oder im Serum, idealerweise abzentrifugiert), Indikation: -Differentialdiagnostik der Malabsorption; -V.a. glutensensitive Enteropathie; -V.a verminderte glomeruläre Filtrationsrate (D-Xylose-Bestim- mung im NaF-Blut) 307 Funktionsteste Durch- führung: -Der Patient sollte nüchtern sein! -Der Patient sollte während des Testes ruhen! -Vor Testbeginn die Blase entleeren. Im Urin -Dann 25 g D-Xylose in 500 ml Tee zu trinken geben. -Kinder erhalten 0,5 g/kg Körpergewicht (max. 25g als 5%ige Lösung innerhalb 5-10 Minuten). -In den nächsten 2 Stunden die gleiche Menge ungesüßte Flüssigkeit trinken lassen. -Gesamte Flüssigkeitsmenge 1 Liter, bei Kindern 600 ml/m² Körperoberfläche. -Nach der Xylosegabe den Urin 5 Stunden lang sammeln, Sammelmenge bestimmen. Im Blut -Erste Blutentnahme für den Basalwert. -Xylosegabe und Flüssigkeitsmengen siehe oben! -Weitere Blutentnahme nach 2 Stunden, bei Kindern nach 1 Stunde. Der Test dient der Überprüfung der Resorptionsfähigkeit des proximalen Dünndarms. -Beim Gesunden wird das Monosaccharid Xylose vollständig im oberen Dünndarm resorbiert, unverändert und vollständig renal wieder ausgeschieden. -Eine verminderte Ausscheidung von Xylose im Beobachtungszeitraum bei verminderten Serumspiegeln läßt auf ein Malabsorptionssyndrom (Zöliakie, Sprue) schließen. -Eine verminderte Ausscheidung bei normalen Serumspiegeln wird bei eingeschränkter glomerulärer Filtration beobachtet. -Falsch niedrige Werte findet man bei Erbrechen, verlangsamter Magenentleerung, beschleunigter Dünndarmpassage (Enteritis, Karzinoidsyndrom), ausgedehnten Ödemen und Aszites, pathologischer Darmflora (Xylose-metabolisierende Bakterien) und nach Medikamenteneinnahme (Aspirin, Indometacin). Xylose im 5 Stunden-Sammelurin Erwachsene scheiden 22–32% der verabreichten Xylosemenge in 5 Stunden aus. Kinder scheiden 16–33 % der verabreichten Xylosemenge in 5 Stunden aus. Xylose im Serum Erwachsene, 2 Stunden nach Belastung mit 25g Xylose: >25 mg/dl Kinder, 1 Stunden nach Belastung: >30 mg/dl Material: 10 ml eines 5 Stunden-Sammelurins unter Angabe der Sammel menge, je 1 Röhrchen NaF-Blut oder je 1 ml Serum (abzentrifugiert) vor, sowie 2 Stunden (Erwachsene) bzw 1 Stunde (Kinder) nach Einnahme von Xylose Auf exakt beschriftete Proben achten (Entnahmezeit)! 308
