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Osteopathische Medizin Die Schilddrüse Grégoire Lason & Luc Peeters Die Schilddrüse Grégoire Lason & Luc Peeters Copyright von Osteo 2000 bvba © 2014. Diese Publikation darf ohne schriftliches Einverständnis des Verlags weder kopiert noch in sonstiger Form (Druck, Fotokopie, Mikrofilm oder jegliche andere Form) veröffentlicht werden. Kontakt: Osteo 2000, Kleindokkaai 3-5, B – 9000 Gent, Belgien Mail: [email protected] Web: http://osteopedia.iao.be und www.osteopathie.eu Tel: +32 9 233 04 03 - Fax: +32 55 70 00 74 ISBN: 9789074400176 The International Academy of Osteopathy – I.A.O. 2 Inhalt Inhalt ........................................................................................................................... 3 1. Einleitung ............................................................................................................... 6 2. Anatomie ................................................................................................................ 7 2.1. Lage und wichtige anatomische Daten ......................................................... 7 2.2. Durchblutung ................................................................................................. 10 2.2.1. Ventrale Seite ........................................................................................... 10 2.2.2. Dorsale Seite ............................................................................................ 11 2.3. Physiologische Fixationen der Schilddrüse ............................................... 12 2.4. Fasziale Umgebung der Schilddrüse .......................................................... 12 2.4.1. Fascia cervicalis superficialis ................................................................... 12 2.4.2. Myofaszie der Fascia cervicalis profunda ................................................. 13 2.4.3. Mittlere Schicht der Fascia cervicalis profunda ........................................ 14 2.4.4. Viszerale und pharyngeale Schicht der Fascia cervicalis profunda ......... 15 2.4.5. Vertebrale Schicht der Fascia cervicalis profunda ................................... 16 2.4.6. Fascia alara .............................................................................................. 17 2.4.7. Durch die Halsfaszien geformte Räume ................................................... 18 2.4.7.1. Suprasternalraum .............................................................................. 18 2.4.7.2. Pretrachealer- oder Previszeralerraum .............................................. 19 2.4.7.3. Retropharyngeal- und Retroviszeralraum .......................................... 20 2.4.7.4. Prevertebralraum ............................................................................... 20 2.5. Neurologie ..................................................................................................... 21 3. Mobilität ................................................................................................................ 23 4. Funktion ................................................................................................................ 24 4.1. Schilddrüse .................................................................................................... 24 4.2. Nebenschilddrüse ......................................................................................... 25 5. Pathologie ............................................................................................................ 26 5.1. Hypothyreose ................................................................................................ 26 5.2. Hyperthyreose ............................................................................................... 29 5.3. Milde Formen von Schilddrüsenerkrankungen .......................................... 29 5.4. Zusätzliche mögliche Folgen einer Hypothyreose .................................... 30 5.5. Schilddrüsenknoten (einfach) ...................................................................... 31 5.6. Struma (Kropf, Thyromegalie) ..................................................................... 32 5.7. Thyroiditis ...................................................................................................... 32 5.8. Post-partum-Thyroiditis ............................................................................... 33 5.9. Subakute Thyroiditis ..................................................................................... 33 5.10. Hyperparathyreose ..................................................................................... 34 5.11. Hypoparathyreose ....................................................................................... 35 6. Symptome ............................................................................................................ 36 6.1. Vena cava superior Syndrom ....................................................................... 36 3 6.2. Psychiatrische Erkrankungen ...................................................................... 37 6.3. Glutenintoleranz (Zöliakie) ........................................................................... 37 6.4. Muskel- und Gelenkbeschwerden ............................................................... 38 6.5. Kontrazeptiva ................................................................................................ 38 7. Klinische Diagnostik ........................................................................................... 40 7.1. Allgemeine Inspektion .................................................................................. 40 7.2. Observation der Hände? .............................................................................. 40 7.3. Untersuchung der Augen ............................................................................. 41 7.4. Observation des Halses ............................................................................... 42 7.5. Palpation ........................................................................................................ 43 7.6. Auskultation .................................................................................................. 44 7.7. Observation der Beine .................................................................................. 44 7.8. Temperaturtest .............................................................................................. 45 7.9. Osteopathisch ............................................................................................... 46 7.9.1. Als Osteopath untersuchen wir bei Patienten mit Schilddrüsendysfunktionen stets: ....................................................................... 46 7.9.2. Test des Os hyoideum .............................................................................. 50 7.9.3. Test des Os hyoideum .............................................................................. 51 7.9.4. Test des Lig. suspensorium von Berry ..................................................... 52 7.9.5. Test des M. levator thyroidea ................................................................... 52 7.9.6. Test der latero-lateralen Mobilität der Halsorgane ................................... 53 7.9.7. Tests der Halsfaszien ............................................................................... 54 7.9.7.1. In der Sagittalebene ........................................................................... 54 7.9.7.2. Test auf ventrale Verkürzung ............................................................. 55 7.9.7.3. Test auf ventrale Verkürzung ............................................................. 56 7.9.7.4. Test auf ventrale Verkürzung ............................................................. 56 7.9.7.5. In der Frontalebene ............................................................................ 57 7.9.7.6. In der Horizontalebene ....................................................................... 58 7.9.7.7. Allgemeiner Test auf mechanische Blockaden in der zervikalen Wirbelsäule ..................................................................................................... 59 7.9.7.8. Test auf muskuläre Dysbalancen in der Sagittalebene ...................... 60 7.9.7.9. Test auf Zungenkongestion ............................................................... 62 8. Techniken ............................................................................................................. 63 8.1. Mobilisation und Dehnung des Lig. suspensorium von Berry ................. 63 8.2. Dehnung des M. levator thyroidea .............................................................. 63 8.3. Dehnung der Halsfaszie in der Sagittalebene ............................................ 64 8.4. Dehnung der Halsfaszie in der Horizontalebene ........................................ 65 8.5. Dehnung der Halsfaszie in der Horizontalebene ........................................ 66 8.6. Mobilisation der Halsorgane, inferiorer Teil ............................................... 67 8.7. Mobilisation der Halsorgane, medialer Teil ................................................ 67 8.8. Mobilisation der Halsorgane, superiorer Teil ............................................. 68 8.9. Dehnung zwischen Cartillago thyroidea und cricoidea ............................ 69 8.10. Neurolymphatische Reflexpunkte ............................................................. 69 4 9. Bibliographie ........................................................................................................ 71 10. Über die Autoren ................................................................................................ 76 11. Danksagung ....................................................................................................... 77 12. Viszerale Osteopathie ....................................................................................... 78 12.1. Einführung ................................................................................................... 78 12.2. Bewegungsphysiologie .............................................................................. 79 12.2.1. Die Bewegungen des muskuloskelettalen Systems ............................... 79 12.2.2. Die Bewegungen des viszeralen Systems ............................................. 79 12.2.2.1. Das Diaphragma .............................................................................. 80 12.2.2.2. Das Herz .......................................................................................... 80 12.2.2.3. Peristaltik ......................................................................................... 81 12.3. Viszerale Wechselwirkungen ..................................................................... 81 12.3.1. Generell .................................................................................................. 81 12.3.2. Beziehungen ........................................................................................... 81 12.3.2.1. Gleitende Oberflächen ..................................................................... 81 12.3.2.2. Ligamentäres Aufhängungssystem .................................................. 82 12.3.2.3. Das Mesenterium ............................................................................. 82 12.3.2.4. Die Omenta (Omentum major und minor) ........................................ 82 12.3.2.5. Der Turgor-Effekt und die intrakavitären Drücke ............................. 82 12.4. Mobilitätsverlust .......................................................................................... 83 12.4.1. Dysfunktion des Diaphragmas ................................................................ 83 12.4.2. Adhäsionen / Verklebungen ................................................................... 83 12.4.3. Verkürzungen ......................................................................................... 84 12.4.4. Trophische Gewebeveränderungen ....................................................... 84 12.4.5. Stauungen .............................................................................................. 84 12.4.6. Haltungsbedingte Abweichungen ........................................................... 84 12.4.7. Viszeraler Mobilitätsverlust ..................................................................... 85 12.5. Viszerale Hypermobilität ............................................................................ 86 12.6. Osteopathische viszerale Untersuchung .................................................. 86 12.7. Bibliographie Viszerale Osteopathie ......................................................... 87 13. Verwendete Abkürzungen ................................................................................. 88 14. Glossar ............................................................................................................... 89 15. Alle Videos ......................................................................................................... 90 5 1. Einleitung Die Schilddrüse kann als Thermostat des menschlichen Körpers bezeichnet werden. Das Organ beeinflusst alle metabolischen Prozesse im Körper, es kann sie sowohl beschleunigen, als auch verlangsamen. Schilddrüsendysfunktionen kommen häufig vor. Sie können mit Hilfe einer Blutanalyse diagnostiziert werden, oft sind sie aber auch subklinisch vorhanden. Schilddrüsendysfunktionen verursachen zahlreiche Symptome. Wenn diese Symptome zusammen auftreten, muss der Osteopath an eine Schilddrüsenerkrankung denken. Schilddrüsendysfunktionen können sicherlich nicht immer durch den Osteopathen aufgelöst werden, aber auch die Schulmedizin hat häufig Mühe ein Schilddrüsenproblem unter Kontrolle zu bringen. Der Osteopath kann aber gut in der Behandlung von Schilddrüsenproblemen mitwirken, durch eine Optimierung der vaskulären, mechanischen, homöostatischen und neurologischen Komponenten des Organs. Die größte Herausforderung für den Osteopathen besteht darin, einerseits subklinische Schilddrüsenproblematiken zu erkennen und andererseits in der Behandlung sicherzustellen, dass die Funktion der Schilddrüse in die richtige Richtung beeinflusst wird. Diejenigen, die nicht mit der osteopathisch viszeralen Herangehensweise vertraut sind, werden auf den Anhang im Kapitel 12 verwiesen. 6 2. Anatomie (Boileau et Grant 2004, Gray 1995 et 2000, Janfaza 2001, Leeson et al 1988, Mansberger et Wei 1993, McMinn et Hutchings 2002, Netter 2003, Rouvière 1991, Sobotta 2001, Tortora et Grabowski 2000, Williams 1995) 2.1. Lage und wichtige anatomische Daten Die Schilddrüse (Abbildung 1,2 und 4) ist eine braunrote, stark vaskularisierte Drüse an der Vorderseite des Halses. Die Drüse liegt auf Höhe von C5 bis T1. Es gibt verschiedene anatomische Varianten der Form, von H-förmig bis U-förmig (Abbildung 3). Sie wird durch zwei in kraniokaudaler Richtung verlaufende Lappen gebildet, die durch einen Isthmus zusammengefügt werden. Die Lappen sind ungefähr 5 bis 6 cm groß, der Isthmus 1,2 bis 1,5 cm. Die Schilddrüse wiegt ungefähr 25 bis 30 g beim Erwachsenen; bei der Frau ist sie meistens etwas schwerer. Die Drüse vergrößert sich während der Menstruation und in der Schwangerschaft. Häufig findet man einen konischen Lobus pyramidalis, der vom Isthmus (mehr links) zum Os hyoideum verläuft, an dem es über ein fibromuskuläres Band, dem M. levator thyroidea, aufgehängt ist, Es können rudimentäre akzessorische Knötchen zwischen der Schilddrüse und der Zungenbasis bestehen. In der Regel liegen zwei Paare Nebenschilddrüsen auf der Rückseite der Schilddrüse. 7 Laterale Ansicht C5 T1 Abbildung 1 - Laterale Ansicht der Schilddrüse Ventrale Ansicht M. levator thyroidea Cartillago thyroidea Lobus pyramidalis Cartillago cricoidea Istmus Rechter lobus Linker lobus Trachea Abbildung 2 - Ventrale Ansicht der Schilddrüse 8 Anatomische Varianten Abbildung 3 - Anatomische Varianten der Schilddrüse – ventrale Ansicht 9 3. Mobilität Die Schilddrüse unterliegt, anders als bei anderen Organen, nicht dem Einfluss des Diaphragmas und der Atmung. Sie folgt aber der Auf- und Abbewegung der Trachea und des Hyoids beim Schlucken. 23 4. Funktion (Goslings et al 2001, Guyton et Hall 1996, Tortora et Grabowski 2000) 4.1. Schilddrüse Die Schilddrüse bildet aus Jod und der Aminosäure Tyrosin die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3). 80% der Hormonproduktion bestehen aus T4 und 20% aus T3. T3 stellt im Körper die aktive Form von T4 dar. T4 ist eine Reserve, die bei Bedarf in der Leber in T3 umgewandelt werden kann. Beide Formen sind an spezielle Eiweiße gebunden (Thyroxin-bindendes Globulin, Transthyrin und Albumin), die dafür sorgen, dass die Hormone in der Blutbahn zirkulieren können. Solange die Hormone an ein Eiweiß gebunden sind, bleiben sie inaktiv. Die benötigte Menge, wechselt ständig und der Körper entscheidet selber, was gebraucht wird. T3 regelt die Geschwindigkeit, in der die verschiedenen zellulären Verbrennungsprozesse ablaufen (Sauerstoff + Glucose und Fettsäuren in ATP). Sind zu wenig Schilddrüsenhormone verfügbar, verlaufen diese Prozesse langsam; gibt es viel zu viel, dann verlaufen sie zu schnell. Die Schilddrüse wird durch die Hypophyse und indirekt durch den Hypothalamus gesteuert (Abbildung 17). Die Hypophyse registriert, dass zu wenig T3 vorhanden ist und gibt das “Thyroid stimulating hormon” oder Thyrotropin (TSH) ab. Die Hypophyse wird wiederum durch den Hypothalamus gesteuert. Der Hypothalamus produziert das Hormon TRH. Hypothyreose bezeichnet also nicht nur ein Mangel an Schilddrüsenhormonen. Auch die Umsetzung von T4 in T3 kann gestört sein (z.B. durch eine Leberdysfunktion). Es kann auch sein, dass die zellulären Rezeptoren für T3 eine bestimmte Resistenz zeigen, wodurch die Wirkung des Hormons reduziert wird. Es kann auch ein Mangel an Transporteiweißen vorliegen. 24 Steuerung der Schilddrüse Höhere Zentren Hypothalamus - TRH + Hypophyse TSH + Schilddrüse T3 T4 Abbildung 17 - Steuerung der Schilddrüse 4.2. Nebenschilddrüse Die Funktion der Nebenschilddrüsen (Parathyroid) ist die Kontrolle des Calciumgehalts im Körper. Calcium ist wichtig für: • • • Bildung von Knochen und Zähnen. Hat eine zentrale Rolle bei der Funktion von Muskeln und Nerven. Das Parathyroidhormon (PTH) regelt die Menge an Calcium im Blut. Die Aufnahme von Calcium ins Blut wird durch Vitamin D geregelt. Die Wechselwirkung zwischen Sonnenlicht, Ernährung und Parathormon ist bedeutend. Gibt es zu viel Parathormonwirkung, geben die Knochen Calcium in das Blut ab. Gibt es zu viel Calcium im Blut, dann wird die PTH Produktion verringert. 25 5. Pathologie (Helfand et Crapo 1990, Krenning et Wiersinga 1989, Pop et al 1996, Wartofsky 1998, Wiersinga et Krenning 1998) 5.1. Hypothyreose (Heuston 2001, Roberts et Ladenson 2004) Die ersten Hinweise auf eine Hypothyreose sind: • • • • • • • • • • • • • • allgemeine Verlangsamung des Stoffwechsels, Gewichtszunahme, Senkung der Herzfrequenz (Sefidpar et al 1972), langsame Denkprozesse und Trägheit des Gehirns, Depression (Fliers 2002), Überempfindlichkeit gegen Kälte (denken Sie auch an “tote” Finger), eine trockene, raue, kalte und bleiche Haut, trockenes und beschädigtes Haar, verlangsamte Reflexe, Konstipation, Ausbleiben der Regel bei Frauen, Müdigkeit, Schläfrigkeit, verlangsamter Achillessehnenreflex, Arthritis, Ödem und Blässe des Gesichts Kopfschmerzen oder Migräne, Fibromyalgie. Bei einer Hypothyreose produziert die Schilddrüse entweder zu wenig Thyroxin (T4) und Triiodothyronin (T3), oder zu wenig aktives T3 erreicht die Zellen. Letzteres kann durch eine beeinträchtigte Funktion des Enzyms, das T4 in T3 umwandelt, oder durch eine zelluläre Resistenz gegen T3 bedingt sein. Hier können Parallelen zur Insulinresistenz gezogen werden, wie sie bei Diabetikern auftritt. Es ist auch möglich, dass Transthyretin (Prealbumin), der Träger von T3 und T4, reduziert wird, wodurch weniger Hormone ihr Ziel erreichen können. Bei einer Hypothyreose läuft der Motor sozusagen zu langsam. Das verlangsamt unter anderem den Herzschlag, senkt den Blutdruck und die Blutzirkulation wird langsamer (man bekommt z.B. schneller kalte Hände und Füße). Außerdem kommt es zu einer Verringerung von Energie und Ausdauer, die Verdauung wird langsamer, was Obstipationen zur Folge haben kann, Wunden heilen schlechter und das Denkund Konzentrationsvermögen wird herabgesetzt. Die Wirkung einer Hypothyreose kann in allen Zellen und allen Geweben und Organen des Körpers wahrgenommen werden. Eine häufig vorkommende Form der Hypothyreose ist die Hashimoto-Thyroiditis (Entzündung der Schilddrüse). Bei dieser Autoimmunerkrankung werden Antikörper 26 gebildet, die sich gegen die Schilddrüse richten. Die Folge davon ist, dass die Schilddrüse keine oder weniger Hormone produziert. Im Allgemeinen wird angenommen, dass die meisten Schilddrüsenerkrankungen durch Autoimmunreaktionen verursacht werden (Collin et al 1994, Sategna-Guidetti et al 1998). Der Körper produziert dabei Antikörper gegen das Schilddrüsengewebe. Das kann zu einer Thyroiditis/ Hypothyreose führen. Im Alter kommt eine Hypothyreose häufiger vor. Schilddrüsenprobleme könnten einem Glaukom zuarbeiten (Cross et al 2008). Früher war Jodmangel die häufigste Ursache einer Hypothyreose. Jod ist essentiell für die Schilddrüse und für die Produktion von Schilddrüsenhormonen. Ein Jodmangel führt zu einer vergrößerten Schilddrüse (Struma) und so zu Hypothyreose. In der westlichen Welt kommt Jodmangel noch immer vor. Einem Jodmangel kann durch Konsum von jodiertem Tafelsalz, Fisch und Meeralgen vorbeugen. Die durch internationale Instanzen empfohlene Tagesmenge beträgt: • 0-12 Monate: 50 mg. • 1-6 Jahre: 90 mg. • 7-12 Jahre: 120 mg. • >12 Jahre: 150 mg. • Schwangerschaft und Stillzeit: 200 mg. Normalerweise müsste die Ernährung unseren täglichen Bedarf decken, aber genau da drückt der Schuh! In Belgien lag die Jodzufuhr bei Erwachsenen und Jugendlichen im Jahr 1992 durchschnittlich bei 50 bis 60 mag/Tag, das ist 2 bis 4 mal weniger als die empfohlene Dosis. Die Jodaufnahme ist besonders gering bei schwangeren Frauen in Brüssel: bei mehr als 90% der Fälle weniger als 100 mg/Tag. Das führt bei ungefähr 10% der Frauen während der Schwangerschaft zur Kropfentwicklung (Siminoski 1995), begleitet von Anzeichen einer Schilddrüsenstimulation. Das erklärt die höhere Frequenz von Schilddrüsenerkrankungen von Frauen gegenüber Männern in Belgien. Bei Neugeborenen beträgt die durchschnittliche Konzentration von Jod im Urin 4,8 mg/dl in Belgien, verglichen mit 15 mg/dl in Toronto und 18 mg/dl in Los Angeles, wo die Jodaufnahme normal ist. Die Schilddrüsenhormone spielen eine wichtige Rolle im Stoffwechsel der Zellen, insbesondere im Gehirn. Diese Entwicklung findet vor allem während der fetalen Entwicklung bis zu Ende des dritten Lebensjahrs statt (Koibuchi 2008). Eine Hypothyreose wird auch in Zusammenhang mit spontanem Abort im ersten Trimester der Schwangerschaft gebracht (Rao et al 2008). 27 Im Falle eines Mangels oder Mehrbedarfs (Wachstum, Schwangerschaft) wird empfohlen durch den Konsum von Jodhaltigen Produkten mehr Jod aufzunehmen: Meeralgen, Kabeljau, Hering, Soja, Schalentiere, grüne Bohnen, Kohl, Milchprodukte, Eier. Wenn der Patient bereits an einer Schilddrüsenunterfunktion leidet, wird man kein Jod zusätzlich geben. Es ist darum wichtig zu wissen, dass die Einnahme von jodhaltigen Supplementen wie Seetang, ohne deutliche Anzeichen eines Jodmangels in der Nahrung wenig Sinn ergibt und sogar zu einer Hypothyreose führen kann. Der Grund hierfür ist, dass Jod sich in der Hormonsubstanz Thyreoglobulin konzentriert, der sich in der Schilddrüse befindet. Ein hohes Niveau von jodreichem Thyreoglobulin vergrößert das Risiko der Auslösung einer Immunreaktion. In der Schwangerschaft und während des Wachstums ist der Jodbedarf größer. Die Schilddrüse ist während der Schwangerschaft anfälliger. Für das ungeborene Kind ist T3 von der Mutter unverzichtbar bei der Gehirnentwicklung. Ein Mangel oder eine erbliche Störung kann zu mentalen Defiziten und “Kretinismus” führen. Ein Mangel, auch wenn er gering ist, verlangsamt das Wachstum des Großhirns. Der Rückstand kann sich nach der Geburt auswirken (Pop et al 1999). Eine Anzahl von Studien beschreibt, dass bei Hypothyreose Patienten ein niedriger Antioxidantien Status vorliegt. Zum Beispiel findet man häufig ein Selendefizit. Patienten, die Schilddrüsenhormone nehmen, sind anfälliger für Herz- und Gefäßerkrankungen. Die Menge der eingenommenen Hormone kann zu hoch sein und dann treten Symptome einer Hyperthyreose auf. Hypothyreose kommt mindestens genau so häufig vor wie Diabetes. In der Naturheilkunde wird dazu angeraten, viele Eiweiße und wenig Kohlenhydrate zu essen. Ein Zinkmangel scheint eine mögliche Ursache einer Hypothyreose zu sein. Zink ist ein Mineral mit zahlreichen Aufgaben im Körper. Es befindet sich in allen Körperzellen und ist ein Bestandteil von mehr als 200 Enzymen. Zink spielt eine wichtige Rolle in vielen Aspekten des Hormonstoffwechsels. Mangelsymptome sind unter anderem weiße Punkte auf den Nägeln und ein vermindertes Geschmacksund Riechvermögen. Ungefähr 1 Millionen Belgier haben Beschwerden mit ihrer Schilddrüse. Es gibt Studien, die angeben, dass die Entfernung von Amalganfüllungen der Zähne einen positiven Effekt auf die Behandlung von Schilddrüsenproblemen haben kann (Sterzl et al 2006). 28 6. Symptome 6.1. Vena cava superior Syndrom Das Vena cava superior Syndrom wird durch einen teilweisen oder vollständigen Verschluss der Vena cava superior gekennzeichnet, die das Blut aus dem Kopf-HalsGebiet und aus den Armen zum Herzen abführt. Die Vena cava superior liegt im Mediastinum, dem Gebiet zwischen den Lungen und oberhalb des Herzens, worin sich die Trachea, der Ösophagus, die großen Blutgefäße, der Thymus und eine Anzahl von Lymphgefäßen befinden. Dieser Verschluss wird meistens durch Druck von außen verursacht (fast immer als Folge eines Tumors oder Metastasen im Mediastinum), kann aber auch die Folge einer Erkrankung der Gefäßwand sein (z.B. ein Aneurysma). Eine schlechte arterielle Durchblutung des Kopfes und der Arme ist dann häufig von außen sichtbar. Test von Pemberton (Pemberton 1946) Wenn man diese Patienten bittet, beide Arme zu heben, sieht man schnell Farbveränderungen, beim längeren Hochhalten auch Zyanose und eine Kongestion des Kopfes. Die Farbveränderungen werden schnell deutlich (Abbildung 18). Es kann auch ein inspiratorischer Stridor auftreten. Der Test ist häufig bei einem retrosternalen Kropf positiv. Das Anheben beider Armen verengt das Thoracic inlet. Abbildung 18 - Zeichen von Pemberton 36 6.2. Psychiatrische Erkrankungen Die Korrelation zwischen Schilddrüsenerkrankungen und psychiatrischen Problemen ist hoch. Das wird in verschiedenen Studien aufgezeigt. Das Auftreten von panischer Angst, Phobien, Zwangsstörungen, Depressionen, Bipolarität und Zyklothymie ist viel häufiger bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen. Insbesondere Depressionen werden beschrieben. Selbst sehr leichte Schilddrüsendysfunktionen werden mit Stimmungsschwankungen assoziiert und können die kognitiven Funktionen stören (Haggerty et Prange 1995). Eine Mutter mit einer Schilddrüsenerkrankung wird schneller eine postnatale Depression zeigen. Depression (Fliers 2002, Holsboer et Barden 1996, Jackson 1998, Kirkegaard et Faber 1998, Placide et al 1998) Patienten mit Depressionen zeigen fast immer eine funktionelle Störung der Hormonachse Hypothalamus-Hypophyse-Thyroid. Bei 25% dieser Patienten wird eine Serum T4 Anstieg gefunden. T3 ist im Serum häufig normal, kann aber auch erniedrigt sein. TSH ist im Serum meistens normal. Man vermutet, dass eine ortho- und parasympathische Störung der Ursprung dieses Phänomens ist. Bei Patienten mit einer Bipolaren Depression (Abwechselnd Depression – Euphorie) wurden Thyroid-peroxidase-Antikörper gefunden. Das deutet darauf hin, dass eine hormonelle Dysbalance eine große Rolle spielen kann. Diese Patienten reagieren nicht auf medikamentöse Antidepressiva. 6.3. Glutenintoleranz (Zöliakie) (Presutti et al 2007, Spadaccino et al 2008) Es wurde gezeigt, dass eine deutliche Korrelation zwischen Schilddrüsenerkrankungen und Zöliakie besteht. Es scheint dabei keinen Unterschied zwischen Hyper- und Hypothyreose zu geben. 37 6.4. Muskel- und Gelenkbeschwerden (Golding 1970, Khaleeli 1983) Wenn auch noch nicht allgemein bekannt und verstanden, können Hypothyreose und Hyperthyreose verschiedene Muskel- und Gelenkerkrankungen verursachen. Eine Anzahl von Symptomen kann bei einer Hypothyreose vorkommen. Meistens entstehen die Symptome durch Schwellung der Muskeln, oder Schwellungen die auf Nerven drücken: • • • • • • • Allgemeine Muskelschwäche und -schmerzen, auch Krämpfe und Steifheit. Atrophie. Sehnenentzündungen in den Armen und Beinen. Karpaltunnelsyndrom. Tarsaltunnelsyndrom. Bei einer Hyperthyreose oder der Graves´disease kann der Patient an Muskelschwäche oder Müdigkeit leiden. Muskelschmerzen kommen hier seltener vor, als bei einer Hypothyreose. Einige Menschen mit Hyperthyreose verlieren Muskelspannung und -kraft. Es handelt sich um einen Prozess von Muskelbeschädigung. Eine Anzahl Beschwerden sind: • • • • Schwierigkeiten beim Treppensteigen. Weniger Halt auf Gegenständen, die man festhält. Schwierigkeiten, Gegenstände über den Kopf zu heben. In manchen Fällen können die Muskeln, die für das Schlucken zuständig sind mit betroffen sein; dadurch können Heiserkeit und Schwierigkeiten beim Schlucken entstehen (Castell et Donner 1987, Palmer 2000). Letzteres kann durch eine Einklemmung des N. recurrens entstehen. 6.5. Kontrazeptiva Viele Frauen haben eine nicht optimal funktionierende Schilddrüse. Solange noch genügend Schilddrüsenhormone produziert werden, auch wenn etwas weniger als normal, merkt man nichts davon. Schilddrüsenhormone werden teilweise an ein in der Leber produziertes Eiweiß gebunden: das Thyroxin-bindende-Hormon. Für die Funktion ist allerdings das nicht gebundene Schilddrüsenhormon (das freie Thyroxin) von Bedeutung. Östrogentabletten haben als Nebenwirkung, dass mehr Thyroxin-bindendes-Globulin in der Leber produziert wird. Hierdurch werden mehr Schilddrüsenhormone gebunden. Eine gesunde Schilddrüse produziert dann mehr Hormone, um das Niveau zu halten. Das Resultat ist, dass man keinen Unterschied merkt. Allerdings bei Frauen mit einer zu langsam arbeitenden Schilddrüse kann die Zunahme von 38 Thyroxin-bindendem-Globulin dazu führen, dass zu wenig freies Schilddrüsenhormon vorhanden ist und es nicht durch die Schilddrüse aufgefüllt werden kann. Dieser Effekt wurde nur bei Östrogentabletten nachgewiesen. Es darf angenommen werden, dass beim Gebrauch von Pflastern, Nasensprays oder Östrogengels dieser Effekt nicht auftreten wird, da dabei keine zusätzliche Produktion von Eiweißen in der Leber stattfindet. 39 7. Klinische Diagnostik 7.1. Allgemeine Inspektion Handelt es sich um eine dünne oder dicke Person? Sind die Muskeln normal oder atrophisch? Handelt es sich um einen nervösen, aufgeregten Patienten? Ist der Patient dünn angezogen und schwitzt er viel? Ist der Patient dick angezogen und ihm ist dennoch kalt? Gibt es Heiserkeit beim Sprechen? Gibt es Zeichen von Ermüdung in der Stimme? Gibt es einen Stridor? 7.2. Observation der Hände Gibt es eine Thyroid Akropachie? Thyroid Akropachie (Abbildung 21) besteht aus Clubbing Nägeln, Schwellung der Finger und periostalen Verdickungen. Hat der Patient verschwitzte Handflächen? Abbildung 21 - Clubbing Nägel, Schwellung der Finger 40 7.3. Untersuchung der Augen Stehen die Augenlider unter Retraktion? (oberes Augenlid in Retraktion, so dass die Sklera oberhalb der Iris sichtbar wird) Besteht eine Immobilität der Augenlider? (das bedeutet, dass die Augenlider der nach unten und/oder oben gerichteten Bewegung des Auges nicht folgen) (Abbildung 23). Besteht eine Konjunktivitis? Gibt es eine okulare Injektion? Das sind blutunterlaufene Augen (Abbildung 22). Besteht eine Exophthalmie? Das ist die Vorwölbung der Augen (Abbildung 24). Gibt es Proptosis? Das ist das nach vorne treten des Augapfels (Abbildung 25). Gibt es eine Ophtalmoplegie? Das ist eine Augenprolaps (Abbildung 26). Besteht periorbitale Schwellung? Gibt es eine optische Neuropathie? Abbildung 22 - Okulare Injektion Abbildung 24 - Exophtalmie Abbildung 23 - Augenlid folgt nicht den Augenbewegungen Abbildung 25 - Proptosis 41 Abbildung 26 - Ophtalmoplegie 7.4. Observation des Halses Ist die Schilddrüse sichtbar vergrößert und ist die Vergrößerung symmetrisch? Gibt es postoperative Narben? Observieren Sie auch das Schlucken. Lassen Sie die Zungen herausstrecken und observieren Sie ob thyroglosseale Zysten bestehen. Pizzillo’s Test Der Patient hebt beide Hände hinter den Kopf und drückt den Kopf nach posterior gegen seine Hände. Der Patient wird gebeten aus dieser Position zu schlucken. Eine eventuelle Schwellung der Schilddrüse wird beim Schlucken steigen und so deutlicher sichtbar werden. 42 8. Techniken 8.1. Mobilisation und Dehnung des Lig. suspensorium von Berry Der Patient ist in Rückenlage; der Osteopath steht am Kopfende und unterstützt den Kopf mit seinem Knie. Mit zwei Fingern hakt er lateral und so posterior wie möglich an der Schilddrüse an und hebt diese nach ventral, während er den Kopf des Patienten in eine gleichseitige Lateroflexion und eine gegensinnige Rotation bringt; mit diesem Hebel entspannt er die Weichteile in der zu mobilisierenden Region. Video 15 - Mobilisation und Dehnung des Lig. suspensorium von Berry 8.2. Dehnung des M. levator thyroidea Der Patient ist in Rückenlage; der Osteopath steht neben dem Patienten. Mit drei Fingern der kaudalen Hand kontaktiert er die kraniale Seite des Thyroids und mit drei Fingern der kranialen Hand kontaktiert er die kaudale Seite des Os hyoideums. Er führt beide Strukturen progressiv auseinander, am besten während der Ausatmung des Patienten. Er hält diese Dehnung vorsichtig an und bittet den Patienten mehrere Male zu schlucken. 63 Video 16 - Dehnung des M. levator thyroidea 8.3. Dehnung der Halsfaszie in der Sagittalebene Der Patient ist in Rückenlage. Der Osteopath steht am Kopfende. Er legt eine Hand auf das Sternum und hakt mit einigen Fingern der anderen Hand kaudal am Os hyoideum an. Während der Ausatmung des Patienten führt er das Sternum nach kaudal und das Os hyoideum nach kranial. Er wiederholt das, bis ein Bewegungsgewinn gespürt wird. Video 17 - Dehnung der Halsfaszie in der Sagittalebene 64 10. Über die Autoren Grégoire Lason Gent (B), 21.11.54 Luc Peeters Terhagen (B), 18.07.55 Beide Autoren haben einen osteopathischen Universitätsabschluss (Master of Science in Osteopathie) und engagieren sich für Förderung und Akademisierung der Osteopathie in Europa. 1987 gründeten sie “The International Academy of Osteopathy” (IAO) und sind bis heute deren Co-Direktoren. Die IAO ist seit einigen Jahren das größte Lehrinstitut für Osteopathie in Europa. Beide Osteopathen sind Mitglieder in diversen Berufsverbänden, beispielsweise der “American Academy of Osteopathy” (AAO), der “International Osteopathic Alliance” (IOA) und der “World Osteopathic Health Organisation” (WOHO). Diese osteopathische Enzyklopädie hat das Ziel, das ganzheitliche OsteopathieKonzept der IAO vorzustellen, welches auf einer integrierten osteopathischen Untersuchung und Behandlung des musculoskelettalen, des viszeralen und des craniosacralen Systems basiert. 76 Dieses E-Book ist eine Veröffentlichung von Osteo 2000 bvba. Sind Sie interessiert, ein E-Book mit uns zu veröffentlichen, haben Sie Fragen oder Vorschläge? Nehmen Sie Kontakt auf mit uns per: Mail: [email protected] Fax: +32 55 70 00 74 Tel: +32 9 233 04 03 Web Osteopedia: http://osteopedia.iao.be Web The International Academy of Osteopathy - IAO: http://www.osteopathie.eu 91
