Buch 4.indb - fructose.at

17.2 Hypertonie und Kochsalzkonsum
J. Lobenwein und G. Mayer
1. Einleitung
In den westlichen Industrienationen leiden 30
bis 50 % der Erwachsenen an einer Hypertonie
(Wolf-Maier et al., 2003). Zirka 6 % aller Todesursachen können direkt auf einen erhöhten Blutdruck zurückgeführt werden, der Beitrag zur
kardiovaskulären Morbidität und Mortalität ist
noch wesentlich höher (WHO, International Society of Hypertension Writing Group, 2003). Da
die Prävalenz der Erkrankung in den nächsten
Jahren kontinuierlich, in den Entwicklungsländern sogar dramatisch, zunehmen wird (Kearney et al., 2005) kommt der Primärprävention,
aber auch der Therapie immer mehr Bedeutung
zu. Inwieweit eine generelle oder individuelle
Reduktion der Kochsalzzufuhr dabei eine zentrale Rolle spielen soll ist schon seit langer Zeit
Mittelpunkt heftiger und sehr emotional geführter Diskussionen (Alderman, 2002; Elliott et
al., 2002).
Viele Jahrtausende war die Nahrung sehr
natriumarm. Pflanzenfresser nehmen zum
Beispiel pro Tag nur zirka 200 mg, Fleischfresser 600 mg zu sich. Die Jäger und Sammler der
Altsteinzeit konsumierten pro Tag ungefähr
700 mg Natrium, aber 16-mal mehr Kalium (Eaton et al., 1985). Da dementsprechend die Natrium konservierenden Mechanismen im Organismus (wie z. B. das Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem) sehr effizient arbeiten, kann man
davon ausgehen, dass eine hohe Natriumzufuhr
keine Notwendigkeit darstellt. Allerdings kann
man auch nicht automatisch schließen, dass sie
einer Population insgesamt schadet. Einige Autoren vertreten die Meinung, dass die, bei freiem
Zugang zu beobachtende hohe individuelle Variabilität der Salzzufuhr darauf zurückzuführen ist, dass damit ein Teil einer Population besser als eine andere vor Dehydrierung geschützt
ist (Fessler, 2003). Die Hypertonie wäre somit
„nur“ der dafür zu bezahlende Preis, für den es
aber nach der Darwin’schen Theorie keine genetische Adaptation gibt, da ein Umweltfaktor
nur dann zu einer Selektion führt, wenn er seine
(positive oder negative) Wirkung in der reproduktiven Lebensphase ausübt. Die Hypertonie
ist aber vorwiegend eine Erkrankung des älteren Menschen.
In diesem Kapitel werden die wesentlichen
epidemiologischen Studien behandelt, die sich
mit der Assoziation zwischen Kochsalzkonsum und Blutdruck beschäftigen. Nachdem
anschließend die Theorien über die pathogenetischen Zusammenhänge zwischen Hypertonie
und vermehrter Kochsalzzufuhr beschrieben
werden wird der Frage nachgegangen, welche
Auswirkungen eine generelle oder individuelle
Reduktion der Kochsalzzufuhr im Sinne der Primärprävention aber auch im Rahmen der Therapie der Hypertonie haben kann. Obwohl im Text
vorwiegend auf Natrium Bezug genommen wird
sollte auch erwähnt werden, dass es nicht ganz
gesichert ist, ob nicht viel mehr die Chloridaufnahme oder die häufig mit einer hohen Natriumzufuhr assoziierte reduzierte Kaliumaufnahme
für die Probleme verantwortlich ist.
2. Kochsalzkonsum und Blutdruck,
Epidemiologie
1982 schrieb Denton: „There are good grounds,
but by no means a proven case, for suspecting
excess salt intake, probably associated with reduced potassium intake, in the etiology of hypertension in the Western type communities“
(Denton, 1982). Dieser Aussage ist auch heute
noch wenig hinzuzufügen.
Die Prävalenz der Hypertonie ist bei Völkern,
die nur einen sehr eingeschränkten Zugang zu
Kochsalz haben, sehr nieder. So liegt der mittlere Blutdruck bei 40 – 49 Jahre alten Yanomamo
631
Buch 3.indb 631
15.10.2009 11:40:50
Kap. 17.2
J. Lobenwein und G. Mayer
Indianern im Norden Brasiliens bei 107/67 mm
Hg, die Natriumausscheidung als indirektes
Maß der Zufuhr beträgt 20 mg/Tag (Oliver et
al., 1975). Besonders auffallend ist, dass bei allen
Populationen mit extrem salzarmer Ernährung
der Blutdruck im Alter nicht ansteigt (Carvalho
et al., 1989). Natürlich wäre es möglich, dass dafür nicht (nur) die Kochsalzzufuhr, sondern ein
generell anderer Lebensstil verantwortlich ist.
Allerdings korreliert unter vergleichbaren Lebensumständen der mittlere Blutdruck selbst
bei Naturvölkern direkt mit der Menge an Kochsalz, die über die Nahrung zugeführt wird (Page
et al., 1981; Klag et al., 1995).
Die erste, wegweisende epidemiologische
Untersuchung zum Zusammenhang zwischen
Kochsalzkonsum und Blutdruck stammt aus
dem Jahr 1957 (Dahl et al., 1957). Die größte bislang durchgeführte Studie zu diesem Thema ist
die INTERSALT Untersuchung, in der die Natriumausscheidung im 24 Stunden Harn bei mehr
als 10.000 Probanden im Alter zwischen 20 und
59 Jahren in 52 Studienzentren weltweit erhoben und mit dem Blutdruck korreliert wurde
(Intersalt Cooperative Research Group, 1988).
Prinzipiell fand sich eine positive Korrelation
zwischen beiden Parametern, ein Ergebnis dass
auch in einer zweiten Studie bestätigt wurde
(Yamori et al., 1990). In INTERSALT wurde die
Assoziation zwischen Natriurese und Blutdruck
allerdings sehr stark dadurch bestimmt, dass 4
Populationen mit sehr niederem Kochsalzkonsum auch sehr niedere Blutdruckwerte aufwiesen. Wenn man diese aus der Analyse ausschloss
verschwand auch die Korrelation. Eine Interpretation dieser Daten ist, dass es in Populationen
eine Schwelle gibt, ab der der Kochsalzkonsum
zur Hypertonie führt. Nach INTERSALT dürfte
diese bei zirka 3 g/Tag liegen. Da aber in fast allen westlichen Gesellschaften der Salzkonsum
weit über diesem Wert liegt ist es sehr schwer
die Bedeutung der Natriumzufuhr für die Hypertonieprävalenz allgemein zu erfassen. Unbestreitbar war allerdings auch in INTERSALT die
Tatsache, dass der Blutdruckanstieg mit zuneh-
mendem Lebensalter ganz wesentlich von der
Kochsalzzufuhr in der Bevölkerung abhängt.
Im Gegensatz zu diesen, auf Populationsbasis gewonnen Daten, fand man in INTERSALT
auf individueller Basis sehr wohl eine Korrelation zwischen dem Salzkonsum und dem Blutdruck. Dies deutet darauf hin, dass zumindest
Teile der Bevölkerung eine „salzsensitive“ Blutdruckregulation aufweisen. Leider gibt es nach
wie vor keine allgemein akzeptierte Definition
der Salzsensitivität. Nach Weinberger et al. versteht man zum Beispiel darunter einen Abfall
des systolischen Blutdruckes um mehr als 10 mm
Hg, wenn man die Blutdruckwerte nach einer 4
stündigen Infusion von 2 l einer 0,9 % Natriumchloridlösung mit jenen nach einem Tag mit einer Diät mit 0,5 g Kochsalz und der zusätzlichen
Gabe von Furosemid vergleicht (Weinberger,
1996). Nach dieser Definition sind 51 % der Hypertoniker und 26 % der Normotoniker salzsensitiv, wobei es deutliche ethnische Unterschiede
gibt (73 % der Afroamerikaner mit Hypertonie
sind salzsensitiv aber nur 56 % der Kaukasier).
Die Ursache für Salzsensitivität ist wahrscheinlich vielfältig. Eine verstärkte renale proximal
tubuläre Natriumrückresorption evt. über eine
gesteigerte Aktivität des Natrium/Wasserstoffionenaustauschers oder ein paradoxer Abfall
der ANP-Aktivität bei Kochsalzzufuhr wurden
ebenso diskutiert wie eine erhöhte Sympathikusaktivität (Rodriguez-Iturbe et al., 2007). Es
besteht keine strenge Korrelation zwischen
Salzsensitivität und der Plasmareninaktivität,
obwohl insgesamt salzsensitive Menschen eher
älter sind und niedrigere Plasmareninspiegel
aufwiesen. Salzsensitive Individuen haben unabhängig vom Blutdruck ein höheres kardiovaskuläres Risiko, normotensive salzsensitive Menschen entwickeln später signifikant häufiger als
salzresistente eine Hypertonie. Salzsensitivität
ist häufig mit anderen Zeichen eines erhöhten
kardiovaskulären Risikos wie Insulinresistenz,
Mikroalbuminurie oder „non-dipping“ in der
24-Stunden-Blutdruckmessung assoziiert, auch
eine erbliche Komponente wurde nachgewiesen.
632
Buch 3.indb 632
15.10.2009 11:40:50
Hypertonie und Kochsalzkonsum
3. Kochsalzkonsum und Blutdruck,
Pathophysiologie
Vor mehr als 4500 Jahren beschrieb der „gelbe
Kaiser“ in einem der ersten Lehrbücher der Inneren Medizin eine Veränderung der Pulsqualität bei hohem Kochsalzkonsum (Cirillo et al.,
1994). Viele Jahre später ging Guyton von der
Überlegung aus, dass unter „steady state“ Bedingungen einer Kochsalzzufuhr immer eine
entsprechende Natriurese folgen muss um eine
ausgeglichene Natriumbilanz zu sichern (Guyton et al., 1972). Diese wird über einen Blutdruckanstieg vermittelt. Er schloss daher, dass bei Hypertonikern die Druck-Natriurese-Beziehung
zu höheren Blutdruckwerten hin verschoben
sein muss, da es ansonsten nicht möglich wäre
eine persistierende Hypertonie zu entwickeln.
Obwohl schon 1871 von Traube (Traube, 1871)
postuliert, stammt der überzeugendste Beweis
dafür, dass die veränderte Natriurese und damit
die Nieren tatsächlich diese zentrale Rolle in
der Aufrechterhaltung der Hypertonie spielen
aus tierexperimentellen Studien, in denen die
Transplantation einer Niere einer hypertensiven
Ratte in ein normotensives Tier in diesem eine
Hypertonie verursacht (Dahl et al., 1972). Die Bedeutung von Natrium wird auch klar, wenn man
bedenkt, dass viele monogenetische bzw. monokausale Formen der Hypertonie wie das Liddle
Syndrom, der primäre Hyperaldosteronismus,
der „glukocorticoid remediable“ Aldosteronismus ebenso wie Mutationen im Mineralokortikoidrezeptor (z. B. bei einigen Formen der Schwangerschaftshypertonie) auf eine Fehlregulation
der Natriumhomöostase zurückgeführt werden
können. Dazu passend sind genetische Veränderungen im D-Adducin Gen (Gly460Trp Variante),
welches für ein zytoskelettales Protein kodiert,
das die Natriumrückresorption im proximalen
Tubulus steuert, ebenso mit einer Hypertonie
assoziiert wie Polymorphismen im Glukagon
Gen (Arg40Ser Variante), welche die cAMP assoziierte Natriurese bestimmen. Aber auch bei
komplexen Erkrankungen wie dem metabolen
Syndrom trägt die, durch die Hyperinsulinämie
hervorgerufene Natriumretention zur hohen
Prävalenz der Hypertonie bei (Rodriguez-Iturbe
et al., 2007). Auch die Theorie von Brenner et
al., nach der eine (angeborene oder erworbene)
Reduktion der Nephronenzahl zur Hypertonie
führt, baut im Wesentlichen auf einer reduzierten Natriuresekapazität auf (Mackenzie et al.,
1995; Keller et al., 2003) wie auch die Verbindung
von Hypertonie mit intrarenaler Entzündung
und oxidativem Stress (Rodriguez-Iturbe et al.,
2004). Die letzte Beobachtung ist insofern besonders interessant als beschrieben wurde, dass
eine hohe Natriumzufuhr und -exkretion in renalen Tubulusepithelzellen zu einer Aktivierung
von NFNB und TGFE führt, was wiederum eine
Inflammation und Fibrose auslöst, die Natriurese weiter reduziert und damit einen Circulus
vitiosus in Gang setzen könnte.
Noch nicht ganz geklärt ist die Frage, wie
es zu jenem Anstieg des systemischen Blutdrucks kommt, der an und für sich die Natriurese vermitteln soll. Prinzipiell wird der mittlere arterielle Blutdruck durch das Produkt aus
Herzzeitvolumen und peripherem Widerstand
bestimmt. Ersteres ist wiederum eine direkte
Funktion der Größe des Extrazellulärvolumens
und damit des Gesamtkörpernatriumbestandes. Auch wenn aber also eine akute Zunahme
des Plasmavolumens den Blutdruck erhöht,
sollte doch die daraufhin folgende Natriurese
rasch wieder den Ursprungszustand herstellen.
Tatsächlich ist 3 – 4 Tage nach einer Volumenexpansion das Herzzeitvolumen wieder normalisiert, der Blutdruck bleibt jedoch durch eine
Zunahme des peripheren Widerstandes erhöht.
Guyton und Borst schlugen daher vor, dass bei
Gewebehyperperfusion die lokale Autoregulation aktiviert und über eine Vasokonstriktion
der Widerstandsgefäße die Durchblutung wieder normalisiert wird, allerdings um den Preis
des erhöhten Systemdrucks (Borst et al., 1963;
Guyton et al., 1969). Viele Jahre wurde nach jenen Faktoren gesucht, die für diese Umstellung
verantwortlich sein könnten. In der Mitte der
633
Buch 3.indb 633
15.10.2009 11:40:50
Kap. 17.2
J. Lobenwein und G. Mayer
70-Jahre des vorigen Jahrhunderts wurde erstmals vorgeschlagen, dass ein Inhibitor der Na+/
K+ ATPase den Gefäßtonus beeinflussen könnte.
Sinkt die Aktivität dieser Pumpe depolarisiert
die Zunahme der intrazellulären Natriumkonzentration die Zellmembran und erhöht den
Kalziumeinstrom oder reduziert den Ausstrom,
da die Aktivität des Natrium-/Kalziumaustauschers NCX 1 abnimmt. Die resultierende intrazelluläre Kalziumakkumulation führt zur Vasokonstriktion. 1991 wurde schließlich mit dem
endogenen Ouabain (EO) jene Substanz isoliert,
die diese Eigenschaften erfüllt und zusätzlich
kardio- und vasotone Eigenschaften besitzt. EO
wird von den Zellen der Zona glomerulosa der
Nebennieren unter anderem nach Kochsalzzufuhr gebildet und findet sich bei ca. 40 % der Patienten mit essentieller Hypertonie und bei Hyperaldosteronismus in erhöhter Konzentration im
Blut. EO Antagonisten wie Rostafuroxin oder Inhibitoren des NCX 1 wie SEA0400 sind neue Antihypertensiva, die in ersten klinischen Studien
bei 40 % der Patienten den Blutdruck senken,
wobei die Vermutung nahe liegt, dass es sich
dabei um jene 40 % der Population handelt, die
an salzsensitiver Hypertonie leiden (Blaustein
et al., 2006). Eventuell kann durch diese Mechanismen auch die vasodilatorische Wirkung von
Diuretika erklärt werden, die die Natriumbilanz
wieder normalisieren und so die NCX 1 Aktivität
normalisieren.
4. Kochsalzrestriktion in der Primärprävention der Hypertonie
Nicht pharmakologische Maßnahmen wie z. B.
regelmäßige körperliche Betätigung, eine Gewichtsreduktion oder die Einhaltung entsprechender diätetischer Vorgaben reduzieren den
Blutdruck bei „normotensiven“ Individuen oder
Patienten mit „Prähypertonie“ (also Blutdruckwerten zwischen 120 und 140 mm Hg systolisch) durchaus effizient (European Society of
Hypertension, European Society of Cardiology,
2007). Dieser Effekt kann durch eine zusätz-
liche Reduktion der Kochsalzzufuhr weiter
verstärkt werden (Sacks et al., 2001). Um die
Effizienz einer reinen Natriumrestriktion zur
Primärprävention der Hypertonie zu untersuchen wurden unter anderem Studien an Neugeborenen durchgeführt. In diesen wurde eine
positive Korrelation zwischen dem Blutdruck
in den ersten sechs Lebensmonaten und der
Kochsalzaufnahme nachgewiesen (Hofman et
al., 1983). Interessant ist, dass der Blutdruckunterschied zwischen den Gruppen mit hoher
und erniedrigter Kochsalzzufuhr im Laufe der
nächsten 15 Jahre immer größer wurde, obwohl
nach ca. 6 Monaten post partum keine weiteren diätetischen Vorschriften gemacht wurden
(Geleijnse et al., 1997). Auch die Ergebnisse der
INTERSALT Studie legen, wie oben erwähnt,
den Schluss nahe, dass eine kochsalzreduzierte
Diät vor allem den altersabhängigen Anstieg des
Blutdrucks massiv reduziert (Elliot et al., 1996).
Nachdem also eine Kochsalzreduktion den Blutdruck vor allem längerfristig beeinflusst, ist es
schwierig in eher kurz dauernden Interventionsstudien den Effekt voll abzuschätzen. In einer Metaanalyse wurden kürzlich alle Studien
zusammengefasst, in denen bei Individuen mit
normalem Blutdruck eine Reduktion der Kochsalzzufuhr (von ca. 10 auf ca. 4,5 g/Tag) durchgeführt wurde (He et al., 2004). Der Blutdruck
sank durchschnittlich um 2 mm Hg systolisch
und 1 mm Hg diastolisch. Obwohl diese Zahlen
auf den ersten Blick nicht sehr beeindruckend
wirken, wären die Auswirkungen einer derartigen Blutdruckreduktion in der Bevölkerung
allgemein sehr beachtlich, insbesondere wenn
man davon ausgeht, dass keine Nebenwirkungen auftreten. Es sei jedoch auch erwähnt, dass
eine ähnliche Analyse zum Schluss kam, dass
bei normotensiven Individuen eine generelle
Reduktion der Kochsalzzufuhr wegen eines geringen Effektes nicht indiziert ist (Graudal et
al., 1998). Es muss auch beachtet werden, dass
kurz- bis mittelfristig das Blutdruckverhalten
nach Salzeinschränkung inter- aber auch intraindividuell sehr unterschiedlich ist. Während so
634
Buch 3.indb 634
15.10.2009 11:40:50
Hypertonie und Kochsalzkonsum
genannte „salzsensitive“ Individuen (z. B. AfroAmerikaner, ältere Menschen oder adipöse Patienten) eine deutlich stärkere Blutdruckreduktion erreichen, gibt es auch Menschen, bei denen
der Blutdruck unter Salzrestriktion unverändert bleibt oder sogar ansteigt (Overlack et al.,
1995). Leider gibt es nur sehr wenige Studien, die
der Frage nachgegangen sind, ob eine Kochsalzreduktion bei normotensiven Individuen in der
Lage ist, harte klinische Endpunkte wie z. B. die
Herzinfarkt- oder Apoplexierate zu reduzieren.
In der TOHP-Studie wurden zwischen 1990 und
1995 2.383 Personen (Blutdruck systolisch unter 140 mm Hg, diastolisch zwischen 83 – 89 mm
Hg) in 3 Interventionsgruppen (Natriumrestriktion, Gewichtsreduktion und eine Kombination
aus beidem) und einer Kontrollgruppe untersucht. Nach drei Jahren zeigte sich bei Kochsalzrestriktion eine systolische und diastolische
Blutdrucksenkung um 1,2 bzw. 0,7 mm Hg. Im
Jahr 2000 wurden die Teilnehmer an der Studie
mittels Fragebogen noch einmal kontaktiert, in
der Gruppe mit der natriumreduzierten Kost
hatte auch die Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse abgenommen (Cook et al., 2007).
Angiotensin Rezeptor Blockern, aber auch Patienten unter einer Diuretikatherapie profitieren
(Singer et al., 1991). Eine Ausnahme dürften in
diesem Zusammenhang Kalziumantagonisten
darstellen. Deren antihypertensive Wirksamkeit nimmt unter einer Kochsalzeinschränkung
ebenso wenig zu wie unter einer Begleittherapie
mit Diuretika (Weinberger, 1991)
Zusammengefasst ist eine Einschränkung
der Kochsalzzufuhr sowohl in der Primär- als
auch der Sekundärprävention der Hypertonie
sinnvoll. Selbst eine individuell geringe Senkung
des mittleren Blutdruckes würde in der Bevölkerung die kardiovaskuläre Ereignisrate massiv
reduzieren. Die Nebenwirkungsrate wäre wahrscheinlich gering, solange eine moderate (aber
damit auch praktikable) Reduktion der Zufuhr
auf 4 – 6 Gramm Kochsalz pro Tag durchgeführt
würde. Am einfachsten ist dieses Ziel in Kooperation mit der Nahrungsmittelindustrie zu erreichen (Engstrom et al., 1997).
5. Kochsalzrestriktion als Therapie
bei etablierter Hypertonie
Die derzeitige Kochsalzaufnahme der Bevölkerung ist mit durchschnittlich 12 –15 Gramm pro
Tag (Kluthe et al., 2004) etwa doppelt so hoch
wie in den Empfehlungen vorgeschlagen. Für die
erforderte Reduktion der Zufuhr wird also eine
Änderung der Ernährungsgewohnheiten und
somit auch genaueres Wissen über Kochsalz
und dessen Vorkommen notwendig.
Die Effizienz einer Reduktion der Kochsalzzufuhr auf den Blutdruck ist bei Hypertonikern höher als bei normotensiven Individuen. In der Metaanalyse von He (He et al., 2004) war der Abfall
des systolischen bzw. diastolischen Blutdrucks
mit 5 bzw. 3 mm Hg durchaus signifikant. Da der
Effekt aber vom Ausmaß der Reduktion der Salzzufuhr und der Dauer der Intervention abhängt
konnten nicht alle Studien diese Ergebnisse
reproduzieren. Unbestritten ist der Wert der
Kochsalzrestriktion auch als begleitende Maßnahme bei medikamentöser antihypertensiver
Therapie. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems durch die Natriumrestriktion verbessert das Ansprechen der Patienten auf eine Therapie mit ACE Hemmern oder
6. Kochsalzrestriktion in der Praxis
6.1. Allgemeines
6.2. Vorkommen und Verwendung
Kochsalz wird durch seine geschmackliche Eigenschaft zum einen als Würzmittel verwendet,
zusätzlich findet es aber wegen seiner konservierenden Wirkung häufig auch in der Lebensmittelindustrie seinen Einsatz (Schormüller,
1966). Daher weisen unverarbeitete Lebensmittel in der Regel einen geringen Salzgehalt auf,
dieser kann jedoch je nach Art der Zubereitung
635
Buch 3.indb 635
15.10.2009 11:40:50
Kap. 17.2
J. Lobenwein und G. Mayer
Lebensmittelgruppe
Anteil an der Natriumzufuhr in %
1980
1984
1988
1992
Brot- und Backwaren
38,3
32,8
28,6
28
Wurst- und Fleischwaren
26,3
25
23,7
19,3
Käse/Quark
6,9
8,1
7
6,6
Milch/-produkte
4,5
5,2
4,4
2,7
Gemüseprodukte
4
4,3
3,3
3
Fisch/-waren
3,5
6,7
6,3
1
Sonstige
16,5
17,9
26,7
39,4
?
?
3,7
21
3,6
5
5
3,5
?
?
4,6
?
davon: Gewürze und Zutaten
alkoholfreie Erfrischungsgetränke
fertige Mahlzeiten
und Verarbeitung erheblich ansteigen. Wie die
DGE berichtete kann angenommen werden,
dass 70 – 80 % der Kochsalzzufuhr aus versteckten Salzen in verarbeiteten Lebensmitteln
stammt, während die zum Zusalzen verwendete Salzmenge auf nur etwa zwei Gramm pro
Tag geschätzt wird (Deutsche Gesellschaft für
Ernährung, 1992).
Von kochsalzreich spricht man bei Lebensmitteln mit einem Salzgehalt über 1 g/100 g.
Dazu zählen vor allem Fleisch-, Wurst- und
Fischwaren, die meisten Käsesorten sowie
Brot und Backwaren, Salzgebäck sowie Fertiggerichte und Fertigsaucen (Souci et al., 2000).
Auch Mineralwässer können viel Natrium enthalten und werden ab 200 mg Natrium pro Liter
als „natriumhaltig“ bezeichnet (Mineral- und
Tafelwasser-Verordnung, 1984). Da Natrium in
Mineralwässern jedoch größtenteils nicht als
Natriumchlorid sondern in Form von anderen,
nicht so stark blutdruckwirksamen Natriumsalzen (Natriumhydrogencarbonat, Natriumhydrogenphosphat) vorliegt, ist der Salzgehalt in
der Regel relativ gering (Kotchen et al., 1997).
In den deutschen Ernährungsberichten von
1980 –1992 befinden sich Angaben zu Lebensmittelgruppen, die maßgeblich zur Kochsalzaufnahme beisteuern.
Tabelle 1. Anteil bestimmter Lebensmittelgruppen
an der durchschnittlichen,
mittleren täglichen Natriumzufuhr in Prozent (Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz
und Veterinärmedizin 2001;
Deutsche Gesellschaft für
Ernährung, 1980, 1984,
1988, 1992)
Dabei wird offensichtlich, dass Brot- und
Backwaren sowie Wurst- und Fleischwaren nach
wie vor einen Großteil der Salzaufnahme ausmachen, wobei dieser Anteil eher rückläufig ist. Hingegen lässt sich bei der Gruppe der Gewürze und
Zutaten von 1988 auf 1992 ein fünffacher Anstieg
am Anteil der Kochsalzzufuhr feststellen.
6.3. Ernährungsberatung
In der Ernährungsberatung spielt vor allem die
richtige Lebensmittelauswahl eine Rolle. Während sich bei Übergewichtigen allein aus der
Reduzierung gebräuchlicher Lebensmittel eine
Kochsalzverminderung ergibt, müssen bei normalgewichtigen Hypertonikern alle Lebensmittel mit einem hohen Natriumgehalt weggelassen
oder durch natriumärmere Produkte ersetzt
werden (Kluthe et al., 2004).
Am günstigsten ist es, Lebensmittel möglichst unverarbeitet einzukaufen und sie zu
Hause selbst zu verarbeiten und zu würzen (z. B.
selbst hergestellte Tomatensauce statt Fertigsauce). Fertiggerichte sollten aufgrund ihres
hohen Kochsalzgehaltes keinen Platz in einer
salzarmen Ernährung finden.
Weiters gibt es bereits spezielle natriumarme Lebensmittel, die von der Verordnung
636
Buch 3.indb 636
15.10.2009 11:40:50
Hypertonie und Kochsalzkonsum
Lebensmittel
Natriumge- Lebensmittel
halt niedrig
(in mg/100 g)
Natriumgehalt hoch
(in mg/100 g)
Tabelle 2. Lebensmittel mit
niedrigem bzw. hohem Natriumgehalt (nach Elmadfa et
al., 2004/2005)
Getreideprodukte
Reiswaffeln salzlos
0,08
Semmeln
553
Haferflocken
7
Cornflakes
983
Gemüse
Tomaten, frisch
3
Tomatenmark
590
Fisolen, roh
2
Fisolen, in Dose
249
Fisch- und Fischwaren
Lachsfilet, frisch
Heringsfilet
51
120
Seelachs, geräuchert
Matjeshering
648
2.500
Fleisch- und Fleischwaren
Schweinsfilet, frisch
Schinken, gekocht
74
965
Bratwurst
Salami
520
2.080
Milchprodukte
Topfen, mager
40
Camembert
720
Bergkäse 45 %
300
Butterkäse
800
für diätetische Lebensmittel (Diätverordnung,
2005) geregelt werden und deren Natriumgehalt
120 mg/100 g verzehrsfertigem Lebensmittel
nicht überschreiten dürfen (Getränke ausgenommen). Bei Getränken (ausgenommen natürlichem Mineralwasser) darf der Natriumgehalt
die Menge von 2 mg/100 ml nicht überschreiten.
Als „streng natriumarm“ werden Lebensmittel
bezeichnet, die einen Natriumgehalt von höchstens 40 mg/100 g verzehrsfertigem Lebensmittel
enthalten.
Davon zu unterscheiden sind natriumreduzierte Lebensmittel als neue Produktgruppe von
Lebensmitteln des allgemeinen Verzehrs. Da sie
trotzdem noch relativ viel Natrium enthalten
finden diese Produkte hauptsächlich in der Primärprävention ihren Einsatz. Dabei wurden für
Lebensmittel, die besonders zur Natriumaufnahme beitragen Höchstwerte entwickelt (siehe
Tabelle 3).
Außerdem gibt es spezielle Diätsalze, bei
denen Natrium durch Kalium, Magnesium oder
Kalzium ersetzt wurde. Diese können zur Herstellung natriumarmer und streng natriumarmer Lebensmittel verwendet werden und müssen dann aber speziell gekennzeichnet werden.
Neben der Lebensmittelauswahl kommt
auch dem Kochprozess große Bedeutung zu.
So ist es wichtig, den Geschmackverlust durch
die Salzeinsparung mit Hilfe von anderen Methoden auszugleichen. Dies gelingt z. B. durch
die Verwendung von frischen Kräutern, Pfeffer,
aromatischen Gemüsesorten wie Knoblauch,
Zwiebel, Paprika sowie durch Röstprodukte,
die beispielsweise beim Anrösten von Fleisch
entstehen. Weiters können auch salzlose Gewürzmischungen sowie salzlose Essig-Ölmarinaden verwendet werden. Auch kleine Mengen
an Schinken oder Käse können als Salzersatz
dienen. Das Nachsalzen am Tisch ist generell zu
637
Buch 3.indb 637
15.10.2009 11:40:51
Kap. 17.2
J. Lobenwein und G. Mayer
Tabelle 3. Natriumhöchstwerte für natriumreduzierte
Lebensmittel (Nährwert-Kennzeichnungsverordnung,
1994)
Natriumreduziertes
Lebensmittel
Natriumhöchstwerte
(in mg/100 g verzehrsfertigen Lebensmittels)
Brot, Kleingebäck und
sonstige Backwaren
250
Fertiggerichte und fertige
Teilgerichte
250
Suppen, Brühen und
Saucen
250
Erzeugnisse aus Fischen,
Krusten-, Schalen- und
Weichtiere
250
Kartoffeltrockenerzeugnisse
300
Kochwürste
400
Käse und Käseerzeugnisse
450
Brühwürste und Kochpökelwaren
500
vermeiden, auch wenn dadurch nur eine kleine
Menge eingespart werden kann.
Da die objektive Messung der Kochsalzaufnahme für den Patienten schwer durchführbar
ist, sollte als Ziel nicht eine absolute Zahl, sondern eine möglichst ausgeprägte Verringerung
der Kochssalzzufuhr angestrebt werden (Stoschitzky et al., 2002).
6.4. Probleme bei der Umsetzung
Beachtet man die oben genannten Empfehlungen und Alternativen ist es theoretisch möglich,
seinen Kochsalzkonsum auf die empfohlenen
5 – 6 Gramm pro Tag zu reduzieren.
Trotz des Angebots an speziellen natriumarmen Produkten ist es für den Patienten oft
schwierig, die Kochsalzzufuhr in der Praxis
einzuschränken. Dies liegt zum Teil daran, dass
die Produkte geschmacklich nicht zufrieden
stellend sind. Weiters ist die Auswahl innerhalb
der einzelnen Lebensmittelgruppen sehr klein,
so gibt es beim Brot nur sehr wenige Sorten, die
als natriumarme Varianten angeboten werden.
Außerdem sind die Produkte verhältnismäßig
teuer (Kluthe et al., 2004).
Ein weiteres Problem beschreibt ein Paradoxon von Rose, 1981 welches lautet: „Eine
Maßnahme, die für die gesamte Gesellschaft
von großem Nutzen ist, bringt jedem einzelnen
Teilnehmer oft wenig.“ Dies weist bereits auf das
Problem hin, dass eine kleine Risikoverminderung vor allem für normotensive Personen häufig nicht genug Motivation ist, seine Gewohnheiten umzustellen.
Das Erreichen einer niedrigeren Kochsalzaufnahme der Gesamtbevölkerung scheint
weiters schwierig, da der Großteil des täglichen
Salzkonsums auf Salz aus verarbeiteten Lebensmitteln zurückzuführen ist (Sacks et al., 2001).
Ohne speziell gefertigte, natriumarme Lebensmittel lässt sich deshalb der Kochsalzverbrauch
in der Praxis meist nicht unter ca. 6 g pro Tag
senken (Adam, 2007).
Um die Entwicklung weiterer natriumarmer
Lebensmittel zu fördern sowie Nahrungsmittelkennzeichnung und Verbraucherinformation zu
verbessern, ist eine ganzheitliche Veränderung
seitens Nahrungsmittelindustrie, Regierung sowie Gesundheitsbehörden unbedingt notwendig (Stamler et al., 1989).
Literaturverzeichnis
Alderman MH (2002) Salt, blood pressure and health: a
cautionary tale. Int J Epidemiol 31: 311– 315
Blaustein MP, Zhang J, Chen L, Hamilton BP (2006) How
does salt retention raise blood pressure? Am J Physiol
Integr Comp Physiol 290: R514-R523
Borst JGG, Borst-de-Geus A (1963) Hypertension explained
by Starling’s theory of circulatory homeostasis. Lancet 1: 677– 682
Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz
und Veterinärmedizin – BgVV (2001) Gesundheitliche Bewertung des Salzgehalts industriell vorgefertigter Gerichte. Bundesinstitut für Risikobewertung
(BfR), http://www. bfr. bund. de [20. 10. 2008]
638
Buch 3.indb 638
15.10.2009 11:40:51
Hypertonie und Kochsalzkonsum
Carvalho JJM, Baruzzi RG, Howard PF, Poulter N, Alpers
MP, Franco LJ, Marcopito LF, Spooner VJ, Dyer AR,
Elliott P, Stamler J, Stamler R (1989) Blood pressure
in four remote populations in the INTERSALT study.
Hypertension 14: 238 – 246
Cirillo M, Capasso G, Di Leo VA, De Santo NG (1994) A History of salt. Am J Nephrol 14: 426 – 431
Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, Buring JE, Rexrode KM,
Kumanyika SK, Appel LJ, Whelton PK (2007) Long
term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow up
of the trials of hypertension prevention (THOP). BMJ
334: 885 – 891
Dahl LK, Heine M, Thompson K (1972) Genetic influence of
renal homografts on the blood pressure of rats with
different strains. Proc Soc Exp Biol Med 140: 852 – 856
Dahl LK, Love RA, Upton NY (1957) Etiological role of
sodium chloride intake in essential hypertension in
humans. JAMA 164: 397– 401
Denton D (1982) The hunger for salt. Springer Verlag, New
York
Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e. V. (1994)
VERA-Schriftenreihe, Band XII: Lebensmittel- und
Nährstoffaufnahme in der Bundesrepublik Deutschland. Ergänzungsband zum Ernährungsbericht 1992.
Wissenschaftlicher Fachverlag Dr. Fleck, Niederkleen.
Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., (1980), Ernährungsbericht 1980, Henrich GmbH, Frankfurt am
Main
Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., (1984), Ernährungsbericht 1984, Henrich GmbH, Frankfurt am
Main
Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., (1988), Ernährungsbericht 1988, Henrich GmbH, Frankfurt am
Main
Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., (1992), Ernährungsbericht 1992, Henrich GmbH, Frankfurt am
Main
Diätverordnung (DiätV) in der Fassung der Bekanntmachung vom 28. April 2005 (BGBl. I S. 1161), zuletzt geändert durch Artikel 5 der Verordnung vom 30. Januar
2002 (BGBl. I S. 132) § 13
Eaton BS, Konner M (1985) Paleolithic nutrition: a consideration of ist nature and current implications. N Engl
J Med 312: 283 – 289
Elliot P, Stamler J, Nichols R, Dyer AR, Stamler R, Kesteloot H, Mamot M (1996) INTERSALT revisited: Further analysis of 24 hour sodium excretion and blood
pressure within and across populations. BMJ 312:
1249 –1253
Elliott P, Stamler J (2002) Evidence on salt and blood pressure is consistent and persuasive. Int J Epidemiol 31:
316 – 319
Elmadfa I, Aign W, Muskat E, Fritzsche D (2004/2005) Die
große GU Nährwert Kalorien Tabelle. Gräfe und Unzer, München
Engstrom A, Tobelmann RC, Albertson AM (1997) Sodium
intake trends and food choices. Am J Clin Nutr 65:
S704-S707
European Society of Hypertension; European Society
of Cardiology (2007) 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 25:
1105 –1187
Fessler DMT (2003) An evolutionary explanation of the
plasticity of salt preferences: prophylaxis against sudden dehydration. Medical Hypothesis 61: 412 – 415
Geleijnse JM, Hofman A, Witteman JC, Hazebroek AA,
Valkenburg HA, Grobbee DE (1997) Long term effects
of neonatal sodium restriction on blood pressure.
Hyper tension 29: 913 – 917
Graudal NA, Galloe AM, Garred P (1998) Effects of sodium
restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride: a metaanalysis. JAMA 279: 1383 –1391
Guyton AC, Coleman TG (1969) Quantitative analysis of
the pathophysiology of hypertension. Circ Res 24 (S5):
1–19
Guyton AC, Coleman TG, Cowley AW, Scheel KW, Manning
RD, Norman RA (1972) Arterial pressure Regulation:
Overriding dominance of the kidneys in long term
regulation and in hypertension. 52: 584 – 594
He FJ, MacGregor GA (2004) Effect of longer term modest
salt reduction on blood pressure. The Cochrane Database of systematic reviews 2004 Issue 1 Art. No.:
CD004937. DOI:101002/14651858.CD004937
Hofman A, Hazebroek A, Valkenburg HA (1983) A randomized trial of sodium intake and blood pressure in newborn infants. JAMA 250: 370 – 373
Intersalt Cooperative Research Group (1988) INTERSALT:
an international study of electrolyte excretion and
blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium
and potassium excretion. BMJ 297: 319 – 328
Jürgens G, Graudal NA (2004) Effects of low sodium
diet versus high sodium diet on blood pressure,
renin, aldosterone, catecholamnines, cholesterols,
and triglyzerides. The Cochrane database of systematic reviews Issue 1 Art No.:CD004022.pub2.
DOI:101002/14651858.CD004022.pub2
Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton
PK, He J (2005) Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 365: 217– 223
Keller G, Zimmer G, Mall G, Ritz E, Amann K (2003) Nephron number in patients with primary hypertension. N
Engl J Med 348 :101–108
Klag MJ, He J, Coresh J, Whelton PK, Chen JY, Mo JP, Qian
MC, Mo PS, He GQ (1995) The contribution of urinary
cations to the blood pressure differences associated
with migration. Am J Epidemiol 142: 295 – 303
639
Buch 3.indb 639
15.10.2009 11:40:51
Kap. 17.2
J. Lobenwein und G. Mayer
Kluthe R, Brüngel M (2004) Bluthochdruck. Diätetische
Praxis. In: Biesalski HK (Hrsg) Ernährungsmedizin.
Georg Thieme Verlag, Stuttgart New York, S 405 – 408
Kotchen TA, Kotchen JM (1997) Dietary sodium and blood
pressure: interactions with other nutrients. Am J Clin
Nutr 65 (suppl.): 708S-711S
Mackenzie HS, Brenner BM (1995) Fewer nephrons at
birth: a missing link in the etiology of essential hypertension? Am J Kidney Dis 26: 91– 98
Mineral- und Tafelwasser-Verordnung vom 1. August 1984
(BGBl. I S. 1036), zuletzt geändert durch Artikel 1 der
Verordnung vom 1. Dezember 2006 (BGBl. I S. 2762),
Anlage 6 (zu § 9 Abs. 3)
Nährwert-Kennzeichnungsverordnung vom 25. November 1994 (BGBl. I S. 3526), zuletzt geändert durch Artikel 1 der Verordnung vom 22. Februar 2006 (BGBl. I
S. 444), Anlage 2 (zu § 6 Abs. 2 Nr. 3)
Oliver WJ, Cohen EL, Neel JV (1975) Blood pressure, sodium intake, and sodium related hormones in the
Yanomamo indians, a“no salt“ culture. Circulation 52:
146 –151
Overlack A, Ruppert M, Kolloch R, Kraft K, Stumpe KO
(1995) Age is a major determinant of the divergent
blood pressure response to varying salt intake in essential hypertension. Am J Hypertens 8: 829 – 836
Page LB, Vandevert DE, Nader K, Lubin NK, Page JR (1981)
Blood pressure of Qash-`qai pastoral nomads in Iran
in relation to culture, diet and body form. Am J Clin
Nutr 34: 527– 538
Rodriguez-Iturbe B, Vaziri ND (2007) Salt sensitive hypertension – update on novel findings. Nephrol Dial
Transplant 22: 992 – 995
Rodriguez-Iturbe B, Vaziri ND, Herrera-Acosta J, Johnson
RJ (2004) Oxidative stress, renal infiltration of immune cells and salt sensitive hypertension: all for one
and one for all. Am J Physiol Renal 286: F606-F616
Rose G (1981) Strategy of prevention: lessons from cardiovascular disease. BMJ 282: 1847–1851
Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA,
Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER, SimonsMorton DG, Karanja N, Lin PH (2001) Effects on blood
pressure of reduced dietary sodium and the Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N Engl
J Med 344: 3 –10
Schormüller J (1966) Die Erhaltung der Lebensmittel. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart
Singer DR, Markandu ND, Sugden AL, Miller MA, MacGregor GA (1991) Sodium restriction in hypertensive patients treated with a angiotensin converting enzyme
inhibitor and a diuretic. Hypertension 17: 798 – 803
Souci SW, Fachmann W, Kraut H (2000) Die Zusammensetzung der Lebensmittel, Nährwert-Tabellen. Medpharm Scientific Publishers, Stuttgart
Stamler J, Rose G, Stamler R, Elliot P, Dyer A, Marmot M
(1989) INTERSALT study findings. Public health and
medical care implications. Hypertension 14: 570 – 577
Stoschitzky K, Zweiker R (2002) Life-Style und Hypertonie
– Hypertonie und Life-Style. J Hyperton 2: 11–16
Traube L (1871) Über den Zusammenhang von Herz- und
Nierenerkrankheiten, gesammelte Beiträge zur Pathologie und Physiologie. Nirschwald (Berlin 2),
S 290 – 353
Weinberger MH (1991) The relationship of sodium balance
and concomitant diuretic therapy to blood pressure
response with calcium channel entry blockers. Am J
Med 90: S15-S20
Weinberger MH (1996) Salt sensitivity of blood pressure in
humans. Hypertension 18: 67–71
WHO, International Society of Hypertension Writing
Group (2003) 2003 World Health Organization/International Society of Hypertension (ISH) Statement
on the management of hypertension. J Hypertens 21:
1983 –1992
Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense
HW, Joffres M, Kastarinen M, Poulter N, Primatesta P,
Rodriguez-Artejo F, Stegmayr B, Thamm M, Tuomilehto J, Vanuzzo D, Vescio F (2003) Hypertension
prevalence and blood pressure levels in 6 European
countries, Canada and the United States. JAMA 289:
2363 – 2369
Yamori Y, Nara Y, Mizushima S, Mano M, Sawamura M,
Kihara M, Horie R (1990) International cooperative
study on the relationship between dietary factors and
blood pressure: a report from the Cardiovascular Diseases and Alimentary Comparison (CARDIAC) Study.
J Cardiovasc Pharmacol 16: S43-S47
640
Buch 3.indb 640
15.10.2009 11:40:51