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Mikrobiologie ultrakurz
Michael Jelden
24. Januar 2015
„Medicine is the art of amusing the sick until nature heals them.“
Inhaltsverzeichnis
Bakterien . . . . . . . . . . .
3 III. Parasiten . . . . . . . . . . . .
29
*Allgemeines . . . . . . . . . . . . . .
3 Protozoen (Einzeller) . . . . . . . . .
29
Gram+ Bakterien . . . . . . . . . . .
4
Gram– Bakterien . . . . . . . . . . . .
15
Differenzierung von Bakterien . . . .
21
I.
Pilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
Würmer . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
II. Viren . . . . . . . . . . . . . .
22 IV. *Impfungen . . . . . . . . . .
33
*Allgemeines . . . . . . . . . . . . . .
22 Methoden und Sonstiges . . . . . . . .
34
Virostatika . . . . . . . . . . . . . . .
22
Virusreplikation . . . . . . . . . . . .
23 V.
Antibiotikatherapie . . . . . .
35
Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23 Index . . . . . . . . . . . . . . . . . .
38
Einleitung Die Therapie mikrobiologische Infektionen erfordert oftmals die genaue Identifikation des Erregers, um diejenigen Mittel zu identifizieren, die den Erreger erfolgreich
bekämpfen können. Dazu gehört der Aufbau der Zellwand von Bakterien (Gram+ oder
Gram-), denn diese ist Zielpunkt verschiedener Antibiotika, dazu gehört auch die Analyse
von Stoffwechselleistungen von Bakterien, denn diese sind für einzelne Spezies spezifisch.
Es gehört auch dazu, ob Bakterien aerobes oder anaerobes Milieu brauchen, oder ob sie
mit beiden Bedingungen klarkommen.
Andererseits muß aber zunächst festgestellt werden, ob eine Erkrankung überhaupt
bakterieller Genese ist, oder ob sie viralen, parasitären oder anderen Ursprungs ist, z. B.
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ein Pilz. Diese Unterscheidung kann oft, aber nicht immer, anhand klinischer Symptome,
der klinischen Untersuchung und einer Blutuntersuchung getroffen werden. Bei Verdacht
auf einzelne Erreger ist darüber hinaus eine weiterführende, mikrobiologische Diagnostik
notwendig, z. B. mit PCR oder Elisa.
In diesem Skript gilt die Devise: Häufiges ist häufig, Seltenes ist selten. Häufiges sollte
man wirklich wissen! Seltenes nachsehen zu müssen ist keine Schande. Dieses Skript befaßt
sich mit dem Häufigen.
Korrekturen, Anmerkungen und Ergänzungen, Fehler, Kommentare und Klagen bitte
an 𝑗𝑒𝑙𝑑𝑒𝑛@𝑔𝑚𝑎𝑖𝑙.𝑐𝑜𝑚.
Gut beherrschen sollte man für Prüfungen – aber auch im wirklichen Leben – folgende
Keime:
• Staphylococcus
• Streptokokken
• Enterokokken, Enterobakterien, Pneumokokken
• Mykobakterien
• Clostridien
• Treponema pallidum
• Malaria
• Kinderviren: Mumps, Masern, Röteln
• Hepatitis
• HIV
• Herpesviren
• Impfungen
Wer will und fleißig ist (oder zu faul zum Nachschlagen), der darf auch dies hier noch
wissen:
• Neisserien (Gonokokken, Meningokokken)
• Pseudomonas
• Vibrionen
• Legionellen
• Haemophilus
• Treponema pallidum
• Borellien
• Bordatella pertussis
• HPV
• FSME
Die „wichtigsten“ Themen und Keime sind in Nachfolgenden mit einem Sternchen (*)
markiert.
©Michael Jelden, Version vom 24. Januar 2015. Email: [email protected]
2
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Teil I.
Bakterien
*Allgemeines
Bakterien-DNA hat einen einfachen Chromosomensatz und enthält keine Introns, nur
Exons. Mutationen können auch nicht kompensiert werden, denn es gibt kein zweites
Allel. Extrachromosomale DNA befindet sich auf Plasmiden, die besonders gut zwischen
Bakterien (auch über Artgrenzen hinweg) ausgetauscht werden können.
Enzymsysteme für die Synthese der Zellwand (Transpeptidasen) sind mit der Zytoplasmamembran assoziiert. Die Transpeptidasen werden auch als Penicillinbindeproteine
bezeichnet.
Phagen sind Viren, die Bakterien befallen, sie vergrößern dadurch die Pathogenität von
Bakterien. Staph. aureus kann z. B. erst nach Infektion mit einem Phagen das Pantoin
Valentin Toxin produzieren, Corynebakterien produziert erst dann das Diphtherietoxin.
Strept. pyogenes verursacht dann erst Scharlach, sonst aber nur eine Pharyngitis.
Viele Bakterien können Erythrozyten und/oder Hämoglobin schädigen oder abbauen.
Von dieser Hämolyse gibt es drei Geschmacksrichtungen:
1. 𝛼-Hämolyse: „Vergrünung“ durch Reduktion von Hb durch 𝐻2 𝑂2 .
2. 𝛽-Hämolyse: Komplette Auflösung der Erythrozyten durch Hämolysine mit Hofbildung im Medium.
3. 𝛾-Hämolyse: Ist keine Hämolyse. Sage noch Einer, die Mikrobiologen haben keinen
Humor. . .
Virulenzfaktoren (=Pathogenitätsfaktoren) sind Eigenschaften eines Mikroorganismus
(Bakterien, Viren, Parasiten, etc.), die seine krankmachende Wirkung (Virulenz ) bestimmen und vergrößern. Es gibt prinzipiell 4 Arten von Virulenzfaktoren:
1. Antiphagozytosefaktoren
2. Invasionsfaktoren
3. Adhäsine
4. Toxine
Wichtigster Antiphagozytosefaktor bei Bakterien ist die Kapsel. Die Kapsel entfaltet ihre
antiphagozytäre Wirkung dabei durch Oberflächenproteine (z. B. Koagulase , clumping
factor etc.). Sie kann sich durch molekulare Mimikry vor dem Immunsystem verstecken,
oder sie kann Substanzen absondern, die Zellen des Immunsystems schädigen (z. B. Phagozytentoxine wie Leukozidine).
Invasionsfaktoren sind Substanzen, die das Wirtsgewebe schädigen und dadurch dem Erreger praktisch die Türe öffnen. Dazu gehört z. B. die Streptokinase , die (durch Aktivierung
von Plasminogen) Fibrin auflöst, mit dem der Körper versucht hatte, Erreger zu isolieren,
oder Hyaluronidase, die Bindegewebe für die Ausbreitung von Erregern „vorbereitet“.
Adhäsine sind Strukturen, die es einem Erreger erleichtern, sich an eine Zielzelle zu
haften. Dazu gehören z. B. Fimbrien oder Pili (die auch den Austausch von DNA oer RNA
zwischen den Erreger selbst ermöglichen).
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Toxine werden unterteilt in Endo- und Exotoxine. Exotoxine werden nach außen abgegeben, sind also Toxine, die von lebenden Bakterien produziert und sezerniert werden, oft
nur nach Infektion mit Phagen. Dazu gehören z. B. Lipasen, Neurotoxine, Cholera- und
Diphterietoxine.
Endotoxine sind im Inneren des Bakteriums enthalten und kommen bei allen gramnegativen Bakterien in den Lipopolysacchariden (LPS) der äußeren Membran vor und werden
beim Absterben des Bakteriums freigesetzt. Es gibt aber nur ein bekanntes Endotoxin, das
Lipid A, das demenstprechend in den LPS aller Gram- Bakterien enthalten ist.
Die toxische Wirkung des Lipid A setzt sich zusammen aus der Erzeugung von Fieber
(über Freisetzung von Interleukin 1 aus Makrophagen), Vasodilatation (bis hin zum septischen Schock ) durch Freisetzungvon TNF𝛼 und Aktivierung des Komplementsystems
und der Gerinnung.
Alle gramnegativen Bakterien besitzen außerdem eine chromosomal kodierte Betalaktamase Diese genetische Information wird aber nur bei wenigen Arten konstitutiv, also „von
Natur aus“ exprimiert, sondern erst nach Induktion durch äußere Reize oder Phagen.
Gram+ Bakterien
*Staphylokokkus Gram+ Aerobier. Bildet relativ große Kolonien (Trauben, griech. staphylos), die goldgelb schimmern. Weitere Einteilung in Koagulase+ oder Koagulase- Staphylokokken – je nachdem sie eben genau diesen Virulenzfaktor produzieren oder nicht.
Koagulase-positiv: Staph. aureus Ein echter Superstar und Alleskönner. Macht nicht
nur krank, sondern auch 𝛽-Hämolyse. Nachweis durch Koagulase und Clumping Factor
(Fibrinausfällung). Der produzierte Eiter1 ist gelb, rahmig und geruchslos.
Staph. aureus ist ein häufiger Verursachen von Lebensmittelvergiftungen: Die Symptome
treten bereits ein nach wenigen Stunden. Die Erkrankung ist leicht und wird meist gleich
durch Brech-Durchfall eliminiert. Eine Enteritis wird dabei ausgelöst durch Toxine (bes.
durch das Enterotoxin B), eine Colitis durch Bakterien, die im Colon Toxine bilden.
Weitere Virulenzfaktoren sind die Polysaccharidkapsel mit Protein A, die das Bakterium vor der Phagozytose durch Makrophagen schützt2 . Staph. aureus ist ein fakultativ
intrazellulärer Erreger
Die Enterotoxine, die Staph. aureus bildet sind Superantigene3 . Komplikationen: Impeti-
1 Was ist eigentlich Eiter? Eiter ist ein Exsudat, das meist als Reaktion auf eine bakterielle Infektion im
Rahmen der zellulären Entzündungsreaktion entsteht. Er besteht aus fettig degenerierten Granulozyten und
enzymatisch durch die Proteasen der Leukozyten eingeschmolzenem Gewebe. Farbe und Geruch können
Hinweise auf dem Erreger geben, z. B. riecht Eiter von E.coli und Anaerobiern nach Fäkalien. Eiter
von Staph. aureus ist gelb und riecht nach nichts, bei Pseudomonas ist er blaugrün, bei Streptokokken
gelb-grünlich. Bei Beimischung von Blut kann die Farbe in rosa bis braun umschlagen. „Ubi pus, ibi evacua.“
2 Das Protein A bindet Antikörper an deren Fc-Fragment, also genau „verkehrt herum“, als es für
eine effektive Opsonierung notwendig wäre. Dadurch erkennen Makrophagen den Fc-Teil nicht und eine
Aufnahme und Zerstörung unterbleibt.
3 Superantigene sind Antigene, welche zu einer antigen-unabhängigen Aktivierung von T-Lymphozyten
führen und als Toxine wirken. Sie sind die potentesten Aktivatoren von T-Lymphozyten und stehen im
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go follicularis oder Impetigo contagiosa: Eine hochinfektiöse Hauterkrankung, die besonders
häufig bei Neugeborenen und im Kindersalter auftritt, mit exsudierenden Bläschen, um die
sich charakteristische honiggelbe Krusten bilden. Auch möglich durch S. pyogenes (s. u.).
Verursacht auch Furunkel, Abszesse und durch Invasion über Braunülen (hochakute) Endokarditis (es gibt auch eine subakute Endokarditis lenta, die meist durch 𝛼-hämolysierende
Streptokokken ausgelöst wird.).
Sogennante Plastikinfektionen entstehen durch einen Biofilm auf Kathetern. 20% aller
Fälle entstehen durch Staph. aureus, 70% durch Koagulase- Staphylokokken und der Rest
durch andere Gram- Keime wie z. B. Pseudomonas.
Das TSS (Toxic Shock Syndrome) trat früher bei Frauen auf, die eine (damals) neue
Langzeittamponsorte verwendet hatte. Heutige Tampons sind sicher(er). Verursacher ist
ein Staph. aureus-Stamm, der nach Phageninfektion das TSST-1 (toxic shock syndrome
toxine 1) produzieren, das als Superantigen wirkt
Der M. Ritter von Rittershein (Scaled Skin Syndrome) entsteht durch Exfoliatin A und
B (ebenfalls Superantigene).
Therapie gegen alle: Penicillin, Oxacillin, Vancomycin.
Resistenzen von Staph. aureus beruhen auf dem MecA-Gen, z. B. PBP 2a für Methicilinresistenz, VAN A -> D-Ala, D-Ala Veränderung für Vancomycinresistenz. Durch
Resistenzentwicklung entsteht MRSA (Methicillin-resistenter Staph. aureus)4 .
Unterscheidung zwischen verschiedenen MRSA-Typen: hMRSA: Hospital acquired. Resistent gegen Oxacillin/Methicillin, Krankenhaus-Epidemien. cMRSA: Community acquired.
Neue und aggressive Variante durch Phageninfektion, produziert das PVL ( Panton Valentin
Leukocidin) und verursacht sehr aggressive Infektionen.
Koagulase-negative Staphylokokken Koagulase-negative Staphylokokken gehören zur normalen menschlichen (bes. Haut-) Flora und sind bei immunkompetenten Personen nicht
pathogen. Bei immunsupprimierten Patienten können sie jedoch hartnäckige Nosokomialinfektionen auslösen, typischer Infektionsweg sind dabei länger liegende Katheter oder
Drainagen.
Kein Koagulase– Staphylokokkus macht irgendeine Form der Hämolyse (d. h. alle machen
𝛾-Hämolyse).
Staph. epidermidis besitzt ein großes Spektrum bei Antibiotikaresistenzen, z. B. werden
Penicillinasen gebildet, die Penicillin und Methicillin deaktivieren. Staph. epidermidis kann
dabei zu MRSE mutieren: Methicillin-resistente Staph. epidermidis.
Die Therapie von Infektionen mit Staph. epidermidis erfordern immer ein Antibiogramm
(bei dem die Proben vor Beginn der Therapie entnommen werden müssen!).
Staph. saprophyticus ist ein häufiger Erreger unkomplizierter Harnwegsinfektionen5 ,
Zusammenhang mit einer Vielzahl von Krankheiten, die sich auf die T-Zelltoxizität zurückführen lassen.
Sie können Fieber, Schädigungen von Organen und die Ausbildung eines großflächigen und konfluierenden
Exanthem verursachens.
4
Methicillin der in den USA gebräuchliche Name für das Antibiotikum Oxacillin.
5 HWIs kommen in 95–98% der Fälle über den Aufstieg der Erreger über die Harnröhre zustande,
in den übrigen Fällen über den Blutweg. Unkomplizierte Harnwegsinfekte sind per definitionem alle
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5
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die bei der Frau als Urethritis und/oder Zystitis. Häufig entsteht auch eine Zystitis mit
Staph. saprophyticus nach Geschlechtsverkehr: Honeymoon-Zystitis. Cave: Harnwegsinfekte
beim Mann sind per definitionem immer komplizierte Harnwegsinfekte, meist liegt eine
Prostatitis oder Pyelonephritis zugrunde.
Therapie: Staph. saprophyticus ist in den meisten Fällen sensibel gegenüber Cotrimoxazol.. Wegen zunehmender Resistenzen wird heute für die Therapie von Harnwegsinfekten
eher das Epoxyd-Antibiotikum Fosfomycin empfohlen.
*Streptokokken Gram+, fakultativ anaerobe Bakteriengattung, die in relativ kleinen,
graue Kolonien Ketten bildet. Die vielen unterschiedlichen Subspecies werden je nach
Polysaccharid-Antigenstruktur (C-Substanz) nach Lancefield A-W eingeteilt. Die Kultur
das Bakteriums stellt hohe Ansprüche. Der produzierte Eiter ist schmutzig-braun, dünnflüssig und spärlich. Virulenzfaktoren sind Streptolysin O und S, Streptokinase (Thrombolyse!),
Fibrolysin. Sie lösen damit Fibrinausfällungen der unspezifischen Abwehr auf.
Bakterien der Gattung Streptococcus ssp. werden gewöhnlich mit dem Buchstaben S.
abgekürzt6 Alle Streptococcus-Arten sind Penicillin-sensibel.
Streptococcus pyogenes Pyogenes = Eitererzeugend. Gehört zu den Streptokokken der
Gruppe A und macht 𝛽-Hämolyse. Hauptmanifestation im oberer Respirationstrakt, z. B.
Pharyngitis oder Tonsillitis.
Virulenzfaktoren sind u. a. das M-Protein, das den Keim vor Phagozytose schützt7 und
Streptokinase. sowie weitere DNAsen, Proteasen und Hyaluronidasen, die dem Bakterium
die Ausbreitung im Gewebe ermöglichen.
Nach Phageninfektion mit Prophage 𝛽 ist S. pyogenes in der Lage das Pyogene Streptokokken-Exotoxin (PSE) (“Scharlachtoxin“) zu produzieren (Scharlach manifestiert sich
durch ein feinfleckiges, von den Leistenbeugen ausgehendes und zum Kopf aufsteigendes
Exanthem mit perioraler Blässe und ganz roter „Himbeerzunge“). Es kommt in drei
Varianten von (A, B und... C!) und wirkt als Superantigen
S. pyogenes verursacht auch Hautinfektionen, z. B. Impetigo contagiosa (auch durch
Staph. aureus, s. o.) und Impetigo follicularis. Bei Penetration in tiefere Gewebsschichten
entsteht eine Phlegmone, die eine eitrige, sich diffus ausbreitende Infektionserkrankung
des interstitiellen Bindegewebes ist, und das Erysipel (Wundrose). Es kann auch zu einer
nekrotisierenden Fasziitis oder einem Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom
(STSS) kommen8 .
Nachweis durch Kultur aus Abstrich, Blut oder Liquor, Typisierung durch Latexag-
HWIs bei anatomisch unauffälligen, normal geformten Harnwegen, komplizierte HWIs sind alle HWIs bei
Männern (meist Prostatitis), und HWIs beim Vorliegen anatomischer Besonderheiten wie Nierenanomalie,
Harnröhrenstriktur usw.
6 Die Abkürzung „ssp.“, die man immer mal wieder sieht, z. B. in Steptococcus ssp., steht übrigens für
subspecies = Unterarten.
7
Einige Stämme haben eine Kapsel aus Hyaluronan, die denselben Effekt hat.
8
meist wird das Toxic Shock Syndrome aber durch Straphylokokken ausgelöst
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glutination. S. pyogenes ist Bacitracin positiv9 , d. h. er ist empfindlich gegen Bacitracin.
Schnelltest durch Nachweis von Streptolysin O.
Therapie: Penicillin während min. 10 Tage, bei Unverträglichkeit Makrolide. Cave,
autoimmune Komplikationen: Akute Post-Streptokokken-Glomerulonephritis)10 und rheumatisches Fieber11 . In der Folge kommt es zu Entzündungen am Herzen (Endo-, Myooder Perikarditis), der Gelenke (Arthritis), der Haut (Erythema nodosum mit Bildung
von Knötchen) oder auch der Muskulatur (Polymyositis). Bakterien sind dabei nicht mehr
nachweisbar.Diese Komplikationen sind in unseren Breiten selten geworden, da Antibiotika
zur Verfügung stehen und eingesetzt werden. Bei älteren Patienten und bei Patienten
aus anderen Ländern ist es aber durchaus häufig, insb. Klappenvitien (bes. Mitral- und
Aortenstenose) und Niereninsuffizienz als Komplikation eines Streptokokkeninfents anzutreffen.
Die Streptokinase aus S. pyogenes wird therapeutisch zum Auflösen von Thromben
eingesetzt, seine DNSasen kommen bei der Wundbehandlung zum Einsatz.
Kritisch ist der Keim v. a in der Geburtshilfe: Perinatale Infektionen mit S. pyogenes
sind typischerweise Erkrankungen vom „early onset type“, der Erkrankung liegt eine
unzureichende Leihimmunität durch die Mutter zugrunde, betroffen sind v. a. Frühgeborene.
Sepsis, Meningitis mit hoher Letalität.
Die „late onset type“ Erkrankung ist meist nicht durch Infektion im Geburtskanal
bedingt, der Keim wird auch durch das Pflegepersonal übertragen. Diese Form kann sich
in einer Menigitis äußern, die mit 25% eine sehr hohe Letalität hat.
Prävention: Bei Schwangeren wird am Ende der Schwangerschaft (35.–37. SSW) eine
Vorsorgeuntersuchung empfohlen (“B-Streptokokken-Screening“)
Therapie: Bei Bakteriennachweis bei einer Schwangeren wird kurz vor der Geburt Ampicillin gegeben. Therapie der Neugeborenensepsis nach Erregernachwie durch Kombinationen
aus Aminopenicillinen, Cephalosporinen (3. Gen.) und Aminoglykosiden, evtl. Metronidazol
und/oder Vancomycin.
Streptococcus agalactiae Streptokokken der Gruppe B, 𝛽-Hämolyse. Sie gehören zur normalen Gastrointestinal- und Genitalflora und sind primär tierpathogen. Unter besonderen
Umständen können sie aber beim Menschen zu Sepsis, Wund- und Harnwegsinfekten führen,
v. a. bei den ganz Kleinen, den ganz Alten und den Immunsupprimiertenm, v. a. aber als
Erreger der Neugeborenensepsis.
Nachweis: S. agalactiae produzieren den CAMP-Faktor12 , der die Hämolyse verstärkt .
9 Polypeptid-Antibiotikum, hemmt die Zellwandsynthese von grampositiven Bakterien wie Staphylokokken, und Neisserien.
10 Pathogenese: Antigen-Antikörperkomplexe, die zu einer Komplementaktivierung führen. Es handelt sich
also um eine Überempfindlichkeitsreaktion von Typ III., s. HämatoOnko ultrakurz.
11 Kreuzreaktionen zwischen Streptokokken-Antigenen und körpereigenen Strukturen, vor allem Kollagen
IV
12 Der CAMP-Faktor verstärkt die hämolytische Wirkung von 𝛽-Hämolysin aus Staphylokokken und S.
agalactiae. Er kann auch dem Nachweis von Listerien dienen. Der Name ist ein Akropnym aus "Christie
Atkins Munch-Petersen", die 3 Forscher, die 1944 das Phänomen entdeckt haben.
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Pneumokokken Pneumokokken sind eine Unterart der Streptokokken. (Streptococcus
pneumoniae) Sie sind paarweise angeordnete Diplokokken und machen 𝛼-Hämolyse (Vergrünung), im Gegensatz zu den übrigen Streptokokken haben sie keine Lancefield-Antigene.
Sie verursachen besonders bei Säuglingen, Kleinkindern, älteren Menschen und Personen
mit chronisch Krankheiten schwere Infektionen.
Nachweis aus Blut, Sputum, Liquor und Urin per Anzucht und Mikroskopie. Zur Abgrenzung zu anderen 𝛼-hämolysierender Streptokokken dienen Tests auf Empfindlichkeit gegen
Optochin und der Nachweis der Auflösung der Zellkapseln unter Na-Desoxycholatlösung
(Gallelöslichkeit).
Der wichtigste Pathogenitätsfaktor ist ihre Polysaccharidkapsel, die dem Phagozytoseschutz dient. Je stärker sie ausgeprägt ist, desto schwerwiegender verläuft die Infektion.
Pneumokokken sind die wichtigsten Erreger von Lobärpneumonien, von Otitis media (häufigster Erreger) und Sinusitiden, aber auch eine penetrierende und schmerzhaft Infektion
der Cornea, das odt rasch verlaufende Ulcus serpens. Sekundär kann aus einem Infekt der
oberen Atemwege eine Pneumokokken-Meningitis entstehen.
Besonders gefährdet sind Patienten mit Z. n. nach Splenektomie durch das Post-SplenektomieSyndrom (OPSI, overwhelming postsplenectomy infection syndrome). Dazu kommt es,
weil Makrophagen durch die nun fehlende Filterfunktion der Milz einen Funktionsdefekt
erleiden, der zur eingeschränkten Abwehr bekapselter Bakterien führt. Als Prophylaxe
empfiehlt sich sehr die Impfung gegen Pneumokokken vor Splenektomie.
Prävention: Impfung. Der Konjugat-Impfstoff enthält die Polysaccharide der am häufigsten vorkommenden Kapseltypen. Für Säuglinge und Kleinkinder liegt ein anderer Impfstoff
vor, der speziell die Kapselpolysaccharide von Pneumokokken enthält, die am häufigsten
bei Säuglingen im Blut nachgewiesen werden konnten. Die Impfung wird für Kinder mit
niedrigem Geburtsgewicht und Gedeihstörungen empfohlen.
Therapie: Penicillin oder Aminopenicilline (bes. bei V. a. Parallelinfektion mit Hämophilus influenzae), bei resistenten Stämmen Rifampicin oder Vancomycin. Ungefähr 40–70
% aller Menschen sind symptomlose Träger.
Oralstreptokokken Gruppe von Streptokokken des Rachenraums ohne Lancefield-Antigene.
Sie machen 𝛼-Hämolyse, deshalb heißen sie auch „vergrünende Streptokokken“ (lat. viridans). Häufige Erreger von Appendizitis, Endokarditis. Bei Risikopatienten erfolgt daher
Endokarditisprophylaxe bei Zahnbehandlung. Auch Erreger von Karies (v. a. Streptococcus
mutans)13 .
Enterokokken Streptokokken der Serogruppe D (Lancefield D), die sich zu Diplokokken
zusammenlagern. Sie machen variabel 𝛼- oder 𝛾-Hämolyse und sind Katalase-negativ15 ,
14
13 S. mutans baut fermentativ Kohlenhydrate zu Lactat ab. Der daraus resultierende Abfall des pH-Werts
führt zur Demineralisation der Zahnsubstanz. Außerdem produzieren sie extrazelluläre Polysaccharide,
welche von anderen Bakterien als Lebensraum genutzt werden. Die auf diesem Biofilm wachsenden Bakterien
produzieren Substanzen, die den Zahnschmelz angreifen.
14 Zweiergruppen
15 Katase katalysiert die Reaktion von Wasserstoffperoxid zu Wasser und Sauerstoff.
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können aber Aesculin spalten16 . Generell nur schwach virulent, gehören aber zu den
klinisch bedeutsamen Krankheitserregern. Besonders wichtige Vertreter sind E. faecalis
und faecium. Sie sind normale Darmbewohner (bis zu 50%) und pH-resistent bis 9,6. Sie
sind unempfindlich gegen 6,5% NaCl und vertragen Temperaturen von 10 bis 45 Grad.
Sind unempfindlich gegen Gallensalze.
Machen v. A. Harnwegsinfekte (etwa 50%). Alle Enterokokken sind resistent gegen
Cephalosporine, Aminoglykoside und einige Penicilline (Enterokokkenlücke)! Therapie
nach Antibiogramm, dann meist mit Breitbandantibiotika/Aminoglykosiden. Durch die
Gabe von Glycopeptiden können zusätzlich Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE)
entstehen (Vancomycin-resistente Enterokokken), bes. aus E. faecalis. Hier ist die Therapie
schwierig, evtl. wirkt Tigecylin. Resistenzen werden über horizontalen Gentransfer mit
Austausch von VanA- oder VanB-Genclustern weitergegeben.
Anfällig für Erkrankung sind - wie immer - Alte und Schwache.
In Lebensmitteln spielen Enterokokken eine wichtige Rolle bei Fermentations- und Reifungsprozessen und tragen zum besonderen und gewünschten Geschmack der Lebensmittel
(z. B. Käse, Wurst) bei.
Corynebakterien Gram+, aerob oder fakultativ anaerobe Bakterien mit charakteristischer Keulenform. Produziert nur nach Infektion mit Phagen die Diphterietoxine A und
B, die die Proteinbiosyntese in infizierten Zellen hemmen und das Krankheitsbild Diphterie verursachen: Bellender Husten (“echter“ Krupp17 ), Pseudomembranen in Mund
und Rachenraum (die die Tonsillengrenze überschreiten), Fieber, Mundgeruch, „Caesarenhals“ (Schwellung des Halses). Erregernachweis mit Neisser-Färbung! Die Erkrankung ist
meldepflichtig!
Prophylaxe: Impfung. Durch die gute Durchimpfung ist die Erkrankung in unseren
Breiten eine Rarität geworden. Es gibt zwei Varianten des Impfstoffes: „D“ bei Kindern
mit viel Antigen, „d“ bei Erwachsenen mit wenig Antigen. Komplikationen: Pneumonie,
Myokarditis.
Das Corynebakterium minutissimum (fakultativ pathogen,Teil der physiologischen Hautflora) ruft das Erythrasma hervor, bei dem eine nicht juckende, scharf begrenzte, flächige,
rotbraune Effloreszenz mit diskreter Schuppung entsteht, vor allem in intertriginösen
Arealen (z.B. Leisten- und Achselbereich, großen Hautfalten generell).
Bazillen Gram+, stäbchenförmige Bakterien, aerob oder fakultativ aerob. Bilden (Endo-)
Sporen18 aus. Sie kommen u. a. im Erdreich vor.
16 Aesculin ist ein Glucosid aus der Rosskastanie, das zur Gruppe der Cumarine gehört. Enterokokken
können es zu Glucose und Aesculetin zu hydrolysieren. In Gegenwart von Eisen(III)-Ionen bildet das
Aesculetin einen olivgrünen bis schwarzen Komplex. Dieser Nachweis wird als Aeskulinspaltung oder
Aesculinhydrolyse bezeichnet.
17 von schottisch croup, „Heiserkeit“
18 Endosporen werden im Gegensatz so Exosporen innerhalb des Bakteriums gebildet
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Bazillus subtilis : Kann industriell zur Produktion von Enzymen verwendet werden, z.
B. für Waschmittel. Einige Stämme bilden das Antibiotikum Bacitracin oder Vitamin B2
(Riboflavin).
Bazillus anthracis Erreger des Milzbrandes, Biokampfstoff. Mit 1-6 𝜇m ist es ein extrem
großes Bakterium. Bei Befall keine Wundtoilette durchführen, da der Erreger sonst immer
wieder neuen Sauerstoff bekommt und sich besser vermehren kann. Produziert das Milzbrandtoxin, das durch Bildung eines Porenbildenden Toxins zum Zelltod fürt. Prinzipiell
alle Zellen sind sensibel gegen das Toxin, auch die Zellen des Immunsystems.
In vivo bildet das Bakterium eine Kapsel aus Polyglutamyl aus, die es vor Phagozytose durch das Mononukleäre Phagozytierende System (MPS) schützt. In der Kultur auf
Blutagar fehlt diese Kapsel meist.
Lungenmilzbrand: Aufnahme über Staub → Bronchiopneumonie, innerhalb 3 Tagen zu
50% letal.
Hautmilzbrand: Ulkus mit schwarzem Schorf.
Darmmilzbrand: Durch Aufnahme von kontaminiertem Fleisch (von infizierten Tieren),
sehr selten.
Therapie: Ciprofloxacin oder Doxycyclin, monoklonale Antikörper als Antitoxine.
Komplikationen: Sepsis.
Bazillus cereus Katalase+, fakultativ pathogen. Lebensmittelvergiftung durch Enterotoxine: Emetisches Toxin Cereulid: Führt rasch zu Übelkeit und Erbrechen, selten Brechdurchfall, Toxin ist hitzeunempfindlich. Diarrhoe-Toxin: Wässrige Durchfälle nach 8-16
Stunden, Toxin ist säure- und hitzeempfindlich. Die Sporen sind hitzeunempfindlich.
Die Bakterien verursachen besonders in Milchprodukten starke Geschmacksveränderungen, daher ist die Gefahr der Vergiftung durch diese Lebensmitteln nicht sehr groß. B.
cereus ist häufig auch in Reis, besonders, wenn er warm gehalten wird (Reiskocher).
*Clostridien Gram+, spindelförmige (griech. kloster „Spindel“) obligat anaeobe Bakterien,
Sporenbildner. Infektionen mit diesen Bakterien sind meist Mischinfektonen, weil Aerobier
den Sauerstoff verbrauchen müssen.
Tetanussporen sehen aus wie Streichhölzer oder Trommelschlägel, Sporen von C. botulinum wie Tennisschläger. Die von ihnen verursachten Erkrankungen sind immer Toxinvermittelt. Kultur in speziellen Medien unter CO2 -Atmosphäre.
Clostridium tetani Kommt ubiquitär vor, z. B. in der Erde. Das Toxin Tetanospasmin
verursacht muskuläre Übererregung durch Ausfall der hemmenden Renshaw-Zellen →
Hemmung der Hemmung auf Rückenmarksebene. Typische Tetanus-Trias: Ophistotonus,
Trismus19 , Risus sardonicus bei vollem Bewusstsein, Exitus durch Ersticken.
Nachweis: Test an Mäusen, Nachweis des Tetanustoxins im Serum des Patienten. Schädlich ist das Toxin (Endotoxin), daher:
19 Kieferklemme durch Tonuserhöhung der Kaumuskulatur
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Therapie: Antidot und Antibiose mit Penicillin, chirurgisches Débridement, evtl. Antikonvulsiva und Muskelrelaxanzien. Ophistotonus kann übrigens auch bei Meningitis
auftreten.
Prophylaxe: Impfung, Wiederholungsimpfungen alle 10-15 Jahre. Geimpft wird mit einem
Toxoidimpfstoff, der gegen das Toxin (ein Protein) gerichtet ist.
Clostridium botulinum C. botulinum ist relativ unempfindlich gegen Sauerstoff20 Kann
8 verschiedene Toxine bilden, von denen 4 humanpathogen sind. Botox (Botulinumtoxin)
hemmt Ausschüttung von ACh an der Präsynapse der motorischen Endplatte. Der Keim
benötigt einen neutralen pH-Wert zum Wachstum. Zur Vergiftung kommt es durch den
Verzehr verdorbenen Konserven (gewölbter Deckel bei Konservendosen durch Bildung von
CO2 ). Wundbotulismus ist eher selten.
Die Klinik bei Vergiftung beginnt mit Doppelbildern, Mydriasis und undeutlicher Aussprache, verringerter Speichelproduktion und Schluckstörungen, gefolgt von der Lähmung
motorischer Nerven. Exitus durch Atemlähmung. Therapeutische Anwendung bei fokalen
Dystonien (z. B. Blepharospasmus, Torticollis), bei Strabismus und Hyperhidrose, aber
auch in der kosmetischen Medizin zu Reduktion mimisch bedingter Falten.
Clostridium perfringens 𝛼- und 𝛽-Hymolyse: Doppelhämolyse. Wie C. botulinum unempfindlich gegen Sauerstoff. Verursacht nach Eindringen durch Wunden Gasbrand. Das
geht extrem schnell, meist bleibt nur die Amputation. C. püerfringens ist auch ein häufiger Lebensmittelvergifter. Jer nach Serotyp führt die Vegiftung zu einer milden oder
schweren Form der Vergiftung. Der milde Typ der Vergiftung führt nach 10-15 Stunden zu
Durchfällen und Darmspasmen und ist meist selbsteliminierend. Die schwere Form führt
zur Enteritis necroticans („Gasbrand“), einer hochgradig nekrotisierenden Infektion des
Jejunums mit hoher Letalität.
Clostridium difficile “Homburger Keim”, hier wird besonders viel daran geforscht. Natürlicher Darmbewohner, der sich nur dann gegen die sonstige Darmflora durchsetzt, wenn
zu viel Antibiotika gegeben wurden → Antibiotika-assoziierte pseudomembranöse Colitis. Kann sich gut ausbreiten, da er Kollagen durch Kollagenase abbaut. Therapie mit
Vancomycin, weil es eine gute Darmpassage hat.
Listerien Gram+, aerobe, begeißelte, oft kokkoide Stäbchen, die auch noch bei 4°C
wachsen und keine Sporen bilden. Sie sind Katalase+, Indol-, Oxidase- und bilden kleine
graue Kolonien mit 𝛽-Hämolyse. Sie sind widerstandsfähig gegenüber Kälte, Hitze, saurem
oder basischem Milieu, Trockenheit und hohen Salzkonzentrationen. Kälteanreicherung ist
auch bei 5-10°C möglich (Problem bei Kühlung!). Sie sind anspruchlos und brauchen wenig
Nährstoffe, sie könne deshalb auch in nährstoffarmen Medien lange überleben. Nachweis
per PCR.
20 Die meisten Anaerobier sind empfindlich gegen Sauerstoff und können damit bekämpft werden.
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Listerien kommen vor allem in unerhitzten tierischen Lebensmitteln vor (rohen Fleischwaren, Geflügel, Meeresfrüchten, durch Verschleppung auch in Kochschinken oder Räucherlachs, in unerhitzter Milch und Rohmilchkäse, in der Rinde von Weichkäsen und
Schimmelkäse). Die Listeriose wird ausgelöst durch Listeria monocytogenes und verläuft
bei Gesunden meist leicht oder subklinisch, sonst mit Fieber und Durchfällen. Gefährdet
sind auch hier v. a. die ganz Kleinen, Alten, Schwachen und Immunsupprimierten.
Therapie: Amoxicillin. Komplikationen: Sepsis, Meningoenzephalitis, in der Schwangerschaft Aborte.
Actinomyzeten Gram+ anaerobe Stäbchen von variabler Dicke und Länge21 . Aktinomykosen sind immer Mischinfektionen aus Aerobiern und Anaerobiern, v. a. verursacht duch
Actinomyces israelii. Lokale, durch endogene Infektion entstehende Eiterungen mit Ausbreitungen, Fistelbildung und tumorartigen derben Wucherungen. Es bilden sich Fisteln
und Drusen, Drusen sind Ansammlungen von Bakterien, umgeben von einem Lymphozytenwall mit radiär filamentöse Aktinomyzeten, daher der alte Name Strahlenpilz. Das
Auffinden der Drusen ist wichtig, da hier Erreger gewonnen werden können. Die Kultur
und Identifizierung der Erreger ist aufwendig und dauert lange. Therapie: Inzision, min. 8
Wochen Penicillin!
Nokardien Gram+ Stäbchen, ähnlich wie Mykobakterien sind sie in der Kinyoun-Färbung
partiell säurefest, wachsen verzweigt. Bei Immunsupprimierten Patienten tritts das Krankheitsbild der Nocardiose auf, mit Bronchiopneumonie und Lungenabszess, dann Befall des
ZNS mit Enzephalitis. Therapie: Cotrimoxazol, Doxyzyklin.
*Mykobakterien Gram labil. Mykobakterien bilden kein Toxin, sondern wachsen raumfordernd → mechanische Zerstörung des umliegenden Gewebes. Sie besitzen keine Zellwand,
sondern eine Wachs- und fettreiche Hülle aus Mykolsäure, deren Synthese ist der Ansatzpunkt für die Therapie.
Mykobakterien werden in die Gruppen I-IV nach Runyon22 unterteilt je nach Wachstumsgeschwindigkeit und Pigmentierung bei Belichtung (Photochromogenität). M. tuberkulis
und leprae gehören zur Gruppe III.
*M. tuberculosis Säurefestes Stäbchen (aus der Gattung der Actinomycetales). Ansteckung durch Tröpfcheninfektion, Haupteintrittspforte ist die Lunge, dort Knötchenbildung
und Zerstörung des Lungengewebes sowie Streuung tuberkulöser Herde im Körper. Sehr
ansteckend, 5 Stunden Exposition sind zur Infektion ausreichend. Etwa jeder dritte Mensch
auf der Welt ist mit M. tuberculosis infiziert. . .
Verursacht die Tuberkulose, die zunächst einen einzelnen Herd in der Lunge bildet mit
Beteiligung des dazugehörigen Lymphknotens. Die Entzündungsherde werden von Blutabwehrzellen eingeschlossen. Es bilden sich kleine Knötchen (“Tuberkel“). So abgekapselt
21 Trotz des Namens habe sie nichts mit Pilzen zu tun, wurden aber aufgrund ihres pilzartigen Wachstums
Strahlenpilz genannt
22 nach Ernest Runyon 1959
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verursachen die Tuberkuloseherde keine Beschwerden und haben in der Regel auch keinen
Anschluss an die Atemwege (geschlossenen Tuberkulose) und ist definitionsgemäß nicht
ansteckend, da keine Krankheitserreger ausgeschieden werden. Die Mykobakterien können
so jahrelang im Körper überleben.Bei mindestens zehn Prozent der Menschen, die sich mit
Tuberkulose angesteckt haben, bricht die Krankheit zu einem späteren Zeitpunkt aus: Vermehrung der Bakterien in der Lunge mit Zerstörung von Lungengewebemit Gewinnung von
Anschluss an die Atemwege → aushusten. Der Auswurf enthält jetzt Bakterien – der Patient
leidet an offener Tuberkulose. Im fortgeschrittenen Stadium können durch Aussaat der
Bakterien über hämatogene Streuung weitere Organe befallen werden (Miliartuberkulose
(hirsekornartige Tuberkulose).
M. tuberculosis leben als obligat intrazelluläre Parasiten in Makrophagen und können dort
aufgrund ihrer Zellwand nicht lysiert werden. Sie produzieren auch Katalase und SuperoxidDismutase zur Verteidigung gegen reaktive Sauerstoffspezies. Außerdem haben sie eine
erhöhte DNA-Mutationsrate wegen einer schlecht funktionierenden DNA-Polymerase, die
viele Ablesefehler produziert (wie man sieht sind Mutationen nicht für alle schlecht. . .).
Sie besitzen eine gute Verteidigung gegen Antibiotika durch spezifische Effluxpumpen und
zahlreiche Mutationen in Enzymen, die die Antibiotika ursprünglich angreifen sollten.
Nachweis/Kultur: Kann wachsen auf Glycerol-Eier- oder Löwenstein-Jensen-Agar und
wird dann Kinyoun gefärbt (wird pink). Auch die Färbung nach Ziehl-Neelsen (für säurefeste
Stäbchen) ist möglich (Keim wird rot). Der Keim wächst allerdings zu langsam für einen
effizienten Kulturnachweis (Generationszeit 6-24 h, zum Vergleich: E. coli: 20 min). Die
Kultur würde 4-6 Wochen dauern. Daher erfolgt der Nachweis heute durch PCR. Diagnose:
Tuberkulintest, der aber nach Impfung falsch positiv sein kann! Der Erfolg einer Impfung ist
daher zweifelhaft. Eine Impfung wird - wenn überhaupt - nur nach negativem Test gemacht.
Beim Stempeltest (Mendel-Mantoux) wird das Ergebnis 2-3 Tage später abgelesen.
Therapie: 5er Kombi aus Antibiotika über 6-9 Monate (Merkwort P.R.E.I.S: Pyracinamid,
Rifampicin, Ethambutol, Insoniacid, Streptomycin). 3 davon wirken spezifisch auf die
Mykolsäuresynthese (P. E. I.). Pyracinamid ist zwar lebertoxisch, wirkt aber auch gegen
Keime in verkäsenden Nekrosen und in abgestorbenem Gewebe. Rifampicin stört die
Proteinbiosynthese (und macht Körperflüssigkeiten rot).
Tuberkulose ist wichtig!
M. leprae Erreger der Lepra. Der Nachweis von M. laprae ist kulturell nicht möglich außer in der Tatze des Gürteltiers. . .Der Keim ist nicht sehr ansteckend. Es gibt drei Lepratypen: Lepromatöse Lepra (Löwenkopf, schwerste Form, Tod durch Sekundärinfektionen),
tuberkulide Lepra (die Extremitäten faulen unbehandelt schmerzlos ab, ansonsten relativ
gutartig, gute Heilungstendenz), Lepra intermediata (borderline Typ, entwickelt sich je
nach Abwehrlage in eine der beiden anderen Arten). Die Therapie dauert noch länger als
bei Tuberkulose, das Bakteriensterben bei Therapie hat heftige UAWI.
M. bovis Erreger der Rindertuberkulose (beim Rind). Beim Menschen entsteht Darmtuberkulose z. B. über rohe Milch.
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MOTT Mycobacteria other than tuberculosis, nicht-tuberkulöse Mykobakterien. Hauptmanifestationen: Lunge, Lymphknoten, Haut. M. marinum: Schwimmbad-Granulome (Aquariumkrankheit), M. ulcerans: Buruligeschwür. Diese Keime sind vor allem problematisch
bei AIDS: Lungeninfektionen.
Nachweis: Kultur aus ausreichen Gewebematerial. Therapie: Schwierig, es gibt viele
Resistenzen, auch gegen Isoniazid. Zur Anwendung komtt eine Kombination aus 3-6 Chemotherapeutika.
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Gram– Bakterien
Nur Staphylokokken und Streptokokken sind Gram-positive Kokken, alle andere Kokken
sind demzufolge Gram*Enterobakterien Gram- Stäbchen, fakultativ anaerob. Haben LPS23 in der Zellwand,
die beim Zerfall als Pyrogen wirken, also Fieber erzeugen. Weitere Differenzierung über
die Laktoseverwertung durch 𝛽-Galaktosidase.
• Laktose-Verwerter: „Coliforme Bakterien“. Gehören zur normale (Darm-)Flora und
sind fakultativ/opportunistisch pathogen. : Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter. Außer E-coli können sie auch Citrat verwerten. Klebsiella, Enterobacter
und Citrobakter besitzen viele Resistenzen: Antibiogramm! Diese 3 machen fast
ausschließlich nosokomiale Infektionen.
• Laktose-nicht-Verwerter: Sind obligat pathogen, z. B. Salmonella, Shigella. Sie machen
„alte“ Krankheiten wie Typhus (Salmonella) und Ruhr (Shigella).
E. coli Vergärt Glukose, Laktose und Mannitol unter Gasbildung und bildet Indol (wichtige Reaktion!). Kann Laktose verwerten (ECKE). Hauptproduzent von Vitamin K! Modellorganismus von Genetik, Biochemie und Mikrobiologie. Es gibt viele Resistenzen, ein
Antibiogramm ist daher obligatorisch. Häufigster Erreger von (bes. nosokomialen) Harnwegsinfekten. Nachweis: Wächst auf McConkey- oder Endo-Agar oder bunte Reihe 24 . E- coli
ist ein Verunreinigungs-Indikator: In 100ml Wasser darf kein einziges Bakterium enthalten
sein. Es ist insgesamt ein wichtiges Bakterium!
Es gibt unterschiedliche Stämme von E- coli mit eignem Pathogenitätsspektrum:
EHEC : Enterohämorrhagisch, bildet Shigatoxin A und B, diese wirken entero- und
cytotoxisch, hämolytisch und nierenschädigend. Besitzen zusätzliche entero- und cytotoxische Pathogenitätsfaktoren, Infektionen damit sind deshalb gravierend. Unterscheidung
von „standard“ E. coli über die Klinik (Stuhlprobe enthält sowieso E. coli. . .) oder PCR.
Typische Krankheitsbilder sind die Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
und das Hämolytisch-urämische Syndrom (HUS). Gefürchtet ist vor allem HUS aufgrund
der Gefahr eines terminalen Nierenschadens. Hierbei sind alle Altersgruppen betroffen,
jedoch vor allem Kinder unter 6 Jahren.
Enteropathogene E. coli, EPEC : Enteropathogen, tritt vor allem auf bei Babys und
Kleinkindern durch kontaminiertes Trinkwasser auf (Eselsbrücke: P=B). Mithilfe des EPEC
23 Lipopolysaccharide
24 Bei der sogenannten Bunten Reihe handelt es sich um eine labortechnische Methode zur Bestimmung
(Identifizierung) von Bakterien anhand verschiedener Merkmale. Dabei wird auf bestimmte Enzymaktivitäten, den Abbau von Substraten, die Bildung von Stoffwechselprodukten und bestimmte Fähigkeiten
(beispielsweise aktive Bewegung) geprüft. Die Bunte Reihe besteht aus Reagenzröhrchen, gegebenenfalls
auch Petrischalen, die mit verschiedenen Nährmedien beschickt sind. Die Nährmedien enthalten Reagenzien
und Indikatoren zum Nachweis von bestimmten Eigenschaften, die eine Bestimmung von Bakterien auf
Ebene der Gattung oder sogar der Art ermöglichen. Beimpft werden die Röhrchen mit einer Reinkultur des
zu bestimmenden Bakteriums. Die Ergebnisse (positiv oder negativ) werden mit einer Tabelle verglichen und
so kann man mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit die unbekannte Reinkultur einer Spezies zuordnen.
(Wikipedia)
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Adhäsionsfaktor (EAF) heften sich die EPEC an die Epithelzellen des Dünndarms und
injizieren dann Toxine in die Enterozyten und zerstört dadurch Mikrovilli.
Enterotoxische E. coli, ETEC : Enterotoxisch, häufiger Erreger der Reisediarrhoe (=„Montezumas Rache“): Aus den Tropen (T=T). Bilden ein hitzelabiles Enterotoxin vom A/B
Typ (LT I und LT II), sowie ein hitzestabiles Enterotoxin (ST). Es wirkt ähnlich wie
Cholera und resultiert in einer sekretorischen Diarrhoe, bei der viel Wasser und Elektrolyte
verloren gehen. Um an der Darmwand zu bleiben braucht dieses Bakterium Fimbrien.
Enteroinvasive E. coli, EIEC : Penetrieren die Epithelzellen des Kolons und vermehren
sich dort. Klinik ähnlich der Shigellen-Ruhr mit Fieber und blutig-schleimigen Durchfällen,
aber nicht ganz so schlimm wie die „echte“ Ruhr (Eselsbrücke Ruhr=Rühr-Ei)25 .
Uropathogene E. coli, UPEC : sind häufig für unkomplizierte Harnwegsinfektionen verantwortlich.
E. coli wird auch als Probiotikum verabreicht: Mutaflor, mit nicht ganz klarem Nutzen. . .26
Salmonella Gram-, Laktose-, begeisselt, fäkal-orale Übertragung. Nachweis durch Abbau
von Gallensalzen auf den Selektivmedien (z. B. McConkey, auf Leifson werden Salmonellen
schwarz!), die andere Bakterien nicht überleben. Salmonella bilden auf Leifson-Agar schwarze Kolonien. Die über 2000 Salmonellen-Arten werden aufgrund ihrer Kapsel-Antigene
O, H oder M mit dem Gruber-Vidal-Test serologisch unterschieden und danach nach
dem Kaufmann-White-Schema eingeordnet. Nachweis: Bunte Reihe. Anzucht auf Leifson-,
Wilson-Blair- oder McConkey-Agar oder in Bouillons. Man unterscheidet zwischen den
Enteritis- und den Typhus/Paratyphus-Salmonellen. Im Gegensatz zu S. typhi, bei denen eine geringe Infektionsdosis mit bereits 100-1000 Bakterien ausreicht, um Typhus
auszulösen, ist bei S. enterica eine hohe Infektionsdosis mit 100.000-1.000.000 Erregern
nötig.
Salmonella enterica typhi/paratyphi Gram- Stäbchen. Erreger von Typhus27 und Paratyphus. Typhus macht erbsbreiartigen Durchfall und erzeugt Darmnekosen. Die Inkubationszeit beträgt wenige Tage bis 3 Wochen. Die Erkrankung hat eine charakteristische
Fieberkurve mit Stadium incrementi (1 Woche), langanhaltendem Stadium fastidii (2-3
Wochen 40 - 41°) mit relativer Bradykardie, Leukopenie und Bwußtseinsstörungen und
Roseolen an Oberlörüper und am Bauch. Typhuszunge: In der Mitte deutlich grau-weißlich
belegt, an den Rändern und der Zungenspitze freie rote Ränder. S. typhi wirkt über Toxin
und macht Darmnekrosen im Bereich der Peyer-Plaques, die zu massiven Darmblutungen
25 Es gibt übrigens eine Escherichia Art mit Namen Escherichia hermannii - von deren Existenz zumindest
ein gewisser Prüfer gerne hört. . .
26 Der Stamm Escherichia coli Nissle 1917 (Handelsname Mutaflor) zählt zu den am häufigsten untersuchten
Probiotika. Er wurde während des Ersten Weltkrieges vom Stuhl eines Soldaten isoliert, der im Gegensatz
zu seinen Kameraden nicht an Durchfall litt. Der Stamm ist mittlerweile sequenziert und besitzt sechs
verschiedene Systeme, um Eisen aufzunehmen, wodurch er Konkurrenten aus dem Feld schlägt.
27 Vom altgriechischen typhos, was ‚Dunst‘, ‚Nebel‘, ‚Rauch‘, ‚Dampf‘, aber auch im übertragenen Sinne
‚Schwindel‘ oder ‚benebelter Geisteszustand‘ bedeutet. Dies bezieht sich auf die neurologischen Symptome
der Krankheit.
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führen. Nachweis der über 2000 Thyphus-Unterarten per Kaufmann-White-Schema nach O-,
H- und M- Oberflächenantigenen. Therapie: Symptomatisch, in schweren Fällen bei vitaler
Bedrohung nach Antibiogramm Gyrasehemmer (z.B. Ciprofloxacin), Cotrimoxazol oder in
schweren Fällen mit Chloramphenicol. Typhus produziert 5-10% 28 Dauerausscheider29 , die
Erkrankungen ist meldepflichtig!
Als Paratyphus bezeichnet man ein abgeschwächte Variante des Typhus, deren Erreger
S. paratyphi ist.
Prophylaxe: Hygiene ist der beste Schutz. Eine Impfprophylaxe gegen Typhus kann
sowohl mit Tot- als auch mit Lebendimpfstoffen durchgeführt werden und schützt etwa 60
bis 70 Prozent der Geimpften.
Salmonella enteridis Macht Lebensmittelvergiftung, Brech-Durchfall und evtl. Koliken
nach ca. 1 Tag Inkubationszeit. Dringt in die Zelle ein wie Typhus. Im Gegensatz zur
Salmonella typhi ist das Toxin der S. enteridis relativ schwach. Produziert Die Erkrankung
ist meldepflichtig und erzeugt Dauerausscheider!
Therapie: Symptomatisch durch Flüssigkeits- und Elektrolytgabe, evtl. Spasmolytika.
Vibrio cholerae/El Tor, Shigella dysenterii Beides Gram- Stäbchen. Erreger von Cholera
(Vibrio, Reiswasserdurchfall) und Ruhr (Shigella, blutig-schleimige Durchfälle), beide Erkrankungen sind hauptsächlich gefährlich wegen Wasser- und Elektrolytverlust. Infektionen
mit Vibrio werden heute meist durch den El Tor Stamm verursacht, dessen Erkrankungen
meist leichter und weniger oft letal verlaufen als die anderer Stämme. Ein anderer Stamm
ist TTX-Produzent im Kugelfisch.
Shigella dysenterii Es gibt viele verschiuedene Shigellen, aber nur S. dysenterii produziert
das Shigatoxin. Die Shigatoxine sind nicht für den Durchfall verantwortlich, sondern für
den hämolytische Verlauf. Eindringen über M-Zellen im Darm, dann „von hinten“ über
die basolaterale Seite in die Zelle. Das Toxin ist entero- und neurotixisch. Rote Ruhr: Mit
Blut, sie ist die schlimmere Version. Weiße Ruhr: Nur Wasserverlust, das Fieber ist nicht
so hoch. Durchfälle bis zu 30x am Tag. Die Ruhr kann zur Reiter-Trias 30 führen (wie
auch eine Infektion mit Gonokokken), und sie kann ZNS-Spätfolgen haben. S. dysenterii
wachsen NUR auf Leifson-Agar.
Zur Infektion mit Ruhr braucht es sehr wenig Erreger (Übertragung bereits durch
kontaminierte Fliegen möglich. . .!), Typhus braucht ein bisschen mehr, S. enteridis sehr
viel mehr. Salmonella, Vibrio und Shigella machen Dauerausscheider, weil die Bakterien in
den Gallengängen persistieren können. Vibrio cholerae dringt nicht in die Zelle vor sondern
wirkt nur über sein Toxin.
28 Dauerausscheider
29 Der Keim kann im Gallensystem persistieren.
30 Als Reiter-Trias werden die Hauptsymptome der reaktiven, seronegativen Arthritis bezeichnet: Arthritis,
Konjunktivitis/Uveitis und Urethritis
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Klebsiella pneumoniae Gegeißelte, bewegliche Bakterien. Bilden schleimige Kolonie auf
glukosehaltigen Nährböden, Kultur auf McConkey-Agar. Pneumonie. Sie besitzen natürliche Resistenz gegen Penicillin G und Aminopenicillin.
Enterobacter Ist Aminopenicillinresistent!
Therapie gegen alle Enterobakterien: Co-Trimoxazol, Ciproflixacin oder Cephalosporin
nach Antibiogramm.
Auch die Gram- Campylobacter jejuini und duodeni können für Durchfallerkrankungen
verantwortlich sein. Unter dem Mikroskop hat Campylobacter eine korkenzieherartige Form.
Ausheilung in der Regel spontan, Therapie bei Persistiern Makrolide, z. B. Erythromycin.
Neisserien Gram- Diplokokken.
Gonokokken Diplokokken in Kaffeebohnenform. Fakultativ intrazellulär. Brauchen es
warm und feucht und machen Tripper (Gonorrhö) mit den Symptomen Bonjour-Tröfchen,
Urethritis. Leicht (sexuell) übertragbar. Therapie: Penicillin. Komplikation: Reiter-Trias.
Cave: Neugeborenen-Blenorrhöe (Neugeborenen-Blindheit) → Silbernitrat postnatal in die
Augen oder AB.
Meningokokken Semmelförmige Diplokokken. Fakultativ intrazellulär. Bei ca. 10% normale Besiedelung im Pharynx. Bekapselt, besitzt einen Transferrin-Rezeptor → klaut
Fe+ +. Verursacht Meningitis, besonders häufig bei Kindern im ersten Lebensjahr mit 10%
Letalität. Unbehandelt auch beim Erwachsenen bis zu 70% Letalität. Therapie: Penicillin.
Impfung nach 13 verschiedenen Serogruppen. Tropen/Afrika: „Meningitisgürtel“ mit Serogruppen A und C. In Deutschland kommt fast nur Serogruppe B vor, dafür gibt es erst
seit 2013 einen Impfstoff.
Bei Meningolokken-Sepsis (und bei HIB-Sepsis oder OPSI-Syndrom) kann als Komplikation das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom auftreten, das mit hoher Letalität behaftet
ist (bis zu 90%). Zerfallende Erreger setzen Endotoxine frei, die die Gerinnung aktivieren
mit der Folge von massiver Thrombenbildung, DIC31 , Purpura fulminans (nicht erhabenes,
unregelmässiges Exakthem im Hautniveau durch Mikrothromboembolien).
Pseudomonas aeruginosa Gram- Stäbchen. Wächst überall, sogar auf Desinfektionsmittel,
„Pfützenkeim“, er bildet schleimige, schillernde Schlieren und kommt in feuchten Umgebungen vor, z.. B. auf Beatmungsschläuchen, in Luftbefeuchtern, Inkubatoren, Waschbecken,
Blumenvasen, Kaffeemaschinen, Seifenbehältern. Reiner Aerobier, Katalase+. Riecht aromatisch, chlormäßig. Zucht auf McConkey Agar, es erfolgt aber kein Farbumschlag. Der
Oxidase-Test ist positiv.
Pseudomonas ist ein opportunistischer Krankheitserreger und Hospitalismuskeim. Erreger der Otitis externa (Schwimmer-Ohr) und Otitis media (am häufigsten durch Pneumokokken). Meist ist er der verantwortliche Keim für das Bikini-Zonen-Erythem. Bei
31 disseminated intravascular coagulation
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Wundinfektionen: Blau-grüne Färbung, süßlich-aromatischer Geruch. Macht blau-grünen
Eiter. Besonders gefährlich bei Intubierten und bei Mukoviszidose-Pat. → Pneumonie.
Produziert im Kugelfisch das TTX (wie auch ein Vibrio-Stamm).
Therapie: Problematisch, da die meisten Pseudomonas-Arten Resistenzen aufweisen,
insbesondere Penicillinresistenz. Außerdem Bildung eines Biofilms, der Penetration von Antibiotika erschwert. Cephalosporine der 3. Generation, Fluorchinolone nach Antibiogramm.
Genau die Stämme, die beim Menschen Krankheit erzeugen werden auch eingesetzt, um
mit Erdöl verunreinigte Wasser und Böden wieder zu sanieren.
Bacteroides fragilis Gram-, obligat anaerobes Stäbchen. Mischinfektionen mit Peritonitis
und Abszessen, Pneumonie. Sind primär resistent gegen Aminoglykoside, bilden meist
𝛽-Laktamase. Nachweis: Schwierig, strikt anaerobe Kultur. Therapie: Metronidazol., aber
meist chirurgisch.
*Treponema pallidum Gram-, lange Spirale (Spirochät=Schraubenbakterien, wie Borellien), beweglich. Verursacher der Syphillis (=Lues): Das Chamäleon unter den Krankheiten
( „Lues, bist du es?“), dessen Inzidenz wieder stark ansteigt. Übertragung bei Geschlechtsverkehr über kleinste Läsionen.
Verlauf in 3 Stadien: Hochkontagiöses Primärstadium (4-6 Wochen) mit Primäraffekt
(Lues I): Nach drei bis vier Wochen erscheint am Penetrationsort der Bakterien in die
Haut oder Schleimhaut ein schmerzloses oder schmerzarmes Geschwür, dessen Randbereich
verhärtet ist (Ulcus durum=harter Schanker)).
Sekundärstadium (Lues II) mit grippeartigen Allgemeinsymptomen und LK-Schwellungen
und Hauterscheinungen (Exantheme, Papeln=Condylomata lata, die Condylomata acuminata=Feigwarzen werden durch HPV verursacht) am ganzen Körper. Verursacht auch
Haarausfall: Mottenfraßalopezie , Alopecia luetica.
Nach 3-5 Jahren Übergang ins Tertiärstadium (Lues III) mit Ausbreitung im ganzen
Körper und Bildung von Gummen (knötchenartigen, gummiartigen Verdickungen) und
Geschwüren. Dann evtl. als 4. Stadium Neurolues (Lues IV) mit Enzephalitis, Libidosteigerung, Wahrnehmungsstörungen, evtl. Demenz.
Als „Lues maligna“ wird eine Syphillis mit mehreren Primäraffekten gleichzeitig bezeichnet. Treponemen sind plazentagängig: Lues connata=Angeborene Syphillis.
Nachweis: Nicht anzüchtbar! Screening mit sehr sensitivem VDRL-Test (Venereal Disease Research Laboratory, der nicht auf Treponemen, sondern auf veränderte Cardiolipine reagiert), oder mit TPHA (Treponema-Pallidum-Hämagglutinations-Assay: Erys mit
Treponema-Antigen werden mit Patientenserum vermischt. Hat der Patient Antikörper im
Blut, so vernetzen sich die Erys → Hämagglutination, die mit bloßem Auge sichtbar ist).
Wenn der Suchtest positiv ist wird der sehr spezifische Fluoreszenz-Treponemen-AntikörperAbsorptionstest (FTA-Abs-Test) gemacht.
Therapie: Penicillin i.v., bei Allergie Cephalosporine, Tetrazykline oder Makrolide.
Chlamydien Gram-, obligat intrazellulär. Die Erkrankungen betreffen u. a. die Schleimhäute im Augen-, Atemwegs- und Genitalbereich. Häufigster Verursacher sexuell übertragener
Erkrankungen weltweit.
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Humanpathogene Arten: Chlamydophila pneumoniae verursacht chronische Bronchitis
und Lungenentzündungen. Für Chlamydia pneumoniae wird auch eine mögliche Beteiligung
an Atherosklerose diskutiert.
: Verursacht je nach Serovar entweder Entzündungen im Genitalbereich (Chlamydiose)
oder Bindehautentzündung (Trachom). Das Trachom ist eine Bindehautentzündung, die
ohne Therapie zur Erblindung führt. Es ist weltweit die weltweit die häufigste Ursache für
erworbene Blindheit, besonders in Afrika. Es ist problemlos durch Antibiotika therapierbar,
aber meist haben die Patienten keinen Zugang zu AB. . .. Die Chlamydiose, die Infektion
der Geschlechtsorgane, ist symptomarm, als Komplikation kann bei Frauen Unfruchtbarkeit durch Tubenverklebung aufteten, bei Mann eine reaktive Arthritis mit Reiter-Trias.
Dasselbe Serovar ist auch Auslöser des Paratrachom (Schwimmbadkonjunktivitis) bei
Erwachsenen
Chlamydia psittaci ist Auslöser der Ornithose (Papageienkrankheit). Diese Erkrankung
ist beim Menschen sehr selten und ähnelt einer schweren Lungenentzündung.
Therapie gegen alle: Tertazykline.
Borellia burgdorferi Gram-, lange Spirale (Spirochät=Schraubenbakterien, wie Treponema). Übertragen durch Zecken (wie auch das FSME-Virus: Neurogenes Flavivirus, FSME
ist bei Weitem nicht so schlimm wie Borreliose!). Borellien verursachen Lyme-Borreliose und
Neuroborreliose. Stadium I: Wenige Tage nach dem Stich: Erythema migrans=Ausbreitung
der Bakterien subkutan kreisförmig mit Allgemeinsymptomen und „Borrelien-Grippe“. Hier
ist Spontanheilung oder Heilung durch Antibiotika (Tetrazykline wie Doxyzyklin) möglich.
Stadium II: Nach einigen Wochen stärkere Allgemeinsymptome, Arthalgien, radikuläre
Neuralgien, Myalgien. Auch hier noch Heilung mit Antibiotika möglich. Stadium III: LymeArthritis, Polyneuropathie, Enzephalitis, Enzephalomyelitis, chronische Müdigkeit. Das ist
jetzt wirklich ganz ganz schlecht. . .Keine Impfung möglich, Expositionsprophylaxe.
Yersinia pestis Gram- Stäbchen aus Familie der Enterobakterien: Verursacher der Pest.
Zoonose, die vom Floh (Xenopsylla cheopis) übertragen wird. Der Pathogenitätsfaktor
wird im Floh aber nicht ausgebildet, weil er zu kalt ist. . .! Von Mensch zu Mensch ist die
Erkrankung aber extrem ansteckend.
Proteus mirabilis Gram- Stäbchen, fakultativ anaerob. Wächst in Schwärmen (große
Schuppen) - keine Einzelkolonien! Bildet Urease, kann also Harnstoff Spalten, erhöht
dadurch pH → Harnsteinbildung. Seltener Krankheitserreger, wenn, dann sind es meist
Harnwegsinfekte. Proteus sind wie die meisten Enterobakterien sehr beweglich und haben
daher ein H-Antigen. Therapie nach Antibiogramm meist mit Cephalosporinen der 3.
Generation. Resistenzen gegen Tetrazykline u. A.! Produziert 𝛽-Laktamase.
Legionellen Gram- Stäbchen, fakultativ intrazellulär. Aerobier, wächst auf Duschköpfen.
Verursacher der Legionärskrankheit32 , einer atypischen Pneumonie. Kommt am ehesten aus
32 So genannt aufgrund der Erstbeschreibung nach einem Legionärstreffen bei Philadelphia.
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Mikrobiologie ultrakurz
Klimaanlagen und schlecht eingestellten Warmwasseranlagen. Wächst nur auf AktivkohleHefe-Extrakt-Agar.
Bordatella pertussis Gram- Stäbchen. Macht Keuchhusten (Pseudokrupp) mit Erstickungsanfällen und maximalem pharyngealem inspiratorischem Stridor. Häufige Komplikation: Plätzen von Konjunktivalgefässen. Sehr gefährlich bei den ganz Kleinen. Prophylaxe:
Impfung, gemeinsam mit Diphtherie und Tetanus (DTP).
Haemophilus infuenzae Gram- Stäbchen, fakultativ anaerob. Wird in verschiedene Klassen eingeteilt, die wichtigste humanpathogene Klasse ist HI der Gruppe b = HIB. Haemophilus liebt Häm und braucht u. a. NAD und NADP. Er wächst daher nur auf Kochblutagar
gut. Wenn er bekapselt ist, ist er obligat pathogen. Lebt im oberen Atmungssystem und
verursacht durch Tröpfcheninkektion Bronchitis, Epiglottitis und Pneumonie, bei Kindern
gerne auch Meningitis. Die Epiglottitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, das aber
in Deutschland durch Impfung sehr selten geworden ist. Nachweis: Kultur auf Blutagar
aus Sputum oder Blut. Staph. aureus als „Amme“ verbessert seinen Stoffwechsel durch
seine NAD-Produktion (“Schiffchenbildung“). Seine DNA wurde 1995 als erstes Lebewesen
komplett sequenziert. Therapie: Penicillin/Ampicillin. Prophylaxe: Impfung.
Haemophilus ducrey verursacht den Weichen Schanker (Geschlechtskrankheit).
Haemophilus aegypticus macht Konjunktivitis, die in Afrika häufig zu Blindheit führt,
mit Antibiotika theoretisch sehr leicht therapierbar.
Helicobacter pylori Gram- Stäbchen, ein mikroaerophiles Mitglied der Gattung Helicobacter. Es wurde erst in den 90ern entdeckt, da man vorher nicht glaubte, Bakterien könnten
im sauren Magenmilieu überleben. H. pylori macht fast alle Ulcera duodeni und viele Ulcera
ventriculi (die zu Magenkrebs entarten können) sowie eine atrophische Gastritis. Kann
durch das Enzym Urease Harnstoff verwerten, daher Nachweis mit Urease-Schnelltest. Therapierbar mit „French Triple“: Amoxicillin, Clarithromyzin und PPI oder „Italian Triple“:
Metronidazol, Clarithromyzin und PPI
Differenzierung von Bakterien
• Staphylokokken untereinander: Koagulase
• Staphylokokken gg. Streptokokken: Katalase
• Streptokokken untereinander:
– Bacitracin (S. pyogenes/andere Streptkokken)
– Optochin (S. pneumoniae/andere Streptokokken)
– Hämolyseverhalten: 𝛼-, 𝛽-, 𝛾– CAMP-Faktor : S. agalactiae hat eine verbesserte Hämolyse in Anwesenheit von
Staph. aureus (=Ammenphänomen)
• Aesculin-Spaltung: Enterokokken
• Citrat-Verwertung: Citrobakter
• Oxidase-positiv ist N. gonorrhoeae
• Urease-positiv ist Proteus mirabilis (Harnsteine)
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Teil II.
Viren
*Allgemeines
Viren sind infektiöse Einheiten. Sehr klein: 1𝜇m. Sie können sich nur in einer Zelle vermehren.
Einteilung nach Nukleinsäuretyp (DNA, RNA), Symmetrie und Hülle. Viren mit Hülle
sind leichter durch Desinfektion zu eliminieren. Behüllllte Viren sind virulenter, da sie
schlechter von Ig angegriffen werden können. RNA-Viren sind sehr anfällig für Mutationen.
Im Wesentlichen ist ein Virus eine Nukleinsäure, auf der die Informationen zur Steuerung
des Stoffwechsels einer Wirtszelle enthalten sind, insbesondere zur Replikation der VirusNukleinsäure und zur weiteren Ausstattung der Viruspartikel (Virionen33 ). Die Lipidhülle
stammt von der Wirtszelle und dient zur Tarnung vor dem Immunsystem. Ein Virus kann
außerdem eine Kapsel oder Hülle haben, die noch Enzyme enthalten kann, z. B. Proteasen.
Umhüllte Viren sind besser geeignet, chronische oder latente Infektionen hervorzurufen
(wie zum Beispiel HIV, chronische Hepatitis B, C oder D, oder Herpes). Sie werden aber
leicht deaktiviert, wenn die Hülle austrocknet oder chemisch durch Seife oder Gallensäuren
angegriffen wird, z. B. auch im Magen-Darm-Trakt. Deshalb werden umhüllte Viren meist
durch Tröpfcheninfektion übertragen und infizieren dann den Atemtrakt (Lokalinfektion).
Hüllenlose Viren können sehr umweltstabil sein und sowohl Austrocknung als auch
Desinfektionsmittel überstehen. Hygienische Maßnahmen dienen hier eher dazu, möglichst
viele Viren wegzuschwemmen. Hüllenlose Viren werden deshalb leicht per Kontaktinfektion
bzw. Schmierinfektion übertragen und gelangen unbeschadet durch den Magen-Darm-Trakt.
Retroviren widersprechen dem Dogma der Molekularbiologie (DNA → RNA → Protein)
indem sie folgenden Weg nehmen: RNA → DNA (durch reverse Transkriptase) → RNA →
Protein. Der Name ist ein Akronym für Reverse Transkriptase Onkoviren). Die reverse Transkriptase RT ist dabei eine im Virusgenom enthaltene RNA-abhängige DNA-Polymerase,
die die Synthese von DNA aus RNA ermöglicht.
Verbreitung von Viren im Körper: Hämatogen (Influenza, HIV - fast alle) oder neurogen
(Tollwut, Herpes) oder beides (FSME).
Diagnose: PCR, Klinik.
Der zytopathische Effekt (CPE) bezeichnet die Auswirkung der Virusvermehrung auf
die Wirtszelle. Es gibt verschiedene Arten des zytopathischen Effekts: Zelllyse, Pyknose (z.
B. Polioviren), Zellfusion (z. B. Masernvirus, HSV, Parainfluenzavirus), intranukleäre Einschlüsse (z. B. Adenoviren, Masernvirus), intraplasmatische Einschlüsse (z. B. Tollwutvirus,
Pockenvirus).
Virostatika
Wirkung der 3 wichtigsten Virostatikatypen:
1. Nukleinsäureanaloga → Kettenabbruch. Z. B. bei Herpes: Aciclovir.
33 Virionen sind die Zustandsform von Viren außerhalb von Zellen
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2. Neuraminidasehemmer hemmen die Ausknospung und damit Freisetzung von intrazellulär entstandenen Virusreplikationen. Z. B. bei Influenza
3. HAART (Highly Active Anti Retroviral Therapy): 3er Kombination aus (nukleosidischen/nichtnukleosidischen) Reverse-Transkriptase-Hemmern und Proteasehemmern und evtl.
Integrasehemmer, z. B. bei HIV
Virusreplikation
Die 6 Schritte der Virusreplikation (Merkwort: AIU RAF):
1. Adsorption (Andocken an Wirtszelle)
2. Injektion des Virusgenoms
3. Uncoating: Ablegen der Proteinhülle und Integration ins Wirtsgenom
4. Replikation des Virusgenoms
5. Assembly: Zusammenbau zu neuen Viren
6. Freisetzung durch Ausschleusung (Knospung, die Neuraminidase hemmt dies) oder
Lyse (lytische Virusvermehrung)
Viren
Influenza Virusgrippe: Fieber!→ Influenza-Virus. Das Influenza-Virus hat 2 Mutationswege: Shiftund Drift, deswegen gibt es jedes neue Jahr neue Viren. Es gibt 2 Pathogenitätsfaktoren: H: Hämaglutinin-Subtyp (zum Andocken an der Wirtszelle, es gibt 14 davon,
nur bei Influenza-Virus Typ A). N: Neuraminidase, für die Freisetzung (ca. 9 Subtypen).
Die verschiedenen Subtypen können immer wieder neu miteinader kombiniert werden,
dadurch entsteht eine sehr große Zahl verschiedener Viren. Die Erkrankung ist immunsystembedingt, wie bei fast allen Viruserkrankungen. Nur durch die Immunreaktion (TNF,
Entzündungsreaktion, CRP, Interleukine. . .) fühlt man sich krank (Influenza, Hepatitis),
mit wenigen Ausnahmen z. B. HIV.
Shift: Etwa alle 10 Jahre. Macht weltweite Pandemien. Entsteht aus 2 Influenza-Typen,
die sich im Wirt kreuzen, z. B. H3N5 und H1N7 machen einen neuen H3N7. Es ist auch
möglich, dass dies mit einem humanathogenen und einem nicht humanpathogenen Virus (z.
B. Vogel, Schwein) passiert und dass dadurch ein neues, humanpathogenes Virus entsteht.
Drift: Etwa alle 2 Jahre. Dadurch kommen die alle paar Jahre auftretenden Epidemien
zustande. Punktmutationen der RNA-Viren. Z. B. H1N1.
Therapie: 2 wichtige: Amantadin: Blockiert den M2-Ionenkalan → kein Uncoating.
Neuramidase-Hemmer (Oseltamivir/Tamiflu): Hemmt die Freisetzung der neuen Virenbabys. Muss innerhalb der ersten 24 Stunden angewendet werden! Impfung ist empfohlen für
Kinder und ab 60 Jahren.
„Grippaler Infekt“: Andere Influenza-/ Parainfluenza-Viren, Adeno-, Coronaviren, Coxsackieviren u. a.
Flaviviridae Verursachen FSME (Meningitis ist doof, Enzephalitis aber schlimm!), Gelbfieber, Hanta, Denguefieber, Hepatitis C. Hämatogene und neurogene Ausbreitung, bei
Gelbfieber aber rein hämatogene Ausbreitung mit spezifischem Ausbreitungsweg im Körper.
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Gelbfieber: Fieber, Übelkeit und Schmerzen, manchmal schwere, mitunter letale Verläufe
mit Leberschädigung, Ikterus und hämorragischem Fieber. Denguefieber: Hämorrhagisches Fieber. Hanta: Symptomkomplex „Hämorrhagisches Fieber mit Renalem Syndrom“
(HFRS)
Bei den Erkrankungen tritt eine relative Bradykardie auf (wie auch bei Typhus)! Prophylaxe: Impfung! Die Erkrankung hat eine hohe Letalität (Gegen Dengue ist keine Impfung
möglich!)
*HIV Behülltes RNA Retrovirus. Ist behüllt und deshalb nicht sehr infektiös. Sehr
mutagen, kommt von Affen. Seine Protease spaltet 3 Proteine, die das Virus im Körper
erst richtig aktivieren. HIV gelangt in die CD4 Zellen und zerstört sie.
Es enthält die Enzyme Protease, Reverse Transkriptase und Integrase . Die Protease
spaltet hydrolytisch synthetisierte Virus-Proteine und überführt dadurch die Virus-Proteine
in ihre funktionelle Form. Die Integrase baut virale DNA-Stränge in die Chromosomen der
Wirtszelle ein.
Seine Oberfächenproteine sind:
• GP120: Zur Konformationsänderung und zum Andocken an die Zelle
• GP41: Adhäsion, darpber gelangt das Virus in die Zelle hinein.
Übertragung über Geschlechtsverkehr, Sekrete, Mutter-Kind-Übertragungen: Das Virus
ist normalerweise nicht plazentagängig, Übertragung perinatal über Blutkontakt), Stillen,
i.v. Drogen. . .Die Erkrankung entsteht letztlich durch Untergang der CD4 Zellen. Die
kritische Grenze liegt bei 350 CD4 Zellen pro 𝜇l Blut (Norm: 800).
Infektionsmechanismus: Schleimhäute → Langerhanszellen und andere Makrophagen →
Lymphknoten → CD4. Das Virus kann nur über Oberflächenproteine CCR4 und CXCR5 in
die Zelle eindringen. Dieses sind die entscheidenden Proteine der Infektion. Langerhanszellen
präsentieren diese Proteine. Manche Völker/Stämme in Afrika exprimieren keine CXCR5
und sind daher immun!
Erkrankung: Mononukleose, B-Symptomatik, Herpes, auch Herpes Zoster (der bei jungen
Menschen ohne HI sehr selten ist!). Später dann beim Vollbild AIDS Mundsoor (durch
Candida albicans), Kaposi-Sarkom (durch HHV 8), Burkitt-Lymphom (durch HHV 4
= EBV), Cervixkarzinom (durch HPV) als opportunistische Erkrankungen die von der
Immunschwäche durch CD4-Untergang profitieren. CMV-Infektion und CMV-Retinitis,
dadurch Blindheit. Auch die Toxoplasmose bricht bei AIDS aus. Eine gefürchtete Komplikation ist die Pneumonie durch Pneumocystis carinii. Diese spezifische Pneumonie endet
meist mit dem Tod des Patienten.
Häufigste neurologische Komplikation von HIV: Hirntoxoplasmose.
Die Viruslast ist zu Beginn sehr hoch und ohne Antikörper, sie wird in der Folge niedriger.
Die Gefahr der akzidentiellen Übertragung beträgt bei HBV 30%, bei HCV 3%, bei HIV
aber nur 0,3%.
Diagnose: Erst ELISA (Sensitivität), dann Western Blot (Spezifität). Die Viruslast wird
mit PCR bestimmt. Gesucht werden z. B. die Proteine GP41 und SGP120. Bei positivem
Ergebnis das Ganze nochmal. Die Erkrankung ist meldepflichtig, aber nicht namentlich.
Anmerkung zur PCR: In den ersten Wochen gibt es ein diagnostisches Fenster, weil noch
keine AK gebildet wurden. Daher benötigt man die Amplifikation durch PCR.
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Medikamentöse Therapie gegen HIV: HAART (s. o.).
*Hepatitis Hepatitiden können viral, autoimmun, bakteriell, Noxen (v. a. Alkohol) ausgelöst werden. Viren: A, B, C, D, E. Nicht die Viren machen krank, sondern die Immunreaktion
des Körpers mit Entzündung. Es handelt sich um eine immunopathogene Erkrankung, die
die eigenen Hepatozyten zerstört. Unspezifische Klinik mit Ikterus, Pruritus, Oberbauchbeschwerden. Die Transaminasen steigen bei allen Hepatitiden an. Eine chronische Hepatitis
ist definiert als Hepatitis, die länger als 6 Monate dauert.
Hepatitis A Unbehülltes Virus, fäkal-orale Übertragung. Gelangt wie alle unbehüllten
Viren unbeschadet durch den Magen-Darm-Trakt durch. Chronifiziert nicht, bricht aber
fast immer aus. Bei Kindern ist die Erkrankung weniger schwer, weil das Immunsystem
noch nicht ausgewachsen ist. Inkubationszeit 2-6 Wochen. Vor Krankheitskeim werden am
meisten Viren ausgeschieden. Impfbar (10 Jahre Schutz), nicht wirklich behandelbar. Eine
einmal durchgemachte Hepatitis A hinterlässt meist lebenslange Immunität, eine Impfung
aber nur Immunität für ca. 10 Jahre.
Hepatitis E Wie A, die Erkrankung ist aber für Schwangere sehr gefährlich (30% Sterblichkeit), jedoch nicht fruchtschädigend. Nur bei Transplantierten sind chronische Verläufe
möglich.
Hepatitis B DNA + RNA-Virus, besitzt RT! Behülltes Virus - Übertragung über Blut
uns andere Körperflüssigkeiten, es gelangt also nicht durch Magen-Darm-Trakt. . .! Fast
100% Übertragung von Mutter zu Kind (perinatal und über die Muttermilch), 30% Wahrscheinlichkeit der Übertragung bei Nadelstichverletzungen (bei HIV 0,3%). Komplikation:
Enzephalitis (bei Hepatitis B und C). Mit HAART behandelbar, wie HIV. 70% der Infektionen verlaufen inapparent, die Infektion ist aber trotzdem ansteckend. Lange Inkubationszeit
von 2-6 Monaten. Das Virus besitzt verschiedene Antigene, gegen die Antikörper gebildet
werden:
• Surface Antigen ((Anti-)HBs), ein Oberflächenprotein des HBs
• Core Antigen ((Anti-)HBc), Protein aus dem Virus, das nur bei Infektion freigesetzt
wird
• Exkretorisches Antigen ((Anti-)HBe), das bei der Vermehrung HBV in den Hepatozyten an die Blutbahn abgegeben wird
Hepatitis-Serologie: Wie bei allen Infektionen werden nach einer Infektion zunächst die
Akut-Antikörper von Typ IgM gebildet. Sobald spezifische IgG von Plasmazellen gebildet
wurden sinkt der IgM-Titer und es werden IgG-Antikörper gebildet.
Geimpft wird mit dem Oberflächenprotein, dem HBs-Antigen, infolgedessen steigt nach
der Impfung zunächst der Anti-HBs-IgM-Titer. Nach ca. 2 Monaten sinkt der Anti-HBsIgM-Titer und der Anti-HBs-IgG-Titer übersteigt die IgM.
Bei stattgehabter Impfung und ohne HBV-Infektion sind Anti-HBs-Antikörper die einzigen Antikörper, die im Blut vorhanden sind (Anti-HBc positiv). Nach einer Infektion
werden zusätzlich zu HBs auch HBc und HBe frei und es werden Anti-HBc und Anti-HBeAntikörper gebildet. Der beste Parameter zur Unterscheidung sind Anti-HBc-IgG, die nur
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nach Infektion positiv sind. Bei einer akuten Hepatitis B sind anti-HBc-IgM immer positiv
und die Anti-Hbs-Antikörper zu 90%.
Prophylaxe: Impfung! Postinfektionsprophylaxe: Interferone. Bei Kindern unter 5 verläuft
die Infektion fast immer inapparent, chronifiziert aber!!! Serum-Parameter: Postinfektiös:
HBs und HBe AG steigen an. Dann erst kommen Anti-HBs, Anti-HBc und Anti-HBe.
HBc AG gibt es nicht im Serum, da es in den Hepatozyten bleibt. Zuerst kommen - wie
immer - IgM, dann erst IgG, die dann auch eine vergangene Infektion oder Immunität
nach Impfung anzeigt.
Hepatitis B ist weltweit die häufigste Ursache des HCC34 entsteht nicht primär durch
das Virus, sondern durch chronische Entzündung bei Hepatitis B. Je höher die Viruslast
im Blut, umso höher das HCC-Risiko. Daher ist die Reduktion der Viruslast ein wichtiges
Therapieziel.
Hepatitis C Behülltes RNA-Virus, Übertragung über den Blutweg. Nicht so sehr infektiös,
aber fast immer chronifizierend (85%), macht auch HCC. Therapie: PEG-Interferon 𝛼 und
Ribavirin. Es gibt keine Impfung! Postinfektionsprophylaxe: Interferone (auch bei Hepatitis
B).
Hepatitis D
Braucht obligatorisch die Hülle von Hep B und macht Hep B dabei kaputt.
34 Hepatozelluläres Karzinom. Es ist in Thailand wegen flächendeckender Impfungen bei Geburt ausgerottet.
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*“Kinderkrankheiten“: Mumps, Masern, Röteln Der Mensch ist einziges Reservoir für
diese Viren. Übertragung durch Tröpfcheninfektion. Alle 3 sind hoch ansteckend. Sie
hinterlassen meist eine lebenslange Immunität. Impfung: MMR mit 2, 3, 4, 12 Monaten
und mit 5 Jahren.
Mumps „Parotitis epidemica“, respiratorische Symptome. Viele inapparente Verläufe
(„stille Feiung“). Komplikationen: Meningitis, Innenohrschwerhörigkeit, Orchitis.
Masern Das Virus ist verwandt mit Rinderpest und Hundestaupe. Gefährliche Krankheit,
besonders durch die passagere Immunsupression, die sie hervorruft und durch die gefährliche
Komplikationen begünstigt werden.
Zwei Krankheitsphasen:
1. Hohes Fieber, Allgemeinsymptome: „verrotzt, verheult, verschwollen“, “Koplik-Flecken“
an der Mundschleimhaut sind selten zu sehen, da sie sich bilden und verschwinden,
bevor das typische Exanthem ausbricht.
2. Exanthemstadium, hinter den Ohren beginnend, konfluierend.
Meist Ausheilung nach 4-5 Tagen. Komplikationen: Masern-Enzephalitis (!), Pneumonie,
Otitis Media. Meldepflichtige Erkrankung.
Röteln Fieber, Allgemeinsymptome. Exanthem mit Effloreszenzen. Patient ist schon vor
Ausbildung des Exanthemstadium ansteckend. In der Schwangerschaft dramatisch: Hoch
teratogen → -Embryopathie mit Herzfehler, Taubheit und Katarakt.
Neurotrope Viren
Tollwut (Rabies) Übertragung meist durch Fledermäuse. Die Erkrankten werden aggressiv und wütend, sie bekommen Angst vor Wasser. Nach Infektion heilbar durch Aktiv- und
Passivimpfung, nach Ausbruch der Erkrankung aber immer tödlich. Tod durch Atemlähmung.
Virale Meningitiden machen: HIV, Hepatitis, FSME, Herpes-Viren VZV (HSV=HHV1/2).
Herpes-Menigitiden sind davon die Schlimmsten, sie gehen in eine Enzephalitis über. Das
CRP ist meist hoch, obwohl es eine Virusinfektion ist.
HPV (Papillomavirus) Unbehülltes DNA-Virus. Machen Warzen an der Haut und im
Genitalbereich. Karzinogenes Virus, löst Karzinome von Cervix, Vulva und Penis aus.
Bei benignem Verlauf Bildung von Warzen: Vor allem von HPV 2 und 4 ausgelöste
Hyperkeratose und Hyperplasie der Epidermis. Das Virus wandert durch die Basalschicht
ins Stratum corneum und bildet dort die Warze.
Das Virus besitzt Enzyme E6 und E7, die das P53 tseilweise supprimieren. Episomales
Virusgenom (=nicht in DNA integriert) ist ein Zeichen für benignen Verlauf → Warze
(Zellen des stratum corneum proliferieren). Beim malignen Verlauf wird das Virusgenom
komplett in die Wirts-DNA integriert, das P53 wird komplett unterdrückt. So kann der
Tumor wachsen → Krebs. Genitale Warzen haben die Tendenz zur Entartung.
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Super High Risk HPV sind die Typen 16 und 18. Impfung ist möglich gegen die Typen
6, 11, 16 und 18. Bei Mädchen erfolgt die Impfung meist zwischen 12 und 15 Jahren, sollte
aber eigentlich so früh wie möglich erfolgen. Jungs sollten auch geimpft werden.
Benigne HPV Typen: 2 und 4
Diagnose: PCR. Durchseuchungsrate ca. 99%.
*Herpesviren 𝛼-Herpes: Simplex=HHV 1, Genitalis=HHV 2, Zoster=HHV 3.
𝛽-Herpes: CMV=HHV 5, Roseolo-Virus=HHV 6+7.
𝛾-Herpes: EBV=HHV 4, Kaposi-Sarkom=HHV 8.
𝛼 repliziert schneller als 𝛽 und dieser schneller als 𝛾, daher die Benennung. Alle Herpesviren persistieren und ziehen sich in Ganglien zurück, mit der Ausnahme von EBV (HHV
4), der sich in die B-Lymphozyten zurückzieht.
HHV 1 : Lippenherpes. 100% Durchsuchung, 10% haben Symptome, 1% mit fieberhafter Alllgemeinerkrankung. Ausnahmefall: Herpes-Meningitis mit 70% Letalität, deshalb
bekommen alle stationären Herpes-Fälle Aciclovir (Guanosin-Analogon).
HHV 2 : Macht eher Genitalherpes. Herpes neonatorum: Hohe Säuglingsletalität peripartal durch HHV 2.
HHV 3 : Windpocken, Zoster. Sehr ansteckend, schon 2 Tage vor und 9 Tage nach
den Symptomen. Wangenexanthem an der Mundschleimhaut. „Sternenhimmel“, weil alle
Exanthemstadien gleichzeitig auftauchen. Therapie: Aciclovir, wenn man richtig krank
wird (selten). Komplikation: Pneumonie bei Zoster. Bakterielle Superinfektion wegen dem
Aufkratzen des Exanthems. Das Virus ist embryopathogen: Abort. Diagnose: Klinik, PCR.
HHV 4 (=EBV): Geht noch Infektion zurück in die B-Lymphozyten, wo er persistiert.
Löst die Mononukleose (=Kissing Disease) aus: Differentialdiagnose bei Angina. Werden bei
Immunkompetenz durch zytotoxische T-Zellen eliminiert. Selbst beim Gesunden sind 5 von
10.000.000 Zellen infiziert. Nur sehr geringe Expression seiner Gene. Macht auch das BurkittLymphom (v. a. bei Vollbild AIDS) und das Nasopharynxkarzinom (endemisch in Hongkong,
Maghreb). Kann nach der Erstinfektion jederzeit reaktiviert werden (insbesondere bei
Immunsupression) und führt dann zu Wiedererkrankung. ZNS-Befall ist selten, dann aber
klinisch dominant. Therapie: Ganciclovir.
HHV 5 (=CMV): Generelle Virämie mit Fieber, Hepatitis, Lymphknotenschwellung,
Allgemeinsymptomen. Im Mutterleib: Teratogen, verursacht Hörschäden beim Embryo
(früher häufigste Ursache der Schwerhörigkeit), Mikrozephalie. Bei Erstinfektion mit CMV
nach Transplantation oder wenn die Spenderniere CMV mitbringt Gabe von Ganciclovir
(verkürzt die Virusausscheidung, verkürzt aber nicht die Krankheitsdauer), Reduktion
der Immunsupression und Gabe von Rituximab (Anti-CD20 Ak.) CMV kann im Blut
persistieren und wird dann kontinuierlich im Urin ausgeschieden. Dort bleiben die Viren
auch nachweisbar.
HHV 6+7 (=Roseolo-Virus): 3-Tage-Fieber des Kleinkindes mit makulopapulöse Effloreszenzen am Stamm und in geringerem Ausmaß an den Extremitäten. Geht an die CD-4
Zellen, genauso wie HIV. Auch Nierenabstossung bei Transplantation.
HHV 8 : Macht das Kaposi-Sarkom bei Vollbild AIDS.
HHV 4, 8, HBV, HCV und HPV sind die wichtigsten kanzerogenen Viren beim Menschen, man kann sie jeweils bestimmten Tumoren zuordnen.
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Adenoviren Unbehüllte Viren, die meist Erkrankungen der Atemwege auslösen: Schnupfen
(Rhinitis), Pharyngitiden mit Schwellungen der Rachenmandel, aber auch Zystitiden oder
Gastroenteritiden. Übertragung fäkal-oral oder über Tröpfcheninfektion. Hochansteckend.
Andere Erkältungsviren sind Coronaviren, Coxsackie-Viren, Echoviren, ParainfluenzaViren usw.
Adenoviren sind auch Auslöser der Keratokonjunktivitis epidemica: Eine hochkontagiöse
(und meldepflichtige) Entzündung der Binde- und Hornhaut (Cornea) des Auges (“Augengrippe“), für die es kaum Therapiemöglichkeiten gibt und die zur Eintrübung der Hornhaut
führen kann.
Parvoviren Parvus (lat.) = klein. Sehr kleine, unbehüllte, sehr resistente Viren, die
normalerweise nur Tierpathogen sind. Humanpathogen ist nur das Parvovirus B19, das
die Ringelröteln auslöst. Es ist das kleinste bekannte humanpathogene Virus, wird über
Tröpfcheninfektion übertragen und befällt lytisch die erythropoetischen Vorläuferzellen.
Dadurch ist es besonders gefährlich für Menschen mit reduzierter Ery-Überlebenszeit, z. B.
Föten. Es ist daher eines der teratogenen Viren (wie Röteln oder CMV).
Das Parvovirus H-1 hat in Kulturen von Neuroblastomen zerstörerische Wirkung auf
das Tumorgweebe, aber nicht auf die Wirtszelle! Es wird daher als Therapiemöglichkeit
gegen das Glioblastom erforscht.
Teil III.
Parasiten
Protozoen (Einzeller)
sind bewegliche Einzeller mit meist heterotropher 35 Lebensweise, die als tierisch angesehen
werden. Sie haben eine Zellmembran und besitzen im Gegensatz zu Bakterien einen Zellkern.
*Plasmodien: Malaria Internistischer Notfall, relativ breite Symptombasis von Fieber bis
Enzephalitis. Es gibt verschiedene Plasmodien, bei denen die Erkrankung unterschiedlich
verläuft: Plasmodium falciparum (schwerste Erkrankung, Malaria tropica), Plasmodium
vivax und ovale (Malaria tertiana), Plasmodium malariae (Malaria quartana), benannt
nach der Zyklusdauer z. B. drei Tage bei tertiana.
Die Übertragung erfolgt über die weibliche Anopheles-Mücke (die männliche Mücke
sticht nicht tief genug). Sexuelle Vermehrung des Plasodium findet in der Mücke statt,
die asexuelle Vermehrung in Erythrozyten. Die zyklische Vermehrung durch Lyse der
befallenen Zellen führt zu periodischem Fieber.
Die Mücke infiziert sich am malariakranken Menschen, dabei nimmt sie weibliche und
männliche Gametozyten auf, die geschlechtsreif werden und zur Zygote verschmelzen. An
35 Lebewesen, deren Metabolismus von bereits vorhandenen organischen Verbindungen abhängt. Sie können
keine organischen Verbindungen aus ausschließlich anorganischen herstellen
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Mikrobiologie ultrakurz
der Magenwand der Mücke Reifung zur Oozyste, die Tausende von Sporozoiten erzeugt,
die über die Speicheldrüse in den Menschen injiziert werden.
Der Zyklus im Menschen: Im Blut: Der Sporozoit wandert in die Leber → Schizonten ,
Umwandlung in Merozoiten (quasi die Transportform), die die Erythrozyten befallen →
Trophozeut (im Ery) → wieder Sporozoit etc. Die Trophozeuten bilden „Knobs“ (Beulen)
an Erythrozyten und verursachen so auch thrombembolische Komplikationen.
P. falciparum vermehrt sich nicht regelmäßig, daher Dauerfieber. P. vivax, ovale: Vermehren sich alle 48 Stunden, P. malariae vermehrt sich alle 72 Stunden, daher periodisches
Fieber alle 2 oder 3 Tage. P. vivax und malariae können chronifizieren und in Form von
Hipnozoiten persistieren.
Nachweis: „Dicker Tropfen“ oder Giemsa-gefärbter Ausstrich. Therapie: Chloroquin 36
(auch für Prävention). Zuhause weiternehmen gegen Hipnozoiten. Menschen mit Sichelzellanämie sind teilweise resistent gegen Malaria, auch hinterlassen Infektionen zumindest
für einige Zeit eine gewisse Immunität. Doxyzyklin ist auch gute Prophylaxe, ist aber in
Deutschland noch nicht zugelassen für diesen Zweck.
Toxoplasma gondii Intrazellulärer Gewebsparasit → Toxoplasmose. Endwirt des Parasiten
ist die Katze, in der die sexuelle Vermehrungstattfindet. Zwischenwirt ist der Mensch, in
dem der asexuelle Teil der Vermehrung stattfindet. Die infizierte Katze kotet unreife
Oozysten, die in 48-72 Stunden zu infektiösen Einheiten reifen und aufgenommen werden.
Diese durchdringen oft schon im Pharynx, spätestens aber im Darm die Schleimhaut des
Wirts.
Toxoplasmose ist als Krankheitsbild selten! Einmal infiziert – immer infiziert. Die Infektion verläuft fast immer symptomlos. Erstinfektionen im 1. Trimenon der Schwangerschaft
führen zum Abort, danach zu Frühgeburt und/oder Fetopathie. Die konnatale Toxoplasmose ist eine der wichtigsten konnatalen Infektionen und ist meldepflichtig. Prophylaxe:
Exposition vermeiden.
Entamoeba histiolytica Amöbe, Erreger der Amöbenruhr, die weltweit vorkommt. Übertragung fäkal-oral. Im Dickdarm entwickelt sich aus der Zyste die vegetative Form, die sich
vermehren und wiederum Zysten hervorbringen kann. Besitzt die Fähigkeit, ins Gewebe
einzudringen. Sie verursacht herdförmige Dickdarmnekrosen und Ulzerationen und führt
zu blutig-schleimigen („himbeergeleeartigen“) Durchfällen. Nachweis: Mikroskopisch aus
dem Stuhl. Therapie: Metronidazol. Prophylaxe: Hygiene.
Trypanosoma brucei Erreger der afrikanischen Schlafkrankheit. Vektor ist die Tse-TseFliege. Die Erreger vermehren sich zunächst lokal, streuen dann hämatogen und lymphogen
und befallen im Finalstadium das ZNS.
Die Schlafkrankheit hat 3 Stadien: Ödematöse Schwellung an der Einstichstelle, dann
Fieber, Lymphknotenschwellung, neurologische Symptome, dann schließlich Lethargie,
Koma, Exitus. Nachweis: Mikroskopisch im Blut, Liquor oder Lymphknotenpunktat. Die
36 Chloroquin hemmt die Fe-Polymerisation der Plasmodien, dadurch wird Fe für Plasmodien giftig →
Tod den Plasmodien!
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Mikrobiologie ultrakurz
Therapie ist schwierig, da die Wirkstoffe eine hohe Toxizität haben und teilweise nicht die
Bult-Hirn-Schranke passieren.
Giardia lamblia Einzeller aus der Gattung Giardia, einer der häufigsten Parasiten im
Stuhl. Besitzt keine Mitochondrien und Peroxisomen, sondern Mitosomen. Ca. 10% aller
Menschen sind infiziert, meist unbemerkt. Sonst macht er Durchfall oder Blähungen.
Therapie mit Metronidazol, meldepflichtig.
Pilze
Pilze wachsen auf Pilzagar: Sabaurod-Agar, hellgelb-durchsichtig. Aufbau: Keine Zellwand
wie Bakterien, sondern eine Zellmembran aus Ergosterin, auf die die Pilzmittel wirken (z.
B. Amphotericin B).
Candida albicans Hefe-Pilz, bildet große, runde weißliche („albicans“) Kolonien und kann
das Krankheitsbild der Candidose (“Soor”) bei Immunsuprimierten.
Mundsoor: Kann jeder kriegen, Ösophagussoor nur bei AIDS. Therapie: Fluconazol.
Saccharomyces cerevisiae, die Bierhefe ist übrigens auch eine Candia-Art.
Aspergillus Schimmelpilz. Aspergillus Penicilium: Penicillin. Roquefort-Käse entsteht
durch Aspergillus Roqueforti. Aspergillus niger und A. flavus bilden Aflatoxine, die schon
in geringen Dosen (10µg/kg KG) lebertoxisch und kanzerogen sind und von denen über 20
Arten bekannt sind.
Die exogen-allergische Alveolitis oder Farmerlunge ist eine Lungenerkrankung, die durch
zuviel Aspergillus auf Stroh entsteht.
Pneumozystis jirovecii Der Pilz verursacht eine atypische Pneumonie, besonders bei
AIDS-Kranken. Therapie mit Cotrimoxazol, da dieser Pilz kein Ergosterin bildet.
Würmer
Würmer pflanzen sich in Zyklen fort. Sie werden mit dem Stuhl ausgeschieden, es juckt am
Popo, man kratzt sich und nimmt sie mit den Fingern wieder auf. Sie legen bis zu 20.000
Eier am Tag.
Saug-, und Bandwürmer werden allgemein mit Praziquantel behandelt.
Bilharziose Infektion durch Schistosoma: Saugwurm mit sexueller Vermehrung im Menschen und asexueller Vermehrung in der Posthornschnecke, die vor allem in stehenden und
langsam fließenden Gewässern zu finden ist. Das Männchen ist fett, das Weibchen lang
und dünn, die Hochzeit erfolgt durch Aufnahme eines Weibchens in die Bauchfalte des
Männchens. Diese Kopulation hält ein Leben lang an. . .daher der Beiname „Pärchenegel“.
Sie leben in endständigen Venen, wo sie sich von Erythrozyten und Serum ernähren. Durch
Entzündungsreaktionen in diesen Wohn-Venen werden Gefäßendothelien durchlässig und
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Mikrobiologie ultrakurz
ein Teil der Eier kann in Harnblase, Darm, Leber, Lunge und Gehirn gelangen. Mehr als
die Hälfte bleibt aber in den Gefäßen, wo sie Thrombosen auslösen können.
Da die Schistosomen bis zu 20 Jahre im in der Nähe der Blasenwand befindlichen perivesikulärem Gewebe überleben können und durchgehend Eier ablegen, führt die chronische
Entzündung zu Miktionsbeschwerden, Blut im Urin, Narbenbildung, und die Elastizität
der Blasenwand schwindet langsam. Schistosoma kann Blasenkarzinome und Leberzirrhose
hervorrufen. Therapie: Praziquantel.
Taeniae/Bandwürmer Es existieren u. a. der Fischbandwurm (Ursache für Vit. B12Mangel), der Schweinebandwurm und der Rinderbandwurm. Können über 10m lang werden!
Ihre Eier sehen „mehrschichtig“ aus.
Der Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) verursacht die schwerste parasitäre
Erkrankung, die aber in Europa sehr selten ist. Er befällt in 97% aller Fälle die Leber,
kann aber auch in Nieren und Milz Zysten bilden, die durch hämatogene Streuung von
netzwerartig miteinander verbundenen Zysten metastasieren. Die Zysten enthalten die Finnen (Larven) des Wurms. Das Platzen solcher Zysten im Körper kann eine anaphylaktische
Reaktion auslösen (s. Dr. House. . .). Therapie: Operative Exzision und Chemotherapie mit
Benzimidazolen (z. B. Albendazol).
Dracunculus medinensis „Medinawurm“, befallene Zwischenwirte (mikroskopische Ruderfußkrebse) werden mit dem Trinkwasser aufgenommen. Die Larven werden in Magen
freigesetzt, gelangen in den Darm, durchdringen dort die Schleimhaut und paaren sich. Das
Männchen stirbt, das befruchtete Weibchen wächst weiter (bis zu einen Meter lang!) und
wandert durch das Gewebe zu den Extremitäten, meist zu den Unterschenkeln oder Füßen.
Dort siedelt es sich im Bindegewebe der Unterhaut an, was beim befallenen Menschen
in der Regel extreme Schmerzen verursacht. Das Kopfende des Wurms verursacht durch
Abscheidungen ein größeres Geschwür, das beim Kontakt mit Wasser aufplatzt und Eier
freigibt. Dort wird per Inzision in dieses Geschwür das Vorderende freigelegt, langsam auf
ein Holzstöckchen aufgedreht und rausgezogen. . .
Befall ist sehr selten geworden, es könnte nach der Rinderpest und den Pocken die dritte
Krankheit werden, die vollständig ausgerottet wurde. Kommt von dieser Therapie das
Symbol des „Stab des Hippocrates’“?
Ascaris lumbricoides „Spulwürmer’“ aus der Gattung der Fadenwürmer (Nematoden),
der bis zu 40cm lang wird. Haben ein hochinteressantes und sehr ausgeklügeltes Leben:
Nach Aufnahme von mit Kot kontaminierter Nahrung (also fäkal-oral) durch den Wirt (der
Mensch ist der einzige Wirt) schlüpfen die Larven im Dünndarm ihres Wirtes und wandern
über die Blutgefäße in die Leber und in die Lunge. Aus der Lunge werden die Larven
hochgehustet und wieder abgeschluckt. Dieser Prozess wird "tracheale Wanderung"genannt.
Die Larven leben im Darm und wandern von dort in Leber und Lunge. Von dort werden
die Larven abgehustet und wieder heruntergeschluckt („tracheale Wanderung“). Erneut
im Darm angekommen, entwickeln sich die Larven dann zu adulten Würmern. Nachweis:
Mikroskopie des Stuhls. Therapie: Praziquantel
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Mikrobiologie ultrakurz
Hakenwurm Der Hakenwurm aus der Familie der Nematoden (Fadenwürmer) ist in den
Tropen die häufigste Ursache für Anämie (in Industrieländer: GI-Blutungen).
Teil IV.
*Impfungen
Lebendimpfstoff : Zelluläre Antwort → lebenslange Immunität.
Totimpfstoff : Regt die humorale Abwehr an → muss immer wieder nachgeimpft werden.
Toxoid-Impfstoffe (Untergruppe der Totimpfstoffe) sind denaturierte/deaktivierte (=entgiftete) Toxine, deren antigene Wirkung erhalten wurde. Sie werden bei Impfungen eingesetzt, die nicht gegen einen Erreger impfen, sondern gegen ein Toxin, , v. a. gegen
Tetanus.
Antigene sind normalerweise an Lipide oder Kohlenhydrate gekoppelt, außer bei Konjugatimpfstoff (z. B. Pbeumokokken).
Bei Totimpfstoff müsste man zwischen den Einzeldosen eigentlich gar keinen zeitlichen
Abstand einhalten, bei Lebendimpfstoff schon.
MMR, Influenza sind Lebendimpfstoffe.
Bei Polio kann es wegen der hohen Rückmutationsrate des Virus möglicherweise zur
Erkrankung durch die Impfung bei Lebendimpfstoff kommen, deshalb ist dieser nicht
mehr zugelassen. Jetzt wird ein Totimpfstoff ohne Risiko verwendet. Aber: Es gibt auch
Non-Responder!!!
Aktive Immunisierung: Antigen/inaktiver/abgeschwächter Erreger.
Passive Immunisierung: Antikörper (Ig).
Beides zusammen: Simultanimpfung, besonders zur Postexpositionsprophylaxe, z. B. für
Tetanus, Tollwut.
Kontraindikationen für Impfungen: Infekt, allergische Reaktion bei vorheriger Impfung.
In der Schwangerschaft keine Lebendimpfung!
Kinder können ab 2-3 Monaten Totimpfstoff bekommen, ab ca. 1 Jahr Lebendimpsftoff.
In Deutschland gibt es keine Impfpflicht. Den Impfkalender muß man sich gut angucken
und auswendiglernen! Aber weiter unten steht alles Wichtige. . .
*Stiko-Empfehlungen Kinder TDP (Tetanus/Diphterie/Pertussis): 2., 3., 4., 12. Monat,
5. Jahr. Auffrischung alle 10 Jahre. Tetanus und Diphterie sind Toxoidimpfstoffe!
Polio: 2., 3., 4., 12. Monat
Haemophilus Influenzae: Impffolge wie bei DTP.
Mumps, Masern, Röteln: 12. Monat, 20. Monat (Lebendimpfstoff)
Varizellen: 12. Monat, 20. Monat (Lebendimpfstoff)
Weitere Impfungen:
• Hepatitis B: wie DTP, Auffrischung bis 2014 je nach Titer, seitdem keine Auffrischung
mehr.
• HPV: Alle jungen Frauen (3x, am besten so jung wie möglich).
• Influenza: Für Risikopersonen, alle Jahre neu (Lebendimpfstoff)
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Mikrobiologie ultrakurz
• Diphterieimpfung: d oder D. Bei Kindern D (mehr Antigen), bei Erwachsenen d
(weniger Antigen, sonst ist die RImpfreaktion zu stark!).
• Meningokokken: Gegen die in Deutschland vorkommende Serogruppe B konnte man
bisher nicht impfen, nur gegen A und C. Konjugat-Impfstoff. Seit neuestem ist in
Deutschland auch ein Impfstoff gegen B zugelassen.
• Pneumokokken: Impfung für Personen >60 Jahre und vor Splenektomie (wegen OPSI).
Konjugatimpfstoff, da AG an Lipiden oder Polysacchariden weniger immunogen
sind (aktiviert nur B-Lymphozyten) als an Peptide konjugiert (aktiviert auch TLymphozyten).
• FSME: Kinder im Saarland sollten geimpft werden. Obwohl die Erkrankung nicht so
schlimm ist, Borreliose ist viel schlimmer. . .
• Tuberkuloseimpfung: Bescheidener Erfolg.
• Pocken sind durch ausgerottet durch Impfung.
Methoden und Sonstiges
Gram-Färbung Gram+: Blau. Farbstoff bleibt in der dicken Murein-Schicht der Zellwand
hängen und lässt sich nicht auswaschen.
Gram-: Rot, Farbstoff ließ sich mit Ethanol auswaschen.
Agar-Arten
• (Koch-)Blut-Agar: Rot, enthält Hb. Zum Nachweis von Hämolyse. Für Staph. aureus,
Strept. pyogenes etc.
• McConkey-Agar: Selektiv für Gram-, weist Laktoseabbau nach (dann Farbumschlag),
enthält Gallensalze. Für Salmonellen, Shigellen, coliforme Bakterien, Pseudomonas
aeruginosa.
• Aesculin-Agar: Für Enterekokken (können Aesculin verwerten).
• Leifson-Agar: Zur Differenzierung von Laktose-Verwertern und nicht-Verwertern.
Enthält Gallensalze, Laktose und Indikatorfarbstoff. Für ECKE-Keime.
• Glycerol-Eier- oder Löwenstein-Jensen-Agar: Für Tbc.
• Sabaurod-Dextrose-Agar: Für Pilze, z. B. Candida, Schimmelpilze, Hefen. Hat einen
sauren pH gegen Bakterien.
Bunte Reihe Die Binte Reihe ist eine laborchemische Methode zur Identifikation von
Bakterien anhand Enzymaktivität, Substratabbau, Bewegung etc.
Resistenzmechanismen 𝛽-Laktmase und ESBL37 (Breitband-beta-Laktamasen, können
mehr Laktamasen spalten), Mutationen (2a) in den Penicillinbindeproteinen (PBP)38 , die
essentiell für die Synthese der bakteriellen Zellwand sind.
37 Extended Spectrum beta-lactamases
38 Alle 𝛽-Laktam-Antibiotika binden an PBP
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Mikrobiologie ultrakurz
Molekularbiologische Methoden PCR: Zur Amplifikation von DNA. Es müssen genug
Nukleoside da sein, außerdem braucht man Taq-Polymerase und 2 Primer für den Anfang
der beiden DNA-Stränge. Dann: 1. Denaturierung, 2. Primerhybridisierung (Annealing), 3.
Elongation (Elongation).
ELISA: Antikörperbasiertes Nachweisverfahren für Proteine, Viren und niedermolekulare
Verbindungen im „Gläschen“ mit ja-oder-nein-Antwort. Das nachzuweisende Antigen wird
über einen Erstantikörper gebunden und angereichert, ein Enzym-gekoppelter Zweitantikörper („Detektionsantikörper“) führt zur Reaktion eines Farbstoffsubstrats.
Western Blot: Nachweis von Proteinen auf Elektrophoreseplatte (Immunoblot). Auftrennung per Elektrophorese in Banden, dann Immunnachweis per Farbstoff und Vergleich mit
Referenz-Banden.
Southern Blot: DNA-Elektrophorese
Northern Blot: RNA-Elektrophorese
Suchtests und Bestätigungstests Suchtests sind hoch sensitiv um alle Träger - und evtl.
mehr - zu delektieren.
Bestätigungstests sind hoch spezifisch, um die falsch-positiven auszusortieren.
Händedesinfektion Wann?
• Vor Patientenkontakt
• Nach Patientenkontakt
• Nach Arbeiten in der Umgebung des Patienten
• Vor aseptischem Arbeiten
• Nach Kontakt mit potentiell infektiösem Material
Nicht unmittelbar nach dem Händewaschen die Hände desinfizieren: Der Schutzfilm der
Haut ist dann durchlässig - es kommt zu Hautreizungen, wird trocken und rissig und tut
weh.
Teil V.
Antibiotikatherapie
*Wichtigste Antibiotika Enzymsysteme für die Synthese der Zellwand (Transpeptidasen) sind mit der Zytoplasmamembran assoziiert. Die Transpeptidasen werden auch als
Penicillinbindeproteine (PBPs) bezeichnet. Alle gramnegativen Bakterien besitzen eine
chromosomal kodierte Betalaktamase, doch wird diese genetische Information nur bei
wenigen Arten konstitutiv exprimiert, allenfalls nach Induktion wie z. B. durch Befall mit
Phagen.
Beta-Laktam-AB hemmen die Mureinsynthese, stören die Quervernetzung. Gegen Gram+
und Gram-. Beispiele: Penicillin, Cephalosporin, Carbapeneme (Carbapeneme sind BetaLaktamasefest!) Bakteriostatisch.
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Mikrobiologie ultrakurz
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Glykopeptide blockieren im Gegensatz zu den Beta-Laktamen den Auswärtstransport der
Murein-Moleküle und nicht deren Quervernetzung. Nur gegen Gram+. Reserveantibiotka.
Z. B. Vancomycin (nephrotoxisch!).
Tetrazykline, Aminoglykoside und Makrolide hemmen die Proteinsynthese und wirken
gegen Gram+ und -, bakteriostatisch.
Bei Erwachsenen: Irreversible Innenohrschäden. Tetrazykline nicht bei Kinder → Knochenund Zahnschäden.
Chinolone
sind Gyrasehemmer, z. B. Ciprofloxacin. Bakteriostatisch.
Sulfonamide stören die Folsäuresynthese.
Man sollte bei min. einem AB erklären können, wie es wirkt!
„Rick klaut Milch im Tetra-Pack“: Tetrazykline gegen Ricketstien, Chlamydien, Mykoplasmen.
Allgemeines zur Antibiotikatherapie
• Penicillin G wirkt sehr gut gegen Streptokokken und Pneomokokken (kann aber nur
parenteral gegeben werden), Penicillin V ist sein orales Pendant.
• Cephalosporine wirken nicht bei Enterokokken („Enterokokkenlücke“), aber gut gegen
Staph. aureus, Streptokokken und Pneumokokken und auch gegen Salmonellen, E.
coli und Proteus.
• Cephalospprine der 2. Generation (z. B. Cefuroxim) werden bei mittelschweren
Infektionjen der Haut und Weichteile sowie bei Infekten der Atem- und Harnwege
eingesetzt.
• Ceftriaxon als Cephalosporin der 3. Generation ist sehr gut ZNS-gängig und wird
angewendet bei bakterieller Meningitis und Neuroborreliose. In der Pädiatrie ist es als
Breitbandantibiotikum gegen die häufigsten Erreger im Kindesalter (Meningokokken,
Pneumokokken, Haemophilus) wirksam.
• Flucloxacillin („Staphylokokkenpenicillin“) ist ein penicillinasefestes 𝛽-Lactam-Antibiotikum,
welches besonders gut gegen 𝛽-Lactamase bildende Staphylokokken wirkt.
• Carbapeneme sind Reserveantibiotika mit extrem breitem Wirkungsspektrum Gram+,
Gram- und Anaerobier, aber nicht gegen MRSA, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen.
• Keime des Urogenitaltraktes sind meist Gram-negativ und verstoffwechseln Nitrat
zu Nitrit: U-Sticks.
• Carbapeneme, Fluorchinolone der Gruppe III u. IV sowie Piperacillin/Tazobactam
sind die Substanzen mit dem breitesten Wirkspektrum.
• Während der Schwangerschaft sollten nur Penicilline, Makrolide und Cephalosporine
der 1. oder 2. Generation eingesetzt werden.
• Makrolide sind hepatotoxisch, Carbapeneme neurotoxisch, Tetrazykline hepato- und
nephrotoxisch.
• Glykopeptide dürfen aufgrund ihrer nephrotoxizität nicht in Kombination mit NSAR,
Aminoglykosiden, Furosemid gegeben werden.
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Mikrobiologie ultrakurz
• In einem Krankenhaus wird oft anders therapiert als außerhalb, da einerseits das
Erregerspektrum anders ist, andererseits aber auch oft solche Fälle in die Klinik
kommen, bei denen eine allgemeine Antibiose versagt hat.
Kalkulierte Antibiotikatherapie
Bei der gezielten Antibiose wird ein identifizierter Erreger, möglichst nach Erstellung eines
Antibiogramms, mit dem bestpassende Antibiotikum behandelt. Wenn der Erreger noch
nicht bekannt ist oder wenn seine gezielte Bestimmung nicht möglich ist (oder aufgrund
der Erkrankung nicht notwendig erscheint), so wird er mit einer sogennanten kalkulierte
Antibiose behandelt. Diese Behandlung ist empirisch und basiert auf erfahrungsgemäßem
Behandlunserfolg beim betreffenden Infekt. Es wird versucht das angenommene Erregerspektrum bestmöglich abzudecken, sie soll Erreger also bekämpfen, ohne sie mikrobiologisch
identifiziert zu haben.
Dabei wird davon ausgegangen, daß bakterielle Erreger von Pneumonien, Harnwegs-,
Wundinfekten und anderen in den meisten Fällen zu den „üblichen Verdächtigen“ für die
jeweilige Erkrankung gehören, gegen die man „kalkuliert“ mit den Antibiotika vorgehen
kann, die eben bei diesen „üblichen Verdächtigen“ wirksam sind. Diese Therapie wird dann
möglicherweise geändert, sobald das Ergebnis aus dem Labor da ist. Achtung: Proben fürs
Labor (Abstrich/Blutkultur) müssen in jedem Fall vor Beginn jeder Art von Therapie
entnommen werden!
Besondere Hinweise zur Anwendung
Fluorchinolone und Aminoglykoside wirken „nach“, d. h. die Wirkung hält noch an, wenn
der Antibiotikaspiegel unter die minimale Hemmkonzentration abgefallen ist (sog. postantibiotischer Effekt).
Achtung: Rifampicin ist ei starker Induktor der CYP450 und hat zahlreiche Arzneimittelinteraktionen (Kontrazeptiva!).
Makrolide sollten wegen der alarmierend steigenden Zahl Makrolid-resistenter Stämme
eher vermieden werden. Zur Anwendung dürfen sie aber in der Pädiatrie kommen, aufgrund
ihres günstigen Wirkspektrums und ihrer sehr guten Verträglichkeit.
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Index
Ösophagussoor, 30
3-Tage-Fieber, 27
𝛽-Hämolysin, 7
Protein A, 4
Stadium fastidii, 15
Abszesse, 5
Aciclovir, 27
Aciclovir , 27
Aciclovir, 21
Actinomyces israelii, 12
Actinomyzeten, 12
Adenoviren, 27
Adhäsine, 3
Aesculin, 8, 20
Aeskulinspaltung, 8
Aflatoxine, 30
Agar-arten, 33
AIDS, 23
Aktive Immunisierung, 32
Akut-Antikörper , 24
Albendazol, 31
Allel, 3
Alopecia luetica, 18
Amöbenruhr, 29
Amantadin, 22
Aminoglykoside, 34
Amme, 20
Amphotericin B, 30
Annealing, 33
Anopheles-Mücke, 28
Antibiogramm, 5
Antibiotikatherapie, 34
Antiphagozytosefaktor, 3
Appendizitis, 8
Aquariumkrankheit, 13
Ascaris lumbricoides, 31
Aspergillus, 30
Atrophische Gastritis, 20
Bacitracin, 9
Bacitracin , 20
Bacteroides fragilis, 18
Bandwürmer, 31
Bazillen, 9
Bazillus anthracis, 10
Bazillus cereus, 10
Bazillus subtilis, 9
Benzimidazolen, 31
Betalaktamase, 4
Bierhefe, 30
Bikini-Zonen-Erythem, 17
Bilharziose, 30
Blasenkarzinom, 30
Blepharospasmus, 11
Bordatella pertussis, 20
Borellia burgdorferi, 19
Botox, 11
Botulinumtoxin, 11
Bronchitis, 19
Bunte reihe, 33
bunte Reihe , 14
Burkitt-Lymphom, 23
Buruligeschwür, 13
Caesarenhals, 9
CAMP-Faktor, 7, 20
Campylobacter duodeni, 17
Campylobacter jejuini, 17
Candida albicans, 30
Candidose, 30
CCR4, 23
Cervixkarzinom, 23, 26
Chinolone, 35
Chlamydia psittaci, 19
Chlamydia trachomatis, 19
Chlamydien, 18
Chlamydiose, 19
Chlamydophila pneumoniae,
19
Cholera, 16
chronische Bronchitis, 19
chronische Hepatitis, 24
Citrat, 20
Clostridien, 10
Clostridium botulinum, 11
Clostridium difficile, 11
Clostridium perfringens, 11
Clostridium tetani, 10
Clumping Factor, 4
clumping factor, 3
CMV, 27
CMV-Retinitis, 23
Colitis , 4
Condylomata lata, 18
Cornea, 8
Cotrimoxazol, 6
CXCR5, 23
Denguefieber, 22
Dicker Tropfen, 29
Differenzierung von Bakterien, 20
Diphterie, 9
Diphterietoxin, 9
Diplokokken, 8
DNA, 3
DNAsen, 6
Doppelbilder, 11
Doxyzyklin, 29
Dracunculus medinensis, 31
Drift, 22
Durchfall, himbeergeleeartig,
29
E. coli, 14
early onset type, 7
EBV, 27
Echinococcus, 31
ECKE-KeimeECKE-Keime,
14
Effluxpumpe, 13
EHEC, 14
EIEC, 15
Einzeller, 28
Eiter, 4
ELISA, 33
Elongation, 33
Endokarditis, 5, 7, 8
Endokarditisprophylaxe, 8
Endosporen, 9
Endotoxine, 4
Entamoeba histiolytica, 29
Enteritis , 4
Enterobakterien, 14
Enterokokkenlücke, 9
Enterotoxin B, 4
Enterotoxine, 4
EPEC, 14
Erysipel, 6
Erythrasma, 9
ESBL, 33
ETEC, 15
Ethambutol, 13
Exfoliatin A und B, 5
exogen-allergische Alveolitis,
30
Exon, 3
Exotoxine, 4
Giardia lamblia, 29
Glioblastom, 28
Glomerulonephritis, 7
Glykopeptide, 34
Gonokokken, 16, 17
Gram+ Bakterien, 4
Gram- Bakterien, 14
Gram-Färbung, 33
Grippaler Infekt, 22
Gruber-Vidal-Test, 15
Gummen, 18
Hyaluronidase, 3
Hyaluronidasen, 6
Hyperhidrose, 11
IgG, 24
IgM, 24
Immunoblot, 34
Immunsuppression, 30
Impetigo contagiosa, 5, 6
Impetigo follicularis, 5, 6
Impfung bei Kindern, 32
Impfung in der Schwangerschaft, 32
Hämaglutinin, 22
impfungen, 31
Hämolyse, 3
Hämolytisch-urämisches Syn- Induktion, 4
Influenza, 22
drom, 14
Insoniacid, 13
Händedesinfektion, 34
Haemophilus aegypticus, 20 inspiratorischer Stridor, 20
Integrase, 23
Haemophilus ducrey, 20
Integrasehemmer, 22
Haemophilus infuenzae, 20
Interleukin 1, 4
Hakenwurm, 31
Intrazelluläre Erreger, 4
Hanta, 22
Farmerlunge , 30
Intron, 3
Harnwegsinfektion, 5
Fermentation von LebensmitInvasionsfaktoren, 3
Harter Schanker, 18
teln, 9
Italian Triple, 20
HBc, 24
Fibrin, 3, 4
HBe, 24
Kalkulierte AntibiotikatheraFibrolysin, 6
HBs, 24
pie, 35
Fimbrien, 3
Helicobacter pylori, 20
Kanzerogene Viren, 27
Fischbandwurm , 31
Hepatitis, 24
Kaposi-Sarkom, 23, 27
Flaviviridae, 22
Hepatitis-Serologie, 24
Kapsel, 3
Fosfomycin, 6
Herpes, 23, 36
Karies, 8
French Triple, 20
Herpes Zoster, 23
Katalase, 8, 13, 20
FSME, 19, 22
Herpesviren, 27
Kaufmann-White-Schema,
FTA-Abs-Test, 18
Heterotrophie, 28
15
Fuchsbandwurm , 31
HFRS, 23
Keratokonjunktivitis epideFurunkel, 5
Hipnozoiten, 29
mica, 27
Hirntoxoplasmose, 23
Keuchhusten, 20
Gallelöslichkeit, 8
HIV, 23
Keulenform, 9
Gallensalze, 15
Honeymoon-Zystitis, 6
Kinderkrankheiten, 25
Gametozyten , 28
honiggelbe
Krusten,
5
Klebsiella pneumoniae, 16
Ganciclovir, 27
horizontaler Gentransfer , 9 Koagulase, 3, 4, 20
Gasbrand, 11
HPV, 26
Kollagenase, 11
Gelbfieber, 22
Komplementsystem, 4
geschlossenen Tuberkulose, Humor, 3
HUS, 14
12
Konjugatimpfstoff, 32
Konjunktivitis, 20
Koplik-Flecken, 26
Krupp, 9
Mondsoor, 30
Mononukleose, 23
Mononukleose , 27
MOTT, 13
Lancefield-Klassifikation, 6, Mottenfraßalopezie, 18
7
MRSE, 5
Late onset type, 7
Mumps, 25, 26
Latexagglutination, 6
Mundsoor, 23
Lebendimpfstoff, 31
Mutationen, 3
Lebensmittelvergiftung, 4,
Mykobakterien, 12
16
Legionellen, 19
Nadelstichverletzung, 24
Lepra, 13
Neisser-Färbung, 9
Leukozidine, 3
Neisseria gonorrhoeae, 17
Lipid A, 4
Neisseria meningitidis, 17
Lipopolysaccharide, 4
Neisserien, 17
Listeria, 11
nekrotisierenden Fasziitis, 6
Listeria monocytogenes, 11 Nematoden, 31
Lobärpneumonie, 8
Neugeborenensepsis, 7
Lues connata, 18
Neuraminidase, 22
Lues maligna, 18
Neuraminidasehemmer, 22
lytische Virusvermehrung, 22 Neurolues, 18
Nokardien, 12
M-Protein, 6
Northern Blot, 34
M. bovis, 13
Nukleinsäure, 21
M. leprae, 13
Nukleinsäureanaloga, 21
M. marinum, 13
M. Ritter von Rittershein, 5 offener Tuberkulose, 12
M. tuberculosis, 12
Oozyste, 28
M. ulcerans, 13
Ophistotonus, 10
Makrolide, 34
OPSI, 8
Makrophagen, 4
Optochin, 8
Malaria, 28
Optochin , 20
Masern, 25, 26
Ornithose, 19
MecA-Gen, 5
Oseltamivir, 22
Medinawurm, 31
Otitis externa, 17
Mendel-Mantoux, 13
Otitis media, 8
Meningitis, 8, 17
Oxacillin, 5
Meningokokken, 17
Oxidase, 20
Merozoiten, 28
Pärchenegel, 30
Methicillin, 5
Pantoin Valentin Toxin, 3
Miliartuberkulose, 13
Panton Valentin Leukocidin,
Milzbrand, 10
5
Mitosomen, 29
Papageienkrankheit, 19
molekulare Mimikry, 3
Parasiten, 28
Paratrachom, 19
Paratyphus, 15
Parvoviren, 28
Passive Immunisierung, 32
Pathogenitätsfaktor, 3
PBP, 33, 39
PBP 2a, 5
PCR, 33
PEG-Interferon 𝛼, 25
Penicillin, 30
Penicillinase, 5
Penicillinbindeproteine, 33
Penicillinbindeproteine (PBPs) , 3
Peniskarzinom, 26
Perinatale Infektionen, 7
Peyer-Plaques, 15
Pfützenkeim, 17
Phagen, 3
Phagozytentoxine, 3
Phagozytose, 6
Pharyngitis, 6
Phlegmone, 6
Photochromogenität, 12
Pili , 3
Pilze, 30
Plasmid, 3
Plasmodien, 28
Plastikinfektionen, 5
Pneumocystis carinii, 23
Pneumokokken, 7
Pneumozystis jirovecii, 30
Pocken, 31
Polioimpfung, 32
Post-SplenektomieSyndrom, 8
Postantibiotischer Effekt, 36
Posthornschnecke, 30
Postinfektionsprophylaxe, 25
Primäraffekt, 18
Primerhybridisierung, 33
Probiotikum, 15
Protease, 23
Proteasehemmern, 22
Proteasen, 6
Proteus mirabilis, 19
Protozoen, 28
PSE, 6
Pseudokrupp, 20
Pseudomembran, 9
pseudomembranöse Colitis,
11
Pseudomonas aeruginosa, 17
Purpura fulminans, 17
Pyogenes
StreptokokkenExotoxin, 6
Pyracinamid, 13
Scaled Skin Syndrome, 5
Scharlach, 6
Scharlachtoxin, 6
Schiffchenbildung, 20
Schistosoma, 30
Schizonten, 28
Schlafkrankheit, 29
Schraubenbakterien, 18
Schwangerschaft, 29
Schweinebandwurm, 31
Schwimmbad-Granulom, 13
Schwimmbadkonjunktivitis,
19
Schwimmer-Ohr, 17
septischer Schock, 4
Röteln, 25, 26
Shift, 22
Rabies, 26
Shigatoxin, 14
reaktive Sauerstoffspezies, 13
Shigella dysenterii, 16
Reisediarrhoe, 15
Simultanimpfung, 32
Reiter-Trias, 16, 17, 19
Soor, 30
Resistenzmechanismen, 33
Southern Blot, 34
Retroviren, 21, 23
Spirochäten, 18, 19
Reverse Transkriptase, 21
Splenektomie, 8
Reverse-TranskriptaseSporen, 9
Hemmer, 22
Sporozoiten, 28
rheumatisches Fieber, 7
ssp., 6
Ribavirin, 25
Stab des Hippocrates, 31
Riboflavin, 9
Staph. aureus, 4
Rifampicin, 13
Staph. epidermidis, 5
Rinderbandwurm, 31
Staph. saprophyticus, 5
Rinderpest, 31
Staphylokokkus, 4
Ringelröteln , 28
Stempeltest, 13
Roseolen, 15
Strabismus, 11
Roseolo-Virus, 27
Strahlenpilz , 12
Ruderfußkrebs, 31
Streptococcus mutans, 8
Ruhr, 16
Streptococcus pneumoniae, 7
Runyon, 12
Streptokinase, 3, 6
Streptokokken, 6
S. agalactiae, 7
Streptokokken-Schnelltest, 6
S. enteridis, 16
Streptolysin, 6
S. pyogenes, 6
Streptolysin O, 6
S. typhi, 15
Streptomycin, 13
Sabaurod-Agar, 30
Saccharomyces cerevisiae, 30 Superantigen., 6
Salmonella, 15
Superantigene, 4
Superoxid-Dismutase, 13
Taeniae, 31
Tamiflu, 39
Tampon, 5
Teratogene Viren, 26–28
Tetanospasmin, 10
Tetanus, 10
Tetanusimpfung, 32
Tetrazykline, 34
Thromben, 7
Thrombotisch- thrombozytopenische Purpura,
14
TNF𝛼, 4
Tollwut, 26
Tonsillitis, 6
Torticollis, 11
Totimpfstoff, 31
Toxic Shock Syndrome, 5, 6
Toxoid-Impfstoffe, 31
Toxoidimpfstoff, 10
Toxoplasma gondii, 29
Toxoplasmose, 23
TPHA, 18
Tracheale Wanderung, 31
Trachom, 19
Transaminasen, 24
Transpeptidasen, 3, 34
Treponema pallidum, 18
Trismus, 10
Trophozeut, 28
Tse-Tse-Fliege, 29
TSST-1, 5
TTP, 14
tTrypanosoma brucei, 29
Tubenverklebung, 19
Tuberkulintest, 13
Tuberkulose, 12
Typhus, 15
Typhuszunge, 15
Ulcos duodeni, 20
Ulcus durum, 18
Ulcus serpens, 8
Mikrobiologie ultrakurz
Ulcus ventriculi, 20
Unfruchtbarkeit, 19
UPEC, 15
Urease, 20
Urethritis , 6
VanA, 9
VanB, 9
Vasodilatation, 4
VDRL-Test, 18
Vergrünung, 3
verkäsenden Nekrose, 13
Vibrio cholerae El Tor, 16
42
Viren, 21
Virionen, 21
Virostatika, 21
Virulenz, 3
Virulenzfaktor, 3
Virusreplikation, 22
Vitamin K, 14
Vulvakarzinom, 26
Würmer, 30
Warzen, 26
Warzen, genitale, 26
Waterhouse-FriderichsenSyndrom, 17
Weicher Schanker , 20
Western Blot, 33
Windpocken, 27
Wundrose, 6
Yersinia pestis, 19
Zellwandsynthese, 3, 34
Zoster, 27
Zystitis, 6
Zytopathischer Effekt, 21
Zytoplasmamembran, 3
©Michael Jelden, Version vom 24. Januar 2015. Email: [email protected]