x - 55. Bayerischen Internistenkongress

Akut- und Notfälle in der Praxis:
Akute Atemnot aus Sicht des Pneumologen
Sebastian Gallenberger
Klinik für Pneumologie und Pneumologische Onkologie
Klinikum Bogenhausen, Städtisches Klinikum München GmbH
48. Bayerischer Internistenkongress, 7.-8. November 2009
Ätiologie der Atemnot
Atemwege
Pleura
Lungenparenchym
Thoraxwand
Gehirn
Lungengefäße
Leitsymptom
Atemnot
Muskulatur
Stoffwechsel
Nierenfunktion
Psyche
Blut
Endokrine Drüsen
Herz/Kreislauf
Definition der Atemnot = Dyspnoe
»Atemnot ist eine subjektiv empfundene Beeinträchtigung der Atmung,
die aus qualitativ unterschiedlichen Empfindungen besteht, die in ihrer
Intensität variieren« (American Thoracic Society 1999).
Charakteristisch ist, dass der Patient subjektiv die Notwendigkeit einer
gesteigerten Atemtätigkeit empfindet.
Diese Empfindung ist nicht nur von Charakter und Ausmaß der
zugrunde liegenden Erkrankung, sondern auch von individuellen
Einflussfaktoren wie Anpassungsfähigkeit, Persönlichkeit, subjektiver
Krankheitseinstellung und Gewöhnungsprozessen abhängig.
Hypo- und Hyperventilation sowie Tachypnoe sind objektiv definierte
Krankheitsbegriffe.
Official Statement of the ATS; Am J Respir Crit Care Med 159; 321-340, 1999
„Language of Breathlessness“
COPD
Asthma
Herzinsuffiz.
Neuromusk.
(x)
Schnelle
Atmung
Erschwerte
Ausatmung
x
Oberflächl.
Atmen
x
Erhöhte
Atemarbeit
x
Erstickungs
gefühl
x
Lufthunger
x
Engegefühl
ILD
x
PH
Schwang
erschaft
x
x
x
x
x
x
x
x
Schweres
Atmung
Simon et al. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1009-1014
x
Afferente und efferente Signale,
die zur Empfindung Atemnot beitragen
Manning et al. N Engl J Med 1995; 333: 1547-1552
Homöostatisches Sauerstoff-Sensing System
Weir E et al. N Engl J Med 2005;353:2042-2055
Quantative Graduierung der Atemnot
Borg-Skala
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Gar nicht
Sehr leicht
Leicht
Mäßig
Etwas schwer
Schwer
Sehr schwer Stufe 1
Sehr schwer Stufe 2
Sehr schwer Stufe 3
Sehr,sehr schwer
Maximal
ATS-Klassifikation
I Milde Dyspnoe
bei schnellem Gehen in der Ebene
oder beim Anstieg.
II Mäßige Dyspnoe
in der Ebene langsamer als Altersgenossen. Pausen sind auch bei
eigenem Tempo nötig.
III Schwere Dyspnoe
Pausen beim langsamen Gehen
nach ca. 100 Meter im Schrittempo.
IV Sehr schwere Dyspnoe
zu kurzatmig, um das Haus zu
verlassen. Atemnot beim An- und
Auskleiden.
Pathophysiologische Mechnismen
der kardial bedingten Atemnot
Erhöhter Atemantrieb
Erhöhter linksventrikulärer und enddiastolischer Druck
→ Pulmonalvenöse Stauung → Stimulation der
pulmonalen J-Rezeptoren (vagale Afferenz)
Pulmonalvenöse Stauung → Ventilations-/Perfusions
Mismatch, Shunt → Hypoxämie → Stimulation
peripherer und zentraler Chemorezeptoren
Erhöhte Atemarbeit
Pulmonalvenöse Stauung → pulmonale Compliance↓
→ Atemwegswiderstand↑→ erhöhte elastische und
resistive Atemarbeit → Aktivierung d. Atemmuskulatur
Schwäche d. Atempumpe Aktivierung katabolischer Faktoren → Myopathie der
Skelett- und Atemuskulatur → reduzierte Leistung und
= Atemmuskulatur
Ausdauer → Mismatch zwischen afferenten
Mechanorezeptoren und efferenten Signalen an AM.
Psychische Faktoren
Veränderte zentrale Wahrnehmung
nach Murray and Nadel Textbook of Respiratory Medicine, ATS Consensus Statement 1999
Pathophysiologie pulmonale Dyspnoe
Obstruktion
Inspirat.
Stridor
Restriktion
Exspirat.
Geräusche
Fremdkörper
Glottisstenose
Trachealstenose
Asthma
COPD
Tumor
Diffusionsstörung
Lungenödem
Pneumonie
Tumorerkrankung
Lungenfibrose
Pleuraerguss
Atelektase
Perfusionsstörung
Lungenembolie
Pulmon. Hypertonie
mod. nach S.Rosenkranz
Internist. Differentialdiagnostik
Schattauer Verlag 2009
DD schwere akute Atemnot innerhalb von
Minuten bis wenigen Stunden
Kardial:
Akuter Myokardinfarkt
Linksherzinsuffizienz
Tachkarde Rhythmusstörungen
Perikardtamponade
Pulmonal
Asthma, exacerbierte COPD
bronchopulmonale Infektion
Lungenembolie
Obstruktion der oberen Atemwege:
- Anaphylaxie, Angioödem, VCD
Aspiration
Pneumothorax
(Pleuraerguss)
Weitere Symptome:
Thoraxschmerz,
Fieber,
Husten,
Auswurf,
Pfeifendes Atemgeräusch,
Stridor,
Thorakale Beklemmung
Hautausschlag.
Differentialdiagnostische Überlegungen
anhand der Anamnese
Exazerbation vorbestehender Erkrankungen:
Asthma, COPD, Interstitielle Lungenerkrankung, Herzinsuffizienz,
Koronare Herzerkrankung, Arterielle Hypertonie
Risikokonstellation:
Allergenexposition, Tumorerkrankung unter Therapie, Thrombose,
vorausgegangene Operation oder Trauma, Raucheranamnese,
Pflegeheimunterbringung
Zeitlicher Aspekt: akut – intermittierend - chronisch
Paroxysmales oder nächtliches Auftreten, Orthopnoe, Belastung
Begleitsymptome:
Husten, Auswurf, Fieber, Brustschmerz, Hämoptysen, Stridor
Alter; Vormedikation
Differentialdiagnostische Überlegungen
bei
Jüngeren Menschen
Asthma
Hyperventilationssyndrom
Bronchitis – Pneumonie
Pneumothorax
Pleuritis - Pleuraerguss
Herzrhythmusstörungen
Lungenembolie
Vocal Cord Dysfunction
Schwangerschaft
Hyperthyreose
CO-Vergiftung
Ketoazidose
Tumorkranken
Tumorprogression
Lungenembolie
Pneumonie
Pleuraerguss
endobronchialer Tumorbefall
Stimmbandparese
Anämie
Perikardtamponade
exacerbierte COPD
Herzinsuffizienz
Myokardinfarkt, AKS
Herzrhythmusstörungen
BASEL-Studie:
Use of B-Type Natriuretic Peptide in the Evaluation and
Management of Acute Dyspnea
Vorerkrankungen
Koronare Herzerkrankung
Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Pulmonale Vorerkrankung
COPD
Asthma
Pneumonie
Andere Lungenerkrankung
Lungenembolie
Tiefe Beinvenenthrombose
Chron. Niereninsuffizienz
Schlaganfall/PAVK
Depression
50%
52%
23%
50%
31%
6,5%
13%
10%
7%
9%
25%
20%
8%
Ch. Mueller at al. N Engl J Med 2004; 350: 647-654
Prospektive, randomisierte
kontrollierte Studie: n=452
Alter ~70,5J.; 58% m.; 42% w.
Patienten mit Hauptsymptom
Atemnot in der Notfallambulanz der Universitätsklinik Basel
Auschlusskriterien:
Trauma, Weiterverlegung
Kardiogener Schock,
Kreatinin >2,8mg% ,
BASEL-Studie:
Use of B-Type Natriuretic Peptide in the Evaluation and
Management of acute Dyspnea
Endpunkte:
BNP
Kontrolle
Zeit bis zur Behandlung
Zeit bis Entlassung
Stationäre Aufnahme
Intensivstation
Entlassungszeitpunkt
30-Tage Mortalität
Station. Wiederaufnahme
63 min
8 Tage
75%
15%
8 Tage
10%
12%
90min
11 Tage
85%
24%
11 Tage
12%
10%
45%
23%
19%
5%
1%
7%
51%
11%
12%
5%
3%
13%
Entlassungsdiagnosen:
Herzinsuffizienz
Exacerbierte COPD
Pneumonie
Lungenembolie
Angststörung
Andere
C. Mueller at al. N Engl J Med 2004; 350: 647-654
C. Mueller et al. I Intern Med 2005; 258: 77-85
p=0,03
p=0,001
p=0,008
p=0,01
p=0,001
p=0,45
p=0,63
Epidemiologie der akuten Atemnot in der
Notfallmedizin bei älteren Patienten (>65J.)
Diagnosis of causes of acute respiratory failure by experts, and mortality
Diagnosis
n=514 (100%) Mortality, %
Cardiogenic Pulmonary Edema
219 (43%)
21 [16–27]
Community-acquired pneumonia
181 (35%)
17 [12–23]
Exacerbation of COPD
164 (32%)
12 [8–18]
Pulmonary embolism
93 (18%)
15 [9–24]
Bronchitis
23 ( 4%)
4 [0–21]
Acute asthma
15 ( 3%)
0 [0–20]
Others
78 (15%)
24 [16–34]
(sepsis, pleural effusion, malignancy, pneumothorax, neurological)
No diagnosis
8 ( 2%)
0 [0–32]
Ranges in square brackets are 95% confidence intervals. Because several causes could occur in the same patient,
the percentages do not total 100%. aPercentages represent mortality in each diagnostic category.
Ray et al. Critical Care 2006 10:R82 doi:10.1186/cc4926
Epidemiologie der akuten Atemnot in der
Notfallmedizin bei älteren Patienten (>65J.)
= korrekte Diagnose, adäquate Therapie
= nicht korrekt, nicht adäquat (32%)
Assoziation mit erhöhter Mortalität:
1. Inadäquate Notfalltherapie
2. Hyperkapnie (pCO2 >45 mmHg)
3. Erniedrigte Crea-Clearence
4. Erhöhtes BNP o. NT-proBNT
5. Klinische Zeichen der respirat.
Insuffizienz
Ray et al. Critical Care 2006 10:R82 doi:10.1186/cc4926
Notfalldiagnostik der akuten Atemnot
Anamnese und körperlicher Status
Sauerstoffsättigung, Blutgasanalyse
EKG + ggf. Echokardiographie
Laborchemie:
Standardprofil, Biomarker: CRP, Troponin, BNP, D-Dimer
Röntgenthoraxaufnahme
Lungenfunktionsuntersuchung
Thoraxsonographie
CT-Thoraxuntersuchung als Angio-CT
bei Kontrastmittelallergie Perfusions-Ventilationsszintigraphie
Bronchoskopie
Klinische Diagnostik der akuten Atemnot
Zeichen der gestörten Atmung:
Atemfrequenz, Atemtiefe, Atemtyp; Atemgeräusche wie Stridor,
Giemen, Brummen, Rasselgeräusche; Einsatz der Atemhilfsmuskulatur;
Dyspnoeschwergrad:
Ruhedyspnoe, Sprechdyspnoe, Belastungsdyspnoe, O2-Sättigung
Auskultations- und Perkussionsbefund der Lunge im
Seitenvergleich ergänzt durch die Pleurasonographie;
Herzfrequenz, Auskultation des Herzens (+ Echokardiographie);
Körperlicher Untersuchungsbefund:
Ödeme, Aszites, Halsvenenstauung
Kardiorespiratorische Instabilität: Zyanose, Kaltschweissigkeit,
Unruhe, Vigilanzstörung, Kreislaufinstabilität
mod. nach Koczulla und Vogelmeier Internist 2007; 48: 1398-1400
BNP = Brain Natriuretic Peptide
„Breathing Not Properly“ Studie
n = 1586 Patienten
Akute Atemnot
kardial vs. nicht-kardial
BNP > 100 pg/ml:
Sensitivität 90%
Spezifität 76%
Maisel, AS, Krishnaswamy, P, Nowak, RM, et al, N Engl J Med 2002; 347:161.
Prognose der akuten Atemnot in der Basel-Studie
M.Christ, C.Mueller Dtsch Ärztebl 2008; 105(6): 95-100
M.Christ, C.Mueller
Dtsch Ärztebl 2008; 105(6): 95-100
BNP bei COPD + Herzinsuffizienz
Prävalenz der COPD in 23-33%
der Pat. mit Herzinsuffizienz.
BNP-Werte bis 500 pg/ml
bei Cor pulmonale + PH
- Lungenfibrose
- schwerer COPD
- ausgedehnter Tuberkulose
- IPAH, CTEPH,
BNP-Werte bei chronischen
Lungenerkrankungen korrelieren
mit Funktionsstatus, Mortalität
nicht mit der Hypoxämie!
S.Jelic, Th.H. Le Jemtel, Chest 2006; 130:1220-1230
Diagnostische und therapeutische
Herausforderung bei Patienten mit koexistenter
COPD und Herzinsuffizienz
Th.H. Le Jemtel et al. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 171-80
Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen
COPD Patienten und “Matched Controls”
*
80
COPD (N=11,493)
Percent of Subjects
70
60
70,4
Controls (N=22,986)
* P<.05 for between-group difference
MI = myocardial infarction, CHF = congestive heart
failure, CVD = cardiovascular disease
54
50
40
HR: 1,76
30
1,61
*
1,61
31,3
3,84
1,11
*
*
22,8
21,1
20
11,7
10
*
11,2
6,4
*
5,6
9,0
*
9,6
11,2
7,9
3,2
0
Arrhythmia
Angina
Acute MI
CHF
Curkendall et al. Am J Epidemiol. 2006;16:63-70.
Stroke
Other CVD
CVD
Hospitalisation
Lungenfunktionsdiagnostik: Spirometrie + Blutgase
Fluß [L/sec]
Respiratorische Insuffizienz:
pO2 < 60 mmHg
O2-Sättigung < 90%
10
8
Resp. Globalinsuffizienz
pO2 < 60mmHg
pCO 2 ≥45 (50)mmHg
6
4
vor
nach 200µg Salbutamol
2
1
-2
-4
2
3
4
5
6
Lebensbedrohliche R.Insuff.
pO2 < 50 mmHg
pCO2 > 70 mmHg
pH < 7,30
Die Therapie der exacerbierten COPD
(Dt. Atemwegsliga 2007)
Intensivierte medikamentöse Behandlung mit Bronchodilatatoren und systemischen Steroiden ± Antibiotika
Blutgasanalyse
paO2 ≥60 mmHg
pH ≥7,35
ja
Fortsetzung der Therapie
ja
O2-Nasensonde unter BGAKontrolle nach 20 Min und 3 h
nein
paO2 < 60 mmHg
pH ≥7,35
Therapie der exacerbierten COPD
(Dt. Atemwegsliga 2007)
pH < 7,35
Kontraindikation
bzgl. NIV?
Besserung?
ja
nein
nein
Indikation zur Intubation
und Beatmung??
nein
Zusätzlich NIV
ja
Besserung nach 2h?
Fortsetzung der Therapie
bis zur Stabilisierung
nein
Intubation und maschinelle
Beatmung
ja
Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit für das
Vorliegen einer Lungenembolie: Risikoscore nach Wells
Klinische Kriterien:
Klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose (TVT)
(Beinschwellung u./o. Schmerzen bei Palpation der tiefen Venen)
LAE wahrscheinlicher als eine andere Diagnose?
Herzfrequenz > 100/min?
Immobilisation oder Operation in den vergangenen 4 Wochen?
Frühere TVT oder LAE?
Hämoptysen?
Krebserkrankung (in Behandlung oder in den letzten 6 Mo.)
> 4, LE ist „wahrscheinlich“; ≤4, LE ist unwahrscheinlich
< 2 geringe, 2-6 mittlere, > 6 hohe Vortestwahrscheinlichkeit
P.S. Wells, Journal of Thrombosis and Haemostasis 2007; 5(1): 41-50
3
3
1,5
1,5
1,5
1
1
ESC-Leitlinien der akuten Lungenembolie 2008
Risikostratifizierung
www.escardio.org European Society of Cardiology
ESC-Leitlinien der akuten Lungenembolie 2008
Ausschluss einer Lungenembolie
Diagnostisches Kriterium
Klinische Wahrscheinlichkeit
niedrig intermediär hoch
www.escardio.org European Society of Cardiology
Differentialdiagnose des inspiratorischen Stridors
Glottisödem
Stimmbandparese
Laryngospasmus
Fremdkörper
Trachealstenose
Aspiration
Vocal Cord Dysfunction
= Stimmbanddysfunktion
VCD = Vocal Cord Dysfunction
Intermittierende, funktionelle, inspiratorische und/oder exspiratorische
Atemwegsobstruktion, die durch eine paradoxe Stimmbandadduktion
verursacht wird und akute Atemnot verursacht.
Prävalenz: ca. 3% unselektierte Asthmapopulation (Kenn 2005)
20 – 40% „steroidresistentes, intraktables Asthma“ (Newman 1995)
• Schwere Dyspnoe-Attacken im Wechsel mit Beschwerdefreiheit
• Kurze Dauer der Anfälle(10 bis 120 Min.), selbst limitierend
• Inspiratorische VCD = Stridor >>>> exspiratorische VCD; w >> m
• Häufige Auslöser: Gerüche, körperliche Belastung, Panikreaktion
• Kein Effekt der Asthmatherapie inkl. Glukokortikoide
• mit und ohne gleichzeitig vorliegendes Asthma bronchiale
Newman, K.B, Am. J. Respir.Crit Care Med, 152; 1386-86, 1995; Kenn ERS Berlin 2005
DD schwere akute Atemnot innerhalb von
Minuten bis wenigen Stunden
Kardial:
Akuter Myokardinfarkt
Linksherzinsuffizienz
Tachkarde Rhythmusstörungen
Perikardtamponade
Pulmonal
Asthma, exacerbierte COPD
bronchopulmonale Infektion
Lungenembolie
Obstruktion der oberen Atemwege:
- Anaphylaxie, Angioödem, VCD
Aspiration
Pneumothorax
(Pleuraerguss)
Weitere Symptome:
Thoraxschmerz,
Fieber,
Husten,
Auswurf,
Pfeifendes Atemgeräusch,
Stridor,
Thorakale Beklemmung
Hautausschlag.
Zusammenfassung
Es gibt keine Standardtherapie der akuten Dyspnoe ohne Diagnose!
Sauerstoff ist zwar häufig sinnvoll, jedoch sehr gefährlich beim
hyperkapnischen Lungenversagen. Sauerstoff ist ein potentes
Medikament mit Wirkung und Nebenwirkung!
Die adäquate Behandlung der respiratorischen Insuffizienz, ggf. mit
NIV, erfordert eine Blutgasanalyse und eine Röntgenthoraxaufnahme.
Die Anamnese, das klinische Bild und die körperliche Untersuchung
sind oft schon wegweisend. Im Zweifelsfall können sie eine kardiale
Genese nicht von einer pulmonalen Ursache unterscheiden.
Im unausgewählten Patientengut liegt am häufigsten eine kardiale
Ursache der akuten Atemnot vor. Eine BNP-Bestimmung ist nützlich.
Keine Diagnosestellung von Asthma und COPD ohne Lungenfunktion!
Eine konsequente, Leitlinien-gestützte Diagnostik der Lungenembolie
bringt Sicherheit für Patient und Arzt.
Der inspiratorische Stridor ist eine Laryngo-/Bronchoskopieindikation!
Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!