Probeseiten - KVM - Der Medizinverlag

A. Lan Schumacher, G.J. Ledderose
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde
Herausgegeben von K.-J. Paquet und P. Hahn
Inhaltsverzeichnis
1
2
Äußeres Ohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3
Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.1
Ohrspülung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.2
Zerumen-/Fremdkörperentfernung . . . . . . . . .
1.3.3
Topische Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.4
Weitere Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . .
1.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5
Fehlbildungen und Formveränderungen . . . . . . . . . . .
1.5.1
Angeborene Fehlbildungen (Q16, Q17) . . . . . . .
1.5.2
Exostosen, Hyperostosen (H61.8) . . . . . . . . . .
1.5.3
Stenosen (H61.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.4
Cerumen obturans (H61.2) . . . . . . . . . . . . .
1.6
Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.1
Gehörgangsfremdkörper (T16) . . . . . . . . . . .
1.6.2
Othämatom (H61.1) . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.3
Offene Verletzungen des Ohres (S01.3) . . . . . . .
1.7
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.7.1
Perichondritis (H61.0) . . . . . . . . . . . . . . . .
1.7.2
Otitis externa diffusa (H60.3) . . . . . . . . . . . .
1.7.3
Otitis externa necroticans (H60.2) . . . . . . . . . .
1.7.4
Gehörgangsfurunkel (H60.0) . . . . . . . . . . . .
1.8
Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.8.1
Benigne Tumoren des äußeren Ohres (D23.2) . . . .
1.9
Maligne Tumoren des äußeren Ohres . . . . . . . . . . . . .
1.9.1
Basaliom (C44.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.9.2
Plattenepithelkarzinom (C80), Spinaliom Ohr (C44.2)
1.9.3
Malignes Melanom (C43), Melanom des Ohres
und des äußeren Gehörganges (C43.2) . . . . . . .
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Mittelohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3
Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1
Konservative Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . .
2.3.2
Standardoperationsverfahren . . . . . . . . . . . .
2.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5
Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.1
Traumatische Trommelfellperforation (S09.2) . . . .
2.6
Tubenfunktionsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.6.1
Entzündung und Verschluss der Tuba auditiva (H68) .
2.6.2
Seromukotympanum (H 65 nichteitrige Otitis media)
2.6.3
Barotrauma (T70.0) . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.7
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.7.1
Myringitis (H73.0 mit Otitis media H65–H66) . . . .
2.7.2
Akute Otitis media (H65, H66) . . . . . . . . . . . .
2.7.3
Mastoiditis (H70) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.7.4
Chronische Otitis media (H65, H66, H71) . . . . . .
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Inhaltsverzeichnis
2.8
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60
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65
Innenohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3
Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5
Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.1
Felsenbeinfrakturen (S02.1) . . . . . . . . . . . . .
3.6
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.1
Zoster oticus (B02.2) . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.2
Labyrinthitis (H83.0) . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.7
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.7.1
Akustikusneurinom/Vestibularisschwannom (D33.3) .
3.8
Kochleäre Störungen, Störungen der Vestibularfunktion . . . .
3.8.1
Hörsturz (H91.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.8.2
Akustisches Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.8.3
Altersschwerhörigkeit (H91.1) . . . . . . . . . . . .
3.8.4
Angeborene Innenohrschwerhörigkeit (H90.5)
und frühkindlich erworbene Hörstörungen . . . . . .
3.8.5
Taubheit (H91.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.8.6
Toxische Schäden des Innenohres (H91.0) . . . . . .
3.8.7
Neuropathia vestibularis (H81.2) . . . . . . . . . .
3.8.8
Morbus Menière (H81.0) . . . . . . . . . . . . . .
3.8.9
Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (H81.1)
3.8.10 Zervikaler Schwindel (H81.3) . . . . . . . . . . . .
3.8.11 Kinetose (T75.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Nasennebenhöhlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1
Nasentamponade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.2
Operative Eingriffe an der Nase . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.3
Operative Eingriffe an den Nasennebenhöhlen . . . . . . . .
4.3.4
Postoperative Nasenpflege . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fehlbildungen und Formveränderungen . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.1
Fehlbildungen und Formfehler der äußeren Nase (Q30, M95)
4.5.2
Septumdeviation (J34.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5.3
Nasenmuschelhyperplasie (J34.3) . . . . . . . . . . . . . .
Epistaxis (R04.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7.1
Septumhämatom (J34.8), Septumabszess (J34.0) . . . . . .
4.7.2
Septumperforation (J34.8) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7.3
Nasenfremdkörper (T17.1) . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7.4
Weichteilverletzungen (Nase S01.2, Gesicht S01.8) . . . . .
4.7.5
Nasengerüstfrakturen (S02.2) . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7.6
Orbitabodenfraktur, „Blow-out-Fraktur“ (S02.3) . . . . . . .
4.7.7
Jochbogen-/Jochbeinfrakturen (S02.4) . . . . . . . . . . . .
117
117
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143
2.9
2.10
3
4
Nase,
4.1
4.2
4.3
4.4
4.5
4.6
4.7
Tumoren . . . . . . . . . . .
2.8.1
Paragangliom (D44.7)
Otosklerose (H 80) . . . . . .
Fazialisparese . . . . . . . . .
2.10.1 Fazialisparese (G51) .
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IX
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X
Inhaltsverzeichnis
4.8
4.9
4.10
4.7.8
Zentrale Mittelgesichtsfrakturen (S02.7) . . . . . . . .
4.7.9
Frontobasale Frakturen (S02.1) . . . . . . . . . . . .
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.8.1
Nasenfurunkel (J34.0) . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.8.2
Akute Rhinitis (J00) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.8.3
Chronische Rhinitis (J31.0) . . . . . . . . . . . . . . .
4.8.4
Atrophische Rhinitis (J31.0) . . . . . . . . . . . . . .
4.8.5
Allergische Rhinitis (J30.4), Pollenrhinitis (J30.1) . . . .
4.8.6
Nasale Hyperreaktivität (J30.4) . . . . . . . . . . . . .
4.8.7
Weitere Rhinitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.8.8
Akute Sinusitis (J01) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.8.9
Chronische Sinusitis (J32) . . . . . . . . . . . . . . .
4.8.10 Polyposis nasi (J33.9), Polyposis nasi et sinuum (J33.8)
4.8.11 Mukozelen (J34.1), Pyozelen (J32.9) . . . . . . . . . .
Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.9.1
Rhinophym (L71.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.9.2
Osteom (D16.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.10.1 Maligne Tumoren der äußeren Nase . . . . . . . . . .
4.10.2 Maligne Tumoren der Nasenhaupthöhle (C30.0)
und Nasennebenhöhlen (C31.9) . . . . . . . . . . . .
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166
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173
176
178
178
179
180
180
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5
Nasopharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3
Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . .
5.3.1
Operative Prinzipien . . . . . . . . .
5.3.2
Konservative Therapie . . . . . . . .
5.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.5
Adenoide Vegetationen . . . . . . . . . . . .
5.5.1
Adenoide (J35.2) . . . . . . . . . . .
5.6
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6.1
Juveniles Nasenrachenfibrom (D10.6)
5.6.2
Nasopharynxkarzinom (C11) . . . . .
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6
Mundhöhle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.3
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.4
Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.4.1
Lippen-Kiefer-Gaumenspalte (Q37.5) .
6.5
Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.5.1
Verbrühungen (T 30.0) und Verätzungen
der Mundhöhle (T28.5) . . . . . . . .
6.5.2
Pfählungsverletzung . . . . . . . . . .
6.6
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.6.1
Cheilitis (K13.0) . . . . . . . . . . . .
6.6.2
Herpes labialis (B00.1) . . . . . . . . .
6.6.3
Mundsoor (B37.0) . . . . . . . . . . .
6.6.4
Habituelle Aphthen (K12.0) . . . . . .
6.6.5
Gingivostomatitis herpetica (B00.2) . .
6.6.6
Gingivostomatitis ulcerosa (K12.1) . . .
6.6.7
Herpes zoster der Mundhöhle (B02) . .
6.6.8
Glossitis . . . . . . . . . . . . . . . .
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Inhaltsverzeichnis
6.6.9
Angioödem (T78.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.6.10 Mundbodenphlegmone (K12.2) . . . . . . . . . . . .
Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.7.1
Benigne Tumoren der Mundhöhle
und des Oropharynx (D10). . . . . . . . . . . . . . .
Tumoren: Präkanzerosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.8.1
Leukoplakie und Erythroplakie der Mundhöhle (K13.2)
6.8.2
Morbus Bowen (D04.9) . . . . . . . . . . . . . . . .
Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.9.1
Bösartige Tumoren der Lippen . . . . . . . . . . . . .
6.9.2
Bösartige Tumoren der Mundhöhle (C01-C06) . . . .
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7
Oropharynx, Hypopharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3
Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.1
Operative Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.1
Akute Pharyngitis (J09.2) . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.2
Chronische Pharyngitis (J39.2) . . . . . . . . . . . . .
7.5.3
Tonsillenhyperplasie (J35.1) . . . . . . . . . . . . . .
7.5.4
Akute Tonsillitis (J03.9) . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.5
Angina Plaut-Vincent (A69.1) . . . . . . . . . . . . .
7.5.6
Herpangina (B08.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.7
Diphtherie (A36.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.8
Chronische Tonsillitis (J35.0) . . . . . . . . . . . . . .
7.5.9
Peritonsillarabszess (J36) . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.10 Retropharyngealabszess, Parapharyngealabszess (J39.0)
7.6
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.6.1
Oropharynxkarzinom/Tonsillenkarzinom (C10.9) . . .
7.6.2
Hypopharynxkarzinom (C13.9) . . . . . . . . . . . .
7.7
Hypopharynxdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.7.1
Zenker-Divertikel (K22.5) . . . . . . . . . . . . . . .
7.8
Schlafbezogene Atmungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . .
7.8.1
Schnarchen (R06.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.8.2
Schlafapnoe (G47.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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8
Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.3
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.4
Verletzungen des Ösophagus . . . . . . . . .
8.4.1
Ösophagusfremdkörper (T18.1) . . .
8.4.2
Verätzungen des Ösophagus (T28.6)
8.5
Entzündungen des Ösophagus . . . . . . . .
8.5.1
Ösophagitis (K20) . . . . . . . . . .
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9
Larynx, Trachea . . . . . . . . . . . . . .
9.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . .
9.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . .
9.3
Behandlungsprinzipien . . . . . . . .
9.3.1
Standardoperationsverfahren
9.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . .
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XI
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XII
Inhaltsverzeichnis
9.5
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302
304
10 Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen . . . . . . . . . . . .
10.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.3.1 Logopädie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.4 Sprachentwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.4.1 Normale Sprach- und Sprechentwicklung . . . . .
10.4.2 Verzögerte Sprach- und Sprechentwicklung (R62.0)
10.5 Sprach- und Sprechstörungen . . . . . . . . . . . . . . . .
10.5.1 Dyslalie (F80.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.5.2 Poltern (F98.6) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.5.3 Stottern (F98.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.5.4 Dysarthrie (R47.1) . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.5.5 Aphasie (R47.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6 Stimmstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6.1 Organische Stimmstörungen (R49.8) . . . . . . .
10.6.2 Funktionelle Stimmstörungen (R49.0) . . . . . . .
10.6.3 Näseln (R49.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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11 Hals
11.1
11.2
11.3
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9.6
9.7
9.8
9.9
Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.5.1
Larynx-/Tracheafremdkörper (T17.3, T17.4) . . .
9.5.2
Äußeres Kehlkopftrauma (S12.8) . . . . . . . . .
9.5.3
Intubationstrauma . . . . . . . . . . . . . . . .
9.5.4
Larynx-/Trachealstenose (J38.6, J39.80) . . . . .
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.6.1
Akute Epiglottitis (J05.1) . . . . . . . . . . . . .
9.6.2
Akute obstruktive Laryngitis (J05.0) . . . . . . .
9.6.3
Akute Laryngitis und Tracheitis (J04.) . . . . . .
9.6.4
Chronische Laryngitis (J37.) . . . . . . . . . . .
Kehlkopflähmungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.1
Lähmung des Nervus laryngeus superior (J38.00)
9.7.2
Rekurrensparese (N. laryngeus inferior) (J38.00) .
Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.8.1
Stimmlippenpolyp (J38.1) . . . . . . . . . . . .
9.8.2
Phonationsknötchen (J38.2) . . . . . . . . . . .
9.8.3
Reinke-Ödem (J38.4) . . . . . . . . . . . . . .
9.8.4
Juvenile Kehlkopfpapillomatose . . . . . . . . .
9.8.5
Laryngozele (Q31.3) . . . . . . . . . . . . . . .
9.8.6
Papillom des Erwachsenen (D14.1) . . . . . . .
Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.9.1
Larynxdysplasie, Carcinoma in situ (C32.-) . . . .
9.9.2
Kehlkopfkarzinom (C32.-) . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . .
11.3.1 Standardoperationsverfahren . . . . .
11.4 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen . . . .
11.5 Angeborene Fehlbildungen . . . . . . . . . . .
11.5.1 Mediane Halszyste/-fistel (Q18.8) . . .
11.5.2 Laterale Halszyste/-fistel (Q18.0) . . . .
11.5.3 Halsabszess (L04.0) . . . . . . . . . .
11.5.4 Lymphknotenhyperplasie (R59.1, I88.1)
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Inhaltsverzeichnis
11.6
11.7
11.5.5 Unspezifische Lymphadenitis (L04.0)
11.5.6 Chronische Lymphadenitis (L04.0) . .
11.5.7 Lymphknotentuberkulose (A18.2) . .
Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . .
11.6.1 Lipom, Lipomatose (D17.0) . . . . .
11.6.2 Hämangiom (D18.00) . . . . . . . .
11.6.3 Glomus-caroticum-Tumor (D44.6) . .
Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . .
11.7.1 Lymphknotenmetastasen (C77.0) . .
11.7.2 CUP-Syndrom (C80) . . . . . . . . .
11.7.3 Malignes Lymphom (C85.-, C81.9) .
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12 Speicheldrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.3.1 Standardoperationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . .
12.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.5 Entzündungen der Speicheldrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.5.1 Akute eitrige Sialadenitis (K11.2) . . . . . . . . . . . . . . .
12.5.2 Parotitis epidemica (B 26.0) . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.5.3 Chronische Sialadenitis der Glandula parotis (K11.9) . . . .
12.5.4 Chronische Sialadenitis der Glandula submandibularis (K11.9)
12.5.5 Weitere Sialadenitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.6 Sialolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.6.1 Sialolithiasis (K 11.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.7 Sialadenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.7.1 Sialadenosen (K 11.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.8 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.8.1 Pleomorphes Adenom (D 11.0) . . . . . . . . . . . . . . .
12.8.2 Zystadenolymphom (D 11.0) . . . . . . . . . . . . . . . .
12.9 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.9.1 Mukoepidermoidkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.9.2 Azinuszellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.9.3 Adenoidzystisches Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.9.4 Sonstige maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.10 Sonstiges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.10.1 Speichelfistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.10.2 Ranula (K 11.6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XIII
337
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379
Anhang: Laborwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
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1
1 Äußeres Ohr
1
A. Lan Schumacher
1.1 Anatomie
Zwei Teile: Ohrmuschel, äußerer Gehörgang. Generell: außen knorpelig, nach innen
Übergang in knöcherne Strukturen
Ohrmuschel: Besteht aus elastischem Knorpel, das Perichondrium geht direkt in die
Dermis über, keine Subkutis. Ohrläppchen knorpelfrei. Konturen der Ohrmuschel s.
Abb. 1.1. Der Übergang in den äußeren Gehörgang wird als Cavum conchae bezeichnet.
Gehörgang:
Äußerer knorpeliger Teil: verschieblich durch bindegewebige Spalten (Incisurae
Santorini), enthält Haare und Talgdrüsen
Innerer knöcherner Teil: Pars tympanica des Os temporale. Haut dünn, fest mit Periost
verwachsen, nicht verschieblich
Übergang knorpelig zu knöchern: Krümmung und Enge des Gehörgangs
Tipp: Zur Ohrinspektion wird die Ohrmuschel nach hinten oben gezogen, dadurch
wird der Gehörgang durch Verschieben des knorpeligen zum knöchernen Anteil begradigt und einsehbar.
Benachbarte Strukturen: Kiefergelenk (vorne), Parotis (vorne unten), N. facialis (hinten unten), Antrum mastoideum (hinten oben, Senkung der Antrumwand bei Mastoiditis!), Epitympanum (oberer Paukenhöhlenanteil), M. temporalis (oben). Abgrenzung
zum Mittelohr: Trommelfell
Abb. 1.1 Konturen der Ohrmuschel.
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2
Äußeres Ohr
1.2 Physiologie
1
Zerumen (= Ohrenschmalz): Sekret aus Talgdrüsen mit abgeschilfertem Gehörgangsepithel vermischt, Erweichung durch flüssiges Sekret apokriner Drüsen („Zeruminaldrüsen“). Natürlicher Transport des Zerumens nach außen.
Innervation:
• N. auriculotemporalis (V3): Ohrmuschel vorne, Gehörgang vorne/oben
• N. auricularis magnus (Plexus cervicalis, CIII): Ohrmuschel hinten, Gehörgang unten
• Rr. auriculares n. facialis: Gehörgang oben, Ohrmuskeln hinten
• R. auricularis n. vagi: Gehörgang hinten, Ohrmuschel hinten
Merke: Bei Ohrinspektion/Ohrspülung kann es zum Hustenreiz kommen (Vagusreizung).
Gefäßversorgung: A. carotis ext. → A. temporalis superficialis, A. maxillaris, A. occipitalis
1.3 Behandlungsprinzipien
1.3.1 Ohrspülung
• Ohrspritze mit stumpfer Kanüle, oder selbst gebasteltes System (20–30 ml Spritze, Aufsatz mit abgeschnittenem Butterflyschläuchlein), körperwarmes Wasser
• Evtl. zuvor Aufweichen von Zerumen mit Glyzeroltropfen über mehrere Tage
• Nierenschale unter Ohrmuschel halten (durch Patienten wenn möglich)
• Ziehen der Ohrmuschel nach hinten oben. Wasserstrahl nach hinten oben richten
!
Achtung: Kontraindikationen: Verdacht auf Trommelfelldefekt! Fremdkörper, letztes
hörendes Ohr
1.3.2 Zerumen-/Fremdkörperentfernung
Unter Sicht mit dem Ohrmikroskop vorsichtige Entfernung von Ohrenschmalz mit kleiner
Kürette/Häkchen
!
Achtung: Möglichst nicht mit Pinzette entfernen, da Fremdkörper dadurch noch tiefer
rutschen kann!
1.3.3 Topische Behandlung
• Antibiotikahaltige Ohrentropfen (z. B. Ciprobay, Ciloxan)
• Einlage salbengetränkter Streifen (z. B. Antimykotika)
1.3.4 Weitere Behandlungsprinzipien
• Rekonstruktion (Otoplastik, s. u.) bei Verletzung des äußeren Ohres oder Fehlbildungen
• Gehörgangstamponade bei Verletzungen
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Fehlbildungen und Formveränderungen
3
1.4 Leitsymptome
• Blutung aus dem Gehörgang: Rein blutig? → Ohrverletzung, Felsenbeinlängsfraktur. Blutig-serös? → Grippeotitis
• Otorrhö: eitrig? Furunkel, Gehörgangsekzem, Otitis media mit Perforation. Fötide?
Cholesteatom
• Otoliquorrhö: Felsenbeinlängsfraktur mit Durabeteiligung
• Ohrenschmerzen: Gehörgangsfurunkel, Perichondritis, Zoster oticus, Verletzung,
ausstrahlend aus dem Kiefergelenk, aus dem Rachen, Zervikalsyndrom
• Druckgefühl im Ohr: Fremdkörper, Cerumen obturans
• Schallleitungsstörung: Verlegung des Gehörgangs
1
1.5 Fehlbildungen und Formveränderungen
1.5.1 Angeborene Fehlbildungen (Q16, Q17)
Q16: Fehlbildungen mit Beeinträchtigung des Hörvermögens
Q17: sonstige Fehlbildungen
■ Grundlagen
Definition
Zu den angeborenen Fehlbildungen des äußeren Ohres gehören:
Mit Beeinträchtigung des Hörvermögens:
• Anotie (anotia) = Fehlen der Ohrmuschel
• Gehörgangsstenose/Gehörgangsatresie
Ohne Beeinträchtigung des Hörvermögens:
• Mikrotie (microtia) = kleine, missgebildete Ohrmuschel
• Makrotie (macrotia) = zu große Ohrmuschel
• Abstehende Ohrmuschel (= Apostasis otis, Auricula distensa, lop ear, protruding ear)
• Tassenohr I–III: mittelgradige Fehlbildung der Ohrmuschelform unterschiedlicher Ausprägung, kann auch mit einer Beeinträchtigung des Hörvermögens einhergehen
• Aurikularanhänge (auricular appendices): meistens präaurikuläre Haut-Knorpel-Anhänge
• Kongenitale Fisteln/Zysten (fistula of the ear): meistens präaurikuläre epitheliale Retetionen (1. Kiemenfurche) → Infektionsgefahr!
Epidemiologie
Abstehende Ohrmuschel bei 5 % der Bevölkerung, andere Fehlbildungen (Dysplasie
°I–III) 10–20/100.000 Lebendgeborene pro Jahr, ca 150 Neuerkrankungen angeborener
Fehlbildungen pro Jahr in Deutschland
Ätiologie
Hereditär, familiäre Häufung v. a. bei abstehender Ohrmuschel; Conterganschaden (Mikrotie, Anotie)
Einteilung/Klassifikation
Dysplasiegrad der Ohrmuschel nach Weerda
• Grad I – geringgradige Missbildungen: größter Teil der anatomischen Grundstruktur
vorhanden (z. B. abstehende Ohrmuschel, Makrotie, Tassenohr °I–II, Kolobom [Kerbe],
Höckerbildung [Darwin-Höcker])
• Grad II – mittelgradige Missbildungen: Teil der anatomischen Grundstruktur vorhanden (Mikrotie, Miniohr, Tassenohr °III)
• Grad III – keine typischen anatomischen Grundstrukturen vorhanden (Anotie mit/ohne
Gehörgangsatresie)
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Innenohr
3
Abb. 3.5 Cochlea-Implantat.
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Verletzungen
77
Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO, hyperbaric oxygen therapy): Kosten werden
durch die Krankenkassen bislang nicht übernommen. Druckkammern in speziellen
Zentren.
• Prinzip der hyperbaren Sauerstofftherapie: Erhöhung des Sauerstoffpartialdruckes im
Blut und Gewebe durch Steigerung des physikalisch gelösten Anteils von Sauerstoff im
Blut unter hyperbaren Bedingungen
• Vorgehen: Patient in Druckkammer mit Luftdruck > Atmosphärendruck und Sauerstoffkonzentration > O2-Konzentration der Atemluft → Steigerung des Sauerstoffpartialdruckes
3
3.4 Leitsymptome
• Otalgie: Zoster oticus, Trauma, DD Mittelohrerkrankung
• Otoliquorrhö: Felsenbeinlängsfraktur
• Oto-Rhino-Liquorrhö: Felsenbeinquerfraktur, DD: Rhinoliquorrhö → Schädelbasisfraktur?
• Schwindel: Nystagmus? Zentral oder peripher vestibulär? Tinnitus? Hörverlust? Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel, M. Menière, Neuronitis vestibularis, zervikaler
Schwindel. Kochleo-vestibulärer Normalbefund → orthostatischer Schwindel, kardialer
Schwindel, psychogener Schwindel etc.
• Tinnitus: Erkrankungen des Mittelohres, Otosklerose, Morbus Menière, Hörsturz (bessere Prognose)
• Erkrankungen des Innenohres, akustisches Trauma, Intoxikation des Innenohres, Schädigung des Hörnerven (schlechtere Prognose)
• Pulsierend → akute Otitis media, Paragangliom, Hypertonie, Aneurysmen, Angiome
• Hörverlust durch Schallempfindungsstörung/Taubheit: Otoskopischer Befund pathologisch? Wenn ja: Barotrauma, Zoster oticus, Explosionstrauma, Cholesteatom, Otitis
media, Labyrinthitis. Wenn nein: unbekannte Ursache, Labyrinthfistel, Hörsturz, akustisches Trauma, Contusio labyrinthi, Medikamentenintoxikation, psychogen
3.5
Verletzungen
3.5.1
Felsenbeinfrakturen (S02.1)
■ Grundlagen
Es werden nach Frakturverlauf unterschieden: Felsenbeinquerfraktur und Felsenbeinlängsfraktur
Synonyme
Laterobasale Frakturen, Otobasisfrakturen; fracture of the temporal bone
Definition
Quer- oder Längsfrakturen der Pars petrosa des Os temporale
Epidemiologie
85 % Längsfrakturen, 15 % Querfrakturen
Ätiologie
Stumpfes Schädeltrauma durch Sturz oder Schlag, seltener Schussverletzungen. In 90 %
der Fälle ist eine Contusio labyrinthi zu finden.
Merke: Ein gleichzeitiges Schädelhirntrauma oder auch Polytrauma ist nicht selten.
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Innenohr
3
Abb. 3.6 Felsenbeinfrakturen, Verläufe der Frakturlinien.
Lokalisation
Längsfrakturen mit Frakturverlauf am Vorderrand des Labyrinths entlang durch die Paukenhöhle und die hintere obere Gehörgangswand mit Zerreißung des Trommelfells.
Querfrakturen mit translabyrinthärem Frakturverlauf durch das Promontorium, Trommelfell intakt. Selten kombinierte Brüche (s. Abb. 3.6)
Pathogenese
• Längsfraktur: Berstungsfraktur durch Druck/Schlag auf die Seite
• Querfraktur: Berstungsfraktur durch Druck/Schlag auf Stirn oder Hinterhaupt
■ Klinik
Anamnese
Wenn Patient wach und orientiert: Unfallhergang eruieren, evtl. Fremdverschulden, je
nach Frakturverlauf Schwindel, Nausea, Erbrechen, Hörminderung bis Hörverlust
Körperliche Untersuchung
• Inspektion: Verletzungen, Blutungen, Liquorrhöe
• Ohrmikroskopie: Trommelfell intakt? Gehörgang intakt, blutig? Hämatotympanum?
• Funktion: Stimmgabel (Weber, Rinne), Frenzelbrille (Nystagmus?), Fazialisfunktion
prüfen! Evtl. weitere Vestibularisprüfungen, ggf. Riechprüfung
■ Diagnostik
Labor
Liquornachweis: Glukosetest: Faustregel: Liquor: 50 % der Blutglukose, Nasensekret:
50 % der Liquorglukose
!
Achtung: Glukosetest nicht zuverlässig sobald Blut beigemengt ist!
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Verletzungen
Felsenbeinlängsfraktur
Felsenbeinquerfraktur
Trommelfell zerrissen, Riss in der hinteren
oberen Gehörgangswand
Trommelfell intakt, Gehörgang intakt
Blutung aus dem Gehörgang
Hämatotympanum (Blut sammelt sich hinter
dem Trommelfell)
Bei Durariss Otoliquorrhö
Bei Durariss Oto-Rhinoliquorrhö (durch Ablaufen des Liquor-Blut-Gemischs durch die
Tube in den Nasopharynx und aus der Nase,
Cave: nicht verwechseln mit „echter“ Rhinoliquorrhö bei frontobasaler Fraktur!)
Innenohr intakt, Schallleitungsschwerhörigkeit durch Trommelfelldefekt, Weber
lateralisiert in das betroffene Ohr, evtl.
Spontannystagmus
Innenohr meist irreversibel geschädigt
• Taubheit, Weber lateralisiert in das
gesunde Ohr
• Spontannystagmus zur Gegenseite,
Übelkeit, Erbrechen
Periphere Fazialisparese in 20 %, meist
Spätparese (sekundär, nach einigen Tagen
durch Schwellung im Fazialiskanal, gute
Prognose)
Periphere Fazialisparese in 50 %, meist
Frühparese (primär, Sofortlähmung durch
Zerreißung des Nerven oder Knocheneinspießung, schlechte Prognose)
79
3
Tab. 3.1 Symptome und Befunde bei Felsenbeinfrakturen.
Besser sind folgende Methoden:
• β-Transferrin, β-Trace-Protein: Nachweis des liquorspezifisches Enzym mittels Immunelektrophorese
• Szintigraphie nach intrathekaler Isotopapplikation
• Dünnschicht-CT der Schädelbasis nativ
• Ggf. intrathekale Fluoreszeinapplikation (Lumbalpunktion) mit anschließender Inspektion von Nase und Ohr unter UV-Licht
• Ggf. Zisternographie nach intrathekaler Kontrastmittelapplikation (KM) und Darstellung im Dünnschicht-CT oder ohne KM-Applikation im MRT
Technische Diagnostik
• Audiogramm/Impedanz: Längsfraktur → Schalleitungsschwerhörigkeit, bei Ambossluxation überhöhte Tympanogrammkurve, Stapediusreflex ausgefallen auf betroffener
Seite. Querfraktur → Surditas (Taubheit) auf der betroffenen Seite, bei Hämatotympanum abgeflachte Tympanogrammkurve
• Ggf. Elektrodiagnostik des N. facialis: Nervenerregbarkeitstest (NET), Elektroneuronographie (ENG), Elektromyographie (EMG) (s. Kap. 2.10.1)
• CT: Schädel, Felsenbein (Feinschnitttechnik)
• Evtl. Röntgen nach Schüller: Beurteilung des Gehörgangs
■ Differenzialdiagnose
Otorrhö: isolierte Gehörgangsfraktur; Rhinoliquorrhö: frontobasale Fraktur; Schwindel,
Nausea, Vomitus: Schädel-Hirn-Trauma ausschließen
■ Therapie – konservativ
Sofortmaßnahmen
• Sterile Abdeckung des Ohres, Cave: Keine Ohrspülung!
• Antibiotika, Bettruhe
• Regelmäßige Überprüfung der Fazialisfunktion (Spätparese?)
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122
Nase, Nasennebenhöhlen
4.5 Fehlbildungen und Formveränderungen
4.5.1 Fehlbildungen und Formfehler der äußeren Nase (Q30, M95)
■ Grundlagen
4
Synonyme/Formen
• Choanalatresie (Q30.0)
• Nasofrontale Enzephalozele (Q01.1) (frontobasale Dysraphien)
• Fehlbildung bei Lippen-Kiefer-Gaumenspalte (Q37.5)
• Plattnase (Q67.4)
• Höckernase (Q67.4)
• Sattelnase (M95.0)
• Schief-Sattelnase (M95.0)
• Schiefnase (M95.0)
• Posttraumatische Schiefnase (M95.0)
• Sattelnase, durch Lues connata (A50.5)
Definition
Angeborene, erworbene oder ethnisch bedingte Störungen von Form, Stellung und
Größe der Nase und des Naseninneren
Ätiologie
• Angeborene Fehlbildung: Choanalatresie, Dysraphien, Höckernase, Plattnase, Schiefnase
• Erworbene Formfehler: posttraumatisch (Schiefnase), Entzündung, Verbrennung, Erfrierung, postoperativ (Septumplastik, NNH-OP), Systemerkrankungen (Wegener-Granulomatose), Wachstumsstörung (Nasenhypoplasie)
Assoziierte Erkrankungen
• Lues connata (Sattelnase)
• Morbus Wegener (Sattelnase, Septumperforation)
• Choanalatresie im Rahmen des CHARGE-Syndroms: coloboma – heart disease – atresia
of the choane – retarded growth, development and/or CNS anomalies – genital hypoplasia – ear anomalies or deafness.
■ Klinik
Anamnese
Choanalatresie: doppelseitiger knöcherner oder membranöser Verschluss führt zu
Dyspnoe des Neugeborenen bei geschlossenem Mund oder Nahrungsaufnahme, Besserung beim Schreien. Die einseitige Choanalatresie fällt meist durch einseitige eitrige
Nasensekretion auf.
Merke: Zyanose in Ruhe, Besserung bei Anstrengung = paradoxe Zyanose
Fehlbildung/Formfehler der äußeren Nase:
• Ästhetische Beeinträchtigung → psychische Beeinträchtigung
• Funktionelle Störungen: behinderte Nasenluftpassage, Hyposmie, Dysphonie, Frontzahnkaries bei Spannungsnase, Probleme beim Tragen einer Brille
• Evtl. rezidivierende Sinusitiden
Spezielle Nasenanamnese: Missbildung, Trauma, Voroperation, behinderte Nasenatmung, Riechvermögen, Allergie (auch Pflaster-Allergie!), nasale Hyperreaktivität, Polyposis, Nasennebenhöhlenerkrankungen
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Fehlbildungen und Formveränderungen
Körperliche Untersuchung
• Inspektion: Proportion der Nase in Relation zu den übrigen Gesichtskomponenten,
spezifische Größenverhältnisse einzelner Nasenkomponenten zueinander, Winkelmaße
zwischen Stirn-Nase (Nasenwurzel, -rücken, -spitze, -steg)-Oberlippe-Kinn. Familiäre
und ethnische Merkmale
• Beschaffenheit der Haut (dick, dünn, atrophisch, Talgdrüsenhyperplasie, Teleangiektasien, Narben, Infektion)
• Inspektion in Ruhe und bei forcierter Atmung zur Erkennung eines Naseneingangskollaps, Veränderung des Nasen-Lippen-Komplexes bei mimischer Beanspruchung
• Palpation: Struktur und Qualität von Haut, Subkutangewebe, Knochen, Knorpel, ggf.
von Implantaten und Narben.
Anheben der Nasenspitze zur Beurteilung der Nasenklappe.
• Vordere Rhinoskopie/Nasenendoskopie: Septum (Deviation, Luxation?), Nasensteg
(verbreitert?), Vomersporn? Beschaffenheit der Nasenklappe, Knorpeldefizit?
• Photographische Dokumentation: prä- und postoperativ
• Ggf. phoniatrische Untersuchung: Rhinophonia aperta sive clausa (offenes oder geschlossenes Näseln)
• Ggf. Konsil Kieferchirurgie bei LKG-Spalte
• Choanalatresie: sofortige postnatale Sondierung (Absaugkatheter) der Nasenhaupthöhlen bei jedem Neugeborenen
123
4
■ Diagnostik
Labor
Ggf. bei Verdacht auf Systemerkrankung: Lues-Serologie, c-ANCA Bestimmung (M. Wegener); ggf. Allergietest
Technische Diagnostik
• Präoperativ Riech- und Schmeckprüfung
• Ggf. Rhinomanometrie vor und nach Schleimhautabschwellung
• Röntgen: NNH, Nase a.p., seitlich
Biopsie
Ggf. bei Verdacht auf granulomatöse Vaskulitis (M. Wegener)
■ Differenzialdiagnose
s. Ätiologie
■ Therapie – konservativ
Präoperative Therapie
• Schleimhautpflege (Salben)
• Antiallergische Therapie
• Psychologische Betreuung durch den Operateur, in schweren Fällen durch Psychologen
• Antibiotikaprophylaxe/-therapie: präoperativ bei Hautentzündungen (z. B. Akne),
perioperativ bei chronischer oder abklingender NNH-Entzündung, postoperativ bei
Immunschwäche, bei Transplantaten, ggf. auch bei Revisionsoperationen
Therapie von Grunderkrankungen
• Therapie der Wegener-Granulomatose: Kortikosteroide hochdosiert und Cyclophosphamid (oder Azathioprin)
• Therapie der Lues: Penicillin G (mind. 2 Wochen)
• Bei psychopathologischer Persönlichkeitsstruktur psychologische/psychosomatische
Therapie.
• Bei funktionell behinderter Nasenatmung entsprechende konservative Therapie
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186
5 Nasopharynx
A. Lan Schumacher
5.1 Anatomie
Oberster Abschnitt des Rachens: von Schädelbasis bis in Höhe des Gaumensegels. Verbindung zur Nasenhaupthöhle (Choanen) und zum Mittelohr (Tuba auditiva)
• Kranial: Rachendach, Keilbeinhöhlenboden, Tonsilla pharyngea (Rachenmandel)
• Recessus pharyngeus (= Rosenmüller-Grube): Ausbuchtung hinter Torus tubarius
(Tubenknorpel medial der Tubenöffnung)
• Dorsal (von ventral nach dorsal): prävertebrale Muskulatur, prävertebrale Halsfaszie,
Bogen des ersten Halswirbels
5
Der Nasopharynx ist mit mehrreihigem Flimmerepithel ausgekleidet, die muskuläre Wand
besteht aus dem M. constrictor pharyngis superior, welcher direkt unterhalb der Fascia
pharyngobasilaris entspringt; kaudal schließen sich die Mm. constrictor medius und
inferior an (Oro- und Hypopharynx).
Waldeyer-Rachenring: lymphatisches Gewebe im Naso- und Oropharynx
• Tonsilla pharyngea: unpaar, Rachendach
• Tonsilla tubaria: paarig, in Rosenmüllergrube
• Tonsilla palatina: paarig, zwischen vorderem und hinterem Gaumenbogen (Oropharynx)
• Tonsilla lingualis: unpaar, Zungengrund (Oropharynx)
Blutversorgung: A. carotis externa → Äste aus: A. facialis, A. maxillaris, A. pharyngea
ascendens, A. lingualis, A. thyroidea superior. Abfluss über V. jugularis interna
Lymphabfluss: retropharyngeale Lymphknoten → oberflächliche und tiefe Lymphknoten im Bereich des M. sternocleidomastoideus
Innervation: Plexus pharyngeus (motorisch und sensibel) aus N. vagus (X) und
N. glosspharyngeus (IX)
5.2 Physiologie
Luftzirkulation, Schluckakt: Verschluss des Nasopharynx während der pharyngealen
Phase (s. Kap. 7) durch Gaumen und Uvula
Waldeyer-Rachenring: immunkompetentes Gewebe mit Abwehrfunktion, insbesondere im Kindesalter hohe Aktivität und Lymphozytendichte, Bildung von Antikörpern
(v. a. IgA)
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Adenoide Vegetationen
187
5.3 Behandlungsprinzipien
5.3.1 Operative Prinzipien
Operation
Indikation
Parazentese,
Paukenröhrchen
Persistierendes Seromukotympanum
Adenotomie
Hyperplasie der Rachenmandel
Neck-Dissection
Zervikale Lymphknotenmetastasen bei Nasopharynxkarzinom
Tumorresektion
Nach präoperativer Embolisation: juveniles Nasenrachenfibrom.
Indikation zur primären Operation bei Nasopharynxkarzinom größenabhängig
Tab. 5.1 Operative Prinzipien am Nasopharynx.
5.3.2 Konservative Therapie
Therapie
Indikation
Embolisation
Juveniles Nasenrachenfibrom, weitere gefäßreiche Tumoren
Radiatio
Nasopharynxkarzinom, nicht resektables juveniles Nasenrachenfibrom
Chemotherapie
Palliativtherapie bei Nasopharynxkarzinom oder in Kombination mit
Radiatio
5
Tab. 5.2 Konservative Therapie bei Erkrankungen des Nasopharynx.
5.4 Leitsymptome
• Behinderte Nasenatmung: einseitig, beidseitig? Mundatmung? Schnarchen?
Näseln?
• Paukenerguss, Seromukotympanum: Verlegung der Tube durch hyperplastische
Rachenmandel, Tumor?
• Schnarchen: Rachenmandelhyperplasie? Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörung?
• Epistaxis: Blutung aus dem Nasopharynx? Tumor? Nasenrachenfibrom?
5.5 Adenoide Vegetationen
5.5.1 Adenoide (J35.2)
■ Grundlagen
Synonyme
Rachenmandelhyperplasie, „Polypen“ im Volksmund, adenoids
Definition
Hyperplasie der Tonsilla pharyngea durch vermehrte Aktivität des lymphatischen Gewebes
Epidemiologie
Häufig bei Kindern zwischen 3. und 6. Lebensjahr. Ab dem 8.–10. Lebensjahr lässt die
Aktivitätsphase des Waldeyer-Rachenrings nach.
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Nasopharynx
Ätiologie
Verstärkte immunologische Aktivität des lymphatischen Gewebes im Kindesalter durch
Auseinandersetzung mit verschiedenen Umwelteinflüssen. Es kommt zu chronischer
Entzündungsreaktion und Hyperplasie. Häufige Erreger: Streptococcus pneumoniae,
Streptokokoken der Gruppe A, Haemophilus influenzae, Viren
Lokalisation
Rachendach, Nasopharynx mit möglicher Verlegung der Tuba auditiva und/oder der
Choanen
■ Klinik
5
Anamnese
Meist Fremdanamnese durch Eltern:
• Erschwerte Nasenatmung
• Meist Mundatmung mit offen stehendem Mund, Foetor ex ore
• Schlafstörungen, Schnarchen, obstruktive Schlafapnoe
• Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörungen
• Appetitlosigkeit
• Eitrige Sekretion
• Näseln (Rhinophonia clausa)
• Schwerhörigkeit, evtl. Entwicklungsverzögerung
• Evtl. Ohrschmerzen
Körperliche Untersuchung
• Inspektion: Facies adenoidea (typischer Gesichtsausdruck mit offen stehendem
Mund)? Foetor ex ore, Naseneingangsekzem, trockene Mundschleimhaut.
• Palpation: Halslymphknoten, ggf. Palpation (weich) des Nasopharynx zum Ausschluss submuköse Gaumenspalte, juveniles Nasenrachenfibrom (hart).
• Ohrmikroskopie: Seromukotympanum?
• Nasenendoskopie wenn möglich: rötliche, gelappte Wucherungen am Rachendach
• Ggf. interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Phoniatrie, Pädaudiologie.
■ Diagnostik
Labor
Präoperativ Gerinnungsstatus
Technische Diagnostik
Tympanometrie, ggf. Audiogramm
Bildgebende Verfahren
Ggf. CT oder MRT Schädel, Angio-MRT oder digitale Subtraktionsangiographie (DSA) bei
Verdacht auf Tumor
Biopsie
Ggf. bei Tumorverdacht (CAVE bei juvenilem Nasenrachenfibrom, Blutungsgefahr!)
■ Differenzialdiagnose
Juveniles Nasenrachenfibrom; Choanalatresie; Tornwaldt-Zyste (schleimgefüllte Nasopharynx-Zyste)
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Adenoide Vegetationen
189
■ Therapie – konservativ
Präoperativ ggf. Antibiotikum bei akuter Rhinosinusitis
■ Therapie – operativ
Adenotomie
Beschreibung
Therapie der Wahl bei symptomatischer Adenoidhyperplasie
Indikation
Jede Adenoidhyperplasie mit Symptomen und/oder Komplikationen, obstruktives SchlafApnoe-Syndrom (OSAS)
Kontraindikation
Gaumenspalte (relative Kontraindikation)
Vorbereitung
Perioperative Antibiose, ggf. Parazentese, Paukenröhrchen
Durchführung
• Vollnarkose, Patient in Rückenlage, Kopf rekliniert
• Einlegen des Mundsperrers
• Endoskopie oder Austasten des Nasopharynx
• Abtragung mit Beckmannschem Ringmesser (Auskürettieren)
• Ggf. Kürettage der Rosenmüllergrube mit kleinerem Ringmesser
• Blutstillung mit kugeligem Gazetupfer für 5 Minuten
• Absaugen über Nase, um Aspiration kleiner Adenoidereste zu vermeiden
• Transnasale Entfernung von Adenoidresten mit dem Blakesley unter Sicht mit dem
Spiegel
5
Komplikationen
Insgesamt risikoarm. Allgemeine Komplikationen: Blutung, Nachblutung, Wundinfektion
mit Übergreifen auf Mittelohr, Zahnschäden, Verletzung der Tuba auditiva, Rezidiv (10 %
v. a. bei Kleinkindern)
Nachbehandlung
Auf Nachblutungen achten (bis 2 Wochen postoperativ möglich, meist leicht und ungefährlich), für 3 Wochen Blutdruckerhöhungen vermeiden (heiße Dusche, direkte Sonne
etc.) sowie Meiden heißer und saurer Getränke. Kein Kindergarten- oder Schulbesuch in
der ersten Woche postoperativ (Infektionsgefahr)
Patienteninformation/Aufklärung
s. Komplikationen und Nachbehandlung
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Postoperativ gute Prognose, in 85 % Besserung der Symptomatik
Komplikationen
Tubenfunktionsstörungen mit Paukenerguss, Schallleitungsschwerhörigkeit, rezidivierende Otitis media, Stauungssinusitis, Entwicklungsverzögerung, Appetitlosigkeit, Gedeihstörung. Insbesondere bei anatomischer Disposition (Adipositas, zu große Zunge etc.)
schwere Komplikationen mit obstruktiver Schlafapnoe (OSAS), Hypoventilation mit Thoraxdeformierung, in schwersten Fällen pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale
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Nasopharynx
5.6 Tumoren
5.6.1 Juveniles Nasenrachenfibrom (D10.6)
■ Grundlagen
Synonyme
Juveniles Angiofibrom; juvenile angiofibroma
Definition
Klinisch bösartiger, histologisch gutartiger, stark vaskularisierter Nasopharynxtumor unbekannter Ätiologie
Epidemiologie
Häufigster benigner Tumor des Nasopharynx, insgesamt selten. Ausschließlich männliche
Jugendliche betroffen zwischen 10. und 18. Lebensjahr
Ätiologie
Unbekannt
5
Lokalisation
Ausgehend vom Rachendach mit breiter Basis bis zur Seitenwand des Nasopharynx. Ausdehnung in den Nasenrachenraum mit verdrängendem und expansivem Wachstum in
die Nase, die Nasennebenhöhlen, Schädelbasis und Fossa pterygopalatina
■ Klinik
Anamnese
• Erschwerte Nasenatmung
• Rezidivierendes Nasenbluten
• Kopfschmerzen
• Bei Verlegung des Tubenostiums Paukenerguss mit Schallleitungsschwerhörigkeit
Körperliche Untersuchung
• Inspektion/Nasenendoskopie: Knolliger glatter Tumor, graurot mit Gefäßzeichnung
• Palpation: sehr harte Konsistenz
• Ohrmikroskopie: Paukenerguss?
• Funktion: Stimmgabel (Weber, Rinne): Schallleitungsschwerhörigkeit?
■ Diagnostik
Technische Diagnostik
• Ggf. Audiogramm, Tympanogramm
• CT, MRT Schädel zur Beurteilung von Knochendestruktion und Tumorausdehnung
• Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Kontrastmitteldarstellung des gut vaskularisierten Tumors. Wenn möglich mit Embolisation
Biopsie
Blutungsgefahr! Keine Probexzision!
■ Differenzialdiagnose
Adenoide Vegetationen (meist anderes Alter, palpatorisch weich); Nasopharynxkarzinom;
Tornwaldt-Zyste (palpatorisch prall-elastisch); Choanalpolyp (Ursprung aus Choane);
malignes Lymphom (palpatorisch weich)
■ Therapie – konservativ
Tumorembolisation
Embolisation des Tumors (während DSA), ggf. Gefäßunterbindung der A. maxillaris
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Tumoren
191
Tipp: Das juvenile Nasenrachenfibrom ist kaum strahlensensibel, daher ist die operative Resektion immer mit präoperativer Embolisation die Therapie der Wahl.
■ Therapie – operativ
Tumorexstirpation
Transfaziale Exstirpation des Tumors: über Mundvorhof und laterale Rhinotomie.
Endonasale-endoskopische Tumorresektion evtl. bei kleinen Tumoren möglich. Eine präoperative Embolisation und Unterbindung der Gefäße vermindert das intraoperative Blutungsrisiko.
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Rezidive möglich
5.6.2 Nasopharynxkarzinom (C11)
■ Grundlagen
Die häufigsten Malignome des Nasenrachens sind mit 80 % das Plattenepithelkarzinom
und das undifferenzierte Nasopharnyxkarzinom → Schmincke-Tumor (lymphoepithelialer Ursprung). Seltenere Tumortypen sind maligne Lymphome (10 %), Adenokarzinome,
adenoidzystisches Karzinom, Sarkome, malignes Melanom (insgesamt 10 %), Plasmozytom und Metastasen
5
Synonyme
carcinoma of the nasopharynx
Definition
Bösartige Neubildung im Nasenrachenraum
Epidemiologie
Ca 1:100.000 Neuerkrankungen pro Einwohner/Jahr, in China 20:100.000. Vorkommen
in jedem Lebensalter, gehäuft im 5.–6. Lebensjahrzehnt, Männer häufiger betroffen als
Frauen (m:w 2:1 bis 3:1)
Ätiologie
Es wird eine Epstein-Barr-Virus(EBV)-assoziierte Ätiologie angenommen, insbesondere für
das undifferenzierte lymphoepitheliale Karzinom. Außerdem werden chronische Entzündungszustände und die Exposition gegenüber kanzerogenen Stoffen (Nitrosamine, Benzpyrene etc.) für die Entstehung des Nasopharynxkarzinoms verantwortlich gemacht.
Genetik
Es wird eine genetische Prädisposition vermutet (ostasiatische Herkunft).
Pathologischer Befund
Histologisch 3 Varianten des Plattenepithelkarzinoms:
• Verhornendes Plattenepithelkarzinom (G1–3, Differenzierungsgrad), schwache Assoziation mit EBV
• Nicht verhornendes Karzinom: differenziert (A) und undifferenziert (B), starke Assoziation mit EBV
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274
9 Larynx, Trachea
G.J. Ledderose
9.1 Anatomie
Das Kehlkopfgerüst wird aus Schildknorpel, Ringknorpel, den zwei Stell- oder Aryknorpeln und der Epiglottis gebildet. Zwischen Schild- und Ringknorpel besteht ein bindegewebiges Scharniergelenk. Das Ligamentum conicum verbindet anterior den Schildknorpel und den Ringknorpel. Die Aryknorpel (Stellknorpel) sind mit dem Ringknorpel in
einem Zylindergelenk verbunden. Hier sind Dreh-, Gleit und Scharnierbewegungen möglich. Die Epiglottis überdeckt den oberen Kehlkopfeingang. Sie ist innen am Schildknorpel
und vorne mit dem Zungenbein verbunden.
Der Kehlkopf ist muskulär und bindegewebig aufgehängt und kann muskulär verschoben
werden. Die Kehlkopfmuskeln werden in innere und äußere Muskeln aufgeteilt. Der einzige äußere Kehlkopfmuskel, der Musculus cricothyroideus („Antikus“) zieht vom Ringknorpel zum Schildknorpelunterrand. Dieser Muskel kippt den Ringknorpel in Richtung
Schildknorpel und spannt damit das Stimmband. Die Innervierung erfolgt über den
Ramus externus des Nervus laryngeus superior. Die inneren Kehlkopfmuskeln unterteilt
man funktionell in 3 Gruppen: Stimmlippenöffner, mehrere Schließer und ein Stimmlippenspanner (s. Abb. 9.1, s. Tab. 9.1).
Muskel
Bewegung
Funktion
M. cricoarytaenoideus
posterior („Postikus“)
Schwingung des Aryknorpels nach
außen
Stimmlippenöffnung
M. cricoarytaenoideus
lateralis
Einwärts- und Abwärtsbewegung
der Aryknorpel
Stimmlippenschluss
Mm. arytaenoidei transversus und obliquus
Zug der Aryknorpel nach medial
Stimmlippenschluss
M. vocalis
Isometrische Kontraktion
Stimmlippenspannung
Tab. 9.1 Innere Kehlkopfmuskeln.
9
Diese Muskeln werden alle von Ästen des Nervus laryngeus inferior (N. recurrens) innerviert. Die sensible Innervation des Kehlkopfes erfolgt supraglottisch und glottisch durch
den Nervus laryngeus superior und subglottisch durch sensible Fasern des Nervus recurrens. Der Nervus recurrens schlingt sich rechts um die Arteria subclavia und links um den
Aortenbogen.
Der Kehlkopfinnenraum wird durch Taschenfalten und Stimmlippen gebildet. Dazwischen befinden sich die Ventriculi laryngis (Sinus Morgagni). Klinisch erfolgt eine Aufteilung in 3 Etagen: die Supraglottis (Epiglottis, aryepiglottische Falten, Taschenfalten),
die Glottis (von der Oberseite der Stimmlippen bis 10 mm kaudal der Stimmlippenebene)
und der subglottische Raum (bis zum Ringknorpelunterrand).
Der Kehlkopfeingang und die linguale Epiglottisfläche und die Kanten der Stimmlippen
werden von mehrschichtigem unverhorntem Plattenepithel ausgekleidet. In Höhe der
Taschenfalten erfolgt der Übergang zu einem mehrreihigen Flimmerepithel mit Becherzellen. An der laryngealen Epiglottisfläche, auf den Taschenfalten und im Sinus Morgagni
finden sich zahlreiche Drüsen, die ein seromuköses Sekret produzieren.
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Physiologie
275
Abb. 9.1 Anatomie des Larynx; Ansicht von ventral.
Die Gefäßversorgung erfolgt über die Arteria larnygea superior (Ast der A. thyroidea
superior) und der Arteria laryngea inferior (Ast der A. thyroidea inferior). Der venöse
Abfluss erfolgt durch parallel laufende Venen hauptsächlich in die Vena jugularis
interna.
Die Trachea ist zwischen 10 und 12 cm lang und hat einen Durchmesser von 12–22 mm.
Sie liegt knapp zur Hälfte extrathorakal im Halsbereich in einem binde- und fettgewebigen Gleitraum. Sie ist aus 14–20 hyalinen hufeisenförmigen Knorpelspangen aufgebaut,
die dorsal von der Pars membranacea verschlossen werden. In Höhe des 6. Brustwirbels
teilt sich die Trachea mit der Bifurkation in die Hauptbronchien. Innen ist die Trachea von
einem mehrreihigen Flimmerepithel ausgekleidet.
Die arterielle Versorgung erfolgt über Äste der Arteria thyroidea inferior und Rami
bronchiales direkt aus der Aorta. Der venöse Abfluss erfolgt hauptsächlich über die Venae
thyroideae inferiores.
9.2 Physiologie
9
Der Kehlkopf dient als Verschlussapparat an der Kreuzungsstelle von Luft- und Speiseweg und verhindert so, dass Fremdkörper in die Trachea gelangen. Beim reflektorisch
ablaufenden Schluckakt hebt sich der Kehlkopf, die Epiglottis verschließt den Kehlkopfeingang und es kommt zu einem Kehlkopfverschluss auf Taschenfalten- und
auf Stimmlippenebene. Es tritt ein Atemstillstand ein und der Ösophagusmund öffnet
sich.
Zusätzlich dient der Kehlkopf als Stimmorgan. Seine muskulären Spann- und Stellapparate bewirken eine variable Spannung, Länge und Stellung der Glottis.
Die Trachea dient der Anwärmung, Anfeuchtung und Reinigung der Atemluft.
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276
Larynx, Trachea
9.3 Behandlungsprinzipien
9.3.1 Standardoperationsverfahren
Operationsverfahren
Resektion
Indikation
Konventionelle mikrolaryngoskopische,
endolaryngeale
Operation über die
direkte Stützlaryngoskopie
Abtragung von gut- oder
bösartigen Veränderungen
im Endolarynx mithilfe
eines starren Laryngoskops
und eines Mikroskops
Stimmlippenpolyp, Stimmlippenzyste, Reinke-Ödem, Intubationsgranulom, Kontaktgranulom,
Taschenfaltenzyste, chronisch
hyperplastische Laryngitis, Präkanzerosen, begrenzte Stimmlippenkarzinome (T1-Tumoren), Carcinoma in situ, kleine Larynxkarzinome, die gut einstellbar sind,
histologische Sicherung von
großen Karzinomen
(Mikrolaryngoskopische) Laserchirurgie des Kelhkopfs
Abtragung insbesondere
von bösartigen Veränderungen, glottisch, supra- und
subglottisch
Kehlkopfpapillomatose, innere
Laryngozele, Präkanzerosen,
Carcinoma in situ der Stimmlippe, T1a- und T1b-Stimmlippenkarzinome, T2-Glottistumoren, supra- und subglottische
T1- und T2-Tumoren
Thyreotomie und
Chordektomie
Resektion einer Stimmlippe
nach Spaltung des Schildknorpels
T1a-Stimmlippenkarzinom bei
einem ungenügend einstellbaren
Kehlkopf
Frontolaterale und
frontoanteriore
Larynxteilresektion
Resektion einer tumorbefallenen Stimmlippe zusammen mit unterschiedlich großen Abschnitten
von vorderen Schildknorpelanteilen und Anteilen
der kontralateralen Stimmlippe
Stimmlippenkarzinome mit Übergang auf die vordere Kommissur
und die kontralaterale Stimmlippe bei normaler oder eingeschränkter Beweglichkeit (T1b-,
T2-Tumoren der Glottis). Bei entsprechender Einstellbarkeit kann
eine Laserresektion erfolgen.
Hemilaryngektomie
Einseitige Entfernung von
Schildknorpel, Aryknorpel
mit Stimmlippe, Taschenfalte und tumorbefallenen
subglottischen Anteilen
Einseitige glottische T2-Karzinome, streng einseitige, kleine
T3-Karzinome
Subtotale Laryngektomie
Ausgedehnte Larynxteilresektion unter Erhalt eines
eingeschränkt funktionsfähigen Larynxrestes
Glottische T2-Karzinome, kleine
T3-Karzinome. Bei entsprechender Einstellbarkeit kann eine
Laserresektion erfolgen.
Horizontale Larynxteilresektion
Resektion von Epiglottis,
Zungenbein, präepiglottischem Raum, Taschenfalten und Teilen des
Schildknorpels. Erhalt
beider Aryknorpel und
der Stimmlippen
Supraglottische T1- und T2-Karzinome ohne Schildknorpelinfiltration. Bei entsprechender Einstellbarkeit kann eine Laserresektion erfolgen.
9
Tab. 9.2 Standardoperationsverfahren des Kehlkopfs.
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Verletzungen
Operationsverfahren
Resektion
Indikation
Laryngektomie
Entfernung des gesamten
Larynx mit definitiver
Trennung von Luft- und
Speisewegen
Tumoren, die zu ausgedehnt
für eine Larynxteilresektion sind
(T3- und T4-Larynxkarzinome),
Rettungschirurgie nach fehlgeschlagener Teilresektion oder Bestrahlung, Rezidive oder Residuen
nach Bestrahlung, ausgedehnte
Hypopharynxkarzinome, Persistierendes Überschlucken mit
Aspirationspneumonien nach
Kehlkopfteilresektion
277
Tab. 9.2 Standardoperationsverfahren des Kehlkopfs (Fortsetzung).
9.4 Leitsymptome
Heiserkeit: Akut? Chronisch und/oder progredient? In Abhängigkeit von Belastung (Laryngitis acuta, Kehlkopftrauma, Inhalation von exogenen Noxen, Intubationsschaden,
Kehlkopfnervenverletzung postentzündliche oder postoperative Vernarbungen, chronische Laryngitis, glottische Tumoren, Bronchialkarzinom, Kollagenosen, M. Wegener,
neurologische Erkrankungen, Medikamentennebenwirkung, funktionelle oder hormonelle Störung)?
Merke: Jede Heiserkeit, die länger als 3 Wochen besteht, muss HNO-ärztlich abgeklärt
werden.
Schmerz: Stechend? Diffus? Einseitig? Ausstrahlung? Während Stimmbelastung (Laryngitis acuta, hyperfunktionelle Dysphonie, Trauma, Perichondritis, Neuralgie des N. laryngeus superior, Kontaktgranulom, Eagle-Syndrom)?
Dyspnoe: Akut? Chronisch? Inspiratorischer und/oder exspiratorischer Stridor? Progredienz (Epiglottitis, absteigende Pharynxabszesse, Fremdkörperaspiration, allergisches
oder toxisches Glottisödem, Kehlkopftrauma, Laryngospasmus, Ictus laryngis, Tumoren,
Reinke-Ödem, Synechien, Vernarbungen, Aryknorpelluxation, Pseudokrupp, subglottische Stenose, Trachealobstruktion, Asthma bronchiale, Lungenemphysem, Stimmlippenparese, Intubationstrauma, kardiorespiratorische Erkrankungen)?
Hustenreiz und Räusperzwang (Laryngitis sicca, Laryngitis acuta, Tracheobronchitis,
toxische oder allergische Schleimhautirritation, Medikamentennebenwirkung)
9
Hämoptoe: Mit Heiserkeit? Produktiver Husten? Blutig schaumiges Sputum (chronische
Laryngitis, Larynxkarzinom, bronchiale oder pulmonale Ursache, kardiale Ursache)?
9.5 Verletzungen
9.5.1 Larynx-/Tracheafremdkörper (T17.3, T17.4)
■ Grundlagen
Synonyme
foreign body in the larynx/trachea
Definition
Meist aspirierter Fremdkörper endolaryngeal, endotracheal oder endobronchial
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328
Hals
Abb. 11.1 Schematische Darstellung der Lymphknotenlevel.
11.2 Physiologie
11
Der Hals dient dem Schutz der lebenswichtigen Arterien, Venen, Nerven und Lymphgefäße und muss gleichzeitig durch seine Stütz- und Bewegungsfunktion die größtmögliche Beweglichkeit des Kopfes und den koordinierten Ablauf von Atmung, Schluck- und
Sprechvorgang gewährleisten.
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Leitsymptome und Differenzialdiagnosen
329
11.3 Behandlungsprinzipien
11.3.1 Standardoperationsverfahren
Operationsverfahren
Resektion
Indikation
Neck-Dissection
Ausräumung der Halslymphknoten einer Halsseite
Kopf-Hals-Tumoren mit wahrscheinlichen oder klinisch eindeutigen Halslymphknotenmetastasen
Radikale
Neck-Dissection
Resektion der Halslymphknotenlevel I–V inklusive des
M. sternocleidomastoideus,
des N. accessorius und der
V. jugularis interna
Ausgedehnte, infiltrative Halsmalignome
Modifiziert-radikale
Neck-Dissection
Resektion der Halslymphknotenlevel I–V unter Erhalt
von N. accessorius und/oder
V. jugularis interna und/oder
M. sternocleidomastoideus
Kopf-Hals-Tumoren mit wahrscheinlichen oder klinisch eindeutigen Halslymphknotenmetastasen; Ausmaß des Eingriffs ist abhängig von Lage,
Ausdehnung und Infiltration
des Primärtumors bzw.
der Metastase
Selektive
Neck-Dissection
Entfernung von Lymphknoten
bestimmter Level
Kopf-Hals-Tumoren mit wahrscheinlichen oder klinisch
eindeutigen Halslymphknotenmetastasen; Ausmaß des Eingriffs ist abhängig von Lage,
Ausdehnung und Infiltration
des Primärtumors bzw. der
Metastase
Tab. 11.2 Neck-Dissection-Unterteilung nach der Radikalität des Eingriffes.
11.4 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen
• Lymphknotenvergrößerung: schnelles oder langsames Auftreten? Schmerzhaft
oder schmerzlos? Hart oder weich palpabel? Verschieblich oder fixiert? Glatt oder unscharf begrenzt? Lokalisation? Multipel oder solitär auftretend (spezifische oder unspezifische Lymphadenitis colli, Lymphom oder Lymphknotenmetastase)?
• Schmerzen: lokal oder ausstrahlend? Begleitsymptome wie Rötung, Schwellung,
Krankheitsgefühl? (Lymphadenitis colli, fortgeschrittene Lymphknotenmetastase, infizierte Halszyste, Neuralgie, myofasziales Schmerzsyndrom)
• Schwellung am Hals: akutes oder langsames Auftreten? Schmerzhaft oder schmerzlos? Fluktuation? Pulsation? Lokalisation? (spezifische oder unspezifische Lymphadenitis colli, Lymphknotenmetastase, Lymphom, laterale oder mediane Halszyste, Paragangliom, Aneurysma, Hämangiom, Neurinom, Atherom, Lipom, Strumaknoten)
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11
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330
Hals
11.5 Angeborene Fehlbildungen
11.5.1 Mediane Halszyste/-fistel (Q18.8)
■ Grundlagen
Synonyme
thyroglossal cyst/fistula
Definition
Residuum des Ductus thyreoglossus
Epidemiologie
Die mediane Halszyste tritt bei Kindern (meist vor dem 5. Lebensjahr) und jüngeren
Erwachsenen auf.
Ätiologie
Residuum des Ductus thyreoglossus aus der Embryonalzeit. Dieser zieht durch den Zungengrund, um den Unterrand des Zungenbeins und prälaryngeal nach kaudal. Normalerweise bildet sich der Ductus thyreoglossus nach der achten Embryonalwoche zurück.
Bleibt er bestehen, kann sich aus seinen Ganganteilen eine Zyste entwickeln, es kann auch
ektopes Schilddrüsengewebe zurückbleiben.
Lokalisation
Die Zyste liegt im Bereich des Zungenbeins in der Mittellinie. Sie bewegt sich beim
Schlucken gemeinsam mit dem Zungenbein und dem Larynx nach oben. Eine abszedierende Entzündung kann zu einer Fistel führen.
Pathologischer Befund
Histologie: mit Plattenepithel oder zilientragendem Epithel ausgekleidete Zysten und
Gangsysteme. Vereinzelt muköse Drüsen oder ektopes Schilddrüsengewebe
■ Klinik
Anamnese
Die Zyste tritt meist im Anschluss an eine Erkältungskrankheit auf. Rezidivierende, entzündliche schmerzhafte Schwellung an typischer Lokalisation. In etwa 25 % der Fälle
kommt es zu einer Fistelbildung durch die Haut.
Körperliche Untersuchung
Inspektion/Palpation: glatt begrenzte, rundliche, weiche bis prall elastische Raumforderung auf Höhe des Zungenbeins. Mitbewegung beim Schlucken.
■ Diagnostik
Technische Diagnostik
Die Sonographie als bildgebendes Verfahren ist ausreichend. Es zeigt sich eine rundliche, echoleere Struktur mit dorsaler Schallverstärkung. Die Schilddrüse sollte mit
untersucht werden, da in seltenen Fällen die mediane Halszyste das einzige funktionelle
Schilddrüsengewebe sein kann. Selten kann dann eine Schilddrüsenszintigraphie nötig
sein.
11
■ Differenzialdiagnose
Entzündliche Lymphknotenveränderungen, Dermoidzysten, Lipome, Hämangiome,
Schilddrüsenknoten, ektopes Speichel- und Schilddrüsengewebe, laterale Halszyste
■ Therapie – konservativ
Im akuten Entzündungsstadium sollte eine antibiotische Therapie erfolgen, z. B. Cefotaxim 3×2 g/d i.v.
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Angeborene Fehlbildungen
331
■ Therapie – operativ
Merke: Therapie der Wahl ist die operative Entfernung im entzündungsfreien Intervall.
Exstirpation der Halszyste/-fistel
Beschreibung
Komplette Entfernung der Halszyste/- fistel
Indikation
Therapie der Wahl
Durchführung
Der Eingriff wird in Intubationsnarkose durchgeführt. Kranial der Schwellung horizontale
Inzision der Haut in vorbestehender Hautfalte nach Injektion eines Lokalanästhetikums
mit Adrenalinzusatz. Umschneidung und Entfernung von vorhandenen Fistelöffnungen.
Präparation der infrahyoidalen Muskulatur zur Seite, dadurch Darstellung der Zyste. Freipräparation der Zyste von Larynx und Membrana thyrohyoidea. Der mittlere Anteil des
Zungenbeins muss immer mit entfernt werden, da der Fistelgang häufig durch das Zungenbein führt. In manchen Fällen ist ein Fistelgang zum Zungengrund vorhanden, der
verfolgt und mit etwas Zungengrundmuskulatur entfernt wird. Adaptierender, mehrschichtiger Wundverschluss. Besonders nach Voroperationen kann eine Fistelgangdarstellung mit intraoperativem Einbringen von Farbstoff (z. B. Methylenblau) erfolgen, um zu
verhindern, dass Gangreste mit der Gefahr eines Rezidivs verbleiben.
Komplikationen
Verletzung des Pharynx mit nachfolgender pharyngokutaner Fistel, Blutungen, Wundinfektionen, Schwellungen verbunden mit Atemnot und Schluckstörungen. Verletzung des
N. laryngeus superior oder des N. hypoglossus. Rezidive, Hypothyreose
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Nach kompletter chirurgischer Exstirpation unter Entfernung des mittleren Anteils des
Zungenbeins und ggf. eines keilförmigen Gewebsstücks aus dem Zungengrund liegt die
Rezidivrate bei unter 3 %.
Komplikationen
Rezidivierende Entzündungen, Abszedierung, Fistelbildung
11.5.2 Laterale Halszyste/-fistel (Q18.0)
■ Grundlagen
Synonyme
branchial cleft cyst
Definition
Branchiogene Zyste, vom Kiemenbogensystem abstammend oder zystisch degenerierter
Lymphknoten
Epidemiologie
Auftreten meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr
Ätiologie
Die Halszyste leitet sich vom Kiemenbogen und Kiemengangsapparat ab. Während der
Embryonalzeit kommt es normalerweise zu einer Rückbildung des 3. und 4. Kiemenbogens sowie der 2., 3. und 4. Kiemenspalte. Bleibt diese Rückbildung aus, können mit
Epithel ausgekleidete Zysten, Gänge und Fisteln entstehen. Eine zystische Lymphknotendegeneration als Entstehungsursache der Halszysten wird ebenfalls diskutiert.
11_Hals.indd 331
11
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384
Anhang: Laborwerte
Referenzbereiche häufiger Blut-, Urin- und Liquorwerte in den jeweils
Analyt
Geltungsbereich
Untersuchungsmaterial
Referenzbereiche:
männlich ( )/
weiblich ( )
SI-Einheiten
Azetazetat
Erwachsene
Heparin-Blut,
enteiweißt
20–40 µmol/L
Alanin-Aminotransferase (ALT) (früher GPT)
Erwachsene
IFCC 37°C
Serum, Heparinatund EDTA-Plasma
Albumin
Erwachsene
Kolorimetrisch
Nephelometrisch
Serum, Heparinatund EDTA-Plasma
Erwachsene
Spontanurin am
Vormittag,
Sammelurin
<34,14 µmol/mol Kreatinin
<2,26 g/mol Kreatinin
<0,5 µmol/d
Albumin
Erwachsene
Liquor/Serum-PlasmaQuotient
Liquor cerebrospinalis
110–350 mg/L
<5 bis <8×10–3
Aldosteron
Serum, Heparinatund EDTA-Plasma
70–420 pmol/L
Adrenokortikotropes
Hormon (ACTH)
Aktivierte partielle
Thromboplastinzeit
(aPTT)
Albumin
Liegend
Bewegt, belastet
<0,6 µkat/L
<0,85 µkat/L
528–785 µmol/L
35–52 g/L
120–840 pmol/L
24-h-Urin
5,4–27,2 nmol/d
Alkalische Phosphatase
(AP)
Erwachsene ab
20 Jahre
IFCC-Methode
Heparinat-Plasma
Aluminium
Erwachsene
Spezielles aluminiumfreies Röhrchen
<0,11 µmol/L
δ-Aminolävulinsäure
Erwachsene
24-h-Sammelurin
pH 2–3
<49 µmol/d
Ammoniak
Erwachsene
EDTA-Plasma mit
Serin/Borat
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<1,75 µkat/L
<2,15 µkat/L
<51 µmol/L
<60 µmol/L
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Anhang: Laborwerte
385
empfohlenen und häufig verwendeten Einheiten.
Referenzbereiche:
männlich ( )/
weiblich ( )
Medizinische Indikationen,
Verdacht auf, Abklärung von
Einflussgrößen,
Störgrößen
Konventionelle
Einheiten
Erwartete Werte
normal, erhöht,
vermindert
Verweise, Bemerkungen
0,2–0,4 mg/dL
Ketose, chronisches Erbrechen
→ Kortikotropin
→ Gerinnungfunktionstests
<10–35 U/L
<10–50 U/L
Leberschädigung –
3,5–5,2 g/dL
Leberschäden , Ödeme ,
Eiweißverlust Kann in Heparinplasma
höhere Werte ergeben,
wenn bichromatisch kolorimetrisch bestimmt.
<20 mg/g Kreatinin
Früherkennung der diabetischen
Nephropathie, der Nephrosklerose und glomerulärer Filtrationsschäden –
Bei Bezug auf Kreatinin im
Urin sinkt die biologische
Streuung und die Ergebnisse
des 2. Morgenurins sind
gleich denen im 24 h
Sammelurin
<30 mg/24 h
110–350 mg/L
<5 bis <8 x 10–3
Erkennung von Schrankenstörungen der Blut-Liquor-Schranke 28–150 ng/L
Im Rahmen des Funktionstests
des Renin-Angiotensin-AldosteronSystems, bei Hypertonie zum
Ausschluss von Conn-Syndrom
–
Stark abhängig von Körperlage, Konzentration steigt
mit körperlicher Tätigkeit.
Instabil in Serum und Heparinplasma, 1 d im EDTA-Vollblut stabil
Hepatobiliäre Störungen ,
Knochenmetastasen , VitaminD-Mangel Kann im Serum höher sein
als im Plasma (durch Thrombozytenenzym)
<3 µg/L
Verdacht auf hämatogene Intoxikation, z. B. bei Hämodialyse Kontamination durch Al aus
Röhrchenstopfen und Umgebung (Luft, Wasser)
möglich
<6,4 mg/24 h
Akute Porphyrien , Bleivergiftung , alkoholinduzierte Leberzirrhose Urin lichtgeschützt und kühl
sammeln
Verdacht auf enterohepatischen
Shunt bei Leberzirrhose –
Vermeide Ammoniumheparinat, Schweiß kann kontaminieren, nur 15 min stabil
in EDTA-Blut, besser in
Serin-Borat-Stabilisator
43–300 ng/L
1,94–9,8 µg/24 h
<104 U/L
<130 U/L
<87 µg/dL
<102 µg/dL
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386
Anhang: Laborwerte
Analyt
Geltungsbereich
Untersuchungsmaterial
Referenzbereiche:
männlich ( )/
weiblich ( )
SI-Einheiten
α-Amylase
Erwachsene
IFCC-Methode
Pankreas-Amylase
Heparinat- und
EDTA-Plasma,
Serum
<1,84 µkat/L
<0,90 µkat/L
Amyloid A
Erwachsene
Heparinat-Plasma,
Serum
0,8–9,7 mg/L
Angiotensin Converting Enzyme
(ACE)
Erwachsene
Heparinat-Plasma,
Serum
133–867 nkat/L
Anionenlücke
Erwachsene
Gepuffertes
Heparinat-Blut
8–16 mmol/L
Anti-DNAse
Erwachsene
Serum
<480 kE/L
α2-Antiplasmin
als PAP-Komplex
Erwachsene
Zitrat-Plasma
60–100 mg/L
90–365 µg/L
Antistreptolysin O
Erwachsene
Serum, Heparinatund EDTA-Plasma
<200 kIE/L
Anti-ThyreoglobulinAutoantikörper
(Anti-TG)
Erwachsene (Roche)
Serum, HeparinatPlasma
<115 kIE/L
Anti-Thyroideaperoxidase-Autoantikörper
(Anti-TPO)
Erwachsene
<50 Jahre
>50 Jahre
Serum oder Heparinat-Plasma
α1-Antitrypsin
Erwachsene
Serum und
Heparinat-Plasma
Antikörper gegen
Thyreotropin (TSH)
-Rezeptoren (TRAK)
Erwachsene
Serum
Apolipoprotein A1
Erwachsene
EDTA- und
Heparinat-Plasma
37,5–73,2 µmol/L
37,5–62,5 µmol/L
Apolipoprotein B
Erwachsene
EDTA- und
Heparinat-Plasma
1,17–2,53 µmol/L
1,17–2,73 µmol/L
Apolipoprotein E
Erwachsene
Serum oder
EDTA-Plasma
<34 kIE/L
<100 kIE/L
Antithrombin
16,6–36,8 µmol/L
Anti- (z. B.DNA)
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50–100 mg/L
21.12.2009 06:45:42
Anhang: Laborwerte
Referenzbereiche:
männlich ( )/
weiblich ( )
Medizinische Indikationen,
Verdacht auf, Abklärung von
Einflussgrößen,
Störgrößen
Konventionelle
Einheiten
Erwartete Werte
normal, erhöht,
vermindert
Verweise, Bemerkungen
28–110 U/L
Verdacht auf Pankreatitis –
Gesamtamylase durch
Speichel , diese wird durch
Hemmstoff bei P-Amylase
gehemmt
<53 U/L
387
Amyloidose 8–52 U/L
Granulomatöse Lungenerkrankungen –
Im Rahmen der Blutgasanalyse,
bei Azidose Nur in kapillärem und
arteriellem Blut sinnvoll
<480 E/mL
Autoimmunerkrankungen
0,68–1,36 kU/L
Fibrinolysestörungen , <200 IE/mL
Nachweis und Verlaufskontrolle
von Infektionen mit Streptokokken
der Gruppe A und deren Folgekrankheiten (Glomerulonephritis,
rheumatisches Fieber) <115 IE/mL
Hashimoto-Thyreoiditis Keine Primärdiagnostik
Polyglanduläre Autoimmunerkrankung, unklare Hypo- oder
Hyperthyreose , –
Keine Primärdiagnostik
<34 IE/mL
<100 IE/mL
Als Plasmin-AntiplasminKomplex (PAP-Komplex)
gemessen
→ Gerinnungsfunktionstests
90–200 mg/dL
Lungenemphysem, obstruktive
Lungenerkrankungen – 0
(bei genetischem Mangel)
<1,5 IE/L
Differenzialdiagnose einer Hyperthyreose, endokriner Orbitopathie
Morbus Basedow) besonders in
der Schwangerschaft Keine Primärdiagnostik, im
Alter häufiger erhöht ohne
Symptomatik.
→ Antigen (z. B. DNAAntikörper)
1,05–2,05 g/L
1,05–1,75 g/L
Basisuntersuchung der Lipoproteine (Schweiz) –,
Gemeinsam mit Apo B zur
Differenzierung der Hypercholesterinämie geeignet
statt LDL/HDL-Cholesterin
0,6–1,3 g/L
0,6–1,4 g/L
Abklärung von Dyslipoproteinämien , –, Gemeinsam mit Apo A1 zur
Differenzierung der Hypercholesterinämie geeignet
statt LDL/HDL-Cholesterin
Hyperlipoproteinämie Typ III hat
Apo E2/2 –,
Genotypisierung in Apo E1-4
zu empfehlen, z. B. bei
Alzheimerverdacht und
Typ-III-Hyperlipoproteinämie.
5–10 mg/dL
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