Rezeptorblockade - MediClin Reha

MediClin integriert.
7. Dysphagie Symposium - Workshop
Medikamentös assoziierte Dysphagien
sowie bei neurologischen Erkrankungen
bspw. M. Parkinson
MediClin Reha-Zentrum Reichshof
Eckenhagen
Samstag, 27. April 2013
Dr. med. Jürgen Bonnert
CA Fachklinik für Neurologie am
MediClin Reha-Zentrum Reichshof
PRÄVENTION AKUT REHA PFLEGE
KV
Ermächtigungsambulanz
für Schluckstörungen
(Diagnostik und
Therapieempfehlung)
ƒ Zuweisung durch Vertragsärzte
- HNO-Ärzte
- Hausärzte und
- Internisten
ƒ Empfehlung durch Logopäden /
Schlucktherapeuten
ƒ jährlich ca. 50 Fälle, davon
ƒ ca. 20% im Wesentlichen
somatoform
ƒ ca. 20% wesentlich durch
Medikamente verstärkt
7. Dysphagie Symposium am 27.04.2013
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Schluckphasen I
Orale Phase
Bolus in Zungenschüssel
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“Stempelbewegung”
der Zunge
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Schluckphasen II
Pharyngeale Phase
Triggerung des Schluckreflexes
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Larynx - Abdichtung
OÖS - Öffnung
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Schluckphasen III
Ösophageale Phase
Bolus im Hypopharynx
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Bolus im Ösophagus
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Häufigkeiten von Dysphagien bei neurologischen
Erkrankungen
Alters- und Geschlechterverteilung
Männlich
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Weiblich
Häufigkeit
20
15
10
5
0
10
bis
20
20
bis
30
30
bis
40
40
bis
50
50
bis
60
60
bis
70
70
bis
80
80
bis
90
90
bis
100
Alter
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Schluckdiagnostik
mit
Videoendoskopie
Gesamtausstattung
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7
Videoendoskopie
Ausstattung
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Radiologische Schluckdiagnostik
= Videofluoroskopie
Durchführung:
-Schlucken unter Durchleuchtung mit Videoaufzeichnung
-Kontrastmittel:
Jodhaltige (Isovist“)
Bariumsulfat
-Prüfung verschiedener
Konsistenzen
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Radiologische Schluckdiagnostik
Vorteile:
-Subjektiv angenehmer
(Compliance)
-Aspirationsmenge erfassbar
-Intradeglutitive Phase beurteilbar
-OÖS beurteilbar
-Mechanische Ursachen (HWS)
erkennbar
Nachteile:
-Strahlenbelastung
-Kooperation erforderlich
-Anatomie kaum beurteilbar
-Kaum Positions – Variationen
-Kosten (KM)
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Flexible Pharyngoskopie
Untersuchungsposition zur Schluckdiagnostik
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Flexible Pharyngoskopie
Grundeinstellung in Respirationsphase
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Flexible Pharyngoskopie
Definition von Retention, Penetration und Aspiration
Penetration
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Aspiration
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Flexible Pharyngoskopie
56- jähriger Patient nach Hirnstamminfarkt
Erstuntersuchung 11 Tage nach
Krankheitsbeginn. Spontane
Speichelaspiration / hintere
Kommisur.
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Nach 6 Wochen.
Lediglich
Speichelretention als Ausdruck
reduzierter Schluckfrequenz.
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Flexible Pharyngoskopie
56- jähriger Patient nach Hirnstamminfarkt
Nach 6 Wochen. Schluckversuch
mit Joghurt. Retention und
leichte Penetration
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Nach 3 Monaten.
Befundverschlechterung nach
Lioresal. Penetration, diskrete
Aspiration.
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Flexible Pharyngoskopie
56- jähriger Patient nach Hirnstamminfarkt
Nach 7 Monaten.
Aspirationsfreies Schlucken aller
Konsistenzen. Residuen (Brot) in beiden
Valleculae.
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Substanzgruppen bei welchen die Zunahme einer Dysphagie
beobachtet werden
ƒ Neuroleptika / Antipsychotika
ƒ Tranquilizer / Sedativa
ƒ Antidepressiva / Trizyklika / Anticholinergika
ƒ Muskelrelaxantien
ƒ Antibiotika / Penicilline / Tetrazykline
ƒ Antihypertensiva
ƒ Anästhetika / Coxibe / Triptane
ƒ Chemotherapeutika / Immunsuppressiva
ƒ Fettsenker, Osteoporosemittel usw.
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Substanzgruppen bei welchen die Zunahme einer Dysphagie
beobachtet werden
ƒ Antiallergika
ƒ Virustatika
ƒ Antiparkinsonmedikamente / Antidementiva
ƒ Antikonvulsiva
ƒ Antimykotika
ƒ Antiemetika
ƒ Antikoagulanzien
ƒ Säureblocker
ƒ Botulinumtoxine usw.
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Systematik zur Klärung medikamentös assoziierter
Dysphagien
ƒ Keine systematischen Untersuchungen
ƒ Einzelfallberichte
ƒ Eminenzbasiert
ƒ Durchgeführt wurde eine Literaturrecherche mit Unterstützung der
klinischen Pharmakologie der Universität Köln, Prof. Herzig
ƒ Eine große Anzahl von Substanzen können ein sog. GERD
(=gastroesophageal reflux disease) auslösen
ƒ Medikamenteninduzierte Myopathien werden häufig übersehen
(J.Finsterer et al., Nervenarzt 2006, 682-693)
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Medikamentös assoziierter Dysphagien u.a. durch
Medikamenteninduzierte Myopathien (MIMn)
ƒ In der Regel milder Verlauf
ƒ Der Muskel ist besonders sensitiv, wegen
¾der Masse (45% des KG)
¾metabolische Aktivität
¾starke Durchblutung
¾Vulnerabilität der Energieversorgenden Systeme
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Einteilung der Medikamenteninduzierte Myopathien
(MIMn)
ƒ Nekrotisierende Myopathien (Lipidsenker, Vincristin)
ƒ Inflammatorische Myopathien (Thiolderivate: Clopidogrel,
Ticlopidin, Prasugrel, Ticagrelor)
ƒ Mitochondriale Myopathien (antiretrovirale Nukleosidanaloga)
ƒ Vakuoläre Myopathien ( Kolchizin, Cloroquin, Amiodaron,
Cyclosporin, Statine, Fibrate, K-Senker)
ƒ Schmerzlose Neuromyopathien
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Klinische Konsequenzen der Bindung psychoaktiver Substanzen an
bestimmte Rezeptoren
Beeinflusster Rezeptortyp
Induzierte Wirkungen, vegetative
Nebenwirkungen und
Rezeptorblockaden
H1-Rezeptorblockade
Potenzierung zentral dämpfender Wirkungen,
Sedierung, Gewichtszunahme
mACH-Rezeptorblockade
Akkomodationsstörungen, Mundtrockenheit,
Sinustachykardie, Obstipation, Harnverhalt,
Merkfähigkeitsstörungen, Delir
(M1-M5)
α1-Rezeptorblockade
Orthostatische Hypotension, Schwindel,
Reflextachykardie
D2-Rezeptorblockade
Antipsychotischer Effekt, EPS, Prolaktinanstieg
5-HT2A-Rezeptorblockade
Leichte Sedierung, Zunahme der
Tiefschlafphasen, Wirkung auf
Negativsymptomatik(?)
5-HT2c-Rezeptorblockade
Appetit- und Gewichtszunahme, Abnahme des
antidopaminergen Prolaktinanstiegs unter AP (?)
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Antipsychotika- (AP) induzierte EPS: Klinik und
Empfehlungen
Frühdyskinesien
ƒ Wahrscheinlichkeit: 2 – 17 %
ƒ Beginn: 1. Woche
ƒ Symptome: Hyperkinetisch, dyskinetisch oder dyston: krampfartiges
Herausstrecken der Zunge, Blickkrämpfe „okulogyre Krise“, Opisthotonus,
Trismus, Hyperkinesien der mimischen Muskulatur, choreo-athetotische
und torticollisartige Bewegungen
ƒ Therapie: Anticholinergika p.o., bei laryngealen Spasmen: sofortige i.v.
Injektion von Biperiden(2,5-5mg), danach Umsetzen auf oral, Absetzen
sobald wie möglich, keine prophylaktische Gabe
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Antipsychotika- (AP) induzierte EPS: Klinik und
Empfehlungen
Parkinsonoid
ƒ Wahrscheinlichkeit: 15 – 20 %
ƒ Beginn: 1. – 10. Woche
ƒ Symptome: Einschränkung der Feinmotorik, Verlust der Mitbewegungen
bis zur Akinese, Hypo- bis Amimie, kleinschrittiger Gang, Rigor, selten
Tremor, Salbengesicht und Hypersalivation
ƒ Therapie: Dosisreduktion oder Umsetzen des AP oder Anticholinergika,
keine prophylaktische Gabe, Erhaltungsdosis von Biperiden 4-12mg/Tag
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Antipsychotika- (AP) induzierte EPS: Klinik und
Empfehlungen
Spätdyskinesien
ƒ Wahrscheinlichkeit: 15 – 20 %
ƒ Beginn: 3 Monate – 3 Jahre
ƒ Symptome: Verzögert auftretende Dauersyndrome, intensive, abnorme,
unwillkürliche, oft stereotype Bewegungen der Zungen- Mund- und
Gesichtsmuskulatur, auch der distalen Muskulatur, Verschlechterung
durch affektive Anspannung, nicht im Schlaf
ƒ Therapie: Umstellversuch auf Clozapin, evtl. Tiaprid. Prophylaxe:
möglichst niedrige AP-Dosis, strenge Indikationsstellung,
Berücksichtigung der Risikofaktoren, regelmäßige Untersuchungen auf
Beginn der Symptomatik; Vitamin E (400-600 IE/Tag) sowohl zur
Prophylaxe als auch zur Behandlung scheint hilfreich zu sein.
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Anxiolytika
Benzodiazepine
ƒ Hauptwirkort ist der GABAA-Rezeptor (führt zur Hyperpolarisation und
damit zur reduzierten Aktivierbarkeit der Neurone)
ƒ Sichtbar werden myasthene Symptome
Trizyklische Antidepressiva
ƒ anticholinerge Wirkung
ƒ relaxierende Wirkung auf den unteren Ösophagussphinkter
ƒ Mundtrockenheit
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Antibiotika
Tetrazykline, Doxycyclin, Minozyklin, (Penicillin)
ƒ Direktes ulzerogenes Potenzial (pH-Wert 1.6 – 3.2)
ƒ Medikamente nicht im Liegen verabreichen (Beschleunigung der
Ösophagusphase)
Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin,
Ciprofloxacin usw.)
ƒ Blockade der neuromuskulären Endplatte
ƒ myasthene Symptome
ƒ Depressionen
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Weitere medikamentös induzierte Dysphagien
Fettsenker (Statin-/ Fibratmyopathie) Cerivastatin, Simvastatin,
Atorvastatin
ƒ Prädisponierend sind Diabetes und Hypothyreose
ƒ Vorsicht bei Leber- und Niereninsuffizienz
ƒ Cave in Kombination mit Amiodaron, Amoxicillin und Antimykotika
Antivirale Substanzen (Zidovudin, Lamivudin, Ritonavir
usw.)
ƒ myotoxische Wirkung
ƒ Müdigkeit, proximale Myalgien
ƒ Dysphonie
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Weitere medikamentös induzierte Dysphagien
Narkosemittel / Lokalanästhetika / Muskelrelaxanzien
ƒ Lokale Myonekrose
ƒ Am stärksten bei Bupivacain (z.B. Carbostesin)
ƒ Generalisierte Paresen
ƒ Cave Auslösung einer malignen Hyperthermie ist möglich
Zytostatika
ƒ Vincristin-Myopathie
ƒ symmetrische, proximale, schmerzhafte Paresen der
unteren Extremitäten
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Ursachen neurologischer Schluckstörungen
Parkinson Syndrome
Klassische Symptome sind:
¾ Rigor
¾ Tremor
¾ Akinese
¾ Störung der posturalen Kontrolle
¾ Kognitive und vegetative Störungen
¾ in etwa 50 % liegen Dysphagien vor
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Ursachen neurologischer Schluckstörungen
Parkinson Syndrome
Symptome sind:
¾ Probleme in der oralen Phase, z. B. Pumpbewegungen
der Zunge (pumping motion of the tongue)
¾ Störung der Zungenbasisretraktion
¾ gestörter Glottisschluss
¾ Dysfunktion des oberen Ösophagussphinkters
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Therapiemöglichkeiten bei Dysphagie
Adaptative Verfahren
Veränderung der
Nahrungskonsistenz:
¾ Eher niedrige Konsistenz bei
Störung des OÖS
¾ Sensibilitätsstörung: eher feste Kost
¾ Flüssigkeit andicken bei
prädeglutitiven Störungen
¾ Entscheidung nach Diagnostik /
Befund
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MediClin integriert.
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
MediClin Reha-Zentrum Reichshof
Neurologie
Dr. med. Jürgen Bonnert
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