ÄrzteMerkblatt - Deutsches Grünes Kreuz

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Ärzte Merkblatt
Prof. Dr. med. Michael Block, München
Prof. Dr. med. Jörg Neuzner, Kassel
Dr. med. Karin Rybak, Dessau
Schutz vor dem plötzlichen Herztod
durch den implantierbaren Defibrillator
1. Ausgabe 2009
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Ärzte Merkblatt
Schutz vor dem plötzlichen Herztod durch den
implantierbaren Defibrillator
Herausgeber:
Deutsches Grünes Kreuz e. V.
im Kilian, Schuhmarkt 4, 35037 Marburg
© VERLAG im KILIAN
1. Ausgabe 2009
Redaktion:
Dr. Ingolf Dürr
Deutsches Grünes Kreuz e. V.
Schuhmarkt 4, 35037 Marburg
Ä r z t e Merkblatt
Meningokokken
Ausgabe 2002
Herstellung:
Kempkes, Druck und Medien GmbH,
35075 Gladenbach
Autoren:
Prof. Dr. med. Michael Block, München
Prof. Dr. med. Jörg Neuzner, Kassel
Dr. med. Karin Rybak, Dessau
Gestaltung:
medialog, Marburg
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Zusammenfassung
Der plötzliche Herztod ist ein bedeutsames gesundheitspolitisches Problem und primär assoziiert mit dem
Erkrankungskomplex der koronaren Herzerkrankung. Die
Prognose eines Herz-Kreislauf-Stillstandes außerhalb eines
Hospitals ist schlecht – was die Bedeutung primär präventiver Therapieansätze unterstreicht. Der optimale Einsatz
effektiver präventiver Maßnahmen wie zum Beispiel die
Implantation eines Defibrillators verlangt eine noch zu
verbessernde frühe und sichere Identifikation entsprechender Risikopatienten (10, 18, 22, 29).
Die Effekte eines weiteren Ausbaus vorhandener Rettungsmittel, zum Beispiel des Notarztsystems, sind bezüglich einer Prognose-Verbesserung des Herz-KreislaufstillStandes eher begrenzt. Konzepte für die umfangreiche
Schulung von Laien und Angehörigen der Risikopatienten
in der praktischen Durchführung kardiopulmonaler Reanimationsmaßnahmen dürften von größerer Bedeutung
sein.
Definition
Nach der gegenwärtigen Definition ist der plötzliche
Herztod ein natürlicher Tod, der plötzlich, nicht vorhergesehen und innerhalb von einer Stunde nach Auftreten von
Symptomen eintritt (22).
Klassifikation nach ICD-10 (WHO-Version 2006)
I 21, I 22
Plötzlicher Tod bei Myokardinfarkt
I 44, I 45
Plötzlicher Tod bei Erregungsleitungsstörung
I 46.1
Plötzlicher Herztod, so beschrieben
R 96.-
Plötzlicher Tod ohne nähere Angaben
Epidemiologie
Die zahlenmäßige Bedeutung des plötzlichen Herztodes
in den westlichen Industrienationen kann exemplarisch
an den vorliegenden Daten aus den Vereinigten Staaten
von Amerika dargestellt werden. In den USA ereignen sich
jährlich zirka 300.000 plötzliche Todesfälle. Das entspricht
einer Inzidenz von 0,1 – 0,2 Prozent (21). Der Anteil plötzlicher Todesfälle an der Gesamtmortalität im Bereich der
koronaren Herzerkrankungen liegt bei 50 Prozent (14).
Gemessen an der Gesamtsterblichkeit kann der Anteil
plötzlicher Todesfälle für die USA und Westeuropa mit
15 – 20 Prozent angegeben werden (8, 22, 26). Diese
Zahlen können nicht generalisiert werden und sind primär
abhängig von der Ausbreitung der koronaren Herzerkrankung in den betreffenden Ländern.
Bedingt durch die koronare Herzerkrankung als häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes, ergibt sich ein
deutliches Überwiegen des männlichen Geschlechtes. Die
Daten der 20-jährigen Nachverfolgung in der FraminghamStudie zeigten ein im Mittel fast 4-faches Überwiegen des
männlichen Geschlechtes. Hierbei ergibt sich eine interessante Altersabhängigkeit mit einem Mann/Frau-Verhältnis
von 6,7 zu 1 in der Altersgruppe der 55- bis 65-Jährigen
mit einem altersabhängig steigenden Risiko für Frauen bei
einem Verhältnis von 2,2 zu 1 in der Altersgruppe der 65bis 75-Jährigen (15).
Der plötzliche Herztod ist aber kein ausschließliches Problem der älteren Patienten. Das Maastricht-Register zeigt
auch häufige plötzliche Todesfälle bei unter 75jährigen
mit einem mittleren Alter von 62 +/- 1 Jahr (8, 20). In der
Framingham-Studie zeigte sich mit 42 Prozent eine geringere Prävalenz in der Altersgruppe der 65- bis 75-Jährigen
im Vergleich zu 58 Prozent bzw. 62 Prozent in der Altersgruppe der 55- bis 65-Jährigen bzw. 45- bis 55-Jährigen (15).
Ursachen
Bei den Ursachen des plötzlichen Herztodes steht der
Erkrankungskomplex der koronaren Herzerkrankung bei
weitem an erster Stelle (9, 21, 22). Sie ist in den unterschiedlichsten klinisch-pathologischen Varianten (wie z. B.
akute Ischämie oder Zustand nach abgelaufenen Herzinfarkten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion)
ursächlich für etwa 80 Prozent aller Fälle des plötzlichen
Herztodes verantwortlich (21, 22). Nicht ischämische
dilatative und hypertrophe Kardiomyopathien verursachen
zirka 10 – 15 Prozent der plötzlichen Todesfälle.
Die verbleibenden 5 Prozent der Ereignisse verteilen sich
auf seltene Ursachen wie zum Beispiel (22):
arrhythmogene rechtsventrikuläre Cardiomyopathie
(ARVC)
Brugada Syndrom
Long-QT-Syndrom
Reizleitungserkrankungen
akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen
entzündliche Herz-/Gefäßerkrankungen
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Plötzlicher Herztod: Inzidenz und Auftreten in verschiedenen Risikogruppen
Inzidenz (%/Jahr)
Alle Ereignisse (n/Jahr)
erwachsene Bevölkerung
Risiko-Subgruppen
vorausgegangener Herzinfarkt
EF < 35 % Herzinsuffizienz
VT/VF Überlebende
Hochrisiko Post-Myokardinfarkt
Subgruppen
Quelle: R. Myerberg, J CV EP, March, 2001
0
1
2
5
10
20
30
0
100
200
300
Die Abbildung zeigt die unterschiedliche Ereignisrate des plötzlichen Herztodes in klinisch definierten Patientengruppen mit unterschiedlichem Risiko für das Auftreten eines Herz-Kreislauf-Stillstandes. Die Graphik beschreibt sehr eindrucksvoll das Problem des Einsatzes präventiver Behandlungskonzepte. In der obersten Zeile findet sich das Risiko der Gesamtbevölkerung, einen plötzlichen Herztod zu erleiden,
mit einer Inzidenz von ca. 0.1bis 0.2 Prozent ergibt sich bei kleinstem Risiko bedingt durch die große Personengruppe die mit Abstand
größte Gesamtzahl an Ereignissen. In den folgenden Zeilen sind Patientengruppen mit klinisch bekannten Erkrankungen und damit erhöhtem Risiko dargestellt. Bedingt durch die inverse Beziehung von Inzidenz und Risiko wird die Gesamtereignisrate des plötzlichen Herztodes
mit steigendem Risiko immer niedriger.
Speichererkrankungen
Intoxikationen / Medikamente
und letztlich „idiopathisches Kammerflimmern“ ohne
erkennbare kardiale Abnormalität
Die histopathologische Aufarbeitung von Herzen plötzlich Verstorbener zeigt bei der großen Mehrzahl der
Betroffenen das Vorliegen einer koronaren Drei-Gefäßerkrankung mit Stenosen > 75 Prozent Lumenreduktion
(22). Eine besondere Gefäßverteilung der KHK oder das
Vorliegen eines mehr proximalen oder distalen Gefäßbefalls in Verbindung mit einem besonderen Risiko für den
plötzlichen Herztod ergab sich nicht (22).
Im Maastricht-Register wurde der plötzliche Herztod in
52 – 59 Prozent der plötzlichen Todesfälle als erste
Manifestation der Erkrankung beobachtet (8). Dies sind
Patienten, die als Risikogruppe nicht zeitgerecht identifiziert werden konnten und praktisch einer präventiven
Maßnahme nicht zuzuführen waren (29). Ergebnisse der
Framingham-Studie lassen hier aber vermuten, dass bei
einem Teil dieser Betroffenen bereits „stumme“ oder kli-
nisch unbemerkte Infarkte abgelaufen waren, was die Rate
der wirklichen „unvorhersehbaren“ plötzlichen Todesfälle
reduzieren dürfte (16).
Dem akuten Herz-Kreislauf-Stillstand liegen drei differente
Herzrhythmusstörungen zu Grunde: Kammerflimmern,
Asystolie und die elektro-mechanische Dissoziation (neuerer Begiff: pulseless electrical acitivity) (8, 9, 20, 22, 29).
Bedingt durch Verzögerungen vom klinischen Ereignis
zur initialen Arrhythmiedokumentation ist die definitive
Häufigkeit der drei Arrhythmieformen als Ursache des
plötzlichen Herztodes nicht sicher bekannt. In mehreren
Untersuchungen wird Kammerflimmern mit einer Häufigkeit von 40 Prozent bis > 80 Prozent angegeben (8, 9, 20),
die einer Asystolie mit 35 - 45 Prozent (8, 20), eine elektromechanische Dissoziation wurde in 20 Prozent der Fälle
(20) beschrieben. Bei Patienten, die plötzlich verstarben
und vorher bereits mit einem implantierbaren Defibrillator
versorgt waren, ergibt sich wahrscheinlich als Folge der
fortgeschrittenen funktionellen Schwere der bestehenden Herzerkrankung eine andere Verteilung der finalen
Arrhythmien. Hier erlaubt die Analyse der automatisch
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gespeicherten Elektrogramme der implantierten Geräte
eine bestmögliche Arrhythmieklassifikation. Der Anteil von
detektierten Tachyarrhythmien zum Zeitpunkt des Ereignisses lag bei 40 Prozent (11).
Die ursächlich dokumentierte Arrhythmie hat prognostische Bedeutung. Die Prognose der Patienten mit Asystolie und elektromechanischer Dissoziation ist deutlich
schlechter als die von Patienten mit dokumentiertem
Kammerflimmern. Die beiden wesentlichsten prognostischen Faktoren für das Überleben eines Herz-KreislaufstillStandes sind das Zeitintervall vom Ereignis bis zur Defibrillation und die Durchführung von Wiederbelebungsmaßnahmen durch Zeugen des Ereignisses (8, 9, 20, 22).
Symptome
Viele Patienten, die das Risiko für einen plötzlichen
Herztod in sich tragen, lassen sich heute durch einfache
Symptome und Befunde erkennen und in der Regel auch
durch die Implantation eines Cardioverter Defibrillators
(ICD) schützen. Die Versorgung mit einem ICD ist dabei
nur sinnvoll für Patienten, die nicht ursächlich durch die
Behandlung der Grunderkrankung vor dem plötzlichen
Herztod geschützt werden können, zum Beispiel durch
den Aortenklappenersatz bei hochgradiger Aortenklappenstenose oder durch eine aortokoronare Bypassoperation bei schwerer Herzkranzgefäßerkrankung. Vor allem der
rechtzeitigen Erkennung und Behandlung der koronaren
Herzerkrankung kommt hier eine zentrale Bedeutung zu,
da ein erheblicher Anteil der plötzlichen Herztodesfälle
auf akute Myokardinfarkte zurückzuführen sind.
NYHA-Kriterien
Bei herzkrankem Patient besteht Abgeschlagenheit,
Palpitationen, Dyspnoe oder Angina
Grad I
nie
Grad II
bei starken körperlichen Belastungen
Grad III
bei leichten körperlichen Belastungen
Grad IV
bei jeder körperlichen Belastung, eventuell
bereits in Ruhe
Quelle: Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Disease of the Heart and Great
Vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co;1994:253-6
Plötzlicher Herztod (PHT)
Eine der häufigsten Todesursachen
in den Industrienationen
Inzidenz
(Neue Fälle/Jahr)
Überlebenswahrscheinlichkeit
3.000,0001
<1%
USA
450,0002
5%
Westeuropa
400,0003
<5%
Deutschland
100,0004
<5%
Weltweit
1 Myerberg RJ, Catellanos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. In:
Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th
Ed. New York: WB Saunders. 1997: 742-779.
2 Circulation. 2001; 104: 2158-2163.
3 Vreede-Swagemakers JJ et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1500-1505.
4 Bänsch, Kuck, Herzschrittmacher 2001, 21
Von größter Bedeutung ist es, die vielen Patienten zu
erkennen, deren Risiko für einen plötzlichen Herztod nicht
durch eine Behandlung der Grunderkrankung abzusichern
ist. Dies sind zum Beispiel Patienten mit sehr schlechter
linksventrikulärer Funktion oder Patienten mit genetischem Risiko für maligne Arrhythmien.
Anlass für einen ersten Arztkontakt können Symptome
sein, die auf kurze nichtanhaltende Phasen von malignen
Arrhythmien zurückzuführen sind. Unverhofft auftretende
heftige Schwindelattacken oder Bewusstseinsverluste,
Verspüren von sehr schnellem Herzrasen, aber auch eines
sehr langsamen Pulses gehören dazu. Für eine rhythmogene oder auch neurokardiogene Synkope spricht, dass
der Bewusstseinsverlust ohne Vorboten (außer vielleicht
Palpitationen oder einer aufsteigenden Hitzewallung)
erfolgt, er zumeist mit einem Sturz einhergeht, nur kurz ist
und mit sofortiger kompletter Wiedererholung einhergeht
(27).
Für eine andere Ursache sprechen anhaltende (> 15 sec)
tonisch-klonische Bewegungen, mit denen die Attacke
beginnt, gleichzeitiges Auftreten von Drehschwindel,
Dysarthrie oder Doppelsehen, eine Verwirrtheit nach der
Attacke für mehr als 5 min oder häufige Attacken mit
somatischen Beschwerden ohne kardiale Erkrankung.
Wenn immer möglich sollten hier Zeugen des Ereignisses
befragt werden (Fremdanamnese). Manchmal versteckt
sich die maligne Arrhythmie aber auch hinter nicht so
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Todesursachen in Deutschland
120000
Todesfälle/Jahr
100000
80000
60000
40000
20000
0
Aids
Verkehrstote
Brustkrebs
Lungenkrebs
Schlaganfall
PHT
Quelle: Statistisches Bundesamt Gesundheitswesen 1999
Der plötzliche Herztod fordert jedes Jahr mehr Opfer als alle anderen aufgeführten Todesursachen zusammen!
typischen Symptomen, wie einer unverhofft auftretenden
plötzlichen kardialen Dekompensation oder einer Epilepsie. Symptome, die auf eine nichtanhaltende maligne
Arrhythmie hinweisen, sollten Anlass für eine weitere
Abklärung des Patienten sein. Wichtig ist in diesem
Zusammenhang die Eruierung einer eventuell positiven Familienanamnese. Man sollte danach fragen, ob
plötzliche Todesfälle in der Familie bekannt sind. Manche Erkrankungen, die zum plötzlichen Herztod führen,
kommen familiär gehäuft vor und sind zum Teil bereits
genetisch entschlüsselt.
Diagnostik
Bei den Befunden, die an eine Gefährdung für den plötzlichen Herztod denken lassen, steht von der Häufigkeit und
Relevanz die hochgradig eingeschränkte linksventrikuläre
Funktion (Ejektionsfraktion < 30 – 40 Prozent) an erster
Stelle. Häufigste Ursache sind ein großer Herzinfarkt oder
rezidivierende Herzinfarkte, deutlich seltener dilatative
Kardiomyopathien. Verdachtsmomente ergeben sich aus
Symptomen, die auf eine Herzinsuffizienz (Beinödeme,
Lungenödem, Belastungsdyspnoe) hinweisen oder ein
erhöhtes BNP.
Auch das EKG kann Hinweise auf eine mögliche, schlechte linksventrikuläre Pumpfunktion geben, zum Beispiel
die Q-Zacken des Hinterwandinfarktes in II, III, aVF, den
Verlust der R-Zacke in fast allen Brustwandableitungen
als Hinweis auf einen großen Vorderwandinfarkt oder das
Vorliegen eines breiten Linksschenkelblocks, wie er oft bei
hochgradigen dilatativen Kardiomyopathien vorkommt.
Die definitive Bestätigung der schlechten linksventrikulären Pumpfunktion erfordert aber die Durchführung einer
Echokardiographie.
Problematisch ist, dass derjenige Arzt, der EKGs schreiben lässt, auch die EKGs erkennen sollte, die die seltenen
Patienten identifiziert, die eine primär elektrische Erkrankung des Herzens mit malignen Arrhythmien haben wie
zum Beispiel das Long-QT-Syndrom oder das BrugadaSyndrom. Da diese EKGs insgesamt aber sehr selten sind,
sollte als Grundregel gelten, dass neu auffällige EKGs mit
Veränderungen der ST-Strecken und T-Wellen, sowohl
was die Dauer als auch die Form angeht, konsiliarisch von
einem Spezialisten gesehen werden sollten.
Auch ein Langzeit-EKG kann, gezielt eingesetzt, zur Abklärung von Synkopen oder Palpitationen, oder als Zufallsbefund, maligne ventrikuläre Arrhythmien aufdecken. Treten
Ursachen tödlicher Rhythmusstörungen
5%
Sonstige
15 %
Herzmuskelerkrankungen
80 %
Koronare
Herzerkrankungen,
Herzinfarkt
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Verdachtsmomente für ein erhöhtes Risiko für
einen plötzlichen Herztod
Unverhofft auftretende heftige Schwindelattacken
oder Bewusstseinsverluste
Verspüren von sehr schnellem Herzrasen
Sehr langsamer Puls
Bewusstseinsverlust ohne Vorboten, zumeist mit
einem Sturz einhergehend
quenzen erfordert einen Kardiologen mit elektropyhsiologischer Erfahrung.
Therapie
Zur Prävention des plötzlichen Herztodes auf Grund
maligner ventrikulärer Arrhythmien stehen grundsätzlich
drei Therapieansätze zur Verfügung:
Hochgradig eingeschränkte linksventrikuläre Funktion
Große oder rezidivierende Herzinfarkte
Vorliegen einer chronischen Herzinsuffizienz (Beinödeme, Lungenödem, Belastungsdyspnoe)
Chronisch erhöhtes BNP
Nachweis ventrikulärer Herzrhythmusstörungen im
EKG oder LZ-EKG
Positive Familienanamnese für einen plötzlichen Herztod
breite Kammerkomplexe salvenförmig (3 - 10/min) oder
länger anhaltend mit einer Frequenz von über 100/min
auf, so muss weiter abgeklärt werden, ob es sich hierbei
um einen harmlosen oder ernsthaften Befund handelt.
Durchaus kann es sich um eine supraventrikuläre Salve
oder Tachykardie mit Blockbild handeln oder um Artefakte,
die eine ventrikuläre Tachykardie vortäuschen. Ventrikuläre
Salven oder Tachykardien können durchaus bei fehlender
Grunderkrankung nicht behandlungsbedürftig sein. Dieses
sollte aber durch einen Spezialisten abgeklärt werden.
Liegt einmal der Verdacht auf eine Gefährdung für das
Auftreten eines plötzlichen Herztodes vor, sind Untersuchungen erforderlich, die in der Regel dem Kardiologen
vorbehalten sind. Zur weiteren rhythmologischen Abklärung stehen dabei Eventrecorder, zum Teil als Implantate,
elektrophysiologische Katheteruntersuchungen, medikamentöse Provokationstests (Ajmalin, Isoprenalin, etc.) und
in bedingtem Umfang auch Kipptischuntersuchungen zur
Verfügung. Außerdem muss das Vorliegen einer kardialen
Grunderkrankung ausgeschlossen werden. Dies erfolgt,
neben der Echokardiographie zur Beurteilung von Größe, Funktion und Wanddicke des linken Ventrikels sowie
der Klappenfunktion, in der Regel durch konventionelle
Koronarangiographie (in Ausnahmefällen durch KardioCT, Kardio-MRT). Selten werden auch genetische Untersuchungen oder Myokardbiopsien erforderlich sein. Der
kosteneffektive Einsatz der Untersuchungsmethoden und
seine Interpretation bezüglich therapeutischer Konse-
die prinzipiell kurative Möglichkeit der Katheterablation,
die Suppression durch Antiarrhythmika und
die automatische Terminierung durch implantierbare
Cardioverter-Defibrillatoren.
Der automatische implantierbare Cardioverter-Defibrillator (ICD) wird wie ein Schrittmacher implantiert. Sein
üblicherweise linkspektoral liegendes Gehäuse dient als
positive Schockelektrode. Als negative Schockelektrode
fungiert eine mehrere Zentimeter lange Elektrodenwendel, die über die Vena subclavia im rechten Ventrikel
positioniert ist. Das Ende der Sonde ist in der rechtsventrikulären Spitze verankert oder verschraubt und detektiert
ständig den Kammerrhythmus.
Röntgenthoraxbild nach Implantation eines 2-Kammer-Cardioverter-Defibrillators. Links oben zeigt sich pektoral das ICD-Aggregat,
das auch als Schockelektrode dient. Es ist über 2 Elektroden mit
dem Herzen verbunden. Die Elektroden sind in der Wand des
rechten Vorhofs bzw. der rechtsventrikulären Spitze verankert. Die
rechtsventrikuläre Elektrode verfügt zusätzlich zur Spitzenelektrode
(Wahrnehmung und Stimulation) auch über eine Defibrillationselektrode im rechten Ventrikel und der oberen Hohlvene.
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In Abhängigkeit vom detektierten Kammerrhythmus erfolgt
gegebenenfalls eine Schockbehandlung oder auch eine
Schrittmacherstimulation. Für eine Schockbehandlung
werden die Kondensatoren des ICD über eine Zerhackerschaltung innerhalb weniger Sekunden auf mehrere hundert Volt aufgeladen. Da ein solcher Schock den Patienten
zumeist unvorbereitet vor einer drohenden Bewusstlosigkeit mit schmerzhafter Wucht trifft, wird heute zumeist
erfolgreich versucht, auch schnelle ventrikuläre Tachykardien durch eine kurze Phase noch schnellerer Stimulation
(antitachykarde Stimulation) zu beenden.
Antiarrhythmika beeinflussen medikamentös die Ionenkanäle, die dafür verantwortlich sind, dass in den Myokardzellen Aktionspotenziale entstehen, unterhalten und
beendet werden. Die sogenannten Klasse-I-Antiarrhythmika (Disopyramid, Flecainid, Mexiletin, Prajmaliumbitartrat,
Propafenon) sind in Verruf gekommen, seit bei Patienten
nach Herzinfarkt trotz erfolgreicher Suppression von
ventrikulären Extrasystolen eine erhöhte Mortalität erzeugt
wurde (5). Auch die in Klasse-III-Antiarrhythmika (Sotalol,
Amiodaron) gesetzte Hoffnung, durch eine Verhinderung
des plötzlichen Herztodes die Mortalität zu verringern,
hat sich in großen randomisierten Studien nicht erfüllt (4,
12). Allerdings konnte für Sotalol und Amiodaron gezeigt
werden, dass die Anzahl ventrikulärer Tachykardien bei
Patienten mit ICD deutlich gesenkt werden konnte (7, 23).
Die Katheterablation versucht die Myokardzellen elektrisch
zu zerstören, deren Leitungseigenschaften oder Automatie
ventrikuläre Tachykardien ermöglichen. Randomisierte Studien, die belegen, dass die Katheterablation die Mortalität
dadurch verringern kann, liegen derzeit nicht vor. Allerdings lässt sich bei ICD-Patienten die Häufigkeit ventrikulärer Tachyarrhythmien deutlich verringern und erste Daten
deuten an, dass bei bestimmten ICD-Patienten der prophylaktische Einsatz die Mortalität verbessern könnte (25).
Nur der automatische implantierbare Cardioverter-Defibrillator (ICD) konnte in großen randomisierten Studien belegen, dass er die Mortalitätsrate verbessern kann. Dieses
gilt sowohl für Patienten, die bereits einen Herz-KreislaufStillstand oder eine ventrikuläre Tachyarrhythmie mit hämodynamischen Konsequenzen überlebt oder eine Synkope
erlitten haben, die mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine
ventrikuläre Tachyarrhythmie zurückzuführen ist (Sekundärprävention) (1, 6, 17), als auch für bestimmte Patientengruppen, die bisher kein Ereignis hatten (Primärprävention).
Den größten Anteil der Primärpräventionsgruppe bilden
Patienten, bei denen trotz optimaler ursächlicher und
medikamentöser Behandlung eine schwere systolische
Funktionsstörung des linken Herzmuskels besteht. Hierbei handelt es sich vor allem um Patienten mit durchgemachtem Herzinfarkt (19). Falls der letzte Herzinfarkt nicht
innerhalb der letzten 4 Wochen abgelaufen ist oder noch
perkutane Koronarinterventionen oder eine koronare
Bypassoperation vorgesehen sind, haben die Patienten
mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von </= 30
Prozent einen deutlichen Überlebensvorteil durch den ICD.
Bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion zwischen 30 und
40 Prozent müssen für die Implantation eines ICD in der
Regel zusätzliche Kriterien erfüllt sein wie spontane ventrikuläre Salven oder nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien oder induzierbare ventrikuläre Tachykardien.
Auch für Patienten mit schlechter linksventrikulärer Funktion (EF </- 35) und Herzinsuffizienz der Schweregrade
NYHA II/III ist eine Primärprävention des plötzlichen Herztodes mittels ICD indiziert (2). Ebenso gibt es hereditäre
Erkrankungen, bei denen unter bestimmten Bedingungen
eine primärprophylaktische Implantation eines ICD
gerechtfertigt erscheint, wie
bei der hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie,
z. B. bei einer Hypertrophie >/= 30 mm,
bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie, z. B. bei einer ausgeprägte rechtsventrikuläre
Dysplasie,
beim Long-QT-Syndrom, z. B. beim genetischen Subtyp 3,
beim Brugada-Syndrom, z. B. bei Induzierbarkeit einer
ventrikulären Tachykardie.
Basierend auf zahlreichen Studien gibt es aktuelle evidenzbasierte Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie zur Implantation von Cardioverter-Defibrillatoren (13).
Ein erster Versuch, Hockrisikopatienten für das Erleiden
eines plötzlichen Herztodes nach einem Vorderwandinfarkt
mit einem Externen Automatischen Defibrillator (AED) zur
Anwendung durch Angehörige zu versorgen, erbrachte
keine Reduktion der Mortalität (3). Es hat sich gezeigt,
dass viele Angehörige trotz umfangreicher Schulungen im
Ernstfall nicht in der Lage sind, den externen Defibrillator
einzusetzen. Die kostenintensive Anwendung des AED
dürfte daher auf öffentliche Plätze beschränkt bleiben, an
denen sehr viele Menschen zusammenkommen (Flughäfen
oder Flugzeuge, Sportstätten, Schulen, Einkaufszentren,
Kantinen). Die effektive Anwendung setzt allerdings die
ständige Schulung des dort tätigen Personals voraus. Ein
sinnvoller Ansatz wäre auch, die verstärkten Trainingsmaßnahmen in den Schulen durchzuführen, um die Zahl
8
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Spontan aufgetretene Episode einer schnellen monomorphen Kammertachykardie (ca. 240 Schläge pro Minute, TF) wird durch eine Überstimulation (Burst) mit 8 Schlägen (ca. 300 Minute,TP) terminiert. Anschließend arrhythmischer Kammerrhythmus (ca. 90 Schläge pro Minute, VS). Der obere Kanal zeigt das bipolare Sensingsignal des ICD aus der rechtsventrikulären Spitze, der mittlere Kanal das von den beiden
Schockelektroden abgeleitete Signal und der untere Kanal die Klassifizierung der Signale durch den ICD unter Angabe der RR-Intervalle.
Spontan aufgetretene Episode einer sehr schnellen polymorphen Kammertachykardie (ca. 300 Schläge pro Minute, VS) wird durch einen
Schock mit 30 Joule (CD) terminiert. Anschließend wird das Herz mit 40 Schlägen pro Minute stimuliert (VP). Der obere Kanal zeigt das
bipolare Sensingsignal des ICD aus der rechtsventrikulären Spitze, der mittlere Kanal das von den beiden Schockelektroden abgeleitete
Signal und der untere Kanal die Klassifizierung der Signale durch den ICD unter Angabe der RR-Intervalle.
9
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derer, die im Ernstfall in öffentlichen Einrichtungen helfen
können, schrittweise zu erhöhen. AEDs können damit nur
unwesentlich zur Gesamtlösung des Problems „Plötzlicher
Herztod“ beitragen (24, 28) und stellen keine Alternative zu
implantierbaren Cardioverter-Defibrillatoren dar.
Durch die Verbesserung der Batterien und die niedrigeren
Stromverbrauchswerte der Schaltkreise konnten die Systemfunktionszeiten auf bis zu 9 Jahre verlängert werden – und
dies trotz vervielfachter Funktionen der Gerätesysteme bei
Diagnostik und Therapieeinstellungen und trotz neuester
telemetrischer Übertragungsmöglichkeiten.
Gesundheitsökonomische Aspekte bei der
Versorgung von Patienten mit iImplantierbaren
Defibrillatoren (ICD)
Studien haben nachgewiesen, dass durch die Implantation von Defibrillatoren eine signifikante Senkung der
kardiovaskulären Mortalität möglich ist (1, 2, 19, 29). Die
Erfolgsquote der Terminierung einer lebensbedrohlichen
Arrhythmie durch die ICD-Therapie liegt nahe bei 100 Prozent. Dies führte zu einer umfassenden Abbildung der
hier diskutierten Therapieverfahren in allen Leitlinien der
Fachgesellschaften.
Im Unterschied zu einer kontinuierlichen pharmakologischen Behandlung entstehen bei der innovativen ICDTherapie initiale, über die Versorgung der Grunderkrankung hinausgehende Sachkosten für das Gerätesystem,
bestehend aus Aggregat und Elektroden. Daraus ergibt
sich häufig die Wahrnehmung, dass diese elektrischen
Stimulationsverfahren aufwendig und teuer sind.
Übersehen wird dabei, dass diese initialen Sachkosten
einmalig bei der Implantation und dann erst wieder beim
Gerätewechsel auftreten. Dazwischen liegen in der heutigen Zeit bis zu 9 Jahre mit geringen Kosten für die ambulanten Nachkontrollen, die im Rahmen der allgemein und
regelmäßig erforderlichen Untersuchungen zur kardialen
Grunderkrankung nicht ins Gewicht fallen.
Für alle implantierbaren elektrischen Stimulationsverfahren
gilt, dass sich durch die ständige Fortentwicklung der eingesetzten Batterien die Aggregatfunktionsdauer permanent steigern ließ. Gleichzeitig reduzierte sich trotz dieses
technologischen Fortschritts der Sachkostenpreis für das
jeweilige System, bestehend aus Aggregat und ein- oder
mehreren Elektroden, deutlich.
Unbestritten ist, dass der für diese Therapieverfahren
erforderliche Eingriff nicht nur zusätzliche Sachkosten
verursacht. Für manchen Patienten kann er auch belastender sein als die Einnahme einer oder mehrere Tabletten.
Eine realistische Aufklärung des Patienten durch den
behandelnden Arzt ist daher unbedingt notwendig. Dabei
sollte aber auch deutlich werden, dass jeder abgegebene
Elektroschock lebensrettend sein kann.
Dennoch wird die erhöhte Belastung des Patienten häufig
angeführt, um eine Implantation abzulehnen. Der Eingriff
ist heute jedoch bereits mit dem eines Herzschrittmachers
vergleichbar. Trotzdem erhält von den Patienten, für die
nach Studien-Evidenz bzw. Leitlinien eine Versorgung mit
einem ICD indiziert ist, nur etwa jeder zehnte Kandidat
tatsächlich diese lebensrettende Therapie – eine schon fast
erschreckend niedrige Zahl.
ICD-Therapiekosten
Jährliche Ausgaben in Mrd. €
7
Quelle: 1 Guidant estimates,
2 EURO-MED-STAT 2004, 3
Ministry of Health-Italy, 4 Prescription Pricing AuthorityNHS UK, 5 OECD Health
Working Paper 2003
6
6.14
5
Europäische Daten lassen
sich auf Deutschland übertragen
4
3
2
1
2.71
1.94
0.49
0.90
0
ICD1
Stative2,3,4
ACEinhibitoren3,4,5
Ca Kanal
Blocker3,4,5
Bei einer Patientenversorgung unter Einhaltung
der Leitlinien würde das
GKV Budget um ca. 0,7 %
zusätzlich belastet werden.
Eine Größenordnung die sich
durch eine gezielte Ausgabenpolitik vertreten lässt.
Betablocker3,4,5
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