PO 3.1.7 Intraoperative Blutzuckereinstellung und die postoperative

PO 3.1.7 Intraoperative Blutzuckereinstellung und die postoperative
Infektionsrate
R. Kleinwächter, S. Hagner, F. Kork, C. Spies
Charité-Universitätsmedizin Berlin
Fragestellung: Die Monozytenfunktion wird als relevanter Faktor für die
Entwicklung einer postoperativen Infektion angesehen (1). Neben der verminderten
HLA-DR-Expression sprechen auch eine verringerte ex vivo Sekretion der
Monokine TNFα und IL-10 für eine monozytäre Deaktivierung (2). Ziel der Studie
war herauszufinden, ob eine intraoperative Blutzuckerkonzentration von ≥
140mg/dl eine veränderte HLA-DR-Expression und Monokinsekretion bedingt.
Material und Methoden: Es handelt sich um eine prospektive Observationsstudie
mit post-adhoc Design, die von der Ethikkommssion der Charité,
Universitätsmedizin-Berlin genehmigt wurde. Es wurden konsekutiv 152 Patienten
der Klassifikation ASA 3 und ASA 4 nach schriftlicher Einwilligung in der
Prämedikationsambulanz eingeschlossen. Die Gruppenzuordnung erfolgte anhand
der Blutzuckerkonzentration der Nomenklatur nach Gale et al. (3). Es wurden
präoperativ, postoperativ und am ersten postoperativen Tag laborchemisch die
HLA-DR-Expression sowie die ex vivo Sekretion LPS-stimulierter Monozyten von
TNFα und IL-10 bestimmt. Die retrospektive Erfassung der postoperativen Infektion
wurde nach CDC-Kriterien durchgeführt, die Daten mittels Brunner-Analyse und
Mann-Whitney-U-Test analysiert.
Ergebnisse: Es konnten keine signifikanten Unterschiede in der HLA-DRExpression der Monozyten zwischen den beiden Gruppen, ebenso in der
Subgruppenanalyse mit und ohne Infektionen nachgewiesen werden. Ebenfalls
zeigten sich keine signifikanten Unterschiede für die ex vivo Sekretion der
Monokine TNFα und IL-10 zwischen den Gruppen.
Es konnte jedoch eine signifikant höhere Infektionsrate für die Gruppe mit SerumBlutzuckerkonzentrationen im Median ≥ 140 mg/dl nachgewiesen werden.
Schlussfolgerung: Postoperative Infektionen treten bei einem intraoperativ
erhöhten Blutzucker häufiger auf. Die Monozytenfunktion scheint hierbei jedoch
nicht ursächlich zu sein.
Literatur
(1) Lekkou, A., et al., Clin Diagn Lab Immunol, 2004. 11(1): p. 161-7
(2) Woiciechowsky, C., et al., J Neuroimmunol, 1998. 84(2): p. 164-71
(3) Gale, S.C., et al., Am Surg, 2007. 73(5): p. 454-60