Endokrinologie und Stoffwechsel
Werbung
Endokrinologie und Stoffwechsel Diabetes mellitus Diabetes mellitus = honigsüßer Durchfluss Definition Als Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie in Folge von Störungen der Insulinsekretion und/oder der Insulinwirkung gekennzeichnet sind. Die chronische Hyperglykämie bei Diabetes ist assoziiert mit Langzeitschäden, Funktionsstörungen und Funktionseinschränkungen verschiedener Organe – insbesondere der Augen, Nieren, Nerven und des Herz-Kreislauf-Systems. Diabetes mellitus Klassifikation Primärer Diabetes • Typ 1: • Typ 2: immer Insulinabhängig Diät, Medikamente, Insulin 10 % 90 % Normalgewichtige Übergewichtige MODY-Diabetes • Schwangerschaftsdiabetes (1-5% der SS) Sekundärer Diabetes mellitus • Pankreaserkrankungen (> 90 % der Organs zerstört) • Erhöhtes Kortison, Katecholamine • Medikamentös Diabetes mellitus Klassifikation • Typ 1 (Subtypen 1a und 1b), • Typ 2 • Gestationsdiabetes • andere spezifische Diabetes-Typen – Subtypen A: Genetische Defekte der B-Zell-Funktion B: genetische Defekte der Insulinwirkung C: Erkrankung des exokrinen Pankreas D: Diabetes durch Endokrinopathien E: Medikamenten- oder chemikalieninduziert F: Diabetes durch Infektionen G: Seltene Formen des immunvermittelten Diabetes H: andere gelegentlich mit Diabetes assoziierte genetische Syndrome), Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie • Der Typ-1-Diabetes ist gekennzeichnet durch eine progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden B-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas. • Es besteht ein Insulinmangel mit einem Insulinmangelsyndrom, das gekennzeichnet ist durch die klassischen Zeichen Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose und Gewichtsverlust. Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie • Der Typ-1-Diabetes tritt bevorzugt in jüngeren Lebensjahren auf, kann sich jedoch auch im späteren Lebensalter manifestieren. • In der Regel beginnt er abrupt, mit plötzlich einsetzenden Beschwerden und Symptomen. • 15–25 % der schweren, bis zu Bewusstseinsverlust gehenden ketoazidotischen Stoffwechselentgleisungen stehen als Manifestationskoma am Beginn der Krankheit • Die Definition des Typ-1-Diabetes schließt auch Patienten mit der seltenen Form des LADA-Diabetes ein (LADA = Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Beim LADA-Diabtetes bleibt über Jahre eine Restfunktion der B-Zellen erhalten, die eine ketoazidotische Stoffwechselentgleisung verhindert. Klinisch manifestiert sich der LADA-Diabetes wie ein Typ-2-Diabetes, obwohl bei diesen Patienten die für den Typ-1-Diabetes typischen Autoantikörper nachgewiesen werden können. Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie Innerhalb der Kategorie „Typ-1-Diabetes“ werden gegenwärtig zwei Subtypen unterschieden: • die immunologisch vermittelte Form (Typ 1a) • die idiopathische Form (Typ 1b) Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie Beim Typ-1a-Diabetes kann eine chronische, immunvermittelte Erkrankung als Ursache der Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden. Die folgenden serologischen Marker sind geeignet, den Typ 1a nachzuweisen: • Inselzellantikörper (ICA), • Insulinautoantikörper (IAA), • Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A) und • Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2ª), • Autoantikörper gegen den Zink Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8) Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Ätiologie • Beim Typ-1b-Diabetes kann keine ätiopathogenetische Ursache für die Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden. • Bei diesem Subtyp finden sich auch keine Marker eines Autoimmunprozesses. • Diese nichtimmunogene, jedoch mit hoher Penetranz vererbbare Form wird idiopathischer Typ-1- Diabetes (Typ 1b) genannt. • Bei einigen dieser Patienten besteht ein permanenter Insulinmangel mit Neigung zur Ketoazidose Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes • Als Typ-2-Diabetes wird die Form des Diabetes bezeichnet, die durch Insulinresistenz in Verbindung mit eher relativem als absolutem Insulinmangel gekennzeichnet ist. • Der Typ-2-Diabetes mellitus beruht nach heutiger Erkenntnis auf einer genetisch bedingten, multifaktoriellen Krankheitsbereitschaft. • Zur Entwicklung des klinischen Krankheitsbildes kommt es unter dem Einfluss sogenannter Manifestations- oder Risikofaktoren, die häufig in Form eines metabolischen Syndroms vorliegen Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Epidemiologie • ca. 4% der Bevölkerung mit manifestem Diabetes Ätiologie • Herabgesetzte Insulinwirkung Insulinresistenz Ursache ist Insulinrezeptor- und Postrezeptordefekt mit gestörter Glukoseverwertung in der Zelle Circulus vitiosus: • Überernährung relative Insulinresistenz Hyperinsulinämie erhöhtes Hungergefühl Überernährung Verminderung der Insulinrezeptoren Kapazität der ß-Zellen erschöpft sich Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Manifestationsfördernde Faktoren • familiäre Belastung • höheres Lebensalter • Lebenstilfaktoren: • Metabolisches Syndrom: • sozialer Status, Bewegungsmangel, ballaststoffarme, fettreiche Kost, Rauchen abdominale Adipositas (Taillenumfang: Männer > 94 cm, Frauen > 80 cm) Insulinresistenz, Hyperinsulinämie gestörte Glukosetoleranz Dyslipoproteinämie Albuminurie Hypertonie Medikamente, die den Glukosestoffwechsel verschlechtern • Gestationsdiabetes • Polyzystisches Ovarsyndrom und andere endokrine Erkrankungen Diabetes mellitus Klinik • • Typ 1: Typ 2: schnelle Entwicklung langsame, schleichende Entwicklung • unspezifische Allgemeinsymptome (Schwäche, Leistungsabfall) • Polyurie, Durst, Gewichtverlust (->Hyperglykämie und -urie) • Wadenkrämpfe, EKG-Veränderungen (wg. Elektrolytstörungen) • Juckreiz, bakterielle und mykotische Hautinfektionen Diabetes mellitus Komplikationen Makroangiopathie • • KHK Periphere arterielle Verschlußkrankheit (pAVK) Mikroangiopathie • • • • Retinopathie (häufigste Erblindungsursache) Neuropathie (Nervenschmerzen) Diabetischer Fuß (Ulcus) Glomerulosklerose (Niereninsuffizienz - Dialyse) Diabetes mellitus Diagnose • Anamnese • Klinik • Labor Blutzuckerbestimmung (normal 70-100 mg/dl) Uringlukose (normal bis 30 mg/dl) Oraler Glukosetoleranztest „Blutzuckergedächtnis“: Fructosamin, HbA1c • Untersuchung auf Spätkomplikationen Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Therapie Insulin! Insuline: • Normalinsulin, Verzögerungsinsulin, Mischinsulin • Insulinanaloga – Kurzwirksam, Langwirksam Therapieformen: • Konventionelle • Intensivierte • Insulin-Pumpentherapie Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Therapie Insulin-Pumpentherapie: Bei folgenden Konstellationen kann eine Insulinpumpentherapie angeboten werden: • • • • bei häufig unregelmäßigem Tagesablauf zur Verbesserung der Lebensqualität bei rezidivierenden schweren Hypoglykämien trotz intensivierter Insulintherapie einschließlich dem Einsatz von Analoginsulinen bei geplanter Schwangerschaft (Beginn präkonzeptionell) Voraussetzungen für den Beginn einer Insulinpumpentherapie: • • • • Beherrschung einer intensivierten Insulintherapie durch den Patienten die Sicherstellung der Betreuung durch eine diabetologische Einrichtung mit entsprechender Erfahrung in der Anwendung von Insulinpumpen ein spezielles Training durch das jeweilige Schulungsteam dieser Einrichtung Prüfung der ausreichenden Motivation und Zuverlässigkeit des Patienten durch die Mitarbeiter der Einrichtung. Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Therapie Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Therapie Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Therapie • Ernährung • Körperliche Aktivität • Medikamentös • Insulin Metformin Sulfonylharnstoffe (SH) Alpha-Glukosidasehemmer DPP-4-Inhibitoren (Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren, Gliptine) SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine) Glinide Glitazone (Thiazolidendione) Diabetes mellitus Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl) Diabetes mellitus Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl) Diabetes mellitus Coma diabetikum • In 25 % bei Erstmanifestation Infektionen in 40 % Auslöser • Klinik • • • Austrocknung, Schock erlöschende Reflexe Anurie Therapie • • • • • Intensivstation Flüssigkeitsgabe Insulingabe Übersäuerungskorrektur Elektrolytausgleich Diabetes mellitus Prognose • Früher hohe Letalität > 60 % im Koma (um 1900) • Heute Bestimmung der Prognose durch Spätkomplikationen (z. B. Nephropathie, KHK) Adipositas Definition • Anteil der Fettmasse am Körpergewicht bei Frauen > 30 %, bei Männern > 20 % • Körpermassenindex (Body mass index = BMI) Körpergewicht (kg) : (Körpergrösse (m) )2 Normbereich: BMI 20 – 24 kg/m2 Adipositas Grad I: BMI 25 – 29 Adipositas Grad II: BMI 30 – 39 Adipositas Grad III: BMI > 40 Adipositas Heute bevorzugt: • Taille-Hüft-Verhältnis (THV) engl.: Waist-hip ratio oder Waist-to-hip ratio (WHR) das Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang • Orientierend auch Körpergewicht nach Broca: Normalgewicht = Körpergröße (cm) – 100 Adipositas Epidemiologie Zunahme mit Lebensalter (ca. 4 kg pro Decade ab 18. Lj.) Adipositas Grad I: Frauen 25 – 45 %, Männer 50 – 65 % Adipositas Ätiologie Primäre Adipositas • • • • Genetische Faktoren (ob-Gen) steuern Leptinsynthese zur Appetitdrosselung erhöhte Leptinspiegel bei Adipösen möglw. Leptinresistenz Überernährung Körperliche Aktivität Psychische Faktoren (Streß, Frustration, Einsamkeit) Sekundäre Adipositas • • Endokrin: M. Cushing, Hypothyreose, Insulinom Zentral bedingt: Hirntumore Adipositas Komplikationen • Adipositas keine Krankheit an sich • Krankheitswert durch assoziierte Morbidität und Mortalität • ab Übergewicht > 20 % erhöhtes Gesundheitsrisiko: Metabolisches Syndrom (Adipostias als Auslöser) KHK und Schlaganfall Beinvenentrombosen Schlafapnoesyndrom Gallenblasensteine EPH-Gestose Malignome (z. B. Endometrium-, Mamma-, Prostata-Ca) Arthrosen (WS, Hüfte, Knie) Herzinsuffizienzverstärkung Psychische Beeinträchtigung Adipositas Diagnose • BMI bzw. THV • Bestimmung der Fettverteilung androider Typ: stamm-/bauchbetonter Apfeltyp mit erhöhtem Risiko gynoider Typ: hüft-/oberschenkelbetonter Typ Adipositas Therapie • • • • • Lebenslange Umstellung der Lebens- und Essgewohnheiten Keine überzogenen Ansprüche („10 kg in 2 Wochen“) keine Kurzzeittherapie Langfristige Gruppentherapie Verhaltenstherapie • Wiedererlernen eines natürlichen Sättigungsgefühls, Frustrationsbewältigung) Regelmäßige körperliche Aktivität 3 x/Wo eine ½ h Fettstoffwechselstörungen Physiologie Lipoproteine bestehen aus Lipiden (Triglyceride, Cholesterin, Phospholipide) und Apoproteinen • Chylomikronen transportieren exogene Glyceride • VLDL transportiert endogene Glyceride • LDL transportiert Cholesterin zu extrahepatischen Zellen reguliert Cholesterinbilanz in Zellen • HDL transportiert Cholesterin zur Leber reguliert Cholesterinbilanz und Lipolyse Fettstoffwechselstörungen Einteilung • Hypertrigylceridämie: Triglyceride > 180 mg/dl • Hyperlipoproteinämie: Cholesterin > 200 mg/dl • HDL > 40 mg/dl • LDL < 140 mg/dl (< 100 mg/dl bei Risikofaktoren) • Kombinierte Hyperlipidämie: beides erhöht Fettstoffwechselstörungen Epidemiologie • Alter > 40 Jahre: > 70 % Cholesterinwerte > 200 mg/dl • Häufig ernährungsbedingte Hypertriglyceridämien • Häufig im Rahmen des metabolischen Syndroms Stammbetonte Adipositas Pathologische Glukosetoleranz, bzw. D. m. Typ 2 essentielle Hypertonie Hyperurikämie Fettstoffwechselstörungen Ätiologie • reaktiv-physiologische Formen nach Alkohol, großen Mahlzeiten steigen Triglyceride Untersuchung erst nach 12 h Nahrungskarenz • bei fettreicher Ernährung steigt Cholesterin Sekundäre Formen Hypertriglyceridämie: Adipositas, Alkohol, schlecht eingestellter Diabetes Hyperlipoproteinämie: Fehlernährung, Cholestase, Hypothyreose Fettstoffwechselstörungen Primäre familiäre Formen • Familiäre Hyperlipoproteinämie polygen durch verschiedene genetische Faktoren bei 85 % häufigste Form der Hypercholesterinämie zusammen mit exogenen Faktoren (s. o. ) o Cholesterinwerte 200 – 300 mg/dl o KHK-Risiko 2 – 3 fach erhöht • Monogen bei 5 % der Pat. familiäre kombinierte Hyperlipidämie (10 %) familiäre Hypertriglyceridämie (1:500) Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie fördert Arteriosklerose bei Lp(a) > 30 mg/dl familiäre Hypoalphalipoproteinämie: HDL < 35 mg/dl, 5 % der Bevölkerung, 50 % der KHK-Pat. Fettstoffwechselstörungen Klinik • Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen • KHK und Herzinfarkt • periphere arterielle Verschlusskrankheit • Schlaganfall • Pankreatitis bei Hypertriglyceridämie > 500 mg/dl • Xanthome (Augenlider, Achillessehne, Fingersehnen, Handlinien) • Fettleber Fettstoffwechselstörungen Diagnostik • Laborbestimmung: Triglyceriden, Cholesterin, LDL, HDL im Blut • Sekundäre Stofwechselstörung: Diabetes, Alkohol, Hypothyreose, Körpergewicht? • Weitere Gefäßrisikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Familienanamnese Fettstoffwechselstörungen Therapieziele • Cholesterin < 200 mg/dl • bei 250 mg/dl Verdoppelung des Herzinfarktrisiko, bei 300 mg/dl Vervierfachung HDL > 35 mg/dl, besser 45 mg/dl Infarktrisiko erhöht bei < 35 mg/dl • LDL < 150 mg/dl, bei KHK < 100 mg/dl • Triglyceride < 200 mg/dl Fettstoffwechselstörungen • Beseitigung auslösender Ursachen • Behandlung Diabetes, Hypothyreose, Alkoholkarenz, Normalgewicht • Vermeidung zusätzlicher Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen • Diät Fettreduktion, Fettanteil an Ernährung < 30 % Pflanzliche statt tierische Fette Cholesterineinschränkung: < 300 mg Cholesterin tägl. (1 Eidotter 270 mg!) Zufuhr von Ballaststoffen • Ausdauertraining • Medikamentöse Therapie Fibrate: Steigerung der Fettaufnahme in der Leber CSE-Hemmer: Hemmung des Schlüsselenzyms der Cholesterinsynthese, LDL sinkt um ca. 20 – 40 % ab Cushing-Syndrom Definition Durch Kortikosteroidlangzeitbehandlung oder endogen durch Überstimulation der Nebennierenrinde durch ein ACTH-produzierendes Mikroadenom des Hypophysenvorderlappens ausgelöstes Syndrom Cushing-Syndrom Klinik • Fettstoffwechselstörung mit Umverteilung der Depotfette: Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht • Proteinstoffwechselstörung mit Muskelschwund, Adynamie • Kohlenhydratstoffwechsel: diabetogene Stoffwechsellage • Osteoporose • Hämatopoetisches System: Leukos, Thrombos, Erys steigen • Hypertonie (85%) • Akne, Furunkulose, Ulcera, Striae rubrae • Bei Frauen Virilismus, Hirsutismus, Zyklusstörungen • Bei Kindern Wachstumsstillstand • Psychische Veränderungen, Depression Cushing-Syndrom Diagnose • Klinik • Dexamethason-Hemmtest: Gabe von 2 mg Dexamethason um Mitternacht, unzureichende Supression am nächsten Morgen • Kortisol im 24h-Urin Cushing-Syndrom Therapie • Operation bei Mikroadenom, falls mögl. • Kortisonreduktion, falls mögl. Osteoporose Definition • Verlust von Knochenmasse, -struktur, und -funktion mit • erhöhtem Frakturrisiko Epidemiologie • 95 % primäre Osteoporose • 85 % aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen • 25 % aller Frauen entwickeln postmenopausal eine Osteoporose Osteoporose Ätiologie Primäre Osteoporose in 95 % • • • selten idiopathisch postmenopausal (Typ I) senile Osteoporose (Typ II) Sekundäre Osteoporose • • • • Endokrin (Hyperkortisolismus, Hyperthyreose,...) Malabsorption Immobilisation Medikamentös (Cortikoide) Andere: • Osteogenesis imperfecta, Marfan-Syndrom... Osteoporose Risikofaktoren für Osteoporose Nicht beeinflussbar: • Alter • weibliches Geschlecht • positive Familienanamnese Beeinflussbar • Mangel an Geschlechtshormonen • Inaktivität • Ernährung (Vit.D-/Ca-Mangel), Rauchen, Kaffee, Alkoholabusus Osteoporose Klinik • Knochenschmerzen, v. a. Rücken • Spontanfrakturen • Rundrücken • Körpergrößenabnahme > 4cm mit Tannenbaumphänomen (Rückenhautfalten) Osteoporose Diagnostik • Knochendichtemessung • Evtl. Knochenszintigramm zum Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Knochenmetastasen) Osteoporose Therapie Symptomatisch: • Calciumreiche Ernährung, Mobilisation, Krankengymnastik, Analgetika Medikamentös: • Calcium 1000 mg/Tag - Empfehlung derzeit uneinheitlich!!! • • • • Ausreichende Aufnahme über Nahrung möglich: Milchprodukte, Mineralwasser,… Vitamin-D-Substitution 500-1000IE/d (v. a. senile Osteoporose) Bisphosphonate: Hemmung der Osteoklasten (z. B. Fosamax) Calcitonin: Hemmung der Osteoklasten (insbes. bei Knochenschmerzen) Fluoride: Stimulation der Osteoblasten Osteoporose Prophylaxe • Körperliche Aktivität • Calciumreiche Ernährung • evtl. Östrogene bei postmenopausalen Frauen (bei zartem Knochenbau, fam. Disposition, vorzeitiger Menopause, Rauchen,...) Osteoporose Hyperurikämie und Gicht Definition • Stoffwechselstörung mit Anstieg der Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl und Ablagerung von Harnsäurekristallen Häufigkeit • 1-2 % der Bevölkerung, v. a. Männer zwi. 40. und 60. Lj. Ätiologie • Meist multifaktoriell vererbte verminderte Harnsäureausscheidung • Manifestation bei purinreicher Ernährung (Fleisch, Fisch, Innereien), Alkohol, Fasten • Metabolisches Syndrom gehäuft Hyperurikämie und Gicht Klinik meist symptomlos Akuter Gichtanfall • • • Meist nach Festessen, Alkoholabusus Monarthritis, selten Oligoarthritis typisch Großzehengrundgelenk: • starke Schmerzen, Rötung, Schwellung, Überwärmung Fieber, allg. Krankheitsgefühl Chronische Gicht • • • rez. Arthralgien mit zunehmender Gelenkzerstörung Gichttophi (Uratablagerungen, z. B. an der Ohrmuschel) Nierenuratsteine, evtl. Niereninsuffizienz Hyperurikämie und Gicht Podagra Gichttophi Hyperurikämie und Gicht Diagnostik • Anamnese (Ernährung, Familienanamnese, Alkoholkonsum) • Labor: Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl • Klinik, Besserung unter Colchicingabe • Röntgen der Gelenke • Nierenfunktion • Gelenkpunktion mit Uratkristallnachweis Hyperurikämie und Gicht Therapie Akuter Gichtanfall • • • Ruhigstellung und Kühlung des Gelenkes Colchicin (Cave: NW wie Chemo) Alternativ NSAR (= nichtsteroidale Antirheumatika, z. B. Indometacin) Chronische Gicht • • • • • purinarme Kost Alkoholkarenz Normalisierung des Körpergewichts ausreichende Flüssigkeitszufuhr Medikamentös (z. B. Allopurinol) Hyperurikämie und Gicht Prognose Unter Prophylaxe und Therapie günstig, sonst Gefahr von chronischen Gelenk-/Nierenschäden Niere bildet Hormone: • Renin (kurzfristige Blutdruckregulation) • Erythropoetin(Stimulation der Blutbildung) • Calcitriol (Vitamin D, beteiligt am Calcium-Stoffwechsel) • Kinine und Prostaglandine. Nebenniere Alle Hormone der Nebennierenrinde werden aus Cholesterol synthetisiert. Nebenniere Zona arcuata bzw. glomerulosa: Aldosteron in Antwort auf erhöhte Kaliumspiegel oder erniedrigte Natriumspiegel im Blut oder einem verminderten Blutstrom in den Nieren. Aldosteron ist Teil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und reguliert die Konzentration von Kalium und Natrium. Zona fasciculata: Die Zellen bilden vorwiegend Glucocorticoide wie Cortisol. Die Produktion der Glukokortikoide wird über das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) aus der Hypophyse reguliert. Darüber hinaus werden geringe Mengen von Sexualhormonen, genauer Androgene wie Dehydroepiandrosteron synthetisiert. Zona reticularis: Zum Mark hin folgt die Zona reticularis (lat. reticulum „Netz“) mit netzförmig angeordneten, kleinen Zellen. Sie bilden vorwiegend Androgene. Gonaden Eine Gonade – von griech. gone (Geschlecht, Erzeugung, Same) und aden (Drüse) – deshalb auch Keim- oder Geschlechtsdrüse genannt - ist jenes Geschlechtsorgan, in dem Sexualhormone und die Keimzellen gebildet werden. die Gonade wird • beim männlichen Geschlecht als Hoden (Testis oder Orchis) • beim weiblichen Geschlecht als Eierstock (Ovar) bezeichnet. Schilddrüsenerkrankungen Schilddrüsenerkrankungen Physiologie 150 – 200 µg • Täglicher Jodbedarf • L-Trijodthyronin (T3)/L-Tetrajodthyronin (L-Thyroxin, T4) • Thyreoglobulin • Freies Hormon nur 1:1000 im Blut • Umwandlung von T4 in T3 nötig Speicherprotein Schilddrüsenerkrankungen Wirkungen von T3/T4 • Steigerung des Stoffwechsels • Förderung von Wachstum und Entwicklung • Nervensystem: • Muskel: verlangsamte Sehnenreflexe bei Hypothyreose • Tachykardie bei Hyperthyreose (Katecholaminempfindlichkeit gesteigert) • Hemmung der Protein- und Glykogensynthese Übererregbar bei HyperApathie bei Hypothyreose Schilddrüsenerkrankungen Regelkreis • TRH - Hypothalamus • TSH - Hypophysenvorderlappen • T3/T4 – Schilddrüse Schilddrüsenerkrankungen Schilddrüsenerkrankungen Diagnostik • Anamese • Klinik • SD-Größe, Schmerzhaftigkeit Labor TSH, T3, T4 im Blut SD-Autoantikörper Tumormarker • Ultraschall • Szintigraphie Euthyreote Struma Definition • Vergrößerung der Schilddrüse mit normaler Hormonproduktion Vorkommen • Mehr als 90 % aller Schilddrüsenerkrankungen • Bis 30 % der deutschen Bevölkerung Ätiologie • Jodmangel Euthyreote Struma Pathophysiologie • Jodmangel Aktivierung von Wachstumsfaktoren Hyperplasie (Zellvermehrung) • T3/T4-Mangel TSH-Erhöhung Hypertrophie (Zellvergrößerung) Euthyreote Struma Stadieneinteilung Ia Knoten bei normal großer SD Ib Struma bei zurückgebeugtem Kopf sichtbar II Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar III Struma mit lokalen Stauungs- Kompressionszeichen Euthyreote Struma Komplikationen • Kompression der Trachea • Schilddrüsenautonomie • Thyreotoxische Krise Euthyreote Struma Therapie • • • • Konservativ Substitution von SD-Hormon (L-Thyroxin): TSH-Hemmung Jodidgabe (cave: SD-Autonomie) Kombination von Jodid/Thyroxin Operativ • • Große Struma, Komplikationen, Autonomie Rekurrensparese, lebenslang Substitution mit T4 Radiojodtherapie • • Bei Rezidivstruma, OP-Risiko, höheres Lebensalter Verkleinerung der Struma um 30 % mögl. Euthyreote Struma Prophylaxe • Ausreichende Jodzufuhr! • Schweiz: durch Speisesalzjodierung Senkung der Strumahäufigkeit von 30 auf 3 % innerhalb von 60 Jahren Hyperthyreose Definition Schilddrüsenüberfunktion mit erniedrigtem TSH-Wert und/oder erhöhten T3/T4Werten Einteilung • Morbus Basedow (Immunogene Hyperthyreose • Schilddrüsenautonomie • Seltene Formen wie SD-Karzinom, subakute Thyreoiditis Hyperthyreose Symptome • • • • • • • • • Struma (79 bis 90 %) Augensymptome Psychomotorische Unruhe Sinustachykardie Gewichtsverlust Warme, feuchte Haut Wärmeintoleranz Gesteigerte Stuhlfrequenz Adynamie, Muskelschwäche Hyperthyreose Thyreotoxische Krise Spontan oder häufig nach Jodaufnahme (Rö-KM) • St. I: • St. II: Bewußsteinsstörungen, Somnolenz • St. III: Koma, Herzkreislaufversagen Schwitzen, Fieber, Durchfälle Hyperthyreose Diagnose • Anamnese • Klinik • Labor: • • • T3 fast immer T4 zu 90 % erhöht TSH basal erniedrigt Hyperthyreose Therapie • Medikamentös Hemmung der Jodaufnahme (Na-Perchlorat) Hemmung der Hormonsynthese (Thyreostatika) • Operative Thyreoidektomie • Radiojodtherapie (z. B. Basedow, Adenome) Hypothyreose Definition Schilddrüsenunterfunktion mit erhöhtem TSH und/oder erniedrigtem T3/T4-Werten Einteilung • Primäre Hypothyreose • Sekundäre Hypothyreose • angeboren erworben Versiegen der TSH-Produktion in der Hypophyse Tertiäre Hypothyreose hypothalamisch bedingter TRH-Mangel Hypothyreose Angeborene Hypothyreose Häufigkeit: • 1:5000 Neugeborene Ätiologie: • Athyreose, SD-Dysplasie Klinik: • verlängerte Gelbsucht • Trinkfaulheit • Obstipation • Bewegungsarmut • Wachstumsrückstand Geistige und physische RetardierungDiagnose: • Hypothyreose-Screening am 5. Lebenstag, TSH - Bestimmung Therapie: • Lebenslange Substitution Hypothyreose Erworbene Hypothyreose Ätiologie • • • • Autoimmunerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis) SD-Entfernung Radiojodtherapie Medikamentös Hypothyreose Klinik • • • • • • • • • Antriebsarmut Müdigkeit Verlangsamung Desinteresse Kälteempfindlichkeit trockene und kühle Haut trockenes Haar Obstipation rauhe, heisere Stimme Hypothyreose Diagnose • Manifest: TSH basal erniedrigt fT4 erniedrigt fT3 unterschiedlich • Latent: TSH erniedrigt fT3, fT4 normal Hypothyreose Therapie • Dauersubstitution mit L-Thyroxin • Lebenslange Kontrolluntersuchungen
