Open Access Wiederauftreten von Histomonose auf

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Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 124, Heft 1/2 (2011), Seiten 2–7
Open Access
Berl Münch Tierärztl Wochenschr 124,
2–7 (2011)
DOI 10.2376/0005-9366-124-2
© 2011 Schlütersche
Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG
ISSN 0005-9366
Fallbericht/Case report
Moorgut Kartzfehn von Kameke GmbH & Co. KG1
Institut für Geflügelkrankheiten, Fachbereich Veterinärmedizin, Freie Universität
Berlin2
Wiederauftreten von Histomonose auf
einer Putenelterntierfarm
Korrespondenzadresse:
[email protected]
Reoccurrence of histomonosis in turkey breeder farm
Eingegangen: 08.07.2010
Angenommen: 27.09.2010
Johannes Aka1, Rüdiger Hauck2, Petra Blankenstein1, Stefanie Balczulat2, Hafez
Mohamed Hafez2
Online first: 09.12.2010
http://vetline.de/zeitschriften/bmtw/
open_access.htm
Zusammenfassung
Die Histomonose wird durch den protozooischen Parasiten Histomonas (H.)
meleagridis verursacht und führt bei Puten zu einer schweren Erkrankung mit
hoher Mortalität. In der vorliegenden Arbeit wird das wiederholte Auftreten von
Histomonose in einem Putenelterntierbetrieb beschrieben. Der erste Ausbruch
trat im Jahr 2005 bei 17 Wochen alten Hennen und der zweite im Jahr 2009 bei
8 Wochen alten Hennen auf. Die Ausbrüche blieben auf einzelne Ställe bzw. ein
durch Bauzaun aus Drahtgitterelementen abgetrenntes Stallabteil beschränkt.
Die Mortalität stieg innerhalb weniger Tage auf 26 bzw. 65 % an, sodass die Tiere
der betroffenen Ställe trotz Therapieversuchen mit verschiedenen Wirkstoffen,
die keinen Erfolg zeigten, getötet wurden. Die nachgewiesenen H. meleagridis
gehörten in beiden Fällen dem Genotyp A an. Die Quelle des Eintrags blieb in
beiden Fällen unklar.
Schlüsselwörter: Schwarzkopfkrankheit, Typhlohepatitis, Genotypisierung,
Tiamulin, pflanzliche Wirkstoffe
Summary
Histomonosis is a severe disease caused by the protozoan parasite Histomonas
(H.) meleagridis, which can lead to high losses in turkeys. The present report
describes the reoccurrence of histomonosis in a turkey breeder farm. The first
outbreak occurred in 2005 in 17 weeks old hens, the second in 2009 in 8 weeks
old hens. The disease remained restricted in one house and one compartment,
respectively. Mortality rose to 26 and 65% respectively within few days in spite of
therapy with various compounds. Both flocks had to be euthanized. In both cases
H. meleagridis belonging to genotype A was detected. The source of infection
remained unclear in both cases.
Keywords: Blackhead disease, typhlohepatitis, genotyping, Tiamulin, herbal
compounds
U.S. Copyright Clearance Center
Code Statement:
0005-9366/2011/12401-2 $ 15.00/0
Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 124, Heft 1/2 (2011), Seiten 2–7
Einleitung
Die Histomonose (infektiöse Typhlohepatitis, Schwarzkopfkrankheit) wird durch den einzelligen, trichomonadenartigen Parasit Histomonas (H.) meleagridis verursacht. Eine Infektion mit H. meleagridis führt zu einer
schweren Entzündung von Blinddärmen und Leber.
Infizierte Tiere sind sehr matt, lassen die Flügel hängen, zeigen gestelzten Gang und die Augen sind häufig geschlossen. Die Symptome der betroffenen Tiere
sind eher unspezifisch. Als Folge des hämolytischen
Ikterus und der Leberschäden werden häufig Durchfälle mit schwefelgelbem Kot beobachtet (Hirsch, 1979),
dies allein erlaubt eine Verdachtsdiagnose (McDougald,
2008). Durch die schweren Kreislaufstörungen kann
teilweise eine ausgeprägte Zyanose des Kopfes und der
Kopfanhänge auftreten. Diese Zyanose, die der Histomonose den Namen „Schwarzkopfkrankheit“ gab, tritt
nur sehr selten auf.
Pathologisch-anatomisch lassen sich ein erweitertes
Lumen der Blinddärme, eine Verdickung der Blinddarmschleimhaut und käsige Beläge, die pfropfenartig den
Blinddarm ausfüllen, feststellen. Über den Blutkreislauf
(Pfortaderblut) gelangt der Erreger in die Leber. Dort
bilden sich häufig charakteristische, scharf begrenzte,
gelbliche Nekroseherde, die tief in das gesunde Lebergewebe hineinreichen. Diese Herde können linsen- bis
zweieurostückgroß werden und besitzen ein eingesunkenes Zentrum. Die Mortalität kann in Putenbeständen
bis zu 100 % betragen, bei anderen Geflügelarten ist sie
wesentlich geringer (McDougald, 2008).
In den letzten drei Jahrzehnten konnte das Auftreten der Histomonose durch verbessertes Management
und verfügbare therapeutische sowie prophylaktische
Präparate drastisch reduziert werden. Nachdem bereits
Anfang der 90er Jahre die wirksamen Arzneimittel der
Wirkgruppe der Nitroimidazole in Anhang IV der Verordnung (EWG) Nr. 2377/90 (EU, 1990) einschließlich
der Nitrofurane aufgenommen wurden, besteht dadurch
seit 1995 arzneimittelrechtlich ein Therapienotstand bei
Lebensmittel liefernden Tieren innerhalb der EU für
diese Erkrankung. Zusätzlich ist gemäß der Verordnung
(EG) Nr. 1756/2002 (EU, 2002) am 31. März 2003 die
Übergangsfrist zum Einsatz von Nifursol® als Futterzusatzstoff zur Prophylaxe der Histomoniasis abgelaufen. Seitdem besteht zusätzlich ein Prophylaxenotstand
und in der Europäischen Union herrscht somit ein
Therapie- und Prophylaxenotstand bei Infektionen mit
H. meleagridis.
Seit dieser Zeit gibt es ein vermehrtes Auftreten der
Erkrankung (Hafez und Hauck, 2005). In Deutschland trat
in dem Zeitraum zwischen 2004 und 2008 in mindestens
65 Geflügelbeständen, davon 35 Putenbeständen, Histomonose auf (Hauck et al., 2010a). Beispielsweise wurden
auch in Frankreich in den zwei Jahren nach dem Verbot
von Nifursol mindestens 128 Ausbrüche von Histomonose in Putenbeständen verzeichnet, jedoch meist mit
einer Mortalität von unter 30 %. Darunter waren auch 15
Fälle in Elterntierbetrieben mit einer durchschnittlichen
Mortalität von 60,2 % (Callait-Cardinal et al., 2007).
Auf die Möglichkeit einer vertikalen Übertragbarkeit der
Erkrankung gibt es keinerlei Hinweise.
Unter Praxisbedingungen traten bis jetzt nach der
Ausmerzung der erkrankten Tiere keine Fälle von Histomonose mehr bei neu eingestallten Herden auf (Hafez
und Hauck, 2005).
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In der vorliegenden Arbeit wird über das Wiederauftreten von Histomonose auf einer Putenelterntierfarm
nach 4 Jahren berichtet.
Material und Methoden
Isolierung protozooischer Parasiten
Die Isolierung erfolgte in modifiziertem Dwyers
Medium bestehend aus Zellkulturmedium M 199 mit
Hanks Salzen (Biochrom, Berlin, Deutschland), dem
10 % inaktiviertes Pferdeserum (Biochrom) und 2 mg/ml
Reismehl zugesetzt wurden (McDougald und Galloway, 1973).
Nachweis protozooischer Parasiten mittels PCR
Die DNA wurde aus Organpools mittels des Qiamp
DNA Mini Kits (Qiagen, Hilden, Deutschland) nach
den Vorgaben des Herstellers extrahiert. Der Nachweis von für Histomonaden spezifischer DNA erfolgte
mittels qPCR (Hafez et al., 2005). Alle Proben wurden
ferner mittels PCR und anschließender AgarosegelElektrophorese auf DNA von Blastocystis spp. und
Tetratrichomonas (T.) gallinarum nach den Angaben von
Grabensteiner und Hess (2006) untersucht.
Genotypisierung
Die Genotypisierung der Histomonadenstämme erfolgte
mittels C-profiling Analyse des Internal transcribed
spacers 1 (ITS-1) (van der Heijden et al., 2006) nach der
von Hauck et al. (2010a) modifizierten Methode.
Dazu wurde der ITS-1, der das Gen der 18s ribosomalen RNA (rRNA) und das Gen der 5,8s rRNA trennt,
mittels PCR mit dem forward Primer HmDiff2For
(5´-ggt gaa atc att gga ttt tt-3´) und dem revers Primer
HmDiff2R rev (5´-ttc agc ggg ttt tcc tat-3´) amplifiziert und sequenziert. Da die resultierenden SequenzChromatogramme wegen Überlagerungen aufgrund
der intragenomisch unterschiedlichen ITS-1 Regionen nicht direkt auswertbar sind, wurden mittels des
Programmes CodonCode (CodonCode Corporation,
Dedham, USA) die Adenoson-, Thymidin- und Guanosin-Spuren ausgeblendet. Zum Vergleich der Sequenzen wurde die verbliebene Cytidin-Spur herangezogen.
Fallbeschreibung
Die hier beschriebenen Ausbrüche der Krankheit
betrafen Bestände einer Unternehmensgruppe. Im
Unternehmen gelten für das Personal strenge Hygienevorschriften. Alle Farmen des Unternehmens können ausschließlich über eine Hygieneschleuse betreten
werden. In der Schleuse ist vor Betreten der Farm
Duschen und Anlegen farmeigener Bekleidung zwingend vorgeschrieben. Vor Verlassen und Wiederanlegen
der privaten Kleidung besteht wieder Duschzwang.
Schuhwerk, welches auf dem Farmgelände getragen
wird, ist im Vorraum des Stalls gegen Schuhwerk zu
wechseln, welches im Tierbereich zu tragen ist.
Fall 1
Der erste Fall ereignete sich im Juni 2005 auf einer
Elterntieraufzuchtfarm in Niedersachsen. Die Anlage
besteht aus drei Ställen. Im linken Stall werden 1200
Hähne gehalten (Stall 1), im mittleren (Stall 2) und
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ABBILDUNG 1: Leber und Blinddarm eines mit H. meleagridis infizierten und verendeten Tiers. Die Organe weisen die für
die Schwarzkopferkrankung charakteristischen Veränderungen
auf. Die Leber ist von weißlichen Nekroseherden durchsetzt und
die Blinddärme sind stark vergrößert mit geschwollener Wand.
rechten Stall (Stall 3) je ca. 5600 Elterntierhennen. Alle
Elterntiere werden als Eintagsküken in Stall 2 eingestallt. Nach 4–5 Wochen werden die Hähne in Stall 1
und die Hälfte der Hennen in Stall 3 umgestallt. Bis zur
Umstallung in die Legefarm, mit etwa 29 Lebenswochen, werden die Tiere auf Hobelspänen gehalten, in
der Legefarm erfolgt die Haltung auf Stroh.
Im Alter von 17 Wochen wurden im betroffenen
Durchgang erhöhte Verluste in Stall 3 beobachtet. Die
Tiere dieses Stalles verhielten sich auffallend ruhig, die
Futteraufnahme war deutlich niedriger. Hingegen stieg
die Wasseraufnahme sowie die Mortalität an. Die Tiere
mit klinischen Erscheinungen sowie die verendeten
Tiere waren gleichmäßig über den Stall verteilt.
Bei der Sektion fielen die für die Schwarzkopferkrankung charakteristischen Veränderungen auf. Die
Lebern waren von weißlichen Nekroseherden durchsetzt und die Blinddärme waren stark vergrößert mit
geschwollener Wand und einem weißlich-fibrinösen
Inhalt (Abb. 1). Weitere Organe waren nicht betroffen. Die mikroskopische und makroskopische Untersuchung auf das Vorkommen von Kokzidien und Nematoden verlief negativ.
In je einer Poolprobe aus Lebern und Blinddärmen
wurde DNA von Histomonaden und von Blastocystis
spp., jedoch nicht von T. gallinarum nachgewiesen.
H. meleagridis und Blastocystis spp. konnten auch aus
Blinddärmen und Lebern isoliert werden. Die Genotypisierung des Histomonadenstamms mittels C-profiling ordnete den Stamm dem Genotyp A zu (Abb. 2).
ABBILDUNG 2: C-Profile der H. meleagridis Stämme. A: 1.
Fall, Lebern; B: 2. Fall, Pool aus Lebern und Blinddärmen; die
Profile sind identisch und Genotyp A zuzuordnen.
Bei den Tieren in Stall 1 und 2 traten weder klinische
Erscheinungen noch Mortalität auf.
Unmittelbar nach Auftreten des Verdachtes auf die
Erkrankung erfolgte eine personelle Trennung der
Betreuung der Ställe. Die Tiere in Stall 1 und 2 wurden
von einer Person betreut, die Tiere in Stall 3 wurden
von einer weiteren Person versorgt. Da der Stall 3 dem
Sozialgebäude benachbart ist, betrat die beauftragte
Person das Farmgelände wie gewohnt über die Hygieneschleuse. Die Person zur Betreuung der nicht betroffenen Ställe 1 und 2 betrat die Farm, nachdem sie sich
zu Hause geduscht hatte und täglich frische Farmbekleidung angelegt hatte, über einen Seiteneingang der
Farm, der dem Stall 1 benachbart ist. Auf diese Weise
gab es keine Kreuzung der Wege der Personen.
Um Morbidität und Mortalität im betroffenen Stall
möglichst gering zu halten, wurde das Ergänzungsfuttermittel Spuracid (Klat Chemie, Domersleben,
Deutschland) mit einer Dosierung von 2 Liter je 1000
Liter Trinkwasser verabreicht. Spuracid besitzt einen
hohen Kupfergehalt, weswegen es eingesetzt wurde,
um eine adstringierende Wirkung zu erzielen. Außerdem erhielten die Tiere in allen Hallen über das Futter
das pflanzliche Kombinationspräparat Protophyt® (Phytosynthèse, Saint-Bonnet-de-Rochefort, Frankreich) in
einer Dosierung von 2 kg/t. Protophyt ist eine Kombination aus Pflanzen (Pflanzenteilen) und ätherischen
Ölen (Zimtrinde, Zimtöl, Rosmarinöl, Knoblauch und
Zitronenöl). Auf die Verabreichung von Antibiotika
wurde verzichtet, da anfänglich eine Schlachtung des
Bestandes erwogen wurde. Keine der ergriffenen Maßnahmen zeigte eine Wirkung. Die Verluste in Stall 3 stiegen weiter an, sodass nach vier Tagen bereits ca. 1500 der
betroffenen Tiere verendet waren. Die Entwicklung der
Mortalität ist in Tabelle 1 dargestellt.
Am fünften Tag nach der Erstdiagnose erfolgte die
Tötung des Restbestandes aus Stall 3. Anschließend
wurde Stall 3 intensiv gereinigt und desinfiziert. Verwendet wurden dabei das aldehydhaltige Desinfektionsmittel TAD CID (Interhygiene GmbH, Cuxhaven,
Deutschland) und das kresolhaltige Desinfektionsmittel Neopredisan (Menno Chemie-Vertrieb GmbH,
Norderstedt, Deutschland). Im Anschluss wurde eine
neue Herde eingestallt. Während des gesamten darauf
folgenden Durchgangs trat keine Infektion mit Histomonose auf. Die Tiere in den nicht betroffenen Ställen
wurden bis zum Ende der Aufzucht gehalten.
Fall 2
Der zweite hier beschriebene Fall ereignete sich vier
Jahre später im September 2009 auf der gleichen Farm
wie Fall 1 während des siebten Durchganges seit dem
erstmaligen Ausbruch der Krankheit. Seitdem wurde
der Stall durch einen Bauzaun aus Drahtgitterelementen quer in drei Abteile geteilt. Dies geschah aus
technischen Arbeitsgründen, und um im Falle eines
eventuellen, erneuten Schwarzkopfausbruches eine
Chance auf Begrenzung der Infektion zu haben.
Im Alter von 8 Wochen fielen zunächst geringgradige
erhöhte Verluste im hinteren Drittel von Stall 2 auf. Die
Tiere im hinteren Abteil waren ruhiger, wiesen aber
keine weiteren klinischen Symptome auf. Zwei verendete Tiere wiesen bei der Sektion die für Histomonose
typischen, pathologisch-anatomischen Veränderungen
in Leber und Blinddärmen auf. Andere Organe blieben
ohne besonderen Befund. Die mikroskopische und
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TABeLLe 1: Entwicklung der Mortalität nach Auftreten von
Symptomen infolge einer natürlichen Infektion mit H. meleagridis von 17 Wochen alten Putenelterntierhennen
Tage nach Diagnosestellung
0
1
2
3
4 (bis 08:00 Uhr morgens)
1
Mortalität
15 (0,27 %)1
43 ( 0,77 %)
297 (5,30 %)
425 (7,60 %)
657 (11,73 %)
Kumulative Mortalität
15 ( 0,27 %)
58 (1,04 %)
355 (6,34 %)
780 (13,93 %)
1437 (25,66 %)
Anzahl Tiere (Mortalität in % bezogen auf die Anzahl der eingestallten Tiere).
makroskopische Untersuchung auf das Vorkommen
von Kokzidien und Nematoden verlief negativ. Die
Tiere der beiden vorderen Abteile zeigten weder klinische Erscheinungen noch Mortalität.
In je einer Poolprobe aus Lebern und Blinddärmen
wurde DNA von Histomonaden und von Blastocystis
spp., jedoch nicht von T. gallinarum nachgewiesen.
Beide Parasiten wurden auch aus den Blinddärmen und
Lebern isoliert. Die Genotypisierung des Histomonadenstamms mittels C-profiling ordnete den Stamm wie
beim ersten Ausbruch Genotyp A zu.
Wieder wurde die Betreuung der Ställe personell
getrennt. Der betroffene mittlere Stall 2 wurde durch
eine Person betreut, die beiden äußeren Ställe durch
eine weitere. Das betroffene hintere Abteil wurde nur
über die Hintertür betreten und verlassen, nachdem
auch das Farmgelände über einen hinten liegenden
Eingang betreten wurde, sodass es keine Kreuzung der
Wege des Personals gab. Der Betreuer dieses Stalles
duschte zu Hause und legte sich täglich frische Farmbekleidung an.
Direkt nach der Diagnose wurde zwischen der
erkrankten hinteren Gruppe und der mittleren ein weiterer Bauzaun so in den Stall eingebracht, dass ein Korridor von ca. 6 Metern Breite zwischen diesen beiden
Gruppen geschaffen werden konnte. Am Tag nach der
Diagnose wurden die Hähne aus Stall 1 zu den Hennen
des gesunden Stalls 3 gestellt. Die bislang gesunden
Hennen aus dem vorderen und mittleren Abteil des
betroffenen Stalls 2 wurden in den jetzt leeren Stall 1
gestellt. Sechs Tage nach der Umstallung betrug die
Mortalität in dem betroffenen Abteil ca. 65 % (Tab. 2),
die noch verbliebenen erkrankten Tiere wurden getötet. Zu diesem Zeitpunkt zeigten nahezu alle Tiere
der erkrankten Gruppe deutliche, massive, klinische
Erscheinungen. Jedoch gab es immer noch vereinzelte Tiere, die ein vollkommen ungestörtes Allgemeinbefinden aufwiesen. Bei diesen Einzeltieren handelte
es sich fast ausschließlich um fehlsortierte Hähne.
Alle Hallen der Farm wurden mit Tiamulin (Denagard® 45 % Granulat, Novartis Tiergesundheit, München, Deutschland) über das Trinkwasser behandelt.
Die Dosierung lag anfänglich bei ca. 50 mg/kg KGW.
Zum Zeitpunkt der Therapie sank der Trinkwasserverbrauch im betroffenen Stall vermutlich wegen des
bitteren Geschmacks des Präparates deutlich ab, sodass
die Dosierung am zweiten Therapietag halbiert und am
siebten Tag auf ein Viertel reduziert wurde. Eine Verbesserung des Krankheitsbildes konnte im Zusammenhang mit der Behandlung nicht festgestellt werden.
Neben der antibiotischen Behandlung wurde – wie
im ersten Fall – durch die Gabe von Spuracid über die
Tränke mit einer Dosierung von 2 Liter je 1000 Liter
Trinkwasser versucht den Verlauf zu beeinflussen. Dem
Futter wurde für alle Ställe als Zusatz 3 kg/t Histosan
5
(Miavit, Essen i. O., Deutschland), ein Gemisch aus
Kräuterextrakten und ätherischen Ölen eingemischt.
Nach der Tötung der Tiere wurde der Stall entmistet,
gereinigt und mehrmals gründlich desinfiziert. Verwendet wurden dabei wieder das aldehydhaltige Desinfektionsmittel (TAD CID) sowie das kresolhaltige Desinfektionsmittel (Neopredisan). Die in Stall 1 befindlichen Hennen aus dem betroffenen Stall wurden vier
Wochen später wieder in Stall 2 zurückgestallt und die
Hähne aus Stall 3 wieder zurück in Stall 1. Im weiteren
Verlauf wurde keine Wiedererkrankung festgestellt.
Diskussion
Seit dem Therapie- und Prophylaxenotstand bei Histomonose in der EU sind zahlreiche Fälle der Krankheit bei
Puten sowohl in der Mast als auch im Elterntierbereich
aufgetreten, was wegen des sehr hohen Hygienestandards in Elterntierbetrieben überrascht. In Deutschland
trat in dem Zeitraum zwischen 2004 und 2008 in mindestens 65 Geflügelbeständen, davon 35 Putenbeständen,
Histomonose auf (Hauck et al., 2010a). Meistens waren
die Tiere zwischen 4 und 11 Wochen alt, und die Mortalität stieg innerhalb einer Woche in den betroffenen
Beständen auf über 40 %. Die Infektionsquelle konnte in
keinem Fall aufgeklärt werden (Jung et al., 2009; Hafez
und Hauck, 2005; Popp und Hafez, 2007).
Wegen der geringen Tenazität von im Kot ausgeschiedenen H. meleagridis Trophozoiten wird angenommen,
dass die Übertragung des Parasiten von Bestand zu
Bestand in Eiern des Blinddarmwurms Heterakis gallinarum erfolgt, in denen H. meleagridis über Jahre infektiös
bleibt (Wehr, 1954; Farr, 1956). Des Weiteren können
Regenwürmer als Stapelwirte dienen (Lund et al., 1966;
Ruff et al., 1970). In vorherigen Fällen in Putenbeständen konnte des Öfteren ein zeitlicher Zusammenhang
mit Eintrag von Erdreich in die Farmgebäude hergestellt werden bspw. durch Befahren des Stalles mit dem
Schlepper nach vorherigem Fahren auf nicht befestigtem Untergrund (Lister, 2010). In den vorliegenden
Fällen konnte dies jedoch ausgeschlossen werden. Bei
der Untersuchung der Tiere wurden keine Heterakiden
gefunden. Andererseits wäre dies auch bei einem Eintrag mit Eiern von H. gallinarum nicht zu erwarten, da
die infizierten Tiere verendeten, bevor die Entwicklung
des Blinddarmwurms abgeschlossen sein konnte. Weitere theoretische Möglichkeiten des Eintrags wären infizierte Wildvögel oder eine Verschleppung von Dauerstadien, die elektronenmikospkopisch beobachtet wurden
(Munsch et al., 2009), durch mechanische Vektoren wie
verschiedene Insektenarten (Huber et al., 2007; Hauck
TABeLLe 2: Entwicklung der Mortalität vor und nach Auftreten von Symptomen infolge einer natürlichen Infektion mit
Histomonas meleagridis von 8 Wochen alten Putenelterntierhennen.
Tage nach Diagnosestellung
0
1 (Umstallung)
2
3
4
5
6
1
Mortalität
6/0,29 %1
34/1,63 %
20/0,96 %
54/2,59 %
184/8,81 %
456/21,84 %
598/28,64 %
Kumulative Mortalität
6/0,29 %
40/1,92 %
60/2,87 %
114/5,46 %
298/14,27 %
754/36,11 %
1352/64,75 %
Anzahl Tiere/Prozent der Tiere in dem betroffenen Abteil am Tag der Umstallung.
6
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et al., 2010a; McDougald, 2005). Beide Ausbrüche wurden von Histomonaden des Genotyps A verursacht. Da
dies jedoch der am häufigsten bei Puten vorkommende
Genotyp ist (Hauck et al., 2010a), lässt sich nicht zwingend auf ein Persistieren des Erregers in dem Bestand
bzw. der nahen Umwelt schließen. Weitere Methoden
zur Typisierung von Histomonaden stehen zur Zeit leider nicht zur Verfügung.
Bei den beschriebenen Ausbrüchen blieb die Krankheit auf einen Stall, ein Stallabteil bzw. sogar auf einzelne Tiere beschränkt. Ähnliche Beobachtungen wurden wiederholt gemacht (Jung et al., 2009; Hafez und
Hauck, 2005; Popp und Hafez, 2007). Bei allen beschriebenen Ausbrüchen blieb die Erkrankung immer auf
einen Stall beschränkt. Die Tiere in anderen Ställen
zeigten keinerlei Symptome.
Darüber hinaus ist es sicher auch auf die sofort erfolgte
personelle Trennung der Betreuung der Ställe zurückzuführen, dass eine Ausbreitung des Erregers verhindert
werden konnte. Wie bei anderen beschriebenen Fällen
(Popp und Hafez, 2007) reichte aber scheinbar schon
eine Trennung von Stallabteilen mittels Maschendraht,
bzw. hier Bauzaun aus Drahtgitterelementen aus, um
das Übergreifen der Krankheit von dem hinteren Stallabteil auf die beiden vorderen Stallabteile zu verhindern, obwohl das betroffene Abteil nur über die beiden
nicht betroffenen betreten und wieder verlassen werden
konnte. Gefallene Tiere wurden durch die gesunden
Gruppen hindurch nach vorne getragen. Zwischen den
Abteilen erfolgte kein Wechsel des Schuhwerkes und
beim Verlassen des Tierbereiches in Richtung Vorraum
wurden an den Schuhen haftende Einstreureste meist
an der Schwelle zum Tierbereich abgestreift, sodass
davon auszugehen ist, dass regelmäßig zumindest
geringe Mengen Einstreu aus dem betroffenen Bereich
in die gesunden Abteile übertragen wurden.
Ein möglicher Grund für die ausbleibende Verschleppung des Erregers ist, dass die Anzahl der so in die
anderen Abteile verschleppten Histomonaden zu gering
war, um Tiere zu infizieren. Im Tierversuch waren ca.
3000 Parasiten für eine intrakloakale Infektion ausreichend (van der Heijden und Landman, 2008), und es
ist möglich, dass diese Infektionsdosis nicht erreicht
wurde. Ferner bedingt die geringe Tenazität der Trophozoiten, dass die Infektion schnell nach Absetzen des
Kots erfolgen muss. Die Dauerstadien sowie Insekten
als Vektoren für Trophozoiten spielen scheinbar unter
Feldbedingungen für die Verbreitung des Parasiten
innerhalb des Bestandes eine untergeordnete Rolle.
Die Rolle, die die nachgewiesenen Blastozysten im
Krankheitsgeschehen spielten, ist unklar. Es ist anzunehmen, dass der Nachweis einen reinen Nebenbefund
darstellt, da es bisher keine Hinweise auf eine Pathogenität für Geflügel gibt (Tan, 2008). Der Parasit scheint bei
Puten weit verbreitet zu sein (Shivaprasad et al., 2005).
In zwei weiteren Elterntierbetrieben des Unternehmens, welche an einem anderen Standort liegen, wurden in dem Zeitraum zwischen 2005 und 2009 bei routinemäßig stattfindenden Sektionen aller verendeten
Tiere des Betriebes je ein Tier mit den für Histomonose
typischen Nekroseherden in der Leber und entzündeten Blinddärmen identifiziert. In deren Lebern und
Blinddärmen wurde Histomanden DNA nachgewiesen.
Beide Male gehörten die auslösenden Histomonaden
dem Genotyp C an. Die Bestände erhielten über das
Trinkwasser einsetzbare Ergänzungsfuttermittel, die
Kupfersulfat und ätherische Öle enthielten. Im weiteren Verlauf kamen keine weiteren Erkrankungsfälle
hinzu, es blieb bei dem jeweils einen an der Schwarzkopfkrankheit verendeten Tier in den beiden Beständen.
Diese Einzelfälle traten bei Herden auf, die 32 bzw.
44 Wochen alt waren. Da hier die betroffenen Tiere
wesentlich älter waren, als in den beiden Ausbrüchen
mit hoher Mortalität, könnte die geringere Mortalität
auf das Alter der Tiere zurückzuführen sein. Auch bei
den 15 bekannten Fällen in französischen Elterntierbetrieben waren keine Tiere älter als 17 Wochen betroffen
(Callait-Cardinal et al., 2007). Andererseits ist auffällig,
dass beide Histomonaden-Stämme zum Genotyp C
gehörten. Dies könnte ein Hinweis auf eine geringere
Virulenz dieses Genotyps sein.
Bei bislang beobachteten Ausbrüchen in Putenmastbetrieben in Deutschland waren meist Hähne betroffen und die Erkrankung blieb immer auf einen Stall
beschränkt. Die Hennen aus demselben Betrieb und
Tiere in anderen Ställen zeigten keinerlei Symptome.
Demgegenüber sind im Elterntierbereich nahezu ausschließlich Hennen betroffen, was auch damit zusammenhängen kann, dass einer größeren Anzahl weiblicher Elterntiere nur verhältnismäßig wenige Elternhähne gegenüber stehen.
Bei den beschriebenen Fällen wurde auf eine prophylaktische Gabe pflanzlicher Produkte verzichtet, da
die Testung verschiedener pflanzlicher Mittel zur Prophylaxe in experimentellen Studien bis jetzt wenige
überzeugende Ergebnisse erbrachte. Für das im ersten
Fall nach der Diagnose eingesetzte Produkt Protophyt®
konnte ein prophylaktischer Effekt im Tierversuch
gezeigt (Hafez und Hauck, 2006), in einer weiteren Studie jedoch nicht bestätigt werden (van der Heijden und
Landman, 2008).
Für das im zweiten Versuch eingesetzte Präparat
Histosan liegen keine Erkenntnisse über eine Wirkung
gegen Histomonaden vor. Beim zweiten Ausbruch wurden die Tiere zusätzlich mit Tiamulin behandelt, da
Burch et al. (2007) über eine erfolgreiche Behandlung der Histomonose mit Tiamulin berichten und eine
Wirksamkeit von Tiamulin gegen H. meleagridis in vitro
nachgewiesen wurde (Hauck et al., 2010b). Während
ein therapeutischer Effekt aller angewendeten Mittel
offensichtlich nicht vorhanden war, ist es möglich, dass
ihre prophylaktische Gabe in nicht betroffenen Ställen
dazu beigetragen hat, die Erkrankung der anderen Tiere
auf dem Betrieb zu verhindern.
Zusammenfassend zeigen die geschilderten Fälle,
dass Histomonose durch bisher nur unzureichend
beschriebene Mechanismen auch in Betriebe mit sehr
hohem Hygienestandard eingeschleppt werden kann.
Bei Auftreten einer hohen Mortalität reichen vermutlich
normale Hygienemaßnahmen aus, um ein Umsichgreifen der Erkrankung zu vermeiden. Der Nutzen
des Einsatzes verschiedener Mittel nach Ausbruch der
Krankheit bleibt hingegen fraglich.
Conflict of interest
Es bestehen keine geschützten, finanziellen, beruflichen oder anderen persönlichen Interessen an einem
Produkt, Service und/oder einer Firma, welche die in
diesem Manuskript dargestellten Inhalte oder Meinungen beeinflussen könnten.
Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 124, Heft 1/2 (2011), Seiten 2–7
Literatur
Burch D, Young S, Watson E (2007): Treatment of histomonosis in
turkeys with tiamulin. Vet Rec 25: 864.
Callait-Cardinal M, Leroux S, Venereau E, Chauve C, Le Pottier
G, Zenner L (2007): Incidence of histomonosis in Turkeys in
France since the bans of dimetridazole and nifursol. Vet Rec 17:
581–585.
EU (1990): Verordnung (EWG) Nr. 2377/90 DES RATES vom
26. Juni 1990 zur Schaffung eines Gemeinschaftsverfahrens für
die Festsetzung von Höchstmengen für Tierarzneimittelrückstände in Nahrungsmitteln tierischen Ursprungs. Amtsblatt Nr.
L 224 vom 18/08/1990: 0001–0008.
EU (2002): Verordnung (EG) Nr. 1756/2002 des Rates vom
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des Widerrufs der Zulassung eines Zusatzstoffes sowie der
Verordnung (EG) Nr. 2430/1999 der Kommission. Amtsblatt Nr.
L 256 vom 3.10.2002: 1–2.
Farr M (1956): Survival of the protozoan parasite, Histomonas
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Korrespondenzadresse
Prof. Dr. Hafez Mohamed Hafez
Institut für Geflügelkrankheiten
Freie Universität Berlin
Königsweg 63
14163 Berlin
[email protected]